Какие бывают причины затрудненного дыхания. Патологические типы дыхания (тахипноэ, брадипноэ, апноэ, Куссмауля, Биота, Чейн-Стокса) Брадипноэ наблюдается при

Общие сведения

Брадипноэ может быть как признаком наличия патологии в организме, так и физиологическим явлением.

Непроизвольное урежение дыхания как вариант нормы наблюдается в состоянии покоя у спортсменов, а также лиц, которые перенесли гипервентиляцию легких (развивается как последствие отсутствия CO2 — естественного раздражителя дыхательного центра).

Урежение дыхания обычно сопровождает компенсаторное увеличение амплитуды дыхания.

Причины развития

Понижение возбудимости дыхательного центра или угнетение его функций может быть связано с:

Тяжелыми заболеваниями головного мозга или его оболочек. Поскольку центры вдоха, выдоха и судорожного дыхания расположены в продолговатом мозге, а контролирующий их деятельность пневмотаксический центр локализуется в верхней части варолиева моста, снижение возбудимости дыхательного центра может возникать при: нарушении церебрального кровообращения, отеке мозга, повышении внутричерепного давления при наличии опухоли, при абсцессе мозга или травме головного мозга.
Первичным поражением дыхательного центра вирусной инфекцией. Возникает при стволовой локализации энцефаломиелита, который может развиваться при поражении энтеровирусами, вирусом кори, вирусом Эпштейна – Барр, эпидемического паротита и др.
Интоксикацией, которая развивается при накоплении в крови значительного количества токсических продуктов метаболизма (при , инфекционных заболеваниях, отравлениях барбитуратами, алкоголем или морфином).
Наличием в дыхательных путях препятствия для поступления воздуха (препятствием могут являться инородные тела, возникающий при крупе стеноз дыхательных путей, сдавление трахеи зобом или опухолью).

Урежение дыхания провоцирует также метаболический ацидоз, развивающийся при недостаточном связывании или разрушении кислых продуктов и их накоплении в тканях организма.

Патогенез

Норма частоты дыхательных движений в минуту зависит от возраста — в состоянии физиологического покоя у взрослого человека эта норма составляет 16-20 дыхательных движений, а у новорожденного – от 40 до 45.

Частота дыхания снижается во сне и учащается при эмоциональных и физических нагрузках.

Автоматизм вдоха и выдоха обеспечивается механорецепторами легких и локализованными в стенках альвеол чувствительными окончаниями вагуса и межреберных нервов (рефлекс Геринга – Брейера). Замедление данного рефлекса снижает частоту дыхания.

Регуляция дыхания осуществляется при помощи согласованной деятельности отделов ЦНС, которые объединяются понятием дыхательного центра, а на активность и степень взаимодействия этих отделов влияют разнообразные рефлекторные и гуморальные факторы (pH крови, концентрация кислорода и углекислого газа в крови и др.).

В расположенной вблизи дыхательного центра продолговатого мозга ретикулярной формации, в области дуги аорты и сонных синусов находятся чувствительные к углекислому газу хеморецепторы. Хеморецепторы возбуждаются в результате увеличения напряжения углекислого газа (pCO2) в крови и передают нервные импульсы ответственным за вдох инспираторным нейронам. Уменьшение pCO2 в альвеолярном воздухе вызывает торможение дыхательного центра.

Симптомы

Признаком брадипноэ является снижение количества дыхательных движений в минуту до:

менее 30 у детей до года;
менее 25 у детей в возрасте от года до 3-х лет;
менее 20 в возрасте от 3-х до 12-ти лет;
менее 12 у лиц от 12-ти до 50-ти лет;
менее 13 у лиц старше 50 лет.

Диагностика

Брадипноэ диагностируется на основании расчета продолжительности дыхательной паузы (отношения продолжительности вдоха к продолжительности выдоха). В норме дыхательная пауза не должна превышать 1,2 — 1,5 секунд (увеличение дыхательной паузы говорит о нарушении нормальной частоты дыхания).

