Брюшной тиф начало заболевания. Тиф брюшной: симптомы у взрослых. Обследование и лечение при брюшном тифе. Какие осложнения вызывает брюшной тиф

Брюшной тиф и паратифы являются повсеместно распространёнными заболеваниями. Заболеваемость тифо-паратифозными инфекциями в современный период характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах, появлением территорий, где имеет место спорадическая заболеваемость, на фоне которой регистрируются и локальные вспышки. В развивающихся странах все ещё постоянно регистрируется высокая заболеваемость с волнообразной сменой периодов её повышения и снижения.

По официальным данным ВОЗ и данным отдельных стран, в 1950- 1962 гг. в 113 странах мира зарегистрировано 2 056 168 заболевших брюшным тифом, в 1963 г. во всем мире - до 100 000. По материалам ВОЗ за 1959-1963 гг., наименее интенсивная заболеваемость (меньше 1 на 100 000 населения) отмечалась в Норвегии, Дании, Англии и Уэльсе, наиболее высокая (более 30 на 100 000 населения) - в Испании и Италии. В США, где, как и в большинстве других стран, публикуются в основном данные госпитальной статистики, в 1951 г. зарегистрировано немногим более 2000 случаев Брюшной тиф, в 1964 г.- 486, в 1967 г.-397. С 1942 по 1968 г. показатель заболеваемости брюшным тифом снизился с 4,0 до 0,2 на 100 000 населения. В развивающихся странах Африканского и Азиатского континентов и прежде всего в странах, недавно освободившихся от колониальной зависимости, где учёт заболеваемости осуществляется недостаточно полно, заболеваемость брюшным тифом значительно выше. Так, на Африканском континенте в 1950-1962 гг. зарегистрировано 343 594 случая Брюшной тиф, наибольшее число заболевших приходилось на АРЕ, где ежегодно выявлялось от 7000 до 18 000 больных. В 27 странах Азии ежегодно регистрируется от 30 000 до 45 000 заболевших Брюшной тиф. Наиболее высокая заболеваемость в Иране, Индонезии, Турции, Южном Вьетнаме и другие.

По данным ВОЗ за 1971 - 1972 гг., тифо-паратифозные заболевания остаются повсеместно распространёнными. По заболеваемости этими инфекциями страны мира могут быть разделены на несколько групп: 1-я группа (заболеваемость меньше 1 на 100.000 населения) - Исландия, Ирландия, Нидерланды, Норвегия, Швеция, Англия и Уэльс, Новая Зеландия, Канада, Бельгия, Болгария; 2-я группа (заболеваемость от 1,1 до 10 на 100 000 населения) - Венгрия, Югославия, Польша, Чехословакия, Румыния, Финляндия, Франция, Испания, Турция, Филиппины, Мали, Нигерия, Верхняя Вольта, Аргентина, Кипр, Израиль, Иордания, Пакистан, Судан, Лаос, Парагвай, Мартиника; 3-я группа (от 10 до 20 на 100 000 населения) - Малагасийская Республика, Боливия, Ирак, Тунис, Гватемала,Малайзия; 4-я группа(30 на 100 000 населения)-Чили (44,7), Колумбия (32,0), Перу (48).

В нашей стране заболеваемость Брюшной тиф неуклонно снижается. Так, если в 1913 г., по данным далеко не полного выявления больных, был зарегистрирован 423 791 случай заболевания брюшным тифом и паратифами (266 на 100 000 населения), то в 1940 г. на 100 000 населения таких больных было 62; в 1950 г. - 26,8; в 1960 г.- 22,1; в 1965 г.- 11.1; в 1966 г.-11,8; в 1967 г.-10,0; в 1970 г.-9,0; в 1972 г.- 8,0. И хотя сопоставление показателей заболеваемости Брюшной тиф в 1913 и 1972 гг. неправомерно в силу несравненно более высокой полноты выявления заболевших этой инфекцией по сравнению с дореволюционной Россией, тем не менее видно, что заболеваемость в течение рассматриваемого периода времени снизилась почти в 35 раз. Это результат огромных сдвигов в улучшении благосостояния нашего народа, коренных изменений в коммунальном хозяйстве населённых пунктов, широкого проведения санитарно-гигиенических и противоэпидемические мероприятий.

Следует отметить, что если в СССР вследствие рационально организованной государственной системы выявления и статистического учета всех заболевших тифопаратифозными инфекциями публикуемые показатели отражают истинный характер их распространения, то сведения о заболеваемости, в частности Брюшной тиф и паратифами, ряда (в том числе и индустриально развитых) стран мира, публикуемые ВОЗ, не отражают действительного её уровня, так как при разработке материалов используются преимущественно данные госпитальной статистики.

Летальность при Брюшной тиф в период широкого использования антибиотиков резко снизилась: в 1956-1958 гг. в сравнении с 1936 - 1940 гг. в Англии и Уэльсе - в 4 раза, в Японии - в 5,3 раза, в Италии - в 7,5 раза. В период с 1961 по 1965 г. показатель летальности при Б. т. в США-2,3%, в Англии - 2,2%.

В ряде стран, и прежде всего в недавно освободившихся от колониальной зависимости, где здравоохранение находится в стадии становления, заболеваемость Брюшной тиф сопровождается высокой летальностью (например, в Нигерии в 1966 г. летальность составляла 24%).

Возбудитель Брюшной тиф Salmonella typhi (синонимы: Вас. typhi abdominalis, Bact. typhosum, Eberthella typhi, Eberthella typhosa, Sal. typhosa) был открыт Эбертом (С. Eberth) в 1880 год при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимф, узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от Брюшной тиф Гаффки (G. Gaffky), ученик Р. Коха, в 1884 год выделил этот микроб в чистой культуре. Брюшнотифозная палочка принадлежит к обширному роду Salmonella (см.) семейства кишечных (Enterobacteriaceae) и входит в 1-й подрод [Кауффманн (F. Kauff-mann), 1966] или вид S. kauffmanii [Ле Минор (L. Le Minor) и соавторами, 1970].

Бактерии Брюшной тиф широко распространены во всем мире и являются патогенными только для человека. Естественным местом их обитания является организм человека, но их можно обнаружить также в местах, куда попадают выделения больных, бактерионосителей: в воде водоёмов, в сточных водах, в почве и так далее, где они могут относительно долго сохраняться. По морфологически свойствам они не отличаются от представителей не только рода Salmonella, но и других энтеробактерий и имеют форму палочек с закруглёнными концами. Длина их варьирует от 1 до 3 микрометров, а ширина - от 0,5 до 0,8 микрометров.

В старых бульонных культурах иногда можно видеть более длинные особи - до 10 мкм и в отдельных случаях целые нити. В мазках они располагаются беспорядочно. Бактерии подвижны благодаря наличию на их поверхности перетрихиально расположенных 8- 14 и более жгутиков; спор и капсул не образуют; хорошо красятся всеми анилиновыми красками; грамоотрицательны. Они являются факультативными аэробами и хорошо растут на обычных питательных средах. Оптимальная температура роста 37° и рН среды 7,2-7,4. При более низкой (20°) или более высокой (39°) температуре и значениях рН от 5,0 до 8,0 размножение их может происходить, но значительно медленнее.

Под влиянием антибиотиков, иммунных антител, химических, физических и других факторов возбудители Брюшной тиф могут изменяться, в результате чего возникают штаммы, отличающиеся от типичных (наличие желтого пигмента, сниженная агглютинабельность в присутствии специфических иммунных сывороток к отдельным антигенам, агглютинабельность под воздействием гетерологических сывороток, например сывороток возбудителей дизентерии и другие; лекарственная устойчивость и другие). При росте на плотных питательных средах (на агаре) они могут образовать гладкие и шероховатые колонии или переходные их формы. Гладкие формы - круглые, куполообразные, влажные, с гладкой поверхностью, полупрозрачные в проходящем свете колонии. Выраженные шероховатые формы - колонии неправильной формы, тусклые, сухие, мутные с шероховатой поверхностью и неровными краями.

Гладкие колонии чаще соответствуют серологической S-форме, а шероховатые и переходные формы колоний - культуре бактерий, находящейся в Т- или R-формах. Однако нет полного совпадения между внешним видом колоний и серологической формой культуры бактерий. При посеве в бульон гладкие формы дают равномерное помутнение бульона, шероховатые - образуют осадок на дне пробирки с прозрачной над осадочной частью бульона.

На обычно употребляемых дифференциально-диагностических средах: Эндо, бактоагаре Плоскирева, среде Левина и некоторых других (цветной рисунок)-возбудитель Брюшной тиф растёт в виде бесцветных, слегка голубоватых, реже розоватых прозрачных колоний; на среде висмут-сульфит агар (среда Вильсона - Блера) образует черные с металлическим блеском колонии, окружённые черным ободком прокрашенной среды.

Схема бактериологического исследования на брюшной тиф. 1 - среда Рапопорт, 1а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 2 - среда Эндо, 2а - рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 3- среда Плоскирева, За -рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 4 - среда висмутсульфит агар, 4а - рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 5 - селенитовый бульон, 5а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 6 - среда Расселла, 6а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 7 - чистое предметное стекло, 7а - мазок с культурой бактерий брюшного тифа, окрашенный по Граму; 8 и 9 - предметное стекло с каплей смеси сальмонеллезных О-сывороток, 8а и 9а - агглютинация бактерий брюшного тифа с той же сывороткой; 10 - среда с лактозой, 10а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 11 - среда с глюкозой, 11а- та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 12 - среда с маннитом, 12а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 13 - среда с мальтозой, 13а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 14 - среда с сахарозой, 14а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 15 - мясо-пептонный бульон с индикаторными бумажками для определения индола и сероводорода, 15а - та же среда, почернение края одной из индикаторных бумажек указывает на образование сероводорода; 16 - полужидкий (0,2%) мясо-пептонный агар столбиками для определения подвижности бактерий, 16а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа (равномерное помутнение); 17 - скошенный мясо-пептонный агар, 17а - рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 18- предметное стекло с каплями сальмонеллезных монорецепторных О (9и Vi)w Н (ОС)-сывороток, 18а - агглютинация бактерий брюшного тифа в присутствии указанных сывороток; 19 - мясо-пептонный бульон, 19а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 20 - чашка Петри со слабощелочным агаром, 20а - тест фаготипирования бактерий брюшного тифа.

Ферментативная активность бактерий Брюшной тиф несколько слабее, чем у других представителей рода Salmonella и отличается выраженным постоянством. Она выявляется по отношению микробов к ряду углеводов и некоторых соединений добавляемых к питательным средам. Они никогда не ферментируют адонита, лактозы, сахарозы, рамнозы и инозита; ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, маннит, мальтозу, сорбит и трегалозу; не расщепляют мочевины и глицерина; не утилизируют малонат натрия; не разжижают желатины; не растут в присутствии цианистого калия; редуцируют нитраты в нитриты; дают положительную реакцию Фогеса - Проскауера и отрицательную с метиловым красным; декарбоксилируют лизин, аргинин и орнитин; не обладают глутаминдекарбоксилазой и фенилаланиндезаминазой; обладают неодинаковой способностью расщеплять некоторые органические кислоты (d-тартрат расщепляют, и Z-тартрат, мукат и цитрат расщепляют замедленно и непостоянно); не образуют индола, образуют сероводород. Отношение к ксилозе, арабинозе и дульциту у отдельных штаммов этих бактерий неодинаковое, что позволило подразделить их на несколько стабильных биохимический типов, наличие которых может быть использовано при установлении (исключении) эпидемиологический связей между отдельными случаями заболеваний. Брюшнотифозная палочка обладает двумя основными антигенными комплексами: соматическим (термостабильным) О-антигеном и жгутиковым (термолабильным) Н-антигеном. О-антиген представляет собой сложный липополисахаридный комплекс, в состав к-рого может входить Vi-антиген, являющийся полимером N-ацетиламиногексуроновой кислоты (см. Vi-антиген). Н-антиген - соединение белковой природы. К каждому из рецепторов, составляющих О- и Н-антигены, могут быть получены агглютинирующие (монорецепторные) сыворотки, которые используются при идентификации микроба. В зависимости от чувствительности к специфическим типовым Vi-бактериофагам эти бактерии могут быть подразделены на большое число стабильных фаготипов, из которых наиболее распространенными являются фаготипы A, Fx и Et. Результаты фаготипирования (смотри) с успехом используются в эпидемиологической практике.

Брюшнотифозная палочка обладает относительно выраженной устойчивостью к воздействию различных физ. и хим. факторов и может сравнительно долго сохраняться в объектах внешней среды. При нагревании в водной среде до t° 50° она погибает в течение часа, а при t° 100° - мгновенно. Растворы сулемы (1: 1000), фенола (5%), лизола (3%), хлорамина (3%) убивают её в течение 2-3 минут. В искусственно заражённой воде она переживает от 30 до 90 дней; в сточной воде и почве на полях орошения - до 2 недель, на овощах и фруктах - 5-10 дней, во льду - более 60 дней.

Идентификация брюшнотифозных бактерий основана на определении их морфологии, биохимических свойств и антигенной структуры. Последнее является решающим и достигается при постановке реакции агглютинации с сальмонеллезными монорецепторными сыворотками.

Брюшной тиф относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Источником возбудителей инфекции при Брюшной тиф является больной или бактерионоситель.

В современных условиях больные Брюшной тиф, поскольку они легче и полнее выявляются и своевременно изолируются, реже служат источником возбудителей, чем внешне здоровые бактерионосители. В зависимости от периода и формы течения Брюшной тиф эпидемиологический значение больного человека как источника возбудителей неодинаково: больной в периоде разгара болезни (если он не госпитализирован) является наиболее опасным как распространитель возбудителей (обильное выделение возбудителя с калом, мочой).

В эпидемиологическом отношении особо опасны больные с легко и атипично протекающими формами болезни, выявление которых затруднено, больные притом сохраняют подвижность и активность, интенсивно рассеивая возбудителей Брюшной тиф в окружающей среде. В стадии реконвалесценции, по мере освобождения организма от возбудителя, эпидемиологическом опасность больного снижается. Однако клиническое выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителей. Состояние носительства может быть кратковременным (острое носительство до 3 месяцев) или весьма длительным, даже на протяжении всей жизни (хронический носительство). Различают также транзиторное носительство, когда возбудитель попадает в кишечник человека, невосприимчивого к Брюшной тиф; такое носительство продолжается всего несколько дней. Бактерионосительство формируется у 1,5- 11,6% переболевших Брюшной тиф.

Многочисленные клинико-иммунологические и лабораторные наблюдения свидетельствуют, что бактерионосительство - общий, а не локальный процесс, формирование которого начинается не в период реконвалесценции, как считали прежде, а с самого начала развития Брюшной тиф. Полагают, что возможности формирования этого сложного и пока малодоступного активному воздействию извне процесса предопределены генетическими особенностями возбудителя Брюшной тиф. Определённая роль в этом процессе принадлежит костному мозгу, морфологически картина которого у бактерионосителей-хроников характеризуется наличием большого числа макрофагальных клеточных элементов, инфицированных в ряде случаев различными формами возбудителя. Брюшнотифозные бактерии могут не только сохраняться в фагоцитах, но и размножаться внутри этих клеток. Поэтому понятна локализация возбудителей Брюшной тиф в костном мозге, где возникают и дифференцируются клеточные элементы, способные к фагоцитозу.

Наличие S. typhi в желчи, фекалиях и моче обусловлено секреторно-экскреторными функциями организма, т. к. выделение его возбудителей осуществляется посредством механизмов, сложившихся в результате длительной эволюции. С каждым годом накапливаются данные, свидетельствующие об огромном значении хронический носителей в распространении Брюшной тиф и, следовательно, в поддержании заболеваемости.

Заражение Брюшной тиф от бактерионосителей, по данным различных авторов, составляет 6,6-94,2% эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. При этом около 63% случаев заражения происходит до выявления носителей, следовательно, они являются основным и наиболее опасным источником инфекции. Эпидемиологическом опасность бактерионосителей зависит от интенсивности их общения с окружающими, от состояния жилищно-бытовых условий, в которых они проживают, от соблюдения ими правил личной гигиены. Хронический носители, проживающие в сельской местности, в условиях менее обеспеченного санитарный благоустройства, чаще являются причиной заражения Брюшной тиф, несмотря на меньшую плотность населения в сельских районах. Особенно опасны носители, работающие на предприятиях по переработке и реализации пищевых продуктов и на водопроводных сооружениях.

Передача возбудителей от источника здоровому человеку происходит контактным, водным, пищевым путём и мухами.

Если в прошлом инфицирование воды нередко приводило в крупных городах к эпидемиям Брюшной тиф, то в настоящий, время роль водного фактора существенно снизилась, так как современный уровень коммунального благоустройства обеспечивает потребности населения в доброкачественной питьевой воде, и лишь нарушения режима водоснабжения и канализации (аварии) могут обусловить заражение воды брюшнотифозными микробами.

При водных эпидемиях, связанных с использованием для питья воды, заражённой возбудителем Брюшной тиф, обычно поражается население, проживающее на территории действия водопровода. Одной из характерных черт водных эпидемий Брюшной тиф является наличие необычно большого для данной местности и сезона года числа заболеваний гастроэнтеритами различной этиологии, которые нередко предшествуют развитию эпидемии. Вспышки, связанные с использованием для питья воды технических водопроводов, характеризуются выраженной избирательной поражённостью определённых групп населения: промышленных рабочих отдельных цехов фабрики или завода, лиц, проживающих в общежитии определённого предприятия, и так далее. Известны случаи загрязнения водопроводной воды через смотровые колодцы в результате неправильного их устройства или нарушения целости. При этом заболевания отмечаются среди населения, проживающего на территории данного квартала или улицы и пользующегося водой из этого водоразбора. При возникновении отрицательного давления в водопроводной сети почвенные воды, заражённые возбудителями Брюшной тиф, могут засасываться в водопровод. Это возможно также при несоблюдении допустимого расстояния между магистралями водопроводной и канализационной сети. Эпидемиологическом вспышки Брюшной тиф в таких случаях характеризуются поражённостью населения, проживающего на ограниченной территории и пользующегося водой из определённого участка сети, тогда как заболевания Брюшной тиф среди остального населения, потребляющего воду из других участков водопроводной сети, не наблюдается.

Водные эпидемии Брюшной тиф, возникающие в результате фекального загрязнения источников водоснабжения, могут быть длительными или острого (кратковременного) характера. Острые вспышки, связанные со случайным загрязнением водоисточника, не имеют выраженного сезонного характера. Для длительных подъёмов заболеваемости, непрерывно продолжающихся на протяжении всех сезонов года, типичен зимний подъем, связанный с более высокой сохраняемостью патогенных микроорганизмов в холодной воде, вследствие снижения в это время интенсивности биол. процессов самоочищения. При децентрализованном водоснабжении, хотя заболеваемость и может быть относительно высокой, эпидемии, как правило, не возникают. При загрязнении реки поверхностными сточными водами, особенно весной, вспышки Брюшной тиф возможны в населённых пунктах, расположенных по течению реки ниже места её загрязнения. При колодезных вспышках Брюшной тиф заболеваемость носит очаговый характер: заболевают жители домов, пользующихся данным колодцем. Водные вспышки Брюшной тиф характеризуются следующим: заболевания охватывают ограниченные территории, связанные общим источником водопользования; заболевания в основном протекают легко, с длительным инкубационным периодом, низкой летальностью в результате заражения сравнительно небольшой дозой возбудителя. Кривая заболеваемости в результате одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и последующий быстрый спад после принятия соответствующих сан. мер на водопроводе и наличие так называемый контактного хвоста.

В летний период времени открытые водоёмы (особенно в жарких климатических зонах) используются для массовых купаний. При случайном заглатывании инфицированной воды может произойти заражение Брюшной тиф. Этот путь распространения возбудителя Брюшной тиф играет существенную роль в заболеваемости детей школьного возраста. Отмечается повышенная заболеваемость в районах, примыкающих к открытым водоисточникам.

Основным условием для возникновения пищевых вспышек Брюшной тиф (главным образом через молоко и молочные продукты) является несоблюдение санитарный норм и правил технологического процесса переработки сырья, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов. В зависимости от инфицированного продукта, режима и сроков его хранения, количества людей, потреблявших его, могут наблюдаться как вспышки пищевого происхождения, так и отдельные случаи заболевания Брюшной тиф. Овощи, фрукты, хлеб могут быть причиной спорадических или ограниченных групповых случаев Брюшной тиф Инфицированные молочные продукты, в которых возбудитель Брюшной тиф не только сохраняется, но и размножается, особенно в жаркое время года при их хранении вне холодильника, чаще являются причиной более крупных вспышек. Вспышки молочного происхождения, связанные с потреблением централизованно реализуемого молока, по своему характеру напоминают водопроводные: быстрое нарастание и последующее падение заболеваемости, наличие контактного хвоста. Заражение во время молочных эпидемий связано с получением большой дозы возбудителя, так как концентрация его в молоке может нарастать, поэтому Брюшной тиф «молочного происхождения» протекает с укороченным периодом инкубации, тяжёлой клинической картиной и сопровождается повышенной летальностью. При потреблении не централизованно распределяемого (рыночного) заражённого молока наблюдаются спорадические, реже групповые случаи заболевания Брюшной тиф среди людей, использующих такое молоко без кипячения.

При сравнительно низкой заболеваемости Брюшной тиф основное значение имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции (загрязнённые испражнениями бактериовыделителя руки, посуда, белье, подкладные судна, ночные горшки, стульчаки в туалетах и тому подобное).

В условиях скученности населения, загрязнения территории, неудовлетворительной системы очистки и удаления нечистот и отбросов немаловажное значение в передаче возбудителей принадлежит мухам.

Заболеваемость Брюшной тиф характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью: на 3-4 месяцев приходится от 42 до 60% переболевших за год. Сезонный подъем заболеваемости Брюшной тиф определяется преимущественно нарушением реактивности организма под влиянием избыточной инсоляции и купания в открытых водоёмах, а также повышенным потреблением питьевой воды, изменением условий питания (большое количество углеводсодержащих продуктов, нарушение водного обмена и связанное с ним нарушение барьерной функции желудка), увеличением плотности популяции мух при недостаточности дезинсекционных мероприятий.

Возрастная структура заболеваемости Брюшной тиф в конце 60-х годов характеризовалась увеличением количества больных детей 7 -14 лет (до 60-75% от общего числа больных), тогда как заболеваемость среди взрослых не претерпела существенных изменений, наибольшее число заболевших постоянно регистрируется среди лиц 15-29 лет. Различий в заболеваемости мужчин и женщин не отмечено.

Для Брюшной тиф типичны очаговые воспалительные процессы, наиболее ярко проявляющиеся в лимфо-ретикулярных образованиях подвздошной кишки и её брыжейки. Воспалительная реакция имеет в основном продуктивный характер, выражаясь образованием гранулём, состоящих из довольно крупных округлых или угловатых «тифозных» клеток с массивной светлой цитоплазмой. Эти клетки часто содержат поглощённые эритроциты или частицы детрита и представляют собой макрофаги, образовавшиеся из ретикулярных клеток и гистиоцитов. На 2-й неделе болезни гранулёмы подвергаются некрозу и возникает лейкоцитарная реакция типа демаркационного воспаления.

Начальные стадии очаговых поражений при Брюшной тиф не известны, так как смертельных его исходов раньше конца первой - начала второй недели болезни не наблюдалось. Недостаточно ясны и причины образования гранулём, очевидно связанных с поселением в таких местах возбудителей инфекции, постоянно выделяемых отсюда при бактериологических исследованиях (посевах). В таких гранулёмах обнаруживаются очень мелкие и выявляющиеся лишь при особой окраске внутриклеточно расположенные бактерии. Однако микроколонии хорошо красящихся палочек, встречающиеся при бактериоскопии между клетками гранулём, являются результатом размножения S. typhi в органах трупа.

Поражения кишечника при Брюшной тиф имеют характерную локализацию и известную цикличность. Наряду с непостоянными признаками диффузного катара (нек-рая набухлость и розовая окраска слизистой оболочки), основные специфические изменения обнаруживаются в дистальном участке подвздошной кишки. Находящиеся здесь лимфоидные образования, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки на первой неделе болезни значительно набухают. Их гиперплазированная за счёт накопления «тифозных» клеток ткань мягка и сочна, имеет серовато-красноватую окраску (мозговидное набухание). Брюшнотифозные гранулёмы, выходя за пределы фолликулов, обычно занимают всю толщу подслизистого слоя, а группы макрофагов, распространившихся по лимфатических, путям, могут располагаться и в мышечной оболочке, даже под серозным покровом.

На 2-й и в начале 3-й недели болезни ткань увеличенных групповых и одиночных фолликулов почти полностью (за исключением краёв) омертвевает. Это заметно и невооружённым глазом вследствие сухости и тусклой серой или желтовато-зеленоватой (пропитывание желчью) окраски участков некроза (цветной таблица, страница 496, рисунок 8). После их отторжения, происходящего па 3-й и 4-й неделях болезни, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя, а иногда и глубже. Именно в этом периоде развиваются тяжёлые осложнения брюшного тифа: обильные кровотечения из повреждённых и ещё не закрытых тромбами сосудов и прободение язв, ведущее к перитониту. Перфорации (обычно одной из язв, но изредка и множественные) чаще всего происходят в нижнем участке подвздошной кишки. Однако прободения могут возникнуть и в других отделах кишки, если там были специфические поражения лимф, фолликулов, рассеянных по всему пищеварительному тракту. Как казуистические случаи описаны тифозные прободения червеобразного отростка и толстой кишки.

При благополучном течении болезни в конце 4-й и начале 5-й недели наступает заживление язи, никогда не ведущее к образованию рубцов или стеноза; через несколько месяцев от них вообще не остаётся заметного следа.

Указанные продолжительность и последовательность отдельных стадий болезни наблюдаются не всегда (только в ½-2/3 случаев Брюшной тиф). У детей обычно не бывает сплошного некроза групповых лимф, фолликулов и грануляционная ткань может подвергнуться постепенной инволюции. По-видимому, и у взрослых омертвение гранулём не обязательно. Кроме того, отдельные бляшки и фолликулы поражаются не одновременно: в лимфатических образованиях, расположенных вблизи илео-цекального клапана, обычно видны более далеко зашедшие изменения, чем в выше расположенных фолликулах. Практически важно, что не всегда наблюдается параллелизм между клиническими и морфологически проявлениями болезни. Известны случаи, когда при «амбулаторном» Брюшной тиф происходила перфорация кишки и на вскрытии открывались обширные специфические поражения тонкой кишки.

Брюшной тиф протекает как генерализованная инфекция. Такие же изменения, как в одиночных и групповых фолликулах, происходят в лимфатических, узлах брыжейки тонкой кишки, особенно в тех, которые расположены в илео-цекальном углу. На 1-й неделе болезни они увеличиваются (цветной рисунок 7), становятся мягкими и сочными. Разросшиеся «тифозные» клетки в них, как и в кишечной стенке, затем погибают. Если возникают участки некроза (что, по-видимому, не обязательно), они инкапсулируются, иногда подвергаясь обызвествлению. В редких случаях наблюдались секвестрация или нагноение очагов некроза в лимф, узлах, приводившие к развитию ограниченного либо разлитого перитонита.

Постоянно увеличивается (в 2-3 раза) селезёнка. В её однородной темно-красной пульпе, дающей значительный соскоб, при гистологических исследовании обнаруживают полнокровие и диффузную гиперплазию ретикулоэндотелия. Кроме того, здесь образуются отдельные узелки - гранулёмы, подвергающиеся некробиотическим изменениям. Гораздо более редки небольшие инфаркты, иногда подвергающиеся нагноению.

К специфическим проявлениям брюшнотифозной инфекции принадлежит образование розеол на кожных покровах. В них, кроме воспалительной инфильтрации, можно найти микроколонии сальмонелл, если кусочки ткани предварительно подвергнуть инкубации в термостате.

Брюшной тиф нередко осложняется вторичной инфекцией, проявляющейся нагноительными процессами или развитием пневмонии, которые могут быть этиологически связаны с основным заболеванием. Описаны пневмония, гнойный менингит, нефрит, панкреатит, остеомиелит, вызываемые самими брюшнотифозными бактериями. Вместе с тем А. И. Абрикосов указывал, что существование менинготифа, пневмотифа и так далее как самостоятельных (первичных) заболеваний не доказано.

Неспецифическим, но довольно характерным для Брюшной тиф осложнением является восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота, обычно сопровождаемый кровоизлиянием.

Проникнув через рот в организм человека, возбудитель Брюшной тиф через желудок и двенадцатиперстную кишку переходит в тонкую кишку и в нижнем отрезке её встречает наиболее благоприятные условия для существования и размножения. Возбудитель внедряется в одиночные и групповые лимфатических, фолликулы. Лимф, аппарат тонкой кишки на внедрение в него возбудителя болезни отвечает реакцией пролиферации, образованием крупных «тифозных» клеток. Затем по лимфатических, путям брюшнотифозные бактерии проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатических узлы.

В конце инкубационного периода возбудитель из забрюшинных лимф, узлов попадает в грудной проток, а затем в кровеносную систему, результатом чего является бактериемия (смотри), сохраняющаяся на протяжении лихорадочного периода болезни. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани: в печень, селезёнку, костный мозг, где образуется ряд тканевых очагов инфекции, возникают брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудители повторно поступают в ток крови, что поддерживает и усиливает бактериемию. Из тока крови бактерии попадают в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где имеются наиболее благоприятные условия для их существования и размножения.

Вместе с желчью брюшнотифозные бактерии выделяются в просвет тонкой кишки, где происходит их повторное внедрение в групповые и одиночные лимфатических, фолликулы, ранее сенсибилизированные бактериальными антигенами. При этом развивается гиперергическая воспалительная реакция по типу феномена Артюса (смотри Артюса феномен). Последовательные фазы развития её отражают стадию мозговидного набухания ткани лимфатических, образований тонкой кишки, некроза этих тканей, отторжения некротизированной ткани с образованием язв и постепенным их заживлением. В случаях естественного течения болезни без антибиотикотерапии каждая из перечисленных четырёх стадий изменений групповых и одиночных лимф, фолликулов продолжается около недели. Важную роль в патогенезе болезни играет интоксикация организма, вызванная воздействием эндотоксина брюшнотифозных бактерий на органы и ткани, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. В результате токсических влияний на артериолы и капилляры падает артериальное и венозное кровяное давление, замедляется скорость кровотока. Токсическое поражение центральной нервной системы, а также солнечного сплетения и чревных нервов способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов (особенно в печень и селезенку), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объема сердца. Эти гемодинамические нарушения сочетаются с развитием дистрофических и воспалительных изменений в мышце сердца, принимающих в случаях тяжёлого течения болезни характер миокардита.

Токсические воздействия на центральной нервной системы обусловливают такие характерные симптомы Брюшной тиф, как депрессия и адинамия. Вследствие пареза двигательной иннервации кишечника и угнетения продукции пищеварительных ферментов развиваются запоры и метеоризм. Понижение свертываемости крови, увеличивающаяся проницаемость стенок мелких кровеносных сосудов и возникновение язв в области групповых и одиночных лимф, фолликулов создают условия для развития кишечных кровотечений как одного из возможных осложнений Брюшной тиф. Вследствие бактериемии развивается гепатолиенальный синдром, а с 8-10-го дня от начала болезни на коже появляется характерная розеолезная сыпь.

Длительное поступление возбудителя в ток крови из первичных и вторичных очагов инфекции обусловливает волнообразный характер температурной кривой, свойственной больным Брюшной тиф. Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организме больного приводит к интоксикации и характерному «тифозному статусу». Определённую роль в патогенезе болезни играет нарушение обмена веществ (особенно белков и витаминов), а также кислотно-щелочного равновесия. Вследствие токсических влияний на костный мозг у больных Брюшной тиф угнетается лейкопоэз, что объясняет характер гемограммы со свойственной этим больным лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией и ядерным сдвигом лейкоцитов влево. Сложный патогенез Брюшной тиф обусловливает многообразие клинических симптомов и существование ряда форм этого заболевания.

Заболевание Брюшной тиф свойственно только человеку. В естественных условиях у животных он не наблюдается и вызвать его экспериментальным путём не удаётся даже у наиболее близких человеку представителей животного мира - человекообразных обезьян.

Вместе с тем на экспериментальных животных путём введения им убитых и живых культур брюшнотифозных бактерий, их антигенов (например, Vi- и О-антигена) оказалось возможным изучить процессы образования гуморальных антител и клеточные механизмы защиты организма. Исследование динамики иммунитета у людей, больных Брюшной тиф, подтвердило участие малых лимфоцитов в образовании антител различной физико-химические природы (иммуноглобулинов различных классов). Врождённого иммунитета к возбудителю Брюшной тиф не существует. Перенесённое заболевание оставляет прочную, чаще пожизненную невосприимчивость, и потому случаи повторных заболеваний Брюшной тиф - большая редкость. Однако у части больных возможно развитие рецидивов и бактерионосительства, патогенез которых у переболевших связан в значительной мере с индивидуальным несовершенством иммунитета (смотри Носителъство возбудителей инфекции).

Классификация Брюшной тиф учитывает большое разнообразие различных форм этой болезни, которая может характеризоваться значительным полиморфизмом симптомов, возможностью рецидивов, обострений и осложнений. В соответствии с этими особенностями принято прежде всего выделять неосложнённый и осложнённый Брюшной тиф. По степени выраженности клинических симптомов, в первую очередь по интоксикации, выделяют лёгкую, средней тяжести и тяжёлую форму Брюшной тиф. Типичный Брюшной тиф отличается циклическим течением средней тяжести. Лёгкое течение болезни характеризуется слабой выраженностью симптомов и коротким лихорадочным периодом. К лёгким формам болезни относят абортивный Брюшной тиф.

В редко встречающихся случаях болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: лёгких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемый пневмотиф, менинготиф, колитиф). При таких атипичных формах болезни, как и в случаях абортивного течения Брюшной тиф, ряд характерных его признаков может полностью отсутствовать. В классификации предусматриваются также наиболее тяжело протекающие гиперпиректические и геморрагические формы болезни. Принято также выделять течение Брюшной тиф у привитых.

Продолжительность инкубационного периода болезни составляет от 3 до 21 дня, наиболее часто 10 - 14 дней.

Брюшной тиф относится к числу болезней с постепенным и медленным нарастанием всех симптомов, достигающих своего полного развития лишь к 6 - 9-му дню от начала заболевания. Однако возможны случаи с подострым и даже острым началом (25-30% всех больных Брюшной тиф).

Как правило, болезнь начинается с медленного нарастания температуры тела больного и непрерывно усиливающейся интоксикации.

У многих больных удаётся проследить продромальный период, предшествующий первым клиническим симптомам болезни. В период продрома у заболевшего может быть общее недомогание, ощущение разбитости во всем теле, головные боли, ухудшение сна и аппетита, снижение трудоспособности, субфебрилитет. Эти анамнестические признаки могут отсутствовать у физически крепких молодых людей. Продолжительность инкубационного периода оказывает некоторое влияние и на характер симптомов продрома: при длительной инкубации они выражены более определённо. При этом клиническая форма Брюшной тиф средней тяжести характеризуется медленным ступенеобразным нарастанием температурной кривой, достигающей 38,8-39,8° лишь к 4-6-му дню от начала болезни. В течение ближайших 6 - 7 дней температура сохраняется на этом уровне (кривая типа continua); затем отмечается волнообразный характер температурной кривой (боткинский тип, рисунок 1).

У больного развивается резкая общая слабость, безразличие ко всему окружающему, резкая апатия, адинамия вследствие значительной депрессии центральной нервной системы Такое своеобразное изменение нервно-психической деятельности является результатом интоксикации организма. Развивается типичный «тифозный статус».

У некоторых больных уже в самом начале заболевания возможна потеря сознания, зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, бред.

Субъективные жалобы больных Брюшной тиф немногочисленны: головные боли, бессонница, ухудшение аппетита, запоры. Характерен внешний облик больного: безучастный взгляд, резкая бледность наружных покровов, особенно лица, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. В течение первых 7-8 дней болезни кожа больного остаётся чистой, затем на ней появляются элементы сыпи - розеолы, имеющие вид отдельных круглых пятнышек насыщенно-розового цвета диам. 3-3,5 миллиметров, чётко отграниченных от окружающей бледной кожи. Розеолы появляются преимущественно на коже живота. Количество их может ограничиваться всего лишь 4-6 элементами или достигать 20-25; изредка сыпь может быть более обильной. Характерна мономорфность элементов. Если на месте розеолы растянуть кожу или надавить на неё пальцем, то элемент сыпи перестаёт быть заметным до тех пор, пока продолжается такое надавливание или растяжение кожи. У некоторых больных вследствие экссудации отмечается приподнятость розеолы над поверхностью кожи (розеола-папула, roseola elevata). Элементы высыпания сохраняются в течение 4-6 дней, затем бледнеют, оставляя после себя слегка пигментированное пятнышко. Возможны дополнительные высыпания. В некоторых случаях сыпи на коже не образуется. Иногда в ранние сроки от начала заболевания можно видеть желтушное окрашивание кожи ладоней (так называемый симптом Филиповича), зависящее от ксантоза как следствия отложения в эпидермисе каротинов.

В клинической картине Брюшной тиф симптомы поражения лёгких наблюдаются часто, главным образом диффузный бронхит, реже очаговая пневмония. На высоте развития лихорадочной реакции частота пульса отстаёт от уровня температуры тела больного (относительная брадикардия). Нередко пульс имеет двухволновой характер (дикротия), который наблюдается чаще у взрослых, чем у детей, и притом свойствен главным образом мужчинам. Начиная с 5-6-го дня от начала болезни напряжение и наполнение пульса снижаются, падает артериальное и венозное кровяное давление. В те же сроки с последующим прогрессированием отмечается смещение кнаружи границ сердца, приглушение тонов на всех точках. При более выраженном поражении сердца на его верхушке, а также на аорте и лёгочной артерии выслушивается систолический шум. На электрокардиограмме выявляют снижение вольтажа зубца Т (особенно в грудных отведениях), в части случаев - понижение сегмента S-Т, удлинение времени атрио-вентрикулярной проводимости (нарастание интервала Р-Q), уменьшение сократительной способности миокарда, нарушения фаз систолы сердца.

Следует отметить склонность больных Брюшной тиф к сосудистым коллапсам, возможность развития которых является наибольшей в поздние сроки (18-25-й день от начала болезни при её естественном течении) у больных, не получавших антибиотиков.

Осмотр зева у больных выявляет, как правило, лёгкую разлитую гиперемию. Характерен вид языка больных Брюшной тиф в первые 6 - 8 дней от начала заболевания: отёчный, увеличенный в размерах, с отпечатками зубов на боковых поверхностях (цветной рисунок 9). Серединка языка покрыта довольно массивным налётом серого цвета, но так, что кончик и края его остаются чистыми, насыщенно-розового цвета. В дальнейшем течении резни язык становится сухим, налёт на нем приобретает коричневый оттенок, на слизистой оболочке могут возникать кровоточащие трещины.

Стул у больных, как правило, задержан. Живот вздут вследствие метеоризма, значительно увеличен в размерах. При пальпации живота в правом подвздошной области определяется урчание в результате вытеснения газов из слепой кишки при её пальпации. У отдельных больных при перкуссии в правой подвздошной области, непосредственно над отёчной, инфильтрированной слепой кишкой и гиперплазированными нимф, узлами брыжейки определяется укорочение перкуторного звука (симптом Падалки). Увеличение размеров селезёнки отмечается с 4-5-го дня болезни сначала перкуторно, что позволяет выявлять даже умеренное увеличение этого органа, а затем и путём пальпации. С 5-7-го дня от начала заболевания увеличивается в своих размерах и печень (рисунок 1). Таким образом, гепато-лиенальный синдром при Брюшной тиф является обязательным.

Гемограмма после 4-5-го дня от начала болезни становится характерной: количество лейкоцитов в 1 микролитров крови снижается до 4500- 2500, в лейкоцитарной формуле отмечается нейтропения со сдвигом лейкоцитарного ряда влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз; РОЭ ускорена. После 6-8-го дня от начала болезни клиническая картина приобретает полную очерченность; в последующие дни лихорадочного периода болезни степень интоксикации организма, нарушения со стороны отдельных органов и систем, описанные выше, продолжают нарастать. На этом фоне могут возникнуть обострения Брюшной тиф.

В случаях благоприятного течения болезни после продолжительного срока повышенной температуры при естественном течении Брюшной тиф температурная кривая приобретает амфиболический характер (с колебаниями в 2-2,5° между утренней и вечерней температурой), интоксикация ослабевает, становятся менее выраженными многие важные симптомы болезни: начинается период выздоровления.

К особенностям течения неосложненного Брюшной тиф (циклическая форма средней тяжести) следует отнести те случаи болезни, которые сопровождаются развитием рецидивов и бактерионосительства. В пожилом и старческом возрасте болезнь протекает при отсутствии ряда симптомов, свойственных заболеваниям у молодых: температурная кривая носит неопределённый характер, розеолезная сыпь часто отсутствует, гепатолиенальный синдром выражен незначительно, вместо лейкопении может наблюдаться нормальное или слегка повышенное количество лейкоцитов в 1 микролитров. Эти особенности клинического течения болезни значительно затрудняют диагностику; при развитии осложнений у пожилых больных Брюшной тиф (особенно в случаях перфорации язвы в стенке тонкой кишки с развитием перитонита) также возникают большие диагностические затруднения.

Из вариантов клинического течения Брюшной тиф следует прежде всего назвать абортивную форму, при которой вслед за коротким достаточно выраженным периодом развития клинических симптомов возникает резкий перелом и больной начинает поправляться. При атипично протекающих лёгких и легчайших формах болезни (старое название «амбулаторный брюшной тиф») интоксикация выражена слабо, самочувствие и физ. силы сохраняются в такой мере, что заболевший может продолжать работать, ходит, посещает поликлинику и тому подобное. У таких больных интоксикация организма выражена незначительно, температура бывает не выше 38°, лихорадочный период короткий, увеличение печени и селезёнки отсутствует или выражено слабо, сыпь на коже появляется редко.

Тяжёлые формы Брюшной тиф - гиперпиректическая и геморрагическая - встречаются не чаще чем в 0,5% случаев. Последняя из названных форм характеризуется развитием множественных геморрагических элементов (петехий, экхимозов) на коже и слизистых оболочках в сочетании с обычными розеолезными элементами; у таких больных могут быть носовые, кишечные, маточные кровотечения, макрогематурия. В отдельных, редко встречающихся случаях наблюдается так наз. колитиф, который характеризуется высокой лихорадочной реакцией, спонтанными болями в правой подвздошной области и локальными болями при пальпации живота соответственно положению слепой кишки, метеоризмом, жидким или полужидким стулом с примесью слизи.

При заболеваниях Брюшной тиф иммунизированных лиц клиническое течение болезни отличается рядом особенностей. В частности, наблюдается укороченный лихорадочный период, начало заболевания острое или под-острое, повышение температуры ограничивается 38-38,5°, гепато-лиенальный синдром выражен слабо, розеолезная сыпь на коже отмечается лишь у отдельных больных. Рано начатое лечение антибиотиками (левомицетином) приводит к довольно быстрому ослаблению и исчезновению ряда основных симптомов болезни. Так, в частности, в пределах 2-5 дней от начала лечения левомицетином температурная кривая приходит к норме, исчезает интоксикация, улучшается функциональное состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, улучшается сон и аппетит; позднее перестаёт определяться гепато-лиенальный синдром, нормализуется гемограмма.

К основным особенностям тече¬ния брюшного тифа следует отнести следующие: возможность острого и подострого начала болезни (в 25-30% всех случаев), умеренно выраженную интоксикацию, значительное уменьшение процента тяжёлых форм, резкое снижение летальности, умеренно выраженные нарушения сердечно-сосудистой и нервной системы, отсутствие гнойных осложнений. Во многом это связано с широким применением антибиотиков, существенно изменивших клиническое течение болезни. Наблюдается значительная частота атипичных, лёгких и легчайших клинических форм болезни.

К особенностям течения Брюшной тиф у отдельных больных относятся рецидивы (смотри Рецидив). В прошлом частота рецидивов в отдельные годы достигала 12-14%. С введением в терапевтическую практику антибиотиков и рациональным их применением частота рецидивов в среднем составляет около 7-9%. Продолжительность лихорадочного периода при рецидиве может колебаться от 1-3 (рудиментарные рецидивы) до 20 и более дней. После перенесённого Брюшной тиф в части случаев развивается хрон. бактерионосительство, связанное с пребыванием возбудителя в желчных и мочевых путях, а также в костном мозге, с развитием особой формы иммунологической толерантности.

Следует также иметь в виду возможность сочетания Брюшной тиф с другими кишечными инфекционными заболеваниями (например, острой дизентерией).

Брюшной тиф у детей. Отличия от Брюшной тиф у взрослых наиболее выражены у детей первых лет жизни. В школьном возрасте клиническая симптоматика и течение Брюшной тиф не отличаются от клинических проявлений Брюшной тиф у взрослых. Брюшной тиф у детей, как и у взрослых, может быть различной тяжести.

По данным ряда авторов, лёгкие формы составляли 10-30%, среднетяжёлые - 45-60% и тяжёлые - 18- 30%. В последние годы в 60-80% случаев наблюдается острое начало болезни с быстрым подъёмом температуры до максимальных цифр у старших детей в течение 3-4, у младших - 1-2 дней. Отмечаются различные типы температурных реакций (рисунок 2), чаше волнообразного боткинского и неправильного типа: первый - преимущественно при тяжёлых, второй - одинаково часто при тяжёлых и лёгких формах. В разгар болезни преобладает температура от 38,5 до 40°, характерны утренние ремиссии. Длительность лихорадочного периода короче, чем у взрослых,- в среднем 16 дней. Падение температуры происходит по типу лизиса, нередко укороченного. После снижения температуры у значительного числа детей отмечается субфебрилитет до 10-12 дней. У подавляющего большинства детей выражены в той или иной степени симптомы брюшнотифозной интоксикации: апатия, адинамия, расстройства сна, головные боли, психическая заторможенность. Ступор развивается редко. Бред наблюдается чаще у детей старше 5 лет. В тяжёлых случаях более выражены энцефалитические симптомы, менингеальные явления, обычно без изменений в ликворе.

Сердечно-сосудистые расстройства проявляются приглушением сердечных тонов, небольшим расширением границ сердца. Пульс у большинства больных соответствует температуре, брадикардия наблюдается нечасто и только у детей старшего возраста, дикротия - в единичных случаях. Снижение кровяного давления более выражено при тяжёлых формах. Миокардиты наблюдаются редко. Чаще, чем у взрослых, и в более ранние сроки появляется бронхит. Пневмонии, преимущественно вторичной этиологии, осложняют Брюшной тиф в 10-16% случаев и чаще у детей дошкольного возраста. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется снижением аппетита вплоть до анорексии, сухостью обложенного посередине и чистого по краям языка, склонностью к запорам и реже к поносам. Живот вздут, нередко болезнен; в правой подвздошной области может определяться притупление перкуторного тона и урчание. Увеличение печени - ранний и постоянный симптом. Её размеры и функциональные нарушения нарастают к разгару болезни и зависят от тяжести Брюшной тиф. Увеличение селезёнки наблюдается в 1/3 ½ заболеваний и обнаруживается с 3-5-го дня болезни. Розеолы находят в 45-60% случаев; они более обильные при тяжёлых формах и чаще обнаруживаются у старших детей. В грудном возрасте розеолы скудные и бледные. Картине крови у детей свойственно меньшее, чем у взрослых, постоянство лейкопении: в 40% случаев отмечается нормальное или увеличенное количество лейкоцитов. Нейтрофилез с ядерным сдвигом, гипо- и анэозинофилия и ускорение РОЭ обнаруживаются у 80-90% детей всех возрастных групп. Рецидивы наблюдаются в 10-15% случаев. Они возникают через различные периоды после снижения температуры, чаще спустя 2-3 недели. Преобладают лёгкие рецидивы длительностью в 4-10 дней. У грудных детей Брюшной тиф протекает наиболее своеобразно и тяжело. Болезнь разбивается бурно, с быстрым подъёмом температуры и развитием симптомов интоксикации. Чаще, чем в других возрастах, отмечаются двигательные расстройства: судороги, тремор, атетоидные и хореоподобные движения, менингеальные явления. На первый лан нередко выступают желудочно-кишечного расстройства: рвота и понос или чередование поноса с запором. При диарее стул обильный, зеленого цвета. Резко выражен метеоризм. Длительный понос может привести к обезвоживанию организма и в дальнейшем к дистрофии. Иногда в картине болезни преобладает пневмония. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз токсической диспепсии, колиэптерита, пневмонии. Затруднения диагностики усугубляются слабой выраженностью розеол и частым отсутствием лейкопении. Лихорадочный период длится 1-3 недели, но может быть и более длительным. Осложнения у детей те же, что и у взрослых, но менингоэнцефалиты и коллапсы редки. Большое место занимают токсикоаллергические реакции, увеличивающие опасность рецидивов и осложнений.

Осложнения, наблюдаемые при Брюшной тиф, можно подразделить на две основные категории: а) вызванные патогенным влиянием самого возбудителя и его эндотоксина и б) обусловленные влиянием сопутствующей, вторичной инфекции.

При естественном течении Брюшной тиф коллапс преимущественно развивается в поздние сроки от начала болезни (18-25-й день) и наблюдается чаще у молодых людей. С наступлением коллапса больной становится беспокойным, встревоженным, нередко оглушённым. На лбу появляются капли пота, кожа становится очень бледной, а иногда и липкой от пота, слизистые оболочки губ, кончик носа, пальцы на верхних и нижних конечностях приобретают цианотичный оттенок, холодны на ощупь, температура тела снижается до субнормальных цифр (вплоть до 35° и ниже). Черты лица заостряются, глазные яблоки западают, веки цианотичны. Поверхностные вены на тыльной стороне кисти и стоп, в области висков спадаются, запустевают, локтевые вены часто также спадаются.

Пульс нитевидный, очень частый, с трудом прощупывается; кровяное давление резко падает (максимальное - до 30-40 миллиметров ртутного столба, минимальное до нуля). На верхушке сердца тоны резко приглушены, прослушивается дующий систолический шум. Венозное давление снижено, электрокардиограмма выявляет снижение вольтажа зубца Т, уменьшение сократительной способности миокарда. Возможно наступление повторных коллапсов (смотри Коллапс).

Кишечное кровотечение наблюдается в те же сроки от начала болезни, что и коллапс. Клиническая картина этого осложнения во многом зависит от массивности кровотечения. Величина кровопотери варьирует в пределах от 50 до 300 миллилитров и более. Существуют прямые и косвенные признаки наступившего кровотечения. К числу прямых следует отнести обнаружение в каловых массах примеси крови как в виде изменённой, чёрного цвета (мелена - дёгтеобразный стул), что наблюдается при замедленной эвакуации содержимого кишечника, так и в виде алой крови, если стул был у больного вскоре за происшедшим кишечным кровотечением. Косвенными признаками кишечного кровотечения (наиболее выраженными при массивных кровопотерях) может быть падение температуры (рисунок 3), учащение пульса, снижение уровня артериального давления (смотри Желудочно-кишечное кровотечение).

Перфорация стенки тонкой кишки в области изъязвившихся одиночного или группы лимфатических, фолликулов наблюдается главным образом на 9-15-й день от начала болезни. В прошлом это осложнение отмечалось обычно на 3-4-й неделе.

Прободения брюшнотифозных язв в начале века встречались в нашей стране у 5-8% больных Брюшной тиф, а в 60-70-е годы только у 0,5-1,5%; однако в некоторых странах Азии и Африки процент подобных осложнений по-прежнему высок и достигает 15.

Чаще перфорация брюшнотифозных язв возникает в терминальном отделе тонкой кишки на расстоянии 10-40 сантиметров от илео-цекального клапана, реже в толстой кишке (слепая, сигмовидная). Крайне редко встречаются перфорации брюшнотифозных язв желчного пузыря, хотя поражения желчных путей при Брюшной тиф составляют около 2,5%.

Прободения при Брюшной тиф чаще встречаются у мужчин старшего возраста при среднетяжёлых или тяжёлых формах болезни. Отмечена прямая зависимость между глубиной поражения групповых лимф, фолликулов и частотой кишечных осложнений. Как правило, отмечаются однократные перфорации, но описаны прободения по 3, 5 и более раз у одного и того же больного за время болезни.

Перфорация влечёт за собой развитие разлитого перитонита (смотри). В части случаев перфорационное отверстие в стенке кишки может быть прикрыто сальником, и тогда у больного устанавливают явления ограниченного (местного) перитонита.

Развитие перитонита возможно и в случаях глубокой пенетрации брюшнотифозной язвы. Некроз брыжеечных лимф, узлов, нагноившийся инфаркт селезёнки, тифозный сальпингит также могут служить причиной брюшнотифозного перитонита.

Перфорация стенки желчного пузыря сопровождается развитием желчного перитонита; при этом и в желчи, и в гнойном выпоте находят брюшнотифозные палочки.

Симптомов, патогномоничных для прободений брюшнотифозных язв, не существует. Клиника таких осложнений складывается из симптомов Брюшной тиф и перитонита. Такие симптомы, как «кинжальные» боли в животе, резкое изменение общего состояния больного, заострение черт лица, частый пульс малого наполнения, встречаются редко, в основном при стёртых, так наз. амбулаторных формах Брюшной тиф. Симптомы перитонита маскируются тяжёлым общим состоянием больного, обусловленным угнетением центральной нервной системы. Учитывая тяжесть состояния, бред, спутанное сознание, жалобы таких больных надо воспринимать весьма критически. Отсутствие печёночной тупости при перкуссии или наличие свободного газа в брюшной полости, определяемое рентгенологически, признаки свободной жидкости в брюшной полости, напряжение мышц передней брюшной стенки служат достаточным основанием для диагноза перфорации брюшнотифозной язвы.

Прободение брюшнотифозной язвы в случаях лёгкой формы Брюшной тиф диагностируется легче, чем при тяжёлой форме. В условиях спорадического распространения Брюшной тиф перфорации часто своевременно не распознаются, а у некоторых больных до появления таких осложнений и ревизии брюшной полости не диагностируют Брюшной тиф.

Момент перфорации у ряда больных сопровождается острыми болями в животе, симптомами коллапса. Черты лица заостряются, на лбу появляются капельки пота, пульс становится частым, его напряжение и наполнение ослабевают, артериальное давление падает. Температура тела больного снижается, может стать нормальной или субнормальной. Иногда наблюдаются позывы на рвоту. Язык за 2-3 часа, прошедших с момента развития этой катастрофы, становится сухим, имевшаяся до этого лейкопения сменяется нормо- или лейкоцитозом. Перистальтика кишок ослабляется, исчезает печёночная тупость. Симптомы раздражения брюшины могут развиваться постепенно: напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина - Блюмберга нередко выявляются лишь спустя 2-4 часа с момента перфорации. Вместе с тем по прошествии 6 - 8 часов с момента перфорации может наступить паралитическое расслабление мышц передней стенки живота.

В некоторых случаях течение Брюшной тиф может осложниться в разные сроки от начала болезни очаговой пневмонией, вызванной брюшнотифозными бактериями или кокковой флорой. Редким осложнением болезни является поражение периферической нервной системы, главным образом локтевого нерва и плечевого нервного сплетения.

После 1949-1953 годы, когда в терапевтическую практику вошли антибиотики, значительно реже стали наблюдаться тромбофлебиты, а также миокардиты. Последние возникают преимущественно в позднем периоде болезни, характеризуются тахикардией, смещением кнаружи границ сердца, значительным приглушением тонов сердца, появлением систолического шума на верхушке. Электрокардиограмма выявляет значительное уплощение зубца Т, становящегося иногда отрицательным в грудных отведениях, возможно понижение сегмента S-Т. Обследование выявляет ослабление сократительной способности миокарда.

С введением в терапевтическую практику антибиотиков практически исчезли при Брюшной тиф гнойные поражения различных органов и тканей (паротиты, отиты, мастоидиты, пансинуситы, остеомиелиты).

Для обоснования диагноза Брюшной тиф требуется тщательный анализ клинической картины и течения болезни с проведением дифференциальной диагностики, эпидемиологический и лабораторные данные. Необходимость своевременного и правильного лечения больных, а также осуществления комплекса противоэпидемические мероприятий требует от врачей ранней диагностики болезни. К клиническим данным, имеющим наибольшее значение для диагноза в первые 5- 6 дней от начала заболевания Брюшной тиф, относится следующее: постепенное (у 70% больных) начало болезни с нарастанием температуры, головные боли, ухудшение сна и аппетита, апатия, адинамия, бледность кожных покровов, относительная брадикардия, иногда дикротия пульса, отечный, утолщённый, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, сухой, обложенный грязновато-белым налётом язык, значительный метеоризм, урчание при пальпации живота в правой подвздошной области, положительный симптом Падалки, запоры. С 4-5-го дня появляются описанные выше изменения гемограммы.

Лабораторная диагностика Брюшной тиф основана на выделении из организма возбудителя и обнаружении специфических антител. Возбудитель может быть выделен из крови, испражнений, мочи, дуоденального содержимого, костного мозга (пунктата грудины), розеол, спинномозговой жидкости, гноя или экссудата (при осложнениях). В целях ретроспективной диагностики при летальном исходе исследуют секционный материал.

Исследование крови является самым ранним и наиболее достоверным методом бактериологических диагностики Брюшной тиф. Кровь берут шприцем из локтевой вены в количестве 5-10 мл и непосредственно у постели больного засевают во флакон с 50-100 мл 10-20% желчного бульона или среды Рапопорт. При отсутствии желчи кровь можно засеять в обычный мясо-пептонный бульон. В том случае, если кровь от больного получена в более поздние сроки (на 2-3-й неделе заболевания), исследованию подвергается большее её количество (20-25 миллилитров). Флаконы с посевами крови доставляют в лабораторию для исследования. Если кровь не может быть засеяна в питательную среду у постели больного, её доставляют в пробирке в лабораторию, где отделяют сыворотку от сгустка, последний тщательно измельчают (стеклянной палочкой или трубкой) и засевают в питательную среду в том же соотношении, как и цельную кровь (1: 10). Посевы крови помещают в термостат при t° 37°. В последующие дни (3-5-7-й дни) делаются пересевы из жидкой среды на плотные дифференциально-диагностические среды (Эндо или Левина).

Испражнения подвергают бактериологических исследованию с целью диагностики заболевания, перед выпиской реконвалесцента, а также при обследовании на бактерионосительство. Исследование испражнений проводят многократно, начиная с 1-й недели заболевания и вплоть до выписки больного из стационара. Наиболее полноценным материалом для исследования являются испражнения, собранные непосредственно после дефекации. Сбор проб производится стерильным деревянным шпателем или стеклянной палочкой из судна, горшка, специального лотка, бумажной тарелки или пелёнки. В судне или горшке не должно оставаться следов дезинфицирующего раствора, к-рым они обрабатывались, для чего их необходимо после дезинфекции тщательно промыть горячей водой. Испражнения можно получить и непосредственно из прямой кишки, с помощью ректальной трубки (трубка Циманна). Помещённые в пробирки (баночки) испражнения доставляют в лабораторию. При отсутствии возможности немедленного посева собранный материал (или ректальные трубки) помещают в пробирки с консервирующим раствором (глицериновая смесь или буферный раствор фосфорнокислых солей, рН 8,0), при этом количество исследуемого ма¬териала должно составлять около 1/3 объёма консерванта. В лаборатории испражнения засевают в чашки Петри с плотными дифференциально-диагностическими средами (висмут-сульфит-агар, среда Плоскирева и Эндо) и одновременно в среду обогащения (селенитовый бульон, среды Мюллера или Кауффманна и другие). При посеве испражнений в среды обогащения соотношение посевного материала и среды должно составлять не менее чем 1:5. Если испражнения доставлены в консерванте, их тщательно перемешивая и каплю взвеси наносят (палочкой, вмонтированной в пробку, пастеровской пипеткой или петлёй) на поверхность плотной среды и растирают стеклянным или алюминиевым шпателем по всей поверхности среды. В случае если испражнения получены с помощью ректальной трубки, её содержимое после перемешивания с консервантом наносят той же трубкой на плотную среду и растирают по её поверхности. Посевы испражнений на жидкие и плотные среды помещают в термостат при t° 37° на 18-20 часов.

Исследование мочи производят многократно вплоть до выписки больного из стационара, однако наибольший процент положительных результатов наблюдается на 2-3-й неделе заболевания. Мочу в количестве 20-30 миллилитров собирают в стерильную посуду (банки, флаконы) с соблюдением условий, исключающих внесение посторонней флоры. Перед посевом е` центрифугируют и осадок засевают в среду обогащения и на плотные дифференциально-диагностические среды. При посеве мочи в селенитовый бульон последний готовят двойной концентрации и разводят пополам засеваемой мочой.

Исследование желчи (дуоденального содержимого) может производиться у больного в период конвалесценции (для исключения бактерионосительства) и у здоровых лиц - для выявления хронический бактерионосительства. Желчь, полученную при помощи дуоденального зонда, доставляют в лабораторию в пробирках (все три порции - А, В и С - раздельно или вместе), где её засевают в мясо-пептонный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18-20-48 часов.

Исследование содержимого розеол нередко оказывается единственным способом выделения культуры у больного. Для этого кожу над розеолой протирают тампоном, смоченным спиртом, затем стерильным сухим тампоном, после чего слегка скарифицируют. Это место протирают маленьким стерильным ватным тампоном, смоченным бульоном или физиол. раствором, и опускают тампон в пробирку с желчным или селенитовым Бульоном. Посевы помещают в термостат при t° 37° на 18-20-48 часов.

К исследованию спинно мозговой жидкости прибегают в тяжёлых случаях заболевания, сопровождающихся менингеальными явлениями. Полученную при пункции жидкость собирают в стерильную пробирку и доставляют в лабораторию, где её засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t 37° на 18-20-48 часов.

Исследование пунктата воспалительных очагов (гноя) производят в тех случаях, когда заболевание сопровождается соответствующими осложнениями, и преследует цель выявления их этиологии. Пунктат собирают в стерильные пробирки, доставляют в лабораторию, где его засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18-20-48 часов.

Исследование секционного материала проводят для уточнения или ретроспективной постановки диагноза. Для бактериологических исследования в лабораторию отправляют в стерильной посуде (банки, чашки Петри и др.) кусочки паренхиматозных органов (печени, селезёнки, почки), кровь из сердца, мезентериальные лимф, узлы, костный мозг, отрезки тонкой кишки с содержимым. В лаборатории кусочки присланного материала измельчают в фарфоровых ступках, в которые добавляют 1-2 миллилитров физиол. раствора; из верхней части взвеси отсасывают пипеткой 0,1 миллилитров и засевают на плотные дифференциально - диагностические среды, а оставшуюся взвесь целиком переносят в среду обогащения. Содержимое кишечника сеют так же, как испражнения. Кровь засевают в желчный бульон. Все посевы помещают в термостат при t° 37,9 на 18-20 часов.

После термостатирования посевов указанных материалов (кровь, испражнения, моча и другие) изучают их рост на плотных дифференциальных средах. На 2-й день подозрительные колонии (3-5 или более) снимают и пересевают на среду Расселла или на так наз. короткий пестрый ряд, включающий скошенный агар, среды Гисса с лактозой и глюкозой.

Со сред обогащения (в том числе и с желчного бульона) делают пересевы на плотные дифференциальные среды. Все посевы помещают в термостат до следующего дня. Посевы в желчный бульон крови, спинномозговой жидкости, содержимого розеол и некоторых других материалов выдерживают в термостате после первого высева ещё несколько дней, и высевы на плотные среды повторяют. На 3-й день просматривают все пересевы со сред обогащения на плотные среды и проводят выделение подозрительных колоний для последующего изучения. Идентификацию выделенных культур начинают с учёта их ферментативной активности; культуры, ферментирующие глюкозу с образованием кислоты без газа, не ферментирующие лактозу и не расщепляющие мочевину, подвергают дальнейшему изучению. Они дополнительно пересеваются на скошенный агар, среды Гисса с маннитом и сахарозой, в бульон Хоттингера (для определения образования индола) и в полужидкий (0,2-0,5%) агар (для определения подвижности). Сероводород определяют на средах, содержащих соль Мора, или на железо-хлористой желатине по Кауффманну (F. Kaufimann).no культурально-ерментативным свойствам необходимо убедиться в принадлежности выделенной культуры бактерий к роду Salmonella. В этот же день может быть начато изучение антигенной структуры выделенных культур, которая устанавливается в реакции агглютинации с монорецепторными сальмонеллезными сыворотками. Прежде всего их испытывают в отношении смеси О-сывороток, а затем в отношении отдельных О-сывороток. После установления принадлежности выделенной культуры к группе Д (агглютинабельность сывороткой 0-9) её испытывают с H-(d) и Vi-сыворотками, агглютинабельность в присутствии к-рых свидетельствует о принадлежности культуры к бактериям Б. т. На 4-й день производится окончательный учёт результатов изучения выделенных культур и выдаётся ответ о результатах исследования. Принимая во внимание, что решающим в определении принадлежности культуры к определённому серотипу (в данном случае к S. typhi) является их антигенная структура, при наличии чётких результатов агглютинации с монорецепторными сыворотками, ответ о положительном результате исследования может быть дан и на 3-й день от начала исследования. В заключении исследования выделенные культуры подвергают фаготипированию (смотри), которое проводят на месте или в специальной региональной лаборатории, куда культуры пересылаются по мере их выделения.

Серологические исследования крови принадлежат к числу вспомогательных методов диагностики Брюшной тиф. Из них наибольшее применение имеет реакция агглютинации с комплексными или монорецепторными диагностикумами (смотри Видаля реакция), а также реакция непрямой гемагглютинации (смотри), при которой в качестве антигенов используют эритроцитарные диагностикумы (О, Н и Vi). Применяют и другие иммунологические методы исследования сыворотки крови: а) определение антител различной физико-химические природы, относящихся к различным классам иммуноглобулинов - IgM (19?) и IgG (IS), которые выявляются с помощью обработки сывороток редуцирующими веществами (2-меркаптоэтанол, цистеин и другие). Исследование проводится по методике, предложенной Дейчем и Мортоном (Н. F. Deutsch, J. J. Morton, 1957) и E. В. Чернохвостовой (1965); б) определение общей бактерицидности сыворотки крови проводится по методу Уордло-Пиллемера (А.С. Wardlaw, L. Pillemer, 1956) в модификации Карольчека (J. Karolcek) с соавторами (1959), а также определение титра бактерицидных антител сыворотки [Кауффманн (F. Kauffrnann); Ланди (М. Landy) с соавторами, 1962, и другие].

С помощью всех упомянутых иммунологических (серологических) тестов удается не только подтвердить клинический диагноз заболевания в том случае, когда возбудитель не выделен, но и подтвердить этиологическую роль выделенного микроба, выявить скрытое состояние хрон. бактерионосительства, а также определить характер выявленного бактерионосительства (острое, транзиторное, хроническое). Достоверность результатов серологического исследования крови повышается при повторном её исследовании в динамике заболевания или бактерионосительства.

Дифференциальный диагноз должен проводиться с теми инфекционными болезнями, которые схожи с Брюшной тиф в своих симптомах и течении. При этом обязательно должен учитываться период болезни, поскольку симптомы имеют определённую динамику. Большое сходство с Брюшной тиф имеют паратифы А и В. Однако от Брюшной тиф эти заболевания отличаются тем, что при паратифах А и В чаще наблюдают повторные ознобы, поты, гиперемию лица, конъюнктивит, насморк, иногда высыпания герпетических пузырьков на слизистой оболочке губ; селезенка увеличивается с 3-4-го дня от начала болезни, розеолезная сыпь на коше может быть обильной (см. Паратифы). В первые 2-3 дня от начала болезни Брюшной тиф следует дифференцировать с гриппом и аденовирусными инфекциями. Для гриппа (смотри) характерно острое повышение температуры, кратковременность (2-3 дня) лихорадочного периода болезни, гиперемия лица, конъюнктивит, боли в области надбровных дуг и глазных яблок, ощущение «заложенности» за грудиной (трахеит), нередко насморк и кашель. В первые 3-5 дней от начала болезни следует Брюшной тиф дифференцировать с сыпным тифом и болезнью Брилла. В указанные сроки сыпнотифозным больным свойственна та или иная степень нервнопсихического возбуждения, гиперемия и одутловатость лица, довольно раннее увеличение селезёнки, тахикардия, болезненность при надавливании на корешки шейных нервов, точечные кровоизлияния у основания язычка, сухой, равномерно обложенный язык; гемограмма характеризуется нормоцитозом или умеренно выраженным лейкоцитозом. У больных сыпным тифом отсутствуют такие важные симптомы Брюшной тиф, как значительная бледность кожных покровов (в т. ч. лица), характерный вид языка, метеоризм. При сыпном тифе раньше, уже на 4-6-й день от начала болезни, появляются характерные высыпания на коже - обильная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь с её излюбленной локализацией на боковых поверхностях грудной клетки, на спине и на сгибательной поверхности рук. Обнаруживаются симптомы Киари- Авцына (смотри Киари - Авцыпа симптом), Говорова - Годелье (смотри Сыпной тиф эпидемический).

В первые 6-10 дней от начала заболевания Брюшной тиф в ряде случаев, при наличии соответствующих эпидемиологический данных, возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бруцеллёзом (смотри). При этом за бруцеллёз будут свидетельствовать: познабливание, частые поты, боли в мышцах шеи и пояснично-крестцовой области, в крупных суставах, наличие фиброзитов, бурситов, полиаденита. Диагноз бруцеллёза подтверждается положительными результатами серологических исследований и кожной аллергической пробы. Важнейшие дифференциально - диагностические признаки Брюшной тиф, сыпного тифа и бруцеллёза представлены на рисунке 4.

В ряде случаев необходимо проведение дифференциального диагноза с тифоидной формой пищевой токсикоинфекции - сальмонеллёзом (смотри) и малярией (смотри).

На протяжении первых 4-6 дней клиническая картина Брюшной тиф может напоминать заболевание инфекционным мононуклеозом, особенно когда слабо выражен полиаденит и отсутствуют симптомы ангины. Уточнению диагноза способствует исследование динамики гемограммы: при инфекционном мононуклеозе обнаруживается нарастающий до 15- 18 тысяч в 1 микролитров. лейкоцитоз с увеличением процента клеток лимфоцитарного ряда; позднее можно обнаружить в мазках периферической крови характерные для данного заболевания широкоплазменные одноядерные клетки. Используются данные серологических исследований (смотри Мононуклеоз инфекционный).

На протяжении первых 6-8 дней от начала заболевания следует проводить дифференциальный диагноз с милиарным туберкулёзом. В этом раннем периоде развития милиарного туберкулёза отмечается температурная кривая неправильного типа (со значительными колебаниями между утренней и вечерней температурой), отчётливо выраженная потливость, цианоз губ, одышка; на рентгенограмме лёгких, выполненной с дозированной жёсткостью, видна «сетка» и множественные просовидные очажки уплотнения лёгочной ткани.

В связи с успешным применением антибиотиков, главным образом левомицетина (хлорамфеникола), в сочетании с патогенетической терапией, соблюдением диеты, постельного режима и при условии тщательного ухода за больным прогноз благоприятен. Однако он может стать сомнительным при развитии таких грозных осложнений, как прободение язвы кишечника с последующими явлениями перитонита, кишечного кровотечения, коллапса.

Прогноз при брюшнотифозных перитонитах зависит от своевременности диагноза и операции, тяжести основного заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и тому подобное. При рациональном и своевременном лечении прогноз в отношении жизни и трудоспособности благоприятный. Временная нетрудоспособность после выписки из стационара длится в таких случаях 1-3 месяцев. Промедление с операцией делает прогноз весьма сомнительным. Изредка возможны поздние (хотя и редко встречающиеся) осложнения, например посттифозный миокардит, имеющий иногда тенденцию к прогрессированию. В периоде выздоровления физ. силы больного, как и функциональное состояние его органов и систем, восстанавливаются медленно. После выписки из стационара лица, перенёсшие брюшной тиф, должны оставаться на домашнем режиме с освобождением от физ. и умственного труда в течение 10-15 дней. В том случае, если и по истечении этого срока не наступило достаточного восстановления трудоспособности, реконвалесцентов после Брюшной тиф переводят на облегчённый режим труда в течение последующего месяца. Все переболевшие Брюшной тиф подлежат в пределах того же периода времени тщательному наблюдению в кабинетах инфекционных болезней.

Госпитализация всех больных Брюшной тиф является обязательной. Все больные должны находиться на строгом постельном режиме ещё 8-12 дней с момента нормализации у них температуры. Лишь после этого срока им разрешается садиться в постели, а по прошествии ещё 4-5 дней - ходить в палате. Соблюдение этих требований, своевременное выявление всех перемен в состоянии больного, угрожающих ему нередко весьма серьёзными осложнениями, составляют важные условия успешного лечения больных Брюшной тиф, особенно при тяжёлых формах этого заболевания. Необходимо следить за гигиеной полости рта, регулярностью стула (при запорах применяются клизмы), у ослабленных больных при наличии общего истощения принимать меры, направленные на предупреждение пролежней.

Поскольку заболевание Брюшной тиф ведёт к резкому истощению организма больного, особое внимание должно быть уделено рациональному питанию. Диета должна учитывать период заболевания и быть наиболее щадящей после 10-12-го дня от начала болезни, учитывая возможность развития ряда серьёзных осложнений именно в эти и в более поздние сроки. При выборе блюд для питания больного Брюшной тиф важно обеспечить разнообразную и легкоусвояемую пищу, подвергнутую правильной кулинарной обработке (преимущественно полужидкие блюда), обеспечивающую больного достаточным количеством белка при суточной калорийности 2500- 3000 килокалорий.

Примерный суточный рацион больных Брюшной тиф должен включать простоквашу, кефир или ацидофилин (до 500 грамм одного из этих молочных продуктов), свежие сливочное масло (20-30 грамм), творог (до 200 грамм) и сметану (75 грамм, белые сухари (75 грамм), хлеб белый получерствый (150-200 грамм), желтки куриного яйца (2 штуки в день). Рекомендуются супы из овсянки, риса или манной крупы с мясными фрикаделями, бульон из нежирной говядины или курицы, паровые котлеты с картофельным пюре, к к-рому добавлено 10 грамм свежего сливочного масла, пюре из хорошо проваренных овощей, не содержащих большого количества клетчатки, хорошо проваренную полужидкую рисовую кашу, свежую отварную рыбу с вермишелью. Назначают также фруктово-ягодные кисели, желе, муссы, кремы, натуральные фруктовые и ягодные соки (из чёрной смородины, апельсинов или лимонов), настой шиповника, чай, в небольшом количестве натуральный кофе; при начавшемся выздоровлении к указанным продуктам следует добавить запечённые яблоки, мясной рулет (из нежирной говядины). Больные должны принимать пищу не менее 4 раз в день; если ослабленный тяжелобольной не в состоянии принимать пищу самостоятельно, его настойчиво должны кормить медсестры.

После 10-12-го дня с момента нормализации температуры у больного его диета может быть постепенно расширена, а к моменту выписки из стационара (то есть к 23-му дню от установления нормальной температуры) выздоравливающий может быть переведён на общий стол, однако с исключением из пищевого рациона острых, механически и химически раздражающих блюд.

Эффективными препаратами, используемыми для лечения больных Брюшной тиф, являются антибиотики. Наибольшее применение получил левомицетин, обладающий выраженным бактериостатическим действием на брюшнотифозные бактерии. Левомицетин назначают для приёма внутрь в виде таблеток или в желатиновых капсулах (последние прокалывают иглой непосредственно перед приёмом, чтобы облегчить переход препарата в содержимое тонкой кишки).

Растворимый препарат левомицетина - сукцинат натрия левомицетина используется в 30% водном растворе для внутримышечных инъекций: его применение показано главным образом в тех случаях, когда больной не может принимать левомицетин внутрь из-за упорной рвоты; дозы рассчитывают по количеству чистого вещества левомицетина.

Левомицетин в таблетках назначают вплоть до 2-го (включительно) дня с момента нормализации температуры по 0,5 грамм 6 раз в сутки (с ночным перерывом), затем по 0,5 грамм 4 раза в сутки до 10-12-го дня с момента нормализации температуры. При таком длительном непрерывном курсе лечения левомицетином в средних терапевтических дозах достигаются наилучшие результаты.

Одновременно с приёмом внутрь левомицетина по показаниям назначают противогрибковые (нистатин в таблетках для предупреждения кандидоза) и антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, пипольфен, димедрол). Под действием левомицетина в течение 2-5 дней резко снижается интоксикация, нормализуется температура (рисунок 5), задерживается развитие ряда симптомов болезни. Однако лечение левомицетином не устраняет опасности рецидивов и формирования бактерионосительства. Вследствие этого для предупреждения рецидивов и бактерионосительства (для стимуляции специфического иммунитета) рекомендуется сочетать проведение полного курса лечения левомицетином с однократным (возможно более ранним) введением под кожу 400 микрограмм химически очищенного препарата Vi-антигена брюшнотифозных бактерий.

Лечение детей, больных Брюшной тиф, так же как и взрослых, проводится с учётом возрастных дозировок лекарственных препаратов.

При развитии кишечного кровотечения необходимы строгий постельный режим, ограничение питья и прекращение приёма пищи на 10- 12 часов (с последующим очень щадящим пищевым рационом), переливание 125-150 миллилитров одногруппной или I (0) группы крови (гемостатическая доза) и 10% раствора глюконата кальция (может вводиться и внутримышечно); кроме того, внутрь назначают викасол.

При резко выраженной интоксикации, а также в случаях развития коллапса применяют сначала струйное (в объеме 400-500 миллилитров), а затем капельное внутривенное вливание инфузионных жидкостей (0,9% раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в отношениях их объемов 1:1; полиионных растворов, содержащих хлориды натрия и калия, бикарбонат натрия). Больным, находящимся в состоянии коллапса, вводят мезатон, норадреналин, эфедрина гидрохлорид.

В случаях перфорации язвы кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Выписка из стационара лиц, перенёсших брюшной тиф, производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 23-го дня с момента установления нормальной температуры и после проведения бактериологического исследования (двукратного) кала и мочи.

Лечение прободений. Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться в возможно ранние сроки и может выполняться как под местной анестезией, так и под наркозом. Наиболее удобным доступом является нижне-срединная лапаротомия (смотри).

Ревизию начинают с осмотра терминального отдела тонкой кишки. В любом случае следует произвести полную ревизию кишки, т. к. могут быть множественные перфорации. При единичной перфорации тонкой кишки отверстие ушивают двумя рядами шёлковых швов в поперечном направлении. В случаях нескольких перфоративных отверстий, расположенных близко одно от другого, целесообразно произвести резекцию поражённого участка кишки. Резекция кишки показана также при большом размере прободного отверстия, когда создаётся опасность резкого сужения кишки после её ушивания.

При деструктивном или перфоративном брюшнотифозном холецистите показана холецистэктомия (смотри). Нагноившийся инфаркт селезёнки требует спленэктомии (смотри). Брюшнотифозный аппендицит требует аппендэктомии (смотри).

После операции такие больные должны находиться в инфекционном отделении под обязательным совместным наблюдением инфекциониста и хирурга: необходимо сочетать мероприятия, направленные на ликвидацию явлений перитонита с продолжающимся противотифозным лечением. Назначают ингаляции кислорода, витамины, сердечные, со-судистые препараты, внутривенное введение жидкостей, переливание крови, кровезаменителей, продолжают антибактериальное лечение.

При парезе кишечника, в случаях, когда заживление язв может запаздывать, борьба с этим осложнением требует определённой осторожности - нельзя резко стимулировать перистальтику, так как это может способствовать повторному прободению. Целесообразно использовать введение тонкого зонда через нос в желудок или двенадцатиперстную кишку, что не только способствует борьбе с парезом, но и позволяет вводить лекарства, пищу и прочее.

Иногда в послеоперационном периоде возникают повторные прободения, что значительно труднее распознается и отягощает течение болезни.

В условиях эпидемиологическом очага ведущими мерами являются нейтрализация источников возбудителей инфекции, пресечение путей их передачи. Это реализуется в форме широкого комплекса санитарно-гигиенических мероприятий в области водоснабжения, строительства канализации в населённых пунктах, очистки территорий, соблюдения режима сбора, транспортировки, переработки и реализации пищевых продуктов, санитарно-просветительская, работы.

Общеизвестно, что улучшение водоснабжения в населённых пунктах с относительно высокими и стабильно регистрируемыми показателями заболеваемости Брюшной тиф очень скоро приводит к значительному снижению заболеваемости. Благоустройство водоисточников централизованного водоснабжения осуществляется установлением охранных зон, правильным выбором места забора воды, соблюдением режима эксплуатации водопроводных сооружений, плановым лабораторным контролем за очисткой и обеззараживанием воды и прочее.

При децентрализованном водоснабжении основное внимание должно быть уделено санитарно-техническое состоянию колодцев и других источников водопользования. Колодцы должны иметь герметичный сруб, плотно закрывающуюся крышку и общественное ведро. При использовании для питьевых целей речной воды места забора должны располагаться по течению реки выше населённого пункта, вода не должна потребляться без предварительного обеззараживания или кипячения. Полностью исключается потребление воды из технических водопроводов.

Строительство канализации, обеспечение правильного и своевременного удаления мусора и отбросов из населённых пунктов, благоустройство жилищ, хлорирование уборных, помоек, мусоросборников, особенно в летнее время, уничтожение мух - важнейшие мероприятия в профилактике тифопаратифозных заболеваний.

В пищевой промышленности и на предприятиях общественного питания необходимо соблюдать санитарно-гигиенических режим эксплуатации предприятий, постоянно следить за сан. состоянием объектов по сбору, хранению, транспортировке и реализации пищевых продуктов, полуфабрикатов и готовых пищевых изделий; проводить санитарно-бактериологическое исследования по ходу технологического процесса «сырье - полуфабрикат - продукция - торговая сеть»; соблюдать нормы и правила по предупреждению загрязнения молока и молочных продуктов на всех этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации. Большое значение в профилактике брюшной тиф имеет соблюдение правил личной гигиены как работниками пищевых предприятий, так и всем населением в целом.

Наряду с широким комплексом санитарно-профессиональных мер весьма важным является своевременное выявление и изоляция (госпитализация) больных брюшной тиф и бактерионосителей.

Больных и подозрительных на брюшной тиф обязательно госпитализируют в диагностические отделения (палаты) при инфекционных больницах (в городах не позднее 3 часов в сельской местности - не позднее 6 часов с момента их выявления) и обследуют на гемокультуру. Чем раньше взята на посев кровь из локтевой вены, тем вероятнее и скорее может быть установлен диагноз брюшной тиф. За очагом, откуда госпитализирован больной брюшной тиф или с подозрением на это заболевание, устанавливается наблюдение в течение 21 дня с ежедневным термометрированием всех лиц, контактировавших с заболевшим. С момента выявления больного брюшной тиф или подозрительного на это заболевание и вплоть до его госпитализации в очаге проводят текущую дезинфекцию, а после госпитализации больного - заключительную дезинфекцию. При этом обеззараживанию подвергаются выделения больного, предметы окружающей обстановки, жилые помещения, уборные, мусороприёмники; при наличии мух их истребляют до начала дезинфекции.

В оформленные фекалии больного добавляют воду, затем сухую хлорную известь в соотношении 1:5 к объёму содержимого или 1:10 ДТСГК (дветретиосновная соль гипохлорита кальция), размешивают и выдерживают не менее 60 минут. В мочу добавляют 10 грамм хлорной извести или 5 грамм ДТСГК на 1 л, перемешивают и выдерживают 15 минут. Белье кипятят в 1 - 2% растворе соды или любого стирального порошка в течение 15 минут с момента закипания. При невозможности кипячения белье без следов фекального загрязнения замачивают в 0,2% растворе хлорамина на 60 минут (на 1 килограмм сухого белья 4 литров дезинфицирующего раствора). Посуду больного (бактерионосителя, реконвалесцента) обеззараживают после каждого пользования ею кипячением в 1-2% растворе соды или мыла в течение 15 минут с момента закипания.

Одной из важнейших профилактических мер является предупреждение формирования бактерионосительства. Установлено, что применение тифопаратифозной дивакцины или Vi-антигена уменьшает частоту формирования бактерионосительства соответственно более чем в 3 и 2 раза. У лиц, которые до заболевания были привиты против брюшной тиф, острое носительство возникало в 1½, а хронический - в 9 раз реже, чем у заболевших из числа не привитых.

Мероприятия в отношении бактерионосителей сводятся к их выявлению и устранению из объектов, где они могут угрожать здоровью населения, проведению санитарно-просветительская, и профилактической работы по месту их жительства и работы. Объем и характер проводимых мероприятий зависят от эпидемиологический значимости носителей, которая определяется их профессией, условиями быта, сан. состоянием населённого пункта, характером носительства (острое, хронический, транзиторное).

Выявление бактерионосителей производится с профилактической целью и по эпидемиологическом показаниям.

Профилактическому бактериологических обследованию подвергаются все выписавшиеся из больниц переболевшие брюшной тиф. Не позже 10-го дня после выписки из больницы проводят пятикратное исследование кала и мочи с интервалом в 1-2 дня (в случае отрицательных результатов работники пищевых и приравненных к ним объектов допускаются к работе). В последующие 3 месяцев исследование кала и мочи проводится 1 раз в месяц; к концу 3-го месяца однократно исследуется желчь; затем на протяжении двух лет 1 раз в квартал проводят трёхкратное исследование кала и мочи; через 2 года после выздоровления однократно бактериологически исследуют желчь и определяют наличие Vi-гемагглютининов в сыворотке крови; в случае отрицательных результатов переболевших (кроме работников пищевых предприятий и приравненных к ним объектов) снимают с учёта в санитарно-эпидемические станции брюшной тиф

Особенностью обследования переболевших, допущенных к работе в пищевых предприятиях и приравненных к ним объектах, является ежемесячное однократное исследование кала и мочи на протяжении первого года после выздоровления, а в последующем - на протяжении всей трудов вой деятельности один раз в квартал; в случае положительных результатов бактериол. исследования их отстраняют от работы и помещают в стационар сроком на 1 месяцев.

Лица, впервые поступающие на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия, обследуются двукратно (кал и моча) с интервалом в 1-2 дня; сыворотка крови однократно исследуется в реакции Vi-гемагглютинации. При положительных результатах серологического исследования (титры 1: 100 и выше) проводится пятикратное исследование кала и мочи и однократное - желчи.

По эпидемиологическом показаниям обследуются лица, общавшиеся с больным брюшной тиф в очаге, работники пищевых и приравненных к ним предприятий (работники водопроводных станций, предприятий по коммунальному обслуживанию населения, лечебно профилактические учреждений и другие) при подозрении, что они являются источником инфекции.

Бактерионосительство является установленным при выделении культуры возбудителя; серологическое исследование сыворотки крови с помощью реакции пассивной Vi-гемагглютинации служит вспомогательным (сигнальным) методом выявления носителей.

Всех выявленных бактерионосителей берут на постоянный учёт в СЭС. Бактерионосители, обнаруженные среди лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия, на работу не принимаются. Носители, выявленные среди уже работающих на таких предприятиях, к работе не допускаются и направляются в стационар. Если в стационаре установлен транзиторный характер носительства (отсутствие роста микробов при повторных посевах), работники пищевых и приравненных к ним предприятий допускаются к работе, но ежеквартально обследуются на протяжении всей трудовой деятельности; хронический носители к работе не допускаются и должны переменить профессию. Острые носители в случае, если они после лечения в стационаре в течение 1 месяцев продолжают выделять возбудителя, переводятся на работу, не связанную с непосредственным их участием в процессе сбора, переработки, транспортировки и реализации пищевых продуктов.

В случае выявления носительства у детей они допускаются в организованные детские коллективы, но за ними устанавливается наблюдение. С состоящими на учёте в СЭС бактерионосителями ведётся санитарно-просветительская, работа; по месту жительства проводится текущая дезинфекция, а членам семьи делают прививки.

Подлежит определению фаготип микробов, выделенных у хронический бактерионосителя, который заносится в его учётную карточку. Это в последующем облегчает проведение эпидемиологический анализа в очагах брюшной тиф. Порядок выявления, учёта и наблюдения за носителями возбудителей брюшной тиф определён действующей инструкцией МЗ СССР.

Проблема санации бактерионосителей, невзирая на большой опыт применения различных антибиотиков, бактериофагов, специфических сывороток, вакцин, остаётся нерешённой. Специфическая профилактика (вакцинация) является вспомогательной мерой в системе противоэпидемические мероприятий при брюшной тиф. В нашей стране массовая иммунизация не оправдана, так как заболеваемость брюшной тиф у нас носит спорадический характер, а существующие вакцины малоэффективны при их значительной реактогенности.

Иммунизацию против брюшной тиф проводят как в плановом порядке, так и по эпидемиологическом показаниям. Плановые прививки на различных предприятиях и в учреждениях, в учебных заведениях, совхозах, колхозах и отдельным группам «неорганизованного» населения проводятся при высоких показателях заболеваемости брюшной тиф в предыдущие несколько лет, а также в случае, если система водоснабжения не исключает опасности заражения населения брюшной тиф.

На территории с повышенной заболеваемостью брюшной тиф среди детей школьного возраста особое внимание обращают на проведение прививок в пределах этой возрастной группы.

Прививки по эпидемиологическом показаниям проводят при высокой вероятности заражения брюшной тиф.

Вопрос об иммунизации в условиях эпидемиологическом вспышки решается каждый раз в зависимости от конкретной обстановки.

В 1955-1964 гг. по рекомендации ВОЗ проведён ряд строго контролируемых полевых опытов по оценке профилактической эффективности ряда корпускулярных и химических брюшнотифозных вакцин, изготовленных в различных странах. Наиболее эффективными из испытанных препаратов оказались ацетоновая агаровая корпускулярная вакцина (зарубежного производства) и гретая бульонная корпускулярная вакцина (СССР), которые характеризовались примерно равным (соответственно 79% и 81%) коэффициентом профилактической эффективности.

В нашей стране для вакцинации населения в основном применяются спиртовая и хим. брюшнотифозные вакцины. Выпускается и применяется также хим. сорбированная тифозно-паратифозно-столбнячная вакцина, технология производства которой в последнее время усовершенствована, а количество компонентов по сравнению с поливакциной НИИСИ уменьшено; вакцинируют ею однократно подкожно, через 9-12 мес. проводят ревакцинацию. Прививают взрослых и детей с 15-летнего возраста. Детям от 7 до 14 лет вводят брюшнотифозную моновакцину.

С 1967 по 1973 гг. в отдельных районах СССР для вакцинации детей 3-7 лет применяли Vi-антиген брюшнотифозных бактерий, который используется как компонент комплексного препарата - сухой спиртовой брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном брюшнотифозных бактерий.

В качестве средства экспресс-профилактики в очагах брюшной тиф применяется бактериофаг. Есть указания, что заболеваемость брюшной тиф среди контактировавших с больными в очагах и подвергшихся фагопрофилактике ниже, чем среди не принимавших фаг (смотри Vi-брюшнотифозные фаги).

Особенности эпидемиологии и профилактики брюшного тифа в войсках брюшной тиф в прошлом представлял большую эпидемиологическом опасность для войск не только в военное, но и в мирное время. Недаром его относили к так называемый военным, или солдатским, инфекциям. На заболеваемость брюшной тиф в войсках различных армий (таблица) всегда оказывал влияние общий уровень санитарный состояния войск, который резко ухудшался в периоды войн.

Таблица. Заболеваемость брюшным тифом в войсках во время войн

В русской армии наиболее высокий уровень заболеваемости отмечен в 1915 год, а начиная с 1916 год, после введения нового метода обеззараживания воды хлором и прививок против брюшной тиф, он значительно снизился почти повсеместно. В течение всей Великой Отечественной войны 1941 - 1945 годы заболеваемость брюшной тиф в Советской Армии носила спорадический характер. Лишь в 1945 год, в период боевых действий наших войск на территории Польши и Германии, заболеваемость брюшной тиф несколько увеличилась в связи со значительными эпидемиями этой инфекции среди местного населения. Суммарный показатель заболеваемости в Советской Армии за годы Великой Отечественной войны был самым низким из всех, которые отмечались когда-либо в русской армии в прошлые войны.

В СССР основой эпидемиологическом благополучия по войск и страны в целом являются большие успехи коммунистического строительства во всех сферах народного хозяйства, здравоохранения, возросший уровень общей и санитарный культуры населения, приведшие практически к прекращению заболеваемости этой инфекцией в войсках. Последнее стало возможным благодаря реализации широкого комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемические мероприятий, проводимых военно-медицинской службой на базе мощной ее противоэпидемические организации.

В наст, время отсутствие массовых заболеваний Брюшной тиф в стране уменьшает опасность заноса их в войска, однако особенности эпидемиологии этой инфекции не умаляют значения профилактических мероприятий.

Профилактика Брюшной тиф в войсках осуществляется с учётом особенностей эпидемиологии и клиники Брюшной тиф.

В целях предупреждения возникновения заболеваний Брюшной тиф в войсках проводится строгий санитарный надзор за содержанием территории расположений частей, систематической её очисткой и дезинфекцией, за организацией и состоянием питания личного состава, перевозкой и хранением пищевых продуктов, приготовлением и раздачей пищи. Все эти мероприятия регламентированы Уставом внутренней службы и другими руководящими документами МО СССР.

Во всех войсковых частях и на кораблях осуществляется систематический медицинский контроль за состоянием здоровья работников кухонь, столовых, продовольственных складов, хлебозаводов, лиц, ежедневно выделяемых в наряд на кухню и в столовую, а также работников водоснабжения части (корабля) и продовольственных магазинов системы военторга. Медицинский осмотру всех указанных лиц подвергают еженедельно, наряд на кухню и в столовую ежедневно, а бактериологических обследованию в летне-осенний период - ежемесячно, в остальное время года - не менее одного раза в квартал.

Служащие Советской Армии, вновь поступающие на работу в систему питания и водоснабжения, не имеющие в анамнезе заболеваний Брюшной тиф, допускаются к выполнению служебных обязанностей после медицинский обследования и трёх отрицательных бактериологических исследований испражнений. При эпидемиологический показаниях исследованию подвергают также и дуоденальное содержимое.

В каждой войсковой части ведётся строгий учёт всех лиц, переболевших в прошлом Брюшной тиф, и периодическая проверка их на бактерионосительство. Выявленных носителей изолируют и направляют на госпитальное лечение.

Выписка переболевших и санированных носителей производится после трехкратного бактериологических обследования с отрицательным результатом. Допуск реконвалесцентов к работе на объектах питания и водоснабжения разрешается по истечении 3 месяцев после выписки и трёхкратного бактериологических обследования с отрицательным результатом (не считая произведённых в госпитале перед выпиской).

В предупреждении заноса Брюшной тиф в войска важная роль принадлежит обсервации (карантину) прибывающего пополнения, во время которой производится медосмотр всех прибывших и бактериологических обследование по показаниям. Большое значение для своевременного выявления больных и подозрительных на заболевание Брюшной тиф лиц имеет активное выявление их в процессе ежедневных опросов на построениях личного состава. Наличие в каждой войсковой части изоляторов позволяет своевременно изолировать лиц, подозрительных на заболевание Брюшной тиф, и больных.

Плановые прививки против Брюшной тиф в войсках проводятся комплексной вакциной, содержащей брюшнотифозный, паратифозные А и Б антигены и столбнячный анатоксин. Для прививок по эпидемиологическом показаниям применяют брюшнотифозную моновакцину (гретую). Иммунизация войск против тифопаратифозных инфекций является важным вспомогательным способом предупреждения этих заболеваний, особенно в военное время.

В случае появления в части заболеваний Брюшной тиф больного немедленно госпитализируют, докладывают командиру части и старшему медицинский начальнику, затем проводят эпидемиологический обследование с целью установления источника заражения внутри или вне части. Внутри части выявляют возможный фактор передачи возбудителей (пища или вода), усиливают контроль за питанием и водоснабжением. Лиц, подвергавшихся опасности заражения, обсервируют и ежедневно термометрируют с целью раннего выявления заболевших. Находящиеся на учёте носители проходят внеочередное обследование. После госпитализации больного (носителя) в части проводят заключительную дезинфекцию и принимают меры по усилению санитарно-гигиенических режима, особенно в области питания и водоснабжения.

В целях предупреждения заноса Брюшной тиф в войска при полевом размещении их в учебных центрах, на полигонах, а также при совершении марша проводится сан.-эпидемиологический разведка этих районов; особое внимание обращают на наличие заболеваний среди населения, состояние водоисточников и качество воды (смотри Медицинская разведка). В зависимости от результатов санитарный-эпидемиологическом разведки в войсках проводятся со ответствующие профилактические мероприятия. Во всех случаях усиливается санитарный контроль за организацией питания, водоснабжения и систематической уборкой территории.

Смотри также Дезинфекция, Иммунизация, Изоляция инфекционных больных.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

– острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях - галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

МКБ-10

A01.0

Общие сведения

– острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна , аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи . Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника , урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит .

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной

Содержание статьи

Брюшной тиф и паратифы А и В относятся к сальмонеллезам, однако эпидемиологически и клинически они значительно отличаются от заболеваний, вызываемых другими сероварами сальмонелл, поэтому их принято выделять. Как самостоятельная нозологическая форма брюшной тиф описан в первой половине XIX века.

Этиология брюшного тифа и паратифа А и В

Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi открыт Эбертом в 1880 г., возбудителя паратифа А - Salmonella paratyphi А описал Гвин в 1898 г., возбудителя паратифа В - Ашар и Бедсод в 1896 г. Морфологически они не отличаются и представляют собой короткие с закругленными концами палочки с многими жгутиками, спор не образуют, их дифференцируют по биохимическим и антигенным свойствам.
Возбудители брюшного тифа и паратифов имеют большое число разновидностей - фаготипов (фаговариантов), которых обозначают большими буквами латинского алфавита. Фаготипирование возбудителей помогает в установлении эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями.
Выживаемость возбудителя брюшного тифа и паратифов на объектах внешней среды зависит от химизма объектов, температуры, влажности, воздействия солнечной радиации и др. Обычно они сохраняются в течение нескольких дней, реже - недель и очень редко - 2-3 мес. Накопления возбудителей в объектах внешней среды, как правило, не происходит, исключение составляют молоко и мясной фарш, где возможно размножение возбудителей, но в дальнейшем оно прекращается и начинается отмирание микробов. Возбудитель паратифа В сохраняется в объектах внешней среды дольше, чем возбудители брюшного тифа и паратифа А. Возбудители тифо-паратифозных заболеваний малоустойчивы к дезинфицирующим агентам, они погибают в течение нескольких минут при повышенной температуре, под воздействием хлорсодержащих препаратов и фенола.

Патогенез и клиника брюшного тифа и паратифа А и В

Возбудители тифо-паратифозных заболеваний попадают в организм с водой или пищевыми продуктами. В тонком кишечнике они проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а в дальнейшем - в мезентериальные лимфатические узлы. В инкубационном периоде, который продолжается от 7 до 23 дней (в среднем 12-14 дней), происходит накопление возбудителя в этих лимфатических образованиях. В дальнейшем наступает бактериемия, что совпадает с началом клинического заболевания. На второй неделе болезни появляется сыпь. С током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани, где могут возникнуть вторичные очаги. С эпидемиологической точки зрения особое значение имеет образование вторичных очагов в желчевыводящей и мочевыводящей системах, откуда бактерии попадают в кал и мочу и вместе с ними выделяются из организма. В кал возбудитель попадает также из язв, возникающих на месте лимфоидных образований кишечника. Особенно массивно поступает возбудитель из язв при отторжении некротизированной ткани на 3-4-й неделе заболевания.
Наряду с тяжелыми формами брюшного тифа, при которых могут наблюдаться кишечные кровотечения, перфорация язв, образующихся в кишечнике, существуют легкие формы инфекции, переносимые больными на ногах, с одно-двухнедельнОй лихорадкой, скудными высыпаниями, без тифоидного состояния. Считается, что паратифы протекают легче, чем брюшной тиф.
При тифо-паратифозных заболеваниях возможны рецидивы.

Источники инфекции брюшного тифа и паратифа А и В

При брюшном тифе и паратифе А источником инфекции может быть только человек, при паратифе В возможны заражения также от животных и домашней птицы.
Возбудителей изредка обнаруживают в кале лиц, находящихся в инкубационном периоде (раннее носительство). С начала заболевания опасность больного как источника инфекции возрастает и достигает максимума на 3-4-й неделе болезни. Возбудитель выделяется с калом, мочой примерно у 80% больных. По мере затухания инфекционного процесса, в периоде реконвалесценции число лиц, у которых обнаруживают возбудителей, уменьшается: в первые недели реконвалесценции носительство наблюдается у 15-20% переболевших, через 3 мес их число сокращается до 3-5%, в дальнейшем освобождение переболевших от носительства. происходит очень медленно.
Лица, выделяющие возбудителей свыше 3 мес, считаются хроническими носителями, в их организме в желчевыделительной и мочевыделительной системах, в костном мозге происходит накопление бактерий.
Хроническое носительство после перенесенных паратифов возникает чаще, чем после брюшного тифа. Продолжительность его может быть очень большой, иногда даже пожизненной. Часто носительство бывает периодическим (возможно, периодичность выделения микробов является кажущейся и объясняется недостаточной точностью существующих методов исследования). Периодичность выделения возбудителей затрудняет выявление носителей и установление момента освобождения их от микробов, так как даже несколько отрицательных анализов не исключают носительства. Массивность выделения возбудителей может быть очень большой. Описаны случаи, чОгда в 1 мл мочи или 1 г кала находилось до 500 млн. брюшнотифозных палочек. Следовательно, такие носители в течение суток могут выделить огромное количество возбудителей.
Эпидемиологическое значение хронических носителей значительно большее, чем больных острыми формами инфекции. Это объясняется тем, что число носителей за многие годы накапливается и в итоге их численность превышает ежегодное число больных; хронические носители выделяют возбудителей годами, а больные в течение нескольких недель, носители находятся в обычных бытовых условиях, общаются с большим числом людей как дома, так и на работе, а больные изолированы.
Чаще всего носители выделяют возбудителей с фекалиями, значительно реже встречается выделение с мочой. Последнее особенно опасно, так как мочеиспускание совершается чаще, чем дефекация. Установлено, что каждый «мочевой носитель» заражает больше людей, чем носитель, выделяющий возбудителей с фекалиями. Наиболее опасны невыявленные носители, так как при выявлении сам носителъ и окружающие его лица принимают меры предосторожности.
Роль носителей в значительной степени определяется их профессией. Наиболее опасны носители, работающие в системе водоснабжения, пищевой промышленности, общественного питания, в детских учреждениях.
По обобщенным данным, примерно 80% заражений брюшным тифом происходит от хронических носителей и лишь 20% -от других источников инфекции.
Значение хронических носителей не исчерпывается тем, что именно от них происходит большинство заражений. Роль носителей заключается и в том, что они являются резервуаром возбудителей в природе. Действительно, если в каком-либо населенном пункте имеются носители, то инфекция здесь сохраняется до тех пор, пока они здесь живут, независимо от того, имеются ли новые заболевания. Наблюдались случаи, когда хронические носители заражали лиц из своего окружения (или лиц, употреблявших приготовленную ими пищу) с интервалами в несколько лет.
Транзиторное носительство при брюшном тифе и паратифах встречается редко, его обнаруживают у лиц, общавшихся с источниками инфекции.
Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. В передаче инфекции участвуют вода ц пищевые продукты. Заражение продуктов происходит инфицированными руками, через предметы обихода, насекомых - мух и тараканов.
Особенностью тифо-паратифозных водных вспышек и эпидемий является трудность выделения возбудителей из зараженной воды. Это связано с тем, что инкубационный период при тифо-паратифозных инфекциях продолжительный, поэтому исследование подозрительной воды проводится спустя несколько недель после того, как вода была заражена. К этому времени возбудители тифо-паратифозных заболеваний могут исчезнуть из воды. Поэтому если из подозреваемой воды не удалось выделить возбудителя, это не исключает водной природы возникшей эпидемии (вспышки).
Нередко водной эпидемии брюшного тифа или паратифа предшествует вспышка желудочно-кишечных заболеваний, вызываемых условно-патогенной микрофлорой, попавшей в воду одновременно с возбудителями тифопаратифозных заболеваний. Описаны и сочетанные водные эпидемии, например дизентерии и брюшного тифа.
Возбудители тифо-паратифозных заболеваний могут проникать в организм с различными пищевыми продуктами: молоком, сметаной, творогом и др., мясными продуктами, рыбой и моллюсками, овощами и фруктами, хлебобулочными изделиями, соками. Наибольшее значение имеет молоко и другие молочные продукты жидкой или полужидкой консистенции. Централизация снабжения населения молоком, создание крупных пищевых предприятий привели к тому, что за последние десятилетия пищевые вспышки стали более крупными. В отдельных случаях могут возникнуть молочные эпидемии.
Мясо и продукты из него имеют несравненно меньшее значение в распространении тифо-паратифозных заболеваний, чем молочные продукты. Тем не менее известны заражения, связанные с употреблением окорока и других мясных продуктов, которые перед этим не подвергались тепловой обработке.
В некоторых странах, где в пищу широко употребляют моллюсков, в частности устриц, они могут играть важную роль в передаче брюшного тифа.
При паратифе В возможно заражение продуктов от животных-носителей возбудителя. Описаны значительные эпидемические вспышки, при которых фактором передачи инфекции послужили яйца домашней птицы.
При заражении значительного количества пищевых продуктов принято говорить о пищевом пути передачи инфекции. При этом возникают массовые заболевания. Заражение пищевых продуктов возможно и в домашней обстановке, чаще всего через грязные руки больных или носителей.
Небольшие количества продуктов могут быть заражены через насекомых, например мух. Такая передача инфекции носит выраженный сезонный характер. Промежуточными звеньями передачи инфекции могут быть предметы быта - посуда, столовые приборы, дверные ручки, мебель и т. д. Заболевания обычно носят спорадический или мелкоочаговый характер и возникают среди лиц, находящихся в неблагоприятных бытовых условиях.
Таким образом, передача брюшного тифа и паратифов А и В может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями. На различных территориях в разное время ведущим оказывался определенный путь передачи инфекции. В XIX и начале XX веков во многих городах были хронические и острые водные эпидемии, в том числе и водопроводные. После упорядочения системы водоснабжения прекратились хронические и стали редкостью острые водопроводные эпидемии. По данным ВОЗ в настоящее время 60-70% населения земного шара еще не обеспечено доброкачественной водой, даже в экономически развитых странах возможны локальные водные вспышки, заражения от воды открытых водоемов.
Значение мух в передаче инфекции определяется организацией и качеством очистки населенных мест, и при их антисанитарном состоянии оно значительно повышается. Роль пищевого пути передачи инфекции в экономически развитых странах возрастает. При этом роль молока снижается благодаря эффективным мероприятиям по его обеззараживанию, но возрастает роль салатов, винегретов, продуктов из гидробионтов.
В передаче паратифа В большое значение имеют пищевые продукты, в которых возбудитель этого заболевания долго может сохраняться, а в ряде случаев и накапливаться. Водная передача паратифа В встречается реже, чем других тифо-паратифозных инфекций.

Восприимчивость и иммунитет брюшного тифа и паратифа А и В

Для возникновения клинически выраженного заболевания нужна определенная заражающая доза, конкретная величина которой определяется патогенностью штамма, вызывающего заражение, и состоянием организма человека, подвергающегося заражению. Эта доза для паратифа В выше, чем для брюшного тифа.
Перенесенная инфекция оставляет иммунитет, хотя повторные заболевания возможны.

Особенности эпидемиологии брюшного тифа и паратифа А и В

Тифо-паратифозные заболевания встречаются повсеместно. Уровень заболеваемости в отдельных странах различен и определяется социальными условиями жизни населения. Самый низкий показатель заболеваемости в экономически развитых странах. В развивающихся странах показатели заболеваемости высоки.
В последние десятилетия имеется тенденция к уменьшению заболеваемости тифо-паратифозными инфекциями, в первую очередь брюшным тифом. Темп снижения заболеваемости паратифом В значительно ниже.
Почти повсеместно максимальная заболеваемость приходится на конец лета и осень. В некоторых пунктах особенности конкретных факторов передачи могут привести к изменению этой сезонности. Тифо-паратифозные заболевания возникают у людей любого возраста, но сравнительно чаще - среди детей, подростков и молодежи. Иногда наиболее поражаемой группой оказываются подростки, что объясняют их большой подвижностью, купанием в запрещенных местах, недостаточным закреплением у них гигиенических навыков. Во время молочных вспышек также выявляли большое число детей - основных потребителей молока. Как правило, не отмечают особенностей заболеваемости тифо-паратифозными инфекциями по полу, но повсеместно установлено большое влияние социальных факторов, что определяет большую или меньшую активность водного, пищевого или бытового пути передачи и пораженность разных групп населения. Роль санитарного состояния была отражена Н. Ф. Гамалеей: «Если холерный вибрион является санитарным инспектором, производящим периодические ревизии и жестоко карающим за санитарные упущения, то бацилла брюшного тифа - деятельный его помощник, сидящий на месте и неумолимо обнаруживающий те же самые дефекты».

Профилактика брюшного тифа и паратифов

Борьба с тифо-паратифозными инфекциями предусматривает осуществление комплекса мероприятий, направленных на источники инфекции, пути ее передачи, а также на повышение резистентности населения к возбудителям этих болезней.
Мероприятия, направленные на источники инфекции. Больные подлежат полной и возможно ранней госпитализации. Трудности выполнения этой задачи зависят от атипичного течения болезни, что затрудняет диагностику. Кроме того, начало заболевания чаще бывает постепенным, а основной диагностический признак - сыпь появляется обычно на второй неделе. Помощь врачу может оказать выявление факта общения заболевшего не только с другими больными, переболевшими, но и носителями. Особо ценную помощь оказывает эпидемиологическая диагностика при водных или пищевых вспышках. Если известно о зараженности воды водоисточника или какого-либо продукта питания, то употребление заболевшим этой воды (продукта) должно учитываться при постановке диагноза.
Существенную роль в диагностике брюшного тифа и паратифов имеют лабораторные исследования, особенно выделение возбудителей из крови больного (гемокультура). Это метод ранней диагностики, так как возбудитель появляется в крови с начала болезни. Обнаружение возбудителя в крови доказывает правильность диагноза. Наилучшие результаты метод гемокультуры дает на первой неделе болезни, когда возбудитель в крови удается обнаружить более чем у 90% больных, в поздние сроки количество возбудителя в крови уменьшается и для его выделения необходимо брать большее количество крови (15-20 мл). Забор материала на исследование можно проводить не только в стационаре, но и в поликлинике.
Для диагностики брюшного тифа и паратифов и выявления носителей используют посевы кала, мочи, желчи.
В поздние сроки болезни используют серологические методы: реакцию агглютинации (реакция Видаля), а в настоящее время - чаще реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарным диагностикумом. Эти реакции считаются доказательными при нарастании титров антител в процессе болезни.
Выявление носителей и предупреждение заражения от них - сложная задача. Для ее разрешения перед выпиской из стационара реконвалесцентам проводят трехкратное бактериологическое исследование испражнений, мочи (на 5, 10 и 15-й день нормальной температуры) и желчи (на 10-12-й день нормальной температуры). Выписка проводится не ранее 21-го дня нормальной температуры (переболевших, не получивших антибиотиков, разрешается выписывать с 14-го дня нормальной температуры).
В дальнейшем выявление носителей среди переболевших проводится в ходе диспансерного наблюдения за ними.
Поиск носителей проводят и среди лиц, поступающих на работу на пищевые (и приравненные к ним) предприятия.
На носительство исследуются также лица, общавшиеся с больными. Кроме того, эпидемиолог может назначить обследование любых других контингентов, в отношении которых возникают подозрения в носительстве.
Основной методикой обследования является бактериологическое исследование кала и мочи (на мочевое носительство), эффективно исследование желчи (дуоденального содержимого), где возбудителей можно найти примерно в 3 раза чаще, чем в кале. Однако сложность забора материала ограничивает частоту этого исследования.
Многолетняя практика показала, что одно-, дву-, трехкратное обследование в случае получения отрицательных результатов не всегда гарантирует отсутствие возбудителя, так как он может выделяться периодически, поэтому показаны многократные исследования.
Для увеличения эффективности обследования предложены иммунологические методы выявления носителей: реакция пассивной гемагглютинации с Vi-антигеном, кожная проба с Vi-тифином, реакция гемагглютинации с определением цистеинустойчивых антител. Эта реакция ставится поступающим на работу на пищевые (и приравненные к ним) предприятия, лицам, общавшимся с больным, переболевшим брюшным тифом из числа пищевиков через 2 года после перенесенного заболевания. Реакция основана на том, что антитела, имеющиеся у хронических носителей, не разрушаются цистеином. Обработка сывороток цистеином позволяет установить, какие антитела имеются у обследуемого лица. В целом иммунологические методы следует рассматривать как наводящие, ориентировочные. Лица с положительными реакциями подлежат многократным дополнительным бактериологическим исследованиям (пятикратное исследование мочи и кала и однократное исследование желчи) и могут считаться носителями лишь в том случае, если у них выделен возбудитель.
Санитарно-эпидемиологические станции и поликлиники ведут картотеку носителей тифо-паратифозных бактерий (форма № 364/у). Надежного метода санации носителей не разработано, в некоторых случаях успешным является сочетание антибиотиков со средствами, стимулирующими иммунобиологические процессы.
В настоящее время основное значение придается мерам, предупреждающим заражение от носителей: они не допускаются на работу, где могут быть возможности передачи инфекции от них водным, пищевым и контактно-бытовым путями. С хроническими носителями следует проводить тщательную санитарно-просветительную работу. Необходимо добиваться, чтобы носители педантично соблюдали личную гигиену (мытье рук с мылом после посещения туалета, ежедневная дезинфекция туалета, кипячение белья, запрещение стирки белья в открытых водоемах и др.). В семьях, где живут хронические носители, не рекомендуется содержание коров и других дойных животных. При необходимости улучшают жилищные условия семей, где живут хронические носители.
Мероприятия, направленные на предупреждение передачи инфекции. Эти мероприятия являются основными в борьбе с брюшным тифом, паратифами и другими кишечными инфекциями. Необходимо «перекрыть» все каналы, по которым возможно распространение возбудителей от источника инфекции к восприимчивым людям. Среди мероприятий важнейшее значение имеет обеспечение населения доброкачественной водой. Это относится не только к населенным пунктам, но и к местам временного пребывания людей (полевые станы, места отдыха и купания, туристские походы).Гигиена водоснабжения связана с проблемой очистки населенных мест. Рациональная очистка является также решающим мероприятием по борьбе с мухами.
Предупреждение пищевого пути распространения тифо-паратифозных инфекций включает систему мер по недопущению инфицирования продуктов питания на всем пути от места производства к потребителям. Следует подчеркнуть важность предупреждения инфицирования пищи на конечных этапах ее распределения - продажа пирожных, пирожков, различных кондитерских изделий, мороженого, сатураторные установки и др.
Воздействие на третье звено эпидемического процесса осуществляется путем активной иммунизации некоторых групп населения. Иммунизация является дополнительным методом профилактики брюшного тифа, но при некоторых обстоятельствах (невозможность осуществления санитарно-гигиенических мероприятий и др.) роль ее возрастает.
Прививки назначаются лицам определенных профессиональных групп: работающим в системе очистки населенных мест, в прачечных, некоторым медицинским работникам, переселенцам, а также жителям населенных пунктов или отдельных участков с высокими показателями заболеваемости. Показанием к проведению прививок может быть и плохое санитарное состояние территории, в связи с чем возникает угроза вспышки. Для прививки используют корпускулярную убитую спиртовую брюшнотифозную моновакцину, обогащенную Vi-антигеном. Прививки проводят в разных возрастных группах, их можно начинать с 7-летнего возраста (однократно), среди взрослых подлежат прививкам женщины до 55 и мужчины до 60 лет.
Мероприятия в очагах тифо-паратифозных заболеваний включают госпитализацию больных и экстренное извещение о них. До госпитализации проводится текущая, а после госпитализации - заключительная дезинфекция (летом - дезинсекция - уничтожение мух). Эпидемиологическое обследование проводится врачом.
Мероприятия в отношении контактировавших с больным включают: выявление контактировавших; медицинское наблюдение за ними с термометрией в течение 21 дня с момента госпитализации больного.У контактировавших проводят однократное бактериологическое исследование кала и серологическое исследование (РИГА с цистеином). При выделении возбудителя из кала или при положительном результате серологической реакции проводят повторное исследование желчи, мочи и кала для определения характера носительства (транзиторное или хроническое).
Лица, общавшиеся с заболевшим, получают бактериофаг. Первый цикл фагирования проводится после госпитализации заболевшего, второй - после возвращения переболевшего домой (каждый цикл предусматривает трехкратный прием фага с интервалом в 3-4 дня).
При водных и пищевых вспышках фагируют не только контактировавших с больным в очаге, но и все население, проживающее на территории, охваченной вспышкой. В этих случаях фагирование проводится каждые 3-4 дня.

Профилактика брюшного тифа, паратифов А и В и противоэпидемическме мероприятия в очагах

Обследование очага следует начать с изучения материалов СЭС. Во-первых, надо установить, имеется ли в настоящее время в городе спорадическая заболеваемость или данное обследование проводится в период эпидемической вспышки (водного или пищевого характера). Если обследование проводится в период вспышки, то данный случай может быть составной частью вспышки, и следует попытаться установить связь этого заболевания с общим путем передачи инфекции.
Во-вторых, по данным журнала учета инфекционных больных в СЭС и картотеки носителей надо выяснить, не зарегистрированы ли по месту жительства или работы (учебы) заболевшего другие заболевшие брюшным тифом или носители. Но следует иметь в виду, что отсутствие в окружении заболевшего зарегистрированных больных и носителей не исключает наличие их в действительности. Известно, что приблизительно у 1/3 больных заболевания протекают легко без тифозного состояния с кратковременной лихорадкой. Диагностические ошибки в этих случаях весьма вероятны. Возможно также наличие неучтенных носителей.
Исходя из этих соображений, следует выявить всех лиц из окружения заболевшего, у которых за 15-25 дней до настоящего заболевания было лихорадочное состояние. Для этого целесообразно изучить больничные листы (справки), выданные за последние 2-4 нед. Для уточнения диагноза перенесенных заболеваний эти лица должны быть обследованы клинически и лабораторно (исследование испражнений на наличие возбудителя, серологические исследования).
Сложнее выявить носителей в окружении больного, а также среди лиц, имевших отношение к воде и продуктам питания, которым пользовался заболевший. Поскольку хроническими носителями среди переболевших чаще становятся лица, страдающие заболеваниями желче- и мочевыводящей систем и различными общими хроническими заболеваниями, то именно среди этих контингентов следует в первую очередь искать невыявленных хронических носителей. Надо тщательно опросить всех лиц из окружения заболевшего, не болели ли они в прошлом брюшным тифом и паратифами. Переболевшие обследуются на носительство.
Однако следует учитывать, что отсутствие в анамнезе тифо-паратифозных инфекций не исключает возможности хронического носительства, так как заболевание могло остаться недиагностированным. Поэтому рекомендуется проводить обследование всех лиц, страдающих заболеваниями желче- и мочевыводящей систем.
Если в окружении больного выявлен носитель или больной то подтвердить его роль как источника инфекции можно путем фаготипирования культур, выделенных от данного больного и носителя. Совпадение фаговаров - веский довод в пользу установления связи между заболевшим и выявленным носителем.
Для установления фактора передачи инфекции на основании данных эпидемиологического анамнеза определяют круг объектов окружающей среды (в первую очередь вода и пищевые продукты), подлежащих лабораторному исследованию. Отобранные пробы направляют в лабораторию.
При оценке результатов исследования необходимо учитывать, что выделение возбудителей из исследуемого объекта является доказательством его роли как фактора передачи инфекции. Отсутствие возбудителя в исследуемом объекте не дает оснований для исключения его из числа возможных факторов передачи инфекции, так как к моменту взятия материала возбудитель может исчезнуть, даже если в момент заражения он в данном объекте находился. Плохие санитарные показатели (например, низкий коли-титр воды) можно рассматривать как косвенные доказательства ее роли в распространении инфекции.
Для выяснения дальнейшего распространения инфекции важно установить профессию заболевшего, уровень личной гигиены. Эти вопросы следует выяснить и в отношении всех членов семьи заболевшего. При проведении обследования составляют список лиц, общавшихся с больным дома и на работе, особо выделяют лиц, имеющих отношение к водным и пищевым объектам. Устанавливают, прививались ли заболевший и контактировавшие с ним против брюшного тифа, время проведения прививок.
При осмотре очага обращают внимание на санитарное состояние, расположение водоисточников, очистных сооружений, наличие мух.
На основании собранных данных составляют конкретный план мероприятий по ликвидации очага.

Брюшной тиф – это заболевание из группы так называемых кишечных инфекций (они же с фекально-оральным вариантом механизма передачи). Болезнь характеризуется проникновением возбудителя в кровь (бактериемия), длительной температурной реакцией, синдромом общей интоксикации, специфическим язвенным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности центральной и периферической нервной системы.

Ребенок часто болеет?

Ваш ребенок постоянно болеет ?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ...

В практическом здравоохранении на этапе предварительного диагноза, то есть до получения результатов специфического обследования, диагноз «брюшной тиф» обычно заменяется комплексным понятием «тифо-паратифозное заболевание». По клинической симптоматике и эпидемиологическим особенностям практически невозможно различить собственно тиф и паратифы А, В, С. С точки зрения лабораторного и инструментального обследования, а также лечебной тактики конкретного больного особых отличий нет, поэтому вполне возможна постановка специфического диагноза через продолжительное время от начала болезни.

Как самостоятельное заболевание брюшной тиф описан только в конце 19 века русским врачом С.П. Боткиным, практически в это же время была выделена чистая культура и возбудитель брюшного тифа, получивший название по фамилии его первооткрывателя – палочка Эберта.

Актуальность и географическое распространение

Наиболее высокий уровень ежегодной заболеваемости брюшным тифом отмечается в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а еще в странах с низким уровнем санитарной культуры.

Значительное снижение заболеваемости этой инфекцией на территории СССР было достигнуто благодаря жесткому выполнению всех санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. В настоящее время заболеваемость сохраняется на уровне спорадической (единичные случаи болезни среди не связанных между собой лиц), крайне редко регистрируются локальные вспышки.

Не следует полагать, что мировое сообщество приближается к ликвидации этого инфекционного заболевания – в современных условиях это невозможно.

Сохранению очагов брюшнотифозной инфекции и периодической их активации способствуют следующие моменты:

• отсутствие врачебной настороженности – диагноз брюшнотифозной инфекции устанавливается на 3-4 недели болезни;
• позднее обращение пациента за квалифицированной медицинской помощью;
• формирование устойчивости к традиционным антибактериальным средствам (левомицетину и левомицетину сукцинату);
• несвоевременное выявление и не всегда адекватное лечение носителей (активный источник инфекции при брюшном тифе);
• интенсивная миграция населения и высокая скорость передвижения из различных уголком планеты (например, носитель брюшнотифозной инфекции из Индии в течении нескольких часов может оказаться в европейской стране);
• возникновение стихийных бедствий и техногенных катастроф, которые приводят к нарушению санитарно-гигиенических норм и активации возбудителя инфекции.

Специфическая профилактика брюшного тифа разработана и применяется, однако, она не является 100% эффективным средством защиты от этого инфекционного заболевания.

Краткая характеристика возбудителя

Микробиология возбудителя брюшного тифа (Salmonella typhi ) в некоторых моментах сходна с другими представителями сальмонелл. Данный микробный агент патогенен (вызывает развитие заболевания) только у человека.

Salmonella typhi является грамотрицательным микроорганизмом и факультативным аэробом. Существенных морфологических особенностей и отличий от других сальмонелл возбудитель брюшнотифозной инфекции не имеет. Этот микроб не образует спор и капсул, обладает 10-12 жгутиками.

Почему иммунитет моего ребенка ослаблен?

Многим знакомы эти ситуации:

• Как только начинается сезон простуд - ваш ребенок обязательно заболевает , а потом и вся семья...
• Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой ...
• Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый , очень часто болезни берут верх над здоровьем...
• Боитесь каждого чиха или покашливания...

  Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Для Salmonella typhi характерна стабильная антигенная структура: наличие О и Н антигена. Только у возбудителя брюшного тифа есть так называемый антиген вирулентности (Vi антиген). В сложных диагностических случаях постановка серологических реакций именно с этим антигеном позволяет отличить собственно брюшной тиф от паратифов.

Отличить Salmonella typhi от других видов сальмонелл можно по определенным биохимическим свойствам. Микробиология, а точнее биохимия, возбудителя отражена в международной классификации сальмонелл Кауфмана.

Возбудитель брюшнотифозной инфекции хорошо растет на самых обычных (традиционных) питательных средах, но лучше всего на тех, в составе которых есть желчь. Характерных внешних особенностей колоний Salmonella typhi не описаны.

Этот микробный агент достаточно устойчив к действию факторов внешней среды. На протяжении нескольких месяцев сохраняет свою активность в воде (в том числе и в колодезной, и в водопроводной), на поверхности немытых фруктов, ягод и овощей. Достаточно быстро погибает при обработке высокой температурой, разнообразными дезинфектантами и ультрафиолетовым излучением.

Как передается брюшной тиф

Пути заражения и другие особенности эпидемиологии брюшного тифа такие же, как и у других кишечных инфекционных болезней. То есть брюшной тиф – это классическое антропонозное инфекционное заболевание. Источником возбудителя в этом случае является только человек с клиническими проявлениями болезни любой степени тяжести, а также здоровый носитель. Согласно противоэпидемическим правилам больной даже с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» обязательно госпитализируется в инфекционное отделение. Поэтому собственно больной человек, находящийся в изоляции, не представляет опасности для окружающих.

Наиболее актуален как источник инфекции, так называемый здоровый носитель, то есть человек без клинических признаков данного инфекционного заболевания. Факт носительства выявляется случайно, только при проведении комплексного специфического обследования. Все биологические жидкости такого человека содержат огромное количество возбудителя, что и объясняет простоту и легкость инфицирования.

Передача инфекции от носителя к другим людям может наблюдаться в течении многих месяцев, в редких случаях – нескольких лет.

Брюшнотифозная инфекция может передаваться следующими путями:

• водным – при употреблении для питья или гигиенических целей некипяченой воды (колодезной, артезианской и даже водопроводной);
• пищевым – при использовании фруктов и овощей, а также любых кулинарных блюд, не проходящих кулинарную обработку, зараженных возбудителем;
• контактно-бытовым – при непосредственном контакте с человеком – источником инфекции либо использовании общих предметов обихода (посуда, полотенца, гигиенические принадлежности, детские игрушки и прочее).

Восприимчивость к брюшному тифу высокая во всех возрастных группах, особенно часто заболевание развивается у лиц с иммунодефицитом, неполноценным питанием и ослабленных хроническими заболеваниями.

Патогенез брюшного тифа

Развитие клинической симптоматики брюшного тифа в организме человека происходит в соответствии с определенными стадиями.

К ним относят:

1. Проникновение Salmonella typhi через ротовую полость в организм.
2. Развитие воспалительной реакции в лимфоузлах и лимфатических сосудах.
3. Системная бактериемия (попадание организма в кровь и его распространение по всему организму).
4. Синдром общей интоксикации как закономерная реакция на продукты жизнедеятельности микробного организма.
5. Паренхиматозная (внутриорганная) диффузия.
6. Постепенное выведение возбудителя болезни из организма человека.
7. Возможные аллергические реакции.
8. Формирование иммунных реакций.

При развитии рецидива или осложнения некоторые звенья патогенеза могут повторяться в своем развитии.

Клиника брюшного тифа

Инкубационный (скрытый) период при брюшнотифозной инфекции колеблется от 1 до 2 недель, в редких случаях удлиняется до 1,5 месяцев.

На начальном (продромальном) этапе человек ощущает только неспецифические признаки недомогания, а именно:

• постепенное нарастание клинической симптоматики (в течение нескольких дней или даже недель);
• постоянно повышенную температуру (иногда до очень высоких цифр), нормализация температуры происходит только на 3ей-4ой неделе болезни;
• постоянная лихорадка сочетается с бессонницей и упорной головной болью;
• несколько позже присоединяются признаки диспептического синдрома:
  • снижение аппетита;
  • умеренной интенсивности разлитая боль в животе;
  • тошнота в комбинации с рвотой;
  • жидкий стул без патологических примесей, который сменяется запорами.

При проведении объективного и субъективного осмотра больного с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» доктор может выявить:

• адинамию и заторможенность пациента, безучастное отношение к окружающим и собственному состоянию;
• выраженную бледность с характерным «восковым» оттенком кожных покровов;
• на 8-10й день заболевания возникает экзантема – высыпание мелкоточечного характера на передней стенке живота;
• элементы сыпи чаще единичные, сыпать может на протяжении 2-3 дней, после чего все элементы бесследно исчезают;
• сохраняющиеся на всем протяжении периода разгара диспептические симптомы брюшного тифа;
• обильно обложенный коричневато-желтым налетом язык с видимыми отпечатками зубов;
• увеличенные в размерах печень и (в меньшей степени) селезенка;
• колебания артериального давления, несоответствующую высоте температуры частоту пульса (это называется относительная брадикардия).

По мере проведения соответствующей терапии симптомы брюшного тифа понемногу уменьшаются и бесследно исчезают. Как правило, первой не обнаруживается сыпь при брюшном тифе, уменьшаются признаки общей интоксикации, нормализуются размеры внутренних органов.

В отдельных случаях брюшнотифозная инфекция может протекать с осложнениями и рецидивами. Под рецидивом понимают возвращение исходной клинической симптоматики после уменьшения ее выраженности. Возникновение рецидива заболевания может быть связано с индивидуальными особенностями, нерационально проведенной антибиотикотерапией, нарушением лечебного режима.

Осложнения брюшного тифа

Фактически это те последствия брюшного тифа, которые могут привести к серьезным проблемам со здоровьем или даже к смерти больного. Среди наиболее опасных известны такие, как кишечное кровотечение и (или) перфорация кишечной стенки.

Наиболее грозное специфическое осложнение при брюшном тифе – это кровотечение. Оно может быть незначительным, когда поврежден только небольшой сосуд и кровотечение вполне может остановится самостоятельно. В других случаях нарушается целостность крупного магистрального сосуда – происходит быстрая потеря большого количества крови, что представляет серьезную угрозу жизни больного.

О наличии кровотечения свидетельствуют следующие признаки:

• нарастающая бледность кожи;
• быстро снижающаяся температура;
• увеличение частоты пульса;
• нарастающая, но не нестерпимая разлитая боль в области живота.

Перфорация – это образование противоестественного отверстия в стенке кишечника. Содержимое кишки изливается в брюшную полость – развивается воспаление (перитонит). Только раннее оперативное вмешательство (не позднее 4-6 часов от момента развития осложнения) позволяет спасти жизнь больного.

Общие принципы диагностики брюшного тифа

В практическом здравоохранении различают неспецифическую (общеклиническую и инструментальную) и специфическую (направленную на выделение возбудителя) диагностику.

Для получения окончательной информации о наличии (отсутствии) возбудителя брюшнотифозной инфекции проводятся следующие исследования:

• посев каловых масс, мочи и крови (реже дуоденального содержимого, рвотных масс и отпечатка розеол) на среды, которые содержат желчь;
• реакция Видаля или РНГА (РПГА) с брюшнотифозным антигеном;
• реакция с антигеном вирулентности для отличия собственно брюшного тифа от паратифов.

Важно отличить так называемое здоровое носительство от манифестной клинической формы болезни. 100% подтверждением собственно брюшнотифозной инфекции является выделения микробного агента из крови. У носителей такая ситуация невозможна (в норме человеческая кровь ситуация), но может быть выделен возбудитель из каловых масс и (или) мочи.

Диагностически значимым критерием диагноза «брюшной тиф» являются положительные серологические реакции. Повторное проведение серологических тестов и обнаружение нарастания титра защитных антител является неоспоримым подтверждением диагноза.

Общие принципы терапии

Лечение брюшного тифа (и паратифов) подразумевает следующие составляющие:

• лечебное диетическое питание;
• строгий постельный режим (на протяжении всего периода разгара);
• антибиотикотерапия;
• патогенетические и симптоматические средства.

Диетическое питание и строгий постельный режим необходимы для обеспечения функционального и механического покоя пищеварительного канала. Любая, даже самая незначительная провокация может привести к развитию осложнений или рецидива заболевания.

Среди антибиотиков первой линии наиболее часто применяется левомицетин сукцинат. Если не отмечается положительной динамики клинической картины, возможна замена на ампициллин или фторхинолоны. Необходимо продолжать антибиотикотерапию до 10 (12) дня абсолютно нормальной температуры тела больного.

Среди наиболее часто назначаемых патогенетических и симптоматических средств известны:

• полиионные и коллоидные растворы для уменьшения интоксикации;
• ферменты для улучшения процессов пищеварения;
• витамины В, С и Е;
• жаропонижающие (ибупрофен) или физические методы понижения температуры;
• гемостатические средства при признаках кишечного кровотечения.

Общие принципы профилактики

В плане профилактики наиболее эффективна и целесообразна не вакцина от брюшного тифа, а санитарно-гигиенические меры. Огромную роль в предотвращении заражения еще здоровых людей играют противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе , то есть изоляция больного (стационаре) и осуществление заключительной и текущей дезинфекции.

Прививка показана только в том случае, если человек выезжает на продолжительное время из относительно благополучной зоны в регион повышенного риска. Однако, следует помнить, что ни один из ныне применяемых вариантов вакцины не защищает от возможности инфицирования на 100%.

Это может быть интересно:

Если ребенок постоянно болеет - его иммунитет НЕ РАБОТАЕТ!

Иммунная система человека создана для того, чтобы противостоять вирусам и бактериям. У малышей она еще сформирована не полностью и работает не во всю силу. А тут еще родители "добивают" иммунитет противовирусными средствами, приучая его к расслабленному состоянию. Свою лепту вносит плохая экология и широкое распространение разных штаммов вируса гриппа. Необходимо закалять и прокачивать иммунную систему и делать это нужно НЕМЕДЛЕННО!

Брюшной тиф - относится к острым тяжелым инфекционным заболеваниям. Главным звеном поражения является лимфатический аппарат тонкого кишечника. Болезнь эпидемиологи называют убиквитарной. Это означает, что она распространяется в любых природных зонах и территориях.

Несмотря на достаточную изученность возбудителя и методов борьбы с ним, остаются невыясненные проблемы. Они продиктованы необходимостью контроля за окружающей средой, водоснабжением и канализацией. Несвоевременное удаление нечистот способствует распространению возбудителя тифа.

Распространенность и современные проблемы

В XIX и начале XX века заболеваемость брюшным тифом носила характер эпидемий. Особенно высокой она была в городах, где скученность населения высока, а проводимых санитарных мер всегда недостаточно.

Болезнь «косила» людей во время стихийных бедствий, неурожаев, голода, войн. В последние годы распространенность брюшного тифа снизилась в 25 раз. Применение в терапии антибиотиков позволило значительно уменьшить тяжесть клинического течения и осложнений.

Однако, регистрируются одиночные случаи тифа или вспышки инфекции во всех странах. Выявляется 0,5–0,6 на 100 тыс. населения преимущественно в южных странах Европы и в России, 30–70 случаев в странах Азии и Африки.

Дополнительные проблемы вызваны:

• увеличением доли пациентов со стертыми и атипичными формами тифа, что затрудняет диагностику и способствует запаздыванию противоэпидемических мер в очагах;
• изменением главного источника возбудителя, теперь брюшной тиф распространяют не больные, а хроники-бактерионосители, лечение которых недостаточно эффективно.

Что известно из истории?

Кто предложит термин «тиф» (означает «дым, туман») неизвестно, поскольку его применяли еще во времена Гиппократа для описания поражения головного мозга и нервной системы. В России пользовались термином «горячка».

В отдельное заболевание, как инфекционная болезнь, тиф выделен только в середине XIX века после описания французким врачом Bretonneau (Пьер Фидель Бретонью) характерных патолого-анатомических изменений в кишечнике.

Названием «брюшной тиф» врачи стали пользоваться после 1829 года. В 1874 году возбудитель был выделен Броничем в Кракове, в 1876 году Н. И. Соколовым в Петербурге, в 1880 году Эбертом в Германии. Именно немецкому исследователю принадлежит наиболее полное описание микроорганизма из срезов селезенки и лимфоузлов кишечника умерших пациентов.

Затем продолжившееся изучение тифа позволило А.И. Вильчуру через 2 года выделить гемокультуру, а G.Gaffky и Е.И.Баженову в 1884–1885 годах представить возбудитель в чистом виде. Паратифами были названы очень похожие микроорганизмы, выделенные из мочи и гноя, описанные французами Ашаром и Бонсодом через 10 лет.

Российские ученые медики С.П. Боткин, Г.Н. Минх, О.О. Мочутковский выявили различия брюшного тифа с сыпным и возвратным. Основоположниками лабораторной диагностики считают Грубера и Видаля, которые в 1896 году предложили методику реакции агглютинации.

Возбудитель и его свойства

Возбудители тифопаратифозных заболеваний относятся к энтеробактериям рода сальмонелл. Латинское название - Salmonella typhi. Паратифы А и В (Б в русском правописании клиницистами не применяется) соответственно названы сальмонеллами или бактериями паратифа А и В.

Мазок хорошо окрашивается анилиновыми красителями, палочки грамм-отрицательны, имеют округлые концы

Снабжены жгутиками, поэтому подвижны. Не образуют спор и капсул. Для жизнедеятельности нужен кислород (аэробы). Хорошо выращиваются в лаборатории на питательных средах с желчью при температуре тела (37 градусов) и в слабощелочной среде.

Микробиологическим способом в бактериях тифа выделены 3 типа антигенных структур:

• соматический антиген-О - отличается устойчивостью к высоким температурам, выдерживает кипячение в течение 5 часов;
• жгутиковый антиген-Н - относится к термолабильным.
• поверхностный соматический антиген-Vi - термолабильный.

Бактерии образуют эндотоксин. Имеют высокую устойчивость во внешней среде, сохраняются:

• в стоячих водоемах - 30 и более дней;
• в помойках - свыше 30 дней;
• во льду - 60 дней.

Особое значение придается свойствам сохранять активность в пищевых продуктах:

• в хлебе - до двух месяцев;
• в мясе, масле, сыре - до трех месяцев;
• на овощах и фруктах - до 10 дней.

Брюшнотифозные бактерии гибнут за 2–3 минуты при кипячении, под влиянием растворов сулемы, лизола, фенола, хлорамина.

Каким путем поступает инфекция к человеку?

Брюшным тифом и паратифом А болеют только люди, а паратиф В распространен среди некоторых птиц и животных. Наиболее важным источником заражения является больной человек и бактерионоситель.

У больного патогенные микроорганизмы выделяются с мочой, калом, слюной. Он становится заразным в конце периода инкубации, максимальный период заразности - клинический разгар симптоматики. Для распространения инфекции моча представляет большую опасность, чем кал.

Бактерии живут в проточных водах до 10 дней

Бактерионосители

Носительство возбудителя формируется у переболевших, но недолеченных пациентов (реконвалесцентов) или у практически здоровых контактных лиц. Оно по длительности может сохраняться три месяца (острое), свыше этого срока считается хроническим. Среди контактных людей бактерионосительство бывает временным. Они представляют собой транзиторные причины брюшного тифа.

Степень опасности бактерионосителей определяется:

• их работой, общением с окружающими;
• жилищно-бытовыми условиями;
• соблюдением требований личной гигиены.

Особое значение придается носителям тифа, имеющим доступ к приготовлению, упаковке пищи. Поэтому «Санитарные правила» пищеблоков требуют ежеквартальной проверки всех сотрудников с отметкой в сан книжке. Это же касается наблюдения за контактными лицами.

Пути заражения

Основной - фекально-оральный, микробы сначала выделяются с испражнениями, потом через грязные руки попадают в рот. Сальмонелла тифа поступает человеку:

• с питьем загрязненной воды, или из немытой посуды;
• с едой грязными руками или зараженной пищей;
• при соприкосновении с больным в быту (при дотрагивании до больного во время ухода, через посуду, белье, дверные ручки в помещении и туалете).

Переносчиком возбудителя тифа могут стать мухи. Вспышки болезни чаще всего бывают летом и ранней осенью, когда обостряется нарушение предосторожности, а температура воздуха в средних широтах еще довольно теплая. У лиц, перенесших брюшной тиф, формируется пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания не описаны.

По току лимфы бактерии достигают мезентериальных лимфатических узлов, затем внедряются в забрюшинные узлы с последующими нарушениями

Как ведут себя тифозные бактерии после внедрения в организм?

После поступления тифозного возбудителя в рот, преодоления им кислотности желудочного сока и воздействия пепсина (физиологических барьеров) сальмонелла доходит до тонкого кишечника. Дальнейшие изменения делят на фазы.

С первой до третьей недели - внедрение и лимфатический занос. Она соответствует началу инкубационного периода.

Из кишечника часть бактерий тифа выводится с калом (бактериовыделение инкубационного периода), другая - проникает в лимфатические структуры стенки тонкого кишечника.

Конец инкубационного периода характеризуется развитием воспаления лимфатических протоков и сосудов. Это связано с особой избирательной чувствительностью лимфоидной ткани к брюшнотифозным антигенам. В узлах происходит усиленное размножение и накопление возбудителя тифа.

С первой недели болезни наступает фаза бактериемии. Она означает окончание инкубации и выход бактерий в кровь, что сопровождается первыми симптомами брюшного тифа. Нарушается барьерная функция лимфоузлов и бактерии сначала поступают в грудной лимфатический проток, затем переходят в кровоток.

Фаза интоксикации связана с противодействием иммунных клеток крови, разрушением части микроорганизмов и высвобождением эндотоксина. Проявляется классическим тифозным состоянием с нарушением центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистыми изменениями.

Фаза паренхиматозной диссеминации микроорганизмов приходится на стадию разгара болезни (2–3 недели). Тифозные сальмонеллы оседают в различных органах, особенно в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, печени. Образуются брюшнотифозные гранулемы. Характерно появление изменений в сосудах кожи в виде экзантемы (розеолезной сыпи).

Фаза выделения бактерий тифа из организма обеспечивается способностью печени сбрасывать микроорганизмы в желчь, затем в кишечник. 25% выводится с мочой. Небольшая часть удаляется с потом, слюной пациента. У кормящих матерей - с грудным молоком.

Фаза аллергических реакций - в просвете кишечника появляется множество тифозных сальмонелл, поступивших с желчью, из трубчатых углублений между эпителиальными клетками (либеркюновые железы). Невыделившиеся бактерии повторно внедряются в бляшки и фолликулы, которые уже сенсибилизированы, поэтому встречают новое поступление выраженной аллергической реакцией с язвами и некрозом кишечной стенки.

Формирование иммунитета против тифа наступает с возрастанием выработки антител, повышением активности макрофагов. Происходит очищение язв от некротических тканей, восстановление нарушенных функций.

Какие анатомические повреждения вызывает брюшной тиф?

При брюшном тифе главные анатомические изменения расположены в лимфатической системе подвздошной кишки, в зоне соединения со слепой. Все патологические нарушения делят на 5 стадий:

• «мозговидного набухания» (1 неделя болезни) - увеличиваются и набухают бляшки и фолликулы, выпячиваются вовнутрь просвета кишки;
• некроза (2 неделя) - на бляшках появляется серый и зеленоватый налет некротической ткани;
• изъязвления (конец 2, начало 3 недели) - образуются язвы в стенке подвздошной кишки;
• чистых язв (конец 3, начало 4 недели) - после отторжения некротических масс поверхность язв очищается;
• заживление (5–6 недели) - при благополучном течении тифа наступает рубцевание и заживление, в местах язв остается пигментация.

Кроме подвздошной кишки, тифозные гранулемы развиваются в лимфатических узлах брыжейки, забрюшинного пространства.

Возможно распространение на трахеобронхиальные, околотрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы

В селезенке и костном мозгу обнаруживают кровоизлияния, мелкие участки некроза, специфические гранулемы. В ткани печени появляется белковая и жировая дистрофия. Вещество головного мозга набухает за счет отека, сосуды расширены, в мелких артериях образуются узелки.

Возможны дегенеративные изменения вегетативной нервной системы, симпатических узлов, солнечного сплетения. Сердце и сосуды поражает эндотоксин тифа в связи с его способностью нарушать процесс регуляции в ядрах головного мозга. Миокард подвергается дегенеративным изменениям.

Классификация

Среди инфекционистов принята классификация форм брюшного тифа, автором которой является Б.Я.Падалка. Она предлагает выделять клинические формы брюшного тифа:

• при типичном течении - легкую, среднетяжелую и тяжелую;
• при атипичном - абортивные, стертые (в том числе «амбулаторный» тиф), невыявленные (без температуры или с субфебрилитетом), замаскированные.

По типу тифозной «маски» возможны: пневмотиф (поражает легкие), менинготиф (развивается в менингеальных оболочках мозга), колотиф (главные нарушения в толстом кишечнике), нефротиф (патология почек), брюшнотифозный сепсис.

Как протекает классическая форма тифа?

Симптомы брюшного тифа проявляются после инкубационного периода от 7 до 14 дней, редко до 23. Это зависит от количества заразного материала, доставшегося пациенту, от индивидуального иммунитета.

Тиф имеет выраженную цикличность и делится на периоды:

• начальный (нарастающих явлений);
• полного развития заболевания;
• наивысшего напряжения патологических процессов;
• ослабления проявлений;
• выздоровления (реконвалесценции).

Заболевание начинается постепенно (в редких случаях остро) с недомогания, познабливания, головной боли, потери аппетита. Затем добавляется бессонница, усиливается головная боль, повышается температура (к четвертому дню до 39–40 градусов).

У пациента с тифом обложен язык, вздут живот, пальпируется край увеличенной селезенки, отмечается урежение пульса (брадикардия). В анализе крови лейкоцитоз переходит в лейкопению с относительным лимфоцитозом, потерей эозинофилов.

Тифозный статус наступает на 5–7 день. Больные не двигаются, психическое состояние представлено бредом, галлюцинациями, нарушенным сознанием. На этом фоне держится высокая температура. Возможно судорожное подергивание мышц лица, движения пальцев рук, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

У пациентов мучительная головная боль, бессонница

По лицу заметна бледность, одутловатость, трещины на пересохших губах, потеря мимики. На кончике и краях языка налет исчезает, они имеют ярко-красный цвет. Чем тяжелее состояние, тем выраженней сухость языка, налет становится коричневым, видны отпечатки зубов, утолщение языка, дрожание.

Зев красный, увеличены миндалины (тифозная ангина). Дефекация задерживается. Интоксикация миокарда проявляется гипотонией, редким пульсом. Тяжелое состояние длится 3 недели. Затем постепенно падает температура, очищается язык, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Сознание становится ясным, восстанавливается сон. Длительное время остается слабость и раздражительность. В этот период вместо выздоровления возможен рецидив болезни (у 3–10% больных), проявляются осложнения.

Какие осложнения вызывает брюшной тиф?

Осложнения подразделяются:

• на специфические, зависящие от воздействия возбудителя и токсина тифа;
• неспецифические, вызываемые сопутствующей микрофлорой.

К первым относятся:

• кишечные кровотечения;
• прободение стенки кишечника;
• инфекционно-токсический шок.

К восьмому дню на животе, грудной клетке появляется розеолезная сыпь в виде мелких розовых пятнышек, исчезающих при надавливании, количество элементов невелико

Ко второму виду принадлежат различные воспалительные болезни на фоне резкого угнетения иммунитета (пневмония, пиелонефрит, менингит, паротит, стоматит). Наибольшего внимания заслуживают специфические осложнения. Они могут возникнуть со второй недели болезни и позже.

Кишечное кровотечение - вызывается поражением сосудов при изъязвлении и отторжении некротических масс. Пациент бледнеет, пульт учащается, снижается артериальное давление, дегтеобразный жидкий стул появляется на второй день.

Прободение стенки наступает после формирования язв. Эта патология обнаружена у 30% умерших от тифа. «Сигналом» служат боли в животе в период разгара. При тифе отсутствуют «кинжальные» боли, поэтому внимание должны привлекать даже слабые.

Признаки брюшного тифа не исключают напряжение мышц живота. Следует определять локальную чувствительность, усиление мышечной защиты, прослушать кишечные шумы, следить за участием стенки живота в дыхании. Неотложная помощь при кровотечении и прободении стенки кишечника состоит в срочной операции по жизненным показаниям.

Шоковое состояние вызывается выходом в кровь эндотоксина у ослабленных пациентов. Признаки не отличаются от любого шока.

Как проводится диагностика?

Лабораторные методы обеспечивают раннюю и достоверную диагностику тифа. Анализ крови на гемокультуру проводится при любом сроке болезни на фоне повышенной температуры. Посев 10 мл венозной крови делают на желчный бульон, среду Раппопорта.

Обычно внутривенную систему, откуда берут кровь, ставят сразу при поступлении пациента. Засевают чашки прямо у постели больного. Важен начальный анализ до применения антибиотиков. Если первый анализ показал отрицательный результат, то удобнее пользоваться реакцией нарастания титра фага и методом иммунофлюоресценции.

Серологические исследования включают реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), пришедшую на смену методу Видаля. Если способ Видаля выявляет накопленные в крови пациента специфические агглютинины на О- и Н-антигены, то РНГА с эритроцитарными диагностикумами позволяет обнаружить и Vi-антигенные структуры.

Кроме того, реакция Видаля дает положительный результат при других сальмонеллезах. В диагностике тифа важно нарастание титра антител при повторном исследовании. Иногда назначают реакцию пассивной агглютинации для выявления антител известными антигенами.

Пациента с подозрением на брюшной тиф необходимо госпитализировать и лечить в отдельном боксе инфекционного отделения, персонал обучен защитным мерам и использует их при уходе за больным, лечебных процедурах

Серологические пробы дают положительный результат на 4–5 день болезни. Важно учитывать, сколько делается анализ. Бактериологические посевы кала, содержимого кишечника из зонда, мочи бывают готовы в окончательном варианте спустя 4 дня (предварительный ответ лаборатория даст через 2 дня).

Реакция иммунофлуоресценции с мечеными сыворотками позволяет узнать предварительный результат в течение часа, окончательный - через 5–20 часов. При проведении РНГА ответ получают спустя 18–20 часов.

Лечение тифа

Больные тифом нуждаются в постельном режиме на весь период повышенной температуры и еще неделю после нормализации. Важное значение придается организации ухода, с ежедневным туалетом полости рта, протиранием кожи камфорным спиртом.

Клинические рекомендации по терапии брюшного тифа начинаются с организации питания больного. Диета должна возмещать потери энергетических запасов пациента при высокой температуре, содержать достаточное количество питательных веществ, белка для восстановления кишечной стенки, не менее 3500 ккал в сутки для взрослых больных.

Питание при тифе осуществляется малыми порциями, но часто. Блюда полужидкие, проваренные. Исключаются продукты, негативно влияющие на печень, требующие длительного переваривания, вызывающие повышенное газообразование. Готовятся специальные кисели из ягод и фруктов. Необходимо много пить.

С целью дезинтоксикации в вену вводится раствор глюкозы, Гемодез.

Лечение брюшного тифа проводится антибиотиками и противовоспалительными препаратами, к которым чувствительна тифопаратифозная флора. Принятые схемы учитывают переносимость таблеток, устойчивость к антибиотикам. С успехом используется Левомицетин, сочетание Левомицетина и Тетрациклина, Ампициллин внутримышечно.

Если возникают осложнения, вызванные другой флорой, используют антибиотики широкого спектра действия последнего поколения. В комбинацию включают Фуразолидон, Бисептол. Для повышения иммунной защиты от возбудителя тифа одновременно с антибиотиками проводят вакцинацию брюшнотифозной вакциной с Vi-антигеном. При тяжелом течении назначают стероидные гормоны.

Больного выписывают из стационара после подтверждения клинического выздоровления, не ранее, чем на 21 день от нормализации температуры. В восстановительном периоде пациенты нуждаются в поливитаминах, расширении диеты, общеукрепляющем массаже.

Срок наблюдения за переболевшим устанавливается индивидуально. Для подтверждения отсутствия носительства он трижды сдает кал и мочу на бак. анализ (с промежутками в 5 дней). Решение проблемы выявления и своевременного лечения бактерионосителей поможет уничтожить природные очаги тифа.