Десинхронизация ритмов организма у человека, живущего в пещере глубоко под землей в изоляции от внешнего мира и использующего только искусственное освещение. Темные полосы - периоды сна, светлые - бодрствование.
Супрахиазматическое ядро расположено над зрительным перекрестом в основании гипоталамуса. Оно получает вход от зрительной системы и отвечает за восприятие светлого времени суток как времени бодрствования, а также поддерживает суточный ритм.
Бодрствование - состояние психики, характеризующееся достаточно высоким уровнем электрической активности мозга, свойственным активному взаимодействию индивида с внешним миром. В поддержании состояния бодрствования важнейшую роль играет ретикулярная формация среднего мозга, от нейронов которой восходящие влияния идут к неспецифическим ядрам таламуса, а от них ко всем зонам коры больших полушарий. Бодрствование (обычное состояние не спящего человека) образует поле всевозможных сочетаний функций сознания - от состояния спокойного бодрствования через активное, напряженное бодрствование до выраженных аффектов.
Сон – это физиологическое состояние, при котором значительно снижается реакция нервной системы и всего организма на внешние раздражители. Состояние сна является следствием включения особых центров сна головного мозга и сопровождается снижением интенсивности физиологических процессов, общей неподвижностью.
Выделяют две основные стадии сна - «медленный» и «быстрый» сон. Феномен «быстрого» сна открыли в 1953 г. американские ученые А. Азеринский и К. Клейтман. Медленноволновой сон человека периодически прерывается короткими периодами низкоамплитудной ЭЭГ (похожей на десинхронизацию ЭЭГ при пробуждении), сопровождающимися быстрыми движениями глазных яблок. Отсюда часто употребляемое название этой стадии - парадоксальная, или стадия быстрых движений глаз (БДГ-сон, или REM-стадия - от rapid eye movement). Люди, разбуженные во время парадоксальной стадии сна, в 80 % случаев сообщали о сновидениях. Мышцы тела расслаблены сильнее всего во время парадоксального сна, однако вегетативные показатели (дыхание, сердцебиение, кровяное давление и др.) во время парадоксального сна могут соответствовать активному бодрствованию (вплоть до так называемой «вегетативной бури»).
График, показывающий возрастные изменения продолжительности и доли парадоксального сна у человека. Видно резкое сокращение длительности парадоксального сна (БДГ) - от 8 часов у новорожденных до 1 часа у пожилых людей. Изменения в продолжительности медленноволнового сна (МВ) не столь выражено; уменьшение от 8 часов до примерно 5 часов.
ЭЭГ человека при бодрствовании и сне Бодрствование Частота Амплитуда Синхронизация (регулярность колебаний) Медленноволновый сон Парадоксальный сон (БДГ) высокая низкая (нерегулярная активность, десинхронизация) высокая (синхронизированная активность) низкая (нерегулярная активность, десинхронизация)
В состоянии бодрствования с открытыми глазами преобладает бета-ритм, и этот же ритм наблюдается при парадоксальном сне. В процессе засыпания человек проходит 4 стадии, от спокойного бодрствования с закрытыми глазами (альфа-ритм) до собственно медленноволнового сна (дельта-ритм).
Основные ритмы ЭЭГ человека Частота Состояние 12 -25 Гц Бодрствование с открытыми глазами и БДГ-сон Альфа-ритм 8 -12 Гц Бодрствование с закрытыми глазами Тета-ритм 4 -8 Гц Засыпание 1 -4 Гц Медленноволновый сон Бета-ритм Дельта-ритм
ЭЭГ при различных уровнях бодрствования и сна. БДГ-сон напоминает по характеру ЭЭГ состояние бодрствования, однако электроды не регистрируют мышечной активности нигде, кроме глазных мышц.
Препараты изолированного мозга (А) и изолированного переднего мозга (Б) с соответствующими записями ЭЭГ (так называемые «перерезки Бремера» - по Бремеру, 1937). При перерезке на границе головного мозга со спинным (препарат А) в ЭЭГ сохранялась картина бодрствования, а при перерезке на уровне среднего мозга (препарат Б) получали препарат спящего мозга. Бремер заключил, что в изолированном головном мозгу имеется центр пробуждения, расположенный в продолговатом и среднем мозгу.
Дж. Моруцци и Х. Мегун показали в 1949 г. , что стимуляция ретикулярной формации ствола мозга вызывает пробуждение. Сон при этом в то время рассматривался как следствие временной блокады активирующих восходящих влияний с одновременным «включением» таламокортикальных синхронизирующих процессов.
В настоящее время стало очевидно, что вместо единой «активирующей ретикулярной формации» (представление о которой сформировалось благодаря работам Бремера, Моруцци, Мегуна и других исследователей), существует большое количество центров, которые различаются по своим функциям, выделяемым нейромедиаторам и локализации в мозге. Большинство из них действительно находятся в ретикулярной формации ствола мозга или вблизи нее, но часть из них – в гипоталамусе и других структурах мозга.
Некоторые системы регуляции сна и бодрствования. Видно, как в цепях, выходящих из голубого пятна (медиатор - норадреналин) и ядер шва (медиатор - серотонин) аксоны расходятся к различным участкам спинного мозга, мозжечка и таламуса.
Выделение модулирующих медиаторов в кору больших полушарий во время бодрствования и сна Бодрствование Медленноволновый сон Парадоксальный сон Преобладающий ритм в ЭЭГ бета-ритм дельта-ритм бета-ритм Выделение норадреналина (из голубого пятна) максимально снижено отсутствует Выделение серотонина (из дорзальных ядер шва) максимально снижено отсутствует Выделение гистамина (из туберомамиллярного ядра заднего гипоталамуса) максимально снижено отсутствует Выделение ацетилхолина (из базальных ядер переднего мозга - базальное крупноклеточное ядро и др.) максимально отсутствует максимально
В настоящее время очевидно, что бодрствование и сон – качественно различные состояния, каждое из которых имеет свои управляющие центры.
Предполагаемые центры бодрствования: 1 - базальные ядра переднего мозга (выделяют ацетилхолин), 2 - ядра заднего гипоталамуса (туберомаммиллярное ядро) (выделяют гистамин), 3 - дорзальные ядра шва (выделяют серотонин), 4 - область покрышки моста (выделяет ацетилхолин и глутамат), 5 - голубое пятно (выделяет норадреналин). Схема расположения «центров бодрствования» в головном мозге человека и влияния на них орексиновых нейронов (показано красным). Орексиновые нейроны немногочисленны и расположены в гипоталамусе Предполагается, что именно выделение нейропептида орексина нейронами этих ядер переключает мозг в режим бодрствования.
Функция орексина как медиатора, ответственного за координацию других центров бодрствования, была открыта совсем недавно – около 2003 г. , а сам орексин был открыт лишь в 1998 г. При потере хотя бы части орексиновых нейронов возникает нарколепсия – дневная сонливость.
Схема центра расположения центра медленного сна. Вверху – бодрствование, когда центр сна заторможен и ретикулярная формация (РФ) активирует кору; внизу – центр сна возбужден, РФ заторможена и кора не активируется.
Предполагаемые центры сна: Центр медленноволнового сна: в переднем гипоталамусе, (в вентролатеральном преоптическом ядре), медиатор - гаммааминомасляная кислота (ГАМК); активность нейронов незначительна в бодрствовании, но резко возрастает в период обычного сна и прекращается во время парадоксального. Центр парадоксального сна: ретикулярная формация покрышки моста (латеродорзальная / педункуло-понтийная области покрышки моста), медиаторы - ацетилхолин и глутамат.
Список Литературы Дубынин В. А. Регуляторные системы организма человека. М. : Дрофа, 2003. Дудьев В. П. Психомоторика: cловарь-справочник, 2008 г. Мэгун Г. Бодрствующий мозг. М. : Мир, 1965. Росси Я. А. , Цанкетти А. Ретикулярная формация ствола мозга. М. : ИЛ, 1960. Шульговский В. В. Физиология центральной нервной системы. М. : Изд-во Моск. ун-та, 1987.
Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие состояние бодрствования, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение механизмов, обеспечивающих бодрствование. И.П. Павлов выделял два механизма развития сна, которые, по существу, подтверждают правомерность позиций сторонников как пассивной, так и активной теории сна. С одной стороны, сон возникает как явления охранительного торможения в результате сильного и длительного раздражения какого-либо отдельного участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т.е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса. Важную роль в регуляции цикла сон – бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса. Роль РФ в цикле сон – бодрствование была исследована в конце 1940-х годов учеными Г. Моруцци и Н. Мэгуном, обнаружившими, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Наиболее ранними теориями сна были гуморальные. Фактор сна, лишенный видовой специфичности, был выделен из ликвора коз, подвергнувшихся депривации сна. Согласно сосудистой (циркуляторной или гемодинамической) теории сна, наступление сна связано со снижением кровотока в мозге или с его усилением. Современные исследования показали, что в течение сна действительно происходит колебание кровенаполнения мозга. Р. Лежандр и X. Пьерон (1910) считали, что сон возникает в результате накопления токсических продуктов обмена вследствие утомления (гипотоксины). Собакам долгое время не давали спать, а затем забивали, экстрагировали вещества из мозга и вводили другим собакам. У последних развивались признаки крайнего утомления и возникал глубокий сон. То же наблюдалось при «переносе» сыворотки крови или спинно-мозговой жидкости.
В 1965 г. Ж. Монье использовал препарат с перекрестным кровообращением у двух кроликов, т.е. кровь от мозга одного кролика попадала в туловище другого. Если у одного из кроликов раздражали участки мозга, вызывающие сон, то второй кролик тоже засыпал. Во время сна в мозгу обнаружено избыточное накопление ряда биологически активных веществ – ацетилхолина, гаммааминомасляной кислоты, серотонина.
В середине XIX в. большее распространение получили нервные теории сна. Один путь исследований – это изучение так называемого центра сна, о существовании которого в ядрах гипоталамуса у животных утверждал швейцарский физиолог В. Гесс (1933). У больных с пораженным гипоталамусом также отмечалась повышенная сонливость: у раненого солдата осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса, а попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий сон.
Выделяют так называемую информационную теорию сна (Н. Вингер). Согласно этой теории, в течение дня мозг накапливает огромную информацию, усвоение которой затруднено, а часть ее не имеет отношения к долговременным задачам. Если кратковременная память заполняется днем, то ночью часть содержащейся в ней информации переписывается в долговременную память. Особенности процессов переработки информации требуют отключения от сигналов внешнего мира.
В верхних отделах ствола мозга есть две области – ядра шва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Ядра шва захватывают срединную часть продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Разрушение их устраняет синхронизацию ЭЭГ и медленный сон. С помощью специальной методики флуоресценции гистохимики показали, что нейроны ядер шва синтезируют серотонин и направляют его через свои аксоны к ретикулярной формации, гипоталамусу, лимбической системе. Серотонин – тормозной медиатор моноаминергической системы мозга. Блокада синтеза серотонина устраняет у кошки медленный сон, у которой сохраняется лишь парадоксальный сон.
В среднем мозге (покрышка) обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (голубое пятно). Стимуляция голубого пятна вызывает торможение нейронной активности во многих структурах мозга при росте двигательного возбуждения животного и ЭЭГ-десинхронизации. Полагают, что активирующее влияние голубого пятна осуществляется через механизм торможения тормозных интернейронов. Ядра шва и голубое пятно действуют как антагонисты. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ), а голубого пятна – норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; но за несколько последующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ п -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина (последний не проникает через гематоэн-цефалический барьер). Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновый сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Структуры таламуса выполняют функцию «пейсмекера» для вызова ритмических потенциалов веретен во сне и a-ритма в бодрствовании. Таламокортикальный механизм можно рассматривать как механизм внутреннего торможения, способного изменять активность мозга частично или глобально таким образом, что сенсорные, моторные и высшие функции мозга подавляются.
Рис. 9.4. Реципрокные отношения мультинейронной активности ретикулярной формации и преоптической области гипоталамуса в различных фазах цикла бодрствование–сон; калибровка: 40 мкВ, 50 мс (по Т.Н. Ониани, 1983, с изменениями)
Структуры, ответственные за медленный сон, находятся в каудальной части мозгового ствола, главным образом – в продолговатом мозге. Наличие сходных гипногенных структур было установлено также и в задней части моста. Двигательные и ЭЭГ-проявления фазы парадоксального сна связаны с активацией структур в области моста. Эта фаза сна сокращается при эмоциональном стрессе, при этом удлиняется период засыпания.
Рядом с голубым пятном имеется группа гигантских ретикулярных нейронов, которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга. В бодрствовании и медленном сне эти нейроны малоактивны, но их активность весьма высока во время парадоксального сна.
Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй – на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.
Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновый сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида D-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.
Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.
Развивается представление о том, что цикл бодрствование – сон обеспечивается системой двух центров. К. Экономо на основе клинических наблюдений больных с повреждениями различных участков гипоталамуса предположил, что центр бодрствования локализован в заднем, а центр сна – в его передних отделах. С. Рэнсон, производя локальные повреждения различных участков гипоталамуса, подтвердил это мнение. В настоящее время считают, что гипоталамус является критической зоной для регулирования цикла бодрствование – сон. Это мнение подтверждается и тем, что как высокочастотное, так и низкочастотное электрическое раздражение преоптической области гипоталамуса вызывает синхронизацию электроэнцефалограммы и поведенческий сон. Противоположный эффект, а именно поведенческое и электроэнцефалографическое пробуждение Т.Н. Ониани наблюдал при раздражении заднего гипоталамуса. Это позволяет предположить наличие реципрокного взаимоотношения между передней и задней областями гипоталамуса и его значение для регуляции чередования различных фаз цикла бодрствование – сон. По данным Т.Н. Ониани, в цикле бодрствование – сон мультинейронная активность ретикулярной формации (активирующей системы) и преоптической области гипоталамуса (тормозной системы) меняется реципрокно (рис. 9.4).
Гипноз
Гипноз – состояние человека, вызванное искусственно с помощью внушения, когда не полностью выключено сознание и снижены реакции на все раздражители, кроме слов гипнотизирующего, к которым человек становится чрезвычайно восприимчивым. В ответ на многократные или монотонные стимулы непременно развивается внутреннее торможение. Если такая стимуляция продолжается, то наступает сон. Переходный период между бодрствованием и сном назван гипнотическим состоянием. И.П.Павлов считал, что гипнотическое состояние является частичным сном. Он разделил гипнотическое состояние на три фазы.
Первая фаза называется уравнительной, в это время сильные и слабые стимулы вызывают одинаковые условные ответы.
Парадоксальная фаза характеризуется более глубоким сном, слабые раздражители вызывают более интенсивный ответ, чем сильные.
Ультрапарадоксальная фаза означает еще более глубокий сон, когда ответ вызывают только слабые стимулы, а сильные приводят к еще большему распространению торможения. За этими тремя фазами следует глубокий сон.
Однако оказалось, что в гипнозе волны электроэнцефалограммы (ЭЭГ) сходны с ЭЭГ бодрствования, а не сна. Выяснилось, что одни люди более подвержены гипнозу, чем другие, а некоторые вовсе не поддаются ему (что говорит о различном соотношении процессов возбуждения и торможения у разных людей). В последние годы получили распространение теории, согласно которым гипнотическое состояние нельзя приравнивать ни ко сну, ни к бодрствованию.
Обычно выделяют четыре стадии гипноза.
1. Стадия гипноидности, сопровождающаяся психическим и мышечным расслаблением, миганием и закрыванием глаз.
2. Стадия легкого транса, для которой характерна каталепсия конечностей (конечности могут длительное время находиться в необычном положении).
3. Стадия среднего транса, когда возникает амнезия, изменения личности, возможны простые гипнотические внушения.
4. Стадия глубокого транса, которая характеризуется полным сомнамбулизмом и фантастическими внушениями.
При гипнозе изменяется состояние коры больших полушарий, которое меняет соотношение между первой и второй сигнальными системами. Снижается контроль второй сигнальной системы над первой и облегчается воспроизведение пережитых состояний и зрительных образов. Возбуждение коры при восприятии слов гипнотизера оказывается изолированным от влияния остального мозга, воздействия на него оказываются необычайно сильными с длительным последействием, что обусловливает и длительный лечебный эффект гипнотического внушения (гипнотерапии).
Во время гипноза высшая нервная деятельность существенно меняется. Это касается сенсорной сферы, когда можно внушить отсутствие слуха, зрения, осязания и даже боли, можно получить извращенные реакции (иллюзии), например на вкусовые или обонятельные раздражения, вызвать галлюцинации – восприятие несуществующих предметов и явлений (положительные) или выключить из восприятия определенные предметы (отрицательные галлюцинации). Принципиальный интерес представляют исследования с внушением возраста, когда у человека восстанавливаются особенности памяти, речи, почерка, характерные для его детства, меняется фонетическая выразительность речи, темп и содержание мышления.
Гипнотику можно внушить различные эмоциональные состояния, воздействовать на интеллектуальные, моральные и этические чувства, на сферу его внимания, но нельзя изменить личность человека вопреки его социальным и индивидуальным убеждениям.
Механизмы гипноза остаются неизвестными, а завершенной теории гипноза еще не разработано, хотя ряд заболеваний успешно излечивается под гипнозом.
Тот факт, что наиболее употребляемыми медикаментами в мире после болеутоляющих являются снотворные и тонизирующие средства, говорит о том, что человечеству крайне необходимо иметь средства воздействия на систему сна и бодрствования.
При этом следует отметить, что все существующие на рынке снотворные и стимуляторы имеют массу побочных действий и противопоказаний и, что самое важное, далеко не всегда эффективны. Именно этот факт и является движущей силой в раскрытии механизмов регуляции сна для создания более эффективных и безопасных снотворных и тонизирующих лекарственных препаратов.
История исследования регуляции сна не такая долгая. Впервые серьезно задумались над причинами возникновения сна только в начале XIX века, когда французский философ и врач (1757 - 1808) предположил, что сон возникает в результате застоя крови в мозгу вследствие горизонтального положения тела.
Так родилась гемодинамическая (циркуляторная) теория сна.
Эти взгляды получили продолжение в конце XIX века, когда (1846 - 1910) изобрел специальную кровать-весы. Человека укладывали на эту кровать и при его засыпании заметили, что головной конец кровати приподнимался.
Это расценивалось как отток крови от головы во время сна, вследствие чего голова становилась легче. Не все согласились с результатами Моссо: многие физиологи утверждали обратное, что сон возникает в результате прилива крови к голове и приводили свои доводы.
Хотя все перечисленные взгляды и были ошибочными, но они задали правильное направление, а именно они связывали возникновение сна с кровообращением в головном мозге.
Первыми по-настоящему научными опытами по исследованию регуляции сна были эксперименты на собаках французского психолога (1881 - 1964) , одного из классиков сомнологии.
Суть эксперимента в том, что собак привязывали коротким поводком к стене, что не позволяло животным заснуть. На 10й день (а на 11й обычно наступала смерть) часть собак умерщвляли, тогда как другим давали выспаться и только потом умерщвляли.
Клетки мозга первой части собак оказались в крайне ужасном состоянии: наблюдалось жировое перерождение нервных центров, кровеносные сосуды кишели лейкоцитами, а у тех, кому давали выспаться изменений в нейронах не было вообще.
Был сделан вывод о том, что на клетки мозга действует некое переносимое кровью эндогенное вещество, вызывающее сон - гипнотоксин (сонный яд) . Для подтверждения своей гипотезы Пьерон провел другой эксперимент, в котором бралась кровь, спинномозговая жидкость и экстракт из головного мозга от спящей собаки и вводилась собаке бодрствующей - та немедленно засыпала.
Так родилась химическая (гуморальная) теория сна , которая в несколько видоизмененном виде существует до сих пор. И хотя Пьерону так и не удалось выделить гипнотоксин, уже ни у кого не вызывало сомнений его существование. Казалось поколебать химическую теорию сна невозможно. Однако были описаны случаи, к которым эту теорию невозможно было применить.
В частности, академик (1898-1974) наблюдал в 1940х годах за сросшимися девочками-близнецами, у которых одна на двоих кровеносная система, но разные головы и обнаружил, что девочки могут спать в разное время - факт, который рушил всю теорию.
Чтобы проверить эти наблюдения, швейцарский нейробиолог (1907 — 1996) в 1965 году создал на собаках модель сиамских близнецов. У двух собак было налажено перекрестное кровообращение: кровь от мозга одной собаки текла в туловище другой и наоборот.
Когда определенный участок мозга собаки раздражали и провоцировали ее засыпание, засыпала и другая собака. Монье даже удалось в 1974 году выделить из крови спящих кроликов неуловимый гипнотоксин - полипептид, введение которого животным неизменно вызывало сон, названный впоследствии пептид дельта сна (DSIP, Delta sleep- inducing peptide) .
За последние десятилетия помимо пептида дельта-сна обнаружены и другие гипногенные вещества, такие как аденозин, фактор Папенхаймера, серотонин и другие.
Было постулировано, что сон запускается химическими агентами, которые накапливаются в течение бодрствования в организме и, достигая критической точки, переключают состояние бодрствования на состояние сна.
Очевидно, что химическая теория верна, но как же быть с настоящими, а не модельными сиамскими близнецами? Разрешить это явное противоречие удалось только с позиций центральных механизмов регуляции сна, впервые высказанной и яро пропагандируемой Иваном Петровичем Павловым (1849 - 1936) в его вертикальной теории сна.
По этой теории развитие сна связано с развивающимся утомлением нейронов, что создает условия для возникновения процессов торможения. Согласно Павлову, сон - это разлитое генерализованное торможение коры головного мозга и подкорковых структур.
При этом центральные нейронные механизмы являются определяющими, а гуморальные - второстепенными. Все дело в том, что одна голова сиамских близнецов просто не хотела спать вследствие очагов возбуждения в коре головного мозга, препятствующих иррадиации торможения.
Это может иметь место, когда существуют стимулы, которые в данный момент времени кажутся более значимыми, чем сон (принцип доминанты Ухтомского) . За интересной книгой мы можем провести всю ночь не сомкнув глаз, хотя концентрация гипногенных веществ в крови уже достаточно высока, чтобы запустить процесс засыпания.
По современным представлениям регуляция сна - это сложный нейрогуморальный процесс, имеющий локализованный анатомический субстрат. Среди факторов, вызывающих сон выделяют:
- Эндогенные факторы - вещества, накапливающиеся за период бодрствования, так называемые гипногенные вещества (серотонин, норадреналин, аденозин, дельта-пептид и т.д.) ;
- Циркадианные факторы, регулируемые биологическими часами - вещества с околосуточным ритмом ;
- Условнорефлекторные факторы (привычка ложиться спать в определенное время и т.д.) ;
- Безусловнорефлекторные факторы (темнота, покой, определенное положение тела, окружающая температура, атмосферное давление, монотонные стимулы на сенсорные системы - чтение книги, прослушивание музыки и т.д.) .
Эндогенные факторы сна
Одним из мощных эндогенных регуляторов сна является открытый в 1958 году профессором (1920 — 2007) главный регулятор суточных ритмов - .
Он вырабатывается эпифизом в ночное время. Причем и у дневных, и у ночных, и у сумеречных животных мелатонин вырабатывается только в темноте, то есть в ночное время и блокируется на свету. Его выработка целиком находится под контролем супрахиазматического ядра (СХЯ) гипоталамуса, небольшого скопления нервных клеток, представляющих собой наши «биологические часы».
Отношения между СХЯ и эпифизом реципрокные, а мелатонин начинает вырабатываться эпифизом примерно за час до отхода ко сну при неярком освещении. По современным представлениям считается, что мелатонин напрямую не регулирует сон, скорее он создает некую предрасположенность к отходу ко сну, реализуя седативный эффект. Поэтому прием мелатонина в качестве снотворного неэффективен.
Выработка мелатонина в течение суток.
Жизнедеятельность человека состоит из чередования двух физиологических состояний - сна и бодрствования, что и определяет уровень реактивности его мозга. Большую часть суток взрослый человек находится в состоянии бодрствования, т.е. активной умственной и физической деятельности. Треть суток взрослый человек проводит в состоянии сна.
9.1. Структура сна
Сон - это особая активность мозга, при которой у человека выключаются сознание и механизмы поддержания естественной позы, снижена чувствительность анализаторов. Бодрствование и сон - неразрывные состояния, которые регулируются функциями определенных анатомических образований и систем мозга. По современным представлениям, во время сна происходит окончательная обработка информации, полученной в бодрствующем состоянии. В фазу быстрого сна подкорковые структуры высвобождаются из-под влияния коры большого мозга. Полученная в период бодрствования информация сличается с предыдущим опытом и знаниями. В результате новая информация становится личностной, т.е. своей, окрашенной переживаниями данного индивидуума. В фазу медленного сна происходит консолидация следов памяти и новая информация откладывается в виде белковых молекул в хранилище памяти - гиппокампе и активируется под влиянием ретикулярной формации. Раздражение ее приводит к мгновенному пробуждению. Активация задних отделов таламуса и гипоталамуса блокирует восходящие энер- гетические импульсы