Урежение частоты дыхания исчезает при выполнении физических упражнений и после пробуждения от сна.

В процессе диагностики важно исключить отравление наркотическими веществами и патологию ЦНС.
Пациент с урежением частоты дыхания нуждается в консультации и дополнительном обследовании.

Лечение

Лечение брадипноэ направлено на устранение причины этого расстройства:

дезинтоксикации при отравлениях;
нейрохирургической операции при наличии опухоли;
введении дексаметазона или других ГКС, антигистаминных препаратов и бронхолитиков при стенозе гортани;
инфузии 8,4% раствора гидрокарбоната натрия при метаболическом ацидозе и др.

Как физиол. явление Б. встречается в покое у спортсменов, а также во время сна и после гипервентиляции лёгких, сопровождающейся избыточным выведением из организма углекислого газа.

Б. может возникать в результате сильного раздражения чувствительных нервных окончаний верхних отделов дыхательных путей различными примесями, содержащимися во вдыхаемом воздухе, при воспалительных процессах верхних дыхательных путей (напр., при ларинготрахеитах), при ожогах слизистой оболочки и т. п. Урежение дыхания может наблюдаться, если дыхательные экскурсии вызывают сильные болевые ощущения (при травмах грудной клетки, невралгии межрёберных нервов и др.). Во всех случаях подобного рода в основе Б. лежат рефлекторные тормозные влияния на дыхательный центр, имеющие по своей природе защитный характер.

Причиной Б. часто служат обструктивные нарушения в различных отделах дыхательных путей, обусловленные опухолью, отёком слизистой оболочки, скоплением вязкого секрета, спазмом мелких бронхов и другими факторами. В механизме редкого стенотического дыхания, возникающего при сужении просвета воздухоносных путей, наряду с рефлексом Геринга - Брейера принимают участие рефлексы с проприорецепторов грудной клетки, верхних дыхательных путей и др.

Б. центрального происхождения возникает в результате воздействия различных факторов на дыхательный центр, в частности при опухолях и отёке мозга, апоплексиях, менингитах и энцефалитах, тяжёлых интоксикациях экзо- и эндогенного происхождения (отравления снотворными и наркотическими средствами, нек-рыми бактериальными токсинами, уремия, печёночная кома и др.). Б. возникает при глубокой гипоксии и при воздействии на дыхательный центр высоких концентраций углекислоты. При общем охлаждении организма, нек-рых видах наркоза наряду с изменением функции дыхательного центра в механизмах Б. играет роль ослабление действия естественных раздражителей дыхательного центра, связанное с уменьшением интенсивности обменных процессов в тканях и с частичной блокадой афферентных путей, по к-рым в дыхательный центр поступает возбуждающая афферентация.

В зависимости от соотношения степени урежения дыхания и изменений его глубины Б. может не сопровождаться уменьшением минутного объёма дыхания или приводит к той или иной степени альвеолярной гиповентиляции.

Нек-рые виды Б. получили самостоятельные названия: большое дыхание Куссмауля (см. Куссмауля дыхание); терминальное, агональное дыхание (см. Агония).

Лосев Н.И.

Апно́э - остановка дыхательных движений.

В частности, может наблюдаться при обеднении крови углекислотой, вызванном чрезмерной вентиляцией лёгких (например, после усиленного искусственного или произвольного дыхания). Апноэ можно также вызвать в эксперименте сильным повышением артериального кровяного давления, возбуждающего рецепторы некоторых сосудов (например, каротидного синуса).

Так называемое «ложное апноэ» иногда наступает при сильном раздражении кожи (например, при погружении тела в холодную воду). Апноэ может наступать при некоторых болезнях. Например, остановка дыхания случается в результате приступов у больных бронхиальной астмой. Также бывает синдром обструктивного апноэ сна, вызываемый провисанием верхних дыхательных путей. Этот вид апноэ обычно случается у людей, которые храпят во сне.Также под апноэ может пониматься задержка дыхания по желанию самого субъекта. В этом смысле термин «апноэ» часто используется во фридайвинге.

Брадипноэ - урежение дыхания. Может возникать в связи с угнетением функции дыхательного центра при некоторых тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек; при интоксикациях (уремическая и печеночная кома, инфекционные заболевания и отравления). Брадипноэ обычно сочетается с компенсаторным увеличением амплитуды дыхания. Брадипноэ - непроизвольное уменьшение частоты дыхания до 10-12 дыхательных циклов в 1 мин. и меньше. Как физиологическое явление брадипноэ встречается в покое у спортсменов, а также после гипервентиляции легких, сопровождающейся выведением из организма CO2, являющейся естественным раздражителем дыхательного центра. Брадипноэ наблюдается при возникновении препятствия для прохождения воздуха в верхних дыхательных путях, снижении возбудимости дыхательного центра в результате нарушения кровообращения в мозге, при менингите, отеке мозга, общих тяжелых интоксикациях организма (уремическая и печеночная кома), а также при агонии.

Тахипноэ - это учащенное поверхностное дыхание, не сопровождающееся нарушением его ритма. Тахипноэ представляет собой субъективный вид инспираторной одышки (см.), которая не сопровождается объективными признаками (вынужденное положение тела, цианоз, участие в акте дыхания вспомогательных мышц). У здоровых людей тахипноэ может наблюдаться при физической работе или нервном возбуждении. Наиболее частая причина тахипноэ - нарушение функциональных отношений коры с нижележащими отделами центральной нервной системы, с возникновением так называемых неврозов дыхательной системы. При истерии тахипноэ проявляется учащением числа дыханий до 100 и более в 1 мин. и напоминает «собачье дыхание». Тахипноэ может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения. Тахипноэ наблюдается также при повышении температуры тела.

Одышка, нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. При заболеваниях сердца О. появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопное). Приступы резкой О. (чаще ночные) при заболеваниях сердца - проявление астмы сердечной; О. в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). Экспираторная О. (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной)или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая О. возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и т.д.).

Дыхание Биота в основном вызывается поражениями центральной нервной системы, в результате которых возбудимость дыхательного центра понижается. Такие поражения вызываются шоками, стрессами, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями. Так же, как и в нарушениях дыхания, описанных выше, дыхание Биота может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения. Замечены случаи возникновения этой формы дыхания при туберкулёзном менингите.

Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.

Дыхание Чейна-Стокса Периодическая форма дыхания, при которой дыхательные движения постепенно углубляются и учащаются до максимума, а затем в таком же темпе переходят с учащённого и углублённого дыхания на более редкое и поверхностное, с возникновением паузы в конце «волны». После паузы цикл повторяется.Этот вид дыхания в основном вызывается переизбытком в крови углекислого газа, вследствие чего дыхательный центр понижает свою работу. У детей младшего возраста такое нарушение дыхания встречается довольно часто, и проходит с возрастом. У взрослых людей может быть вызвано:нарушением мозгового кровообращения (спазмы сосудов, инсульты, кровоизлияния);

интоксикациями, вызванными различными заболеваниями, либо внешними причинами (алкогольное, никотиновое и наркотическое отравление, отравление химикатами, передозировка лекарственных препаратов и т.п.);диабетическая кома;уремическая кома, возникающая при абсолютной почечной недостаточности;сердечная недостаточность;атеросклероз сосудов головного мозга;

черепно-мозговые травмы;гидроцефалия (водянка);обострение бронхиальной астмы, вызывающее приступ удушья (астматический статус).

Дыхание Куссмауля Патологическая форма дыхания, при которой дыхательные движения редки и ритмичны (глубокий вдох – усиленный выдох). В основном проявляется у больных с нарушением сознания, вызванном коматозными состояниями различного рода. Привести к нарушению дыхания такого рода может также интоксикация, заболевания, вызывающие изменения кислотно-щелочного баланса организма, обезвоживание.

Диссоциированное дыхание – при различных отравлениях и интоксикациях, например, ботулизме. Может быть избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает т. н. феномен Черни – волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется незначительно: при вдохе диафрагма не опускается, а наоборот втягивается в грудную полость и препятствует расширению легких. Особенно тяжело эта патология протекает у детей и спасти их удается только путем перевода на искусственную вентиляцию легких.

Агональное дыхание -син.: Д. терминальное, "гаспинг-дыхание) патологическое Д., характеризующееся редкими, короткими и глубокими, судорожными дыхательными движениями; возникает при крайне тяжелых состояниях организма, обычно сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.

Одышка (dyspnoe) - нарушение частоты, глубины или ритма дыхания либо патологическое повышение работы дыхательных мышц в связи с препятствием выдоху или вдоху, сопровождающиеся, как правило, субъективно тягостными ощущениями нехватки воздуха, затрудненного дыхания. Во многих случаях объективным признаком одышки бывает увеличение минутного объема дыхания, реже его уменьшение.

Одышка , возникающая при различных заболеваниях, в большинстве случаев является симптомом дыхательной недостаточности в широком значении этого понятия (см. Дыхательная недостаточность ), включающем и такие типы гипоксии, как гипобарический и циркуляторный, обусловленный замедлением транспорта газов между легкими и тканями организма вследствие сердечной недостаточности. У здоровых людей одышка , сопровождающаяся увеличением минутного объема дыхания, возможна при значительной физической нагрузке (возникающее при этом ощущение нехватки воздуха свидетельствует о чрезмерности нагрузки и служит сигналом к ее прекращению), а также при перегревании тела (как один из механизмов терморегуляции) и в условиях измененной атмосферы, например при сниженном парциальном давлении кислорода (рО 2) на высотах или повышенном парциальном давлении углекислого газа (рСО 2) в замкнутом пространстве. Во всех случаях одышка обусловлена независимыми от воли субъекта изменениями возбудимости или стимуляции дыхательного центра. Произвольные изменения различных параметров дыхания (частоты, глубины, ритма и др.) не относятся к одышке.

Патологические состояния, проявляющиеся одышкой , многообразны. Она наблюдается при поражении системы дыхания (бронхов, легких, диафрагмы, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц и их нервного аппарата), сердечной недостаточности, первичных поражениях ц.н.с. и при расстройствах ее деятельности в связи с нарушениями биохимического гомеостаза крови. Одышка может быть преходящей, иногда возникает остро в виде приступа удушья (астма), но чаще бывает хронической (например, при сердечной или легочной недостаточности).

Патогенез одышки при разных заболеваниях не однороден: он может совсем не совпадать при отдельных вариантах поражения одного органа и мало отличаться при заболеваниях разных органов. Тем самым повышается важность собственно патогенетической диагностики одышки в каждом случае, что требует от врача ясного представления о механике дыхания и о сложной системе его регуляции (см. Дыхание ).

Интегрирующим звеном системы, управляющей режимом дыхания, является дыхательный центр, расположенный преимущественно в стволе головного мозга и в существенной мере в других структурных образованиях головного и спинного мозга, имеющих функциональные связи с корой большого мозга, гипоталамусом и подкорковыми центрами регуляции других жизненно важных вегатативных функций. К основным элементам дыхательного центра относят инспираторный центр Баумгартена, представленный обособленной и структурно высокоорганизованной частью ретикулярной формации, экспираторный центр (менее специализированные структуры), а также ядро диафрагмального нерва в шейных сегментах спинного мозга (чаще C IV -CV), мотонейроны которого контактируют с аксонами ретикулоспинального пути и регулируются желатинозной субстанцией - наиболее высокоорганизованной структурой спинного мозга, где происходит анализ и синтез протопатической и соматовисцеральной афферентации. Возбуждение дыхательного центра реализуется на периферии движением дыхательных мышц (см. Дыхательная система ), обеспечивающим дыхательный акт. При этом степень усилия дыхательных мышц как бы сверяется в ц.н.с. с «запланированной» на определенный газообмен глубиной и скоростью вдоха в соответствии с той информацией, которую дыхательный центр по принципу обратной связи получает от локализованных в мышцах и в легочной ткани механорецепторов, возбуждаемых при мышечном усилии и растяжении легких. Импульсация с механорецепторов легких в конце каждого вдоха и выдоха приводит к торможению текущей и стимуляции следующей фазы дыхательного акта (рефлексы Геринга-Брейера), благодаря чему осуществляется саморегуляция дыхания на определенном уровне метаболических потребностей организма. Частота и сила разрядов возбуждения в нейронах самого дыхательного центра регулируется отклонениями газового состава и рН крови, которые зависят от интенсивности и качества обмена веществ как непосредственно (гуморальным путем), так и рефлекторно. Непосредственно возбуждают дыхательный центр повышение рСО 2 и снижение рН крови; рефлекторно его деятельность изменяется вследствие отклонений физических параметров вдоха и выдоха (импульсация с механорецепторов) и метаболических сдвигов в организме, что воспринимается тканевыми и сосудистыми хеморецепторами. Так, раздражение хеморецепторов тканей и стенок сосудов при повышении интенсивности обмена веществ вызывает раннее рефлекторное повышение возбудимости дыхательного центра с увеличением минутного объема вентиляции легких, благодаря чему газообмен приводится в соответствие с метаболическими потребностями организма без существенных изменений рО 2 и рСО 2 в крови. Снижение рО 2 в крови непосредственно не стимулирует дыхательный центр (гипоксия изменяет его возбудимость), но обусловливает его рефлекторную стимуляцию через раздражение чувствительных к гипоксемии хеморецепторов каротидных клубочков. Этот механизм стимуляции дыхания приобретает ведущее значение при снижении чувствительности дыхательного центра к повышенному рСО 2 что часто наблюдается при гиперкапнии у больных с вентиляционной дыхательной недостаточностью.

Многообразие анатомических структур и физиологических процессов, участвующих в обеспечении нормального дыхания, определяет и множественность причин возникновения и патогенетических вариантов одышки При самой обобщенной группировке этих вариантов одышки можно представить как результат избыточной или недостаточной стимуляции дыхательного центра либо нарушений его возбудимости (с неадекватной реакцией на естественные стимулы), хотя нередко эти механизмы сочетаются и речь идет лишь о преобладающем значении какого-либо из них. Что касается ведущих звеньев патогенеза одышки , то в каждом случае они соответствуют нарушению конкретной функции определенного органа или системы и традиционно классифицируются по тем же принципам, что и причины дыхательной недостаточности. Ведущими в патогенезе одышки могут быть, например, первичная дисфункция дыхательного центра при заболеваниях или травмах ц.н.с. (одышка при дыхательной недостаточности центрального типа); поражения ядра диафрагмального нерва, двигательных нервов дыхательных мышц или самих мышц (одышка при нейромускулярном типе дыхательной недостаточности); патологические состояния и процессы, изменяющие емкость грудной полости и дыхательную подвижность грудной клетки (одышка при торакодиафрагмальном типе дыхательной недостаточности); бронхиальная обструкция или повышение ригидности легочной ткани, а также нарушения диффузионно-перфузионных отношений в легких (одышка при бронхолегочной дыхательной недостаточности); патологические изменения химического состава крови при нарушениях обмена веществ или интоксикациях (так называемая гематогенная одышка ); гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к избыточной рефлекторной стимуляции дыхательного центра с интерорецепторов легочных сосудов при их первичной патологии (первично-рефлекторная одышка , например при тромбоэмболии легочных артерий) или в связи с застоем крови в легких при сердечной недостаточности (сердечная одышка ). В ряде случаев одышка , имеет смешанный по основным механизмам патогенез.

В медицинской практике одышку рассматривают прежде всего как симптом прогностически серьезных патологических состояний и процессов, имеющий важное диагностическое значение в связи со специфичностью клинических проявлений, что связано с особенностями патогенеза одышки при разных формах патологии. Эта специфичность обусловила выделение многочисленных вариантов проявлений одышки , получивших в клинике определенные названия (например, ортопноэ, тахипноэ), и подразделение одышки на виды, или клинико-патогенетические формы, характеризующие ее связь с определенным патологическим состоянием или поражением определенного органа. В повседневной врачебной практике наиболее устойчиво подразделение одышки на центральную, легочную и сердечную, а также на гематогенную. Первые три формы встречаются чаще, а последняя наблюдается редко, но представляет собой симптом, как правило, опасных для жизни состояний.

Центральная одышка - симптом нарушения деятельности дыхательного центра вследствие функциональной (например, при неврозах) или органической патологии ц.н.с., а также воздействия нейротропных ядов. В патофизиологическом отношении центральная одышка принципиально отличается от всех других ее видов. Если другие виды одышки являются проявлением и компенсаторным механизмом дыхательной недостаточности, то центральная одышка служит причиной дыхательной недостаточности. В основе нарушений газообмена при центральной одышке лежат патологические изменения частоты, глубины и (или) ритма дыхания с неадекватной метаболическим потребностям организма вентиляцией легочных альвеол, что чаще всего, но не обязательно, совпадает с патологическими изменениями минутного объема дыхания. К таким нарушениям может привести любой из клинических вариантов центральной одышки , среди которых выделяют центрогенные брадипноэ, олигопноэ, тахипноэ, гиперпноэ и аритмии дыхания.

Сердечная одышка - один из основных симптомов преимущественно левожелудочковой или левопредсердной (при митральном стенозе, мерцательной тахисистолии, миксоме левого предсердия) сердечной недостаточности как хронической (при аортальных и митральных пороках, кардиосклерозе, миокардиодистрофии, кардиомиопатиях), так и развивающийся остро (например, при инфаркте миокарда, миокардите, гипертензивном кардиальном кризе).

Имеет сложный патогенез, в котором преобладающая роль принадлежит рефлекторной стимуляции дыхательного центра с баро- и волюморецепторов сосудистого русла легких, обусловленной застоем крови в легочных венах и развитием вторичной гипертензии малого круга кровообращения. В ряде случаев заметную роль играют связанные с гемодинамической недостаточностью нарушения возбудимости дыхательного центра или расстройства дыхательной функции легких (их диффузионной способности, растяжимости и т.д.), которые формируют соответственно центральный или легочный компоненты сердечной одышки . Типичными клиническими признаками сердечной одышки при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности являются полипноэ и ортопноэ.

Во всех случаях одышки лечение направлено на основное заболевание и устранение непосредственных ее причин (например, введение бронхолитиков при бронхиальной обструкции, сердечных гликозидов при левожелудочковой сердечной недостаточности, пункция плевральной полости при массивном плевральном выпоте). При любой одышке , кроме центральной, уменьшение ее или ликвидация - не цель терапии, а неизбежное следствие и один из лучших клинических показателей эффективности лечения. Симптоматическая терапия легочной одышки , являющейся важным механизмом компенсации дыхательной недостаточности, абсолютно противопоказана, т.к. устранение одышки при сохранении ее причин опасно для жизни больного. Поэтому патогенетический диагноз одышки очень важен для выбора средств лечения, особенно в порядке неотложной помощи, ибо одно и то же средство при патогенетически различных видах одышки может быть необходимым в одних случаях и противопоказанным в других. Так, ингаляция кислорода без применения искусственной вентиляции легких весьма эффективно устраняет одышку , обусловленную низким парциальным давлением кислорода в атмосфере или диффузионной дыхательной недостаточностью, т.к. улучшает газовый состав крови; у больных с гиперкапнией действие кислорода нередко сопровождается нарастанием дыхательного ацидоза и может стать причиной остановки дыхания и смерти больных. При лечении больных с центральной одышке , включая ее вторичные формы (например, «дыхательную панику» при легочной или сердечной одышке ), ее ликвидация становится основной целью терапии и проводится в неотложном порядке в тех случаях, когда одышка сама является причиной остро развивающихся расстройств легочной вентиляции и нарастания дыхательной недостаточности с нарушением газового состава крови (например, при отравлении наркотиками, барбитуратами, черепно-мозговой травме, тахипноэ, при истерии).

Больным с остро возникшими тяжелыми расстройствами дыхательного ритма, резко выраженными брадипноэ, олигопноэ, а также больным с гиперкапнией на фоне астматического статуса, показана срочная искусственная вентиляция легких наряду с применением, как правило, других средств интенсивной терапии и реанимации (например, борьба с отеком мозга, дезинтоксикация при отравлениях и др.) или оказанием нейрохирургической помощи (например, при внутричерепной гематоме). Поэтому таких больных экстренно госпитализируют в блоки интенсивной терапии (реанимации) отделений по профилю основного заболевания. Срочной госпитализации подлежат также больные с впервые возникшим приступом сердечной астмы и во всех случаях развития отека легких.

На догоспитальном этапе объем и характер помощи больному определяется видом патологии (см. Бронхиальная астма , Отек легких , Отравления , Сердечная астма ). При значительной аритмии дыхания, брадипноэ, олигопноэ больному вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, 2-4 мл 25% раствора кордиамина (внутривенно или подкожно), больным с отравлением наркотиками - 2 мл 0,5% раствора налорфина внутривенно. При выраженном олигопноэ или длительных периодах апноэ, если они не сопровождаются судорогами, показано введение 4-6 мл аналептической смеси внутримышечно либо внутривенно вместе с 5-10 мл 5% раствора глюкозы. При необходимости до приезда бригады скорой помощи проводят искусственное дыхание.

При приступе тахипноэ у больных истерией целесообразны внутривенное введение 10 мг сибазона (седуксена) и попытка «дисциплинировать» дыхание больного, для чего ему предлагают произвольно задержать дыхание, затем дышать синхронно с врачом в избранном им ритме. Если эти меры неэффективны, показано подкожное введение 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида (морфин в терапевтических дозах урежает и одновременно увеличивает глубину дыхания) либо 2 мл 2% раствора промедола. Применение этих препаратов показано также при резко выраженном тахипноэ у больных с тромбоэмболией легочных артерий, при приступе сердечной астмы и отеке легких.

Больным с хронической одышкой при болезнях сердца, бронхолегочной или торакодиафрагмальной патологии проводят лечение соответственно сердечной недостаточности или определенного типа дыхательной недостаточности . При аритмиях дыхания на фоне хронической патологии ц.н.с., например при дисциркуляторной энцефалопатии, пикквикском синдроме, больным противопоказан малоподвижный образ жизни. Им рекомендуется совершать в течение дня длительные пешие прогулки, по возможности частое обливание водой по пояс или купание (душ, ванны), комплексы упражнений лечебной физкультуры, которые подбирают индивидуально с учетом характера дыхательных расстройств, прием перед сном (или среди ночи при внезапных пробуждениях) 1 чайной ложки кордиамина внутрь; не следует спать на спине.

Всем больным с хронической одышкой , независимо от ее этиологии, необходимо избегать переедания и исключать из питания продукты, вызывающие метеоризм.

Библиогр.: Вотчал Б.Е. Патофизиология дыхания и дыхательная недостаточность, М., 1973; Франкштейн С.И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки, М., 1974.

Существует много возможных причин брадипноэ, включая сердечно-сосудистые заболевания, прием определенных лекарственных препаратов и гормональный дисбаланс.

В этой статье мы внимательно рассмотрим брадипноэ, включая скорость дыхания, причины и варианты лечения.

Что такое брадипноэ?

Человек, который делает менее 12 и менее вдохов в минуту более 2-х минут, имеет брадипноэ.

Это означает, что человек дышит реже, чем обычно.

По мнению ученых, нормальные и аномальные показатели дыхания для взрослых с задержкой в минуту заключаются в следующем:

между 12 и 20 частота дыхания в минуту — норма
до 12 — ненормально медленно
более 25 — аномально быстро

Когда у человека частота дыхания ниже 12 вдохов в минуту в течение более 2 минут, это говорит о брадипноэ. Среднее количество вдохов различается между людьми и может меняться в зависимости от возраста и уровня активности человека.

Брадипноэ может вызвать:

рассеянность;
головокружение;
усталость;

Данное состояние может появиться, когда человек бодрствует или спит. Это отличается от апноэ, что является временной остановкой дыхания, которая наиболее часто встречается во время сна.

Тахипноэ — еще один отдельный термин, который означает ненормально быстрое дыхание. Симптомы и причины брадипноэ и тахипноэ различны.

Причины брадипноэ

Брадипноэ — скорее симптом, чем само заболевание. Это может означать лежащую в основе физическую проблему или состояние здоровья.

Брадипноэ наблюдается при:

Воздействие наркотиков или токсинов, алкоголь, воздействие ядовитых промышленных химикатов или опасных уровней окиси углерода также может замедлить дыхание человека.

Брадипноэ является одним из симптомов передозировки наркотиков.

Различные препараты, которые врачи используют во время операции, могут вызывать брадипноэ, в том числе:

миорелаксанты;
анестетики.

Люди с гипотиреозом имеют мало активную щитовидную железу, которая не может вырабатывать достаточного количества гормонов, чтобы поддерживать метаболизм организма на оптимальном уровне. В результате может развиться более медленное дыхание.

Процесс дыхания начинается в мозге. Дыхательные центры в нижнем отделе мозга и спинном мозге посылают сигналы, которые стимулируют легкие, дыхательные мышцы и остальную часть тела.

Проблемы с мозгом, такие как сгустки крови, опухоли и повреждения головного мозга, могут влиять на способность мозга посылать эти сигналы. Это вмешательство может замедлить скорость дыхания.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Из-за связи между сердечным ритмом и частотой дыхания все, что мешает функции сердца, например, сердечная недостаточность или инфекция в сердце, может также влиять на деятельность дыхательной системы.

Электролитный дисбаланс

Минералы с электрическим зарядом, называемые электролитами, играют определенную роль в поддержании равновесия систем организма.

Электролиты включают калий, натрий, магний, кальций, фосфат и хлорид.

Если пропорции этих электролитов в крови и ткани не сбалансированы, организм не функционирует должным образом, что может привести к ненормально медленному дыханию. Слишком много или слишком мало воды может вызвать дисбаланс электролита.

Дыхательная депрессия: причины, симптомы и лечение

Медленное дыхание может привести к низкому уровню кислорода в организме. Наиболее заметные симптомы брадипноэ похожи на симптомы лишения кислорода:

рассеянность;
ощущение слабости;
головокружение;
хроническая усталость;
головные боли;
слабость;
путаница;
плохая координация;
грудная боль;
проблемы с памятью.

Лечение и перспективы

Врач может назначить препараты для лечения основного заболевания.

Частота дыхания человека является одним из их жизненных признаков, а также зависит от артериального давления, температуры тела и пульса.

Врачи регулярно измеряют эти жизненно важные признаки, поскольку результаты дают краткий обзор состояния основных функций организма человека.

Перспектива людей, страдающих брадипноэ, зависит, прежде всего, от обстоятельств или физических состояний, ответственных за это.

Например, когда причиной является низкая активность щитовидной железы, препараты для щитовидной железы могут помочь восстановить регулярные показатели дыхания и другие метаболические функции.

Когда медленное дыхание связано со сложной причиной, такой как сердечные заболевания, врачи могут назначить пациенту дыхательную маску и дополнительный кислород.

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти. Когда брадипноэ связано с кардиологическими проблемами, требуется комплексное лечение основной причины.

К счастью, те же лекарственные препараты, которые врачи назначают для лечения сердечной недостаточности, могут привести к улучшению функции легких. Например, некоторые люди стараются замедлить свое дыхание нарочно. В рамках некоторых методов йоги, медитации и биологической обратной связи люди сознательно замедляют и расширяют свое дыхание как метод релаксации. Недавние исследования показывают, что это может улучшить функцию вегетативной нервной системы, а также принести пользу сердечно-сосудистой и дыхательной системам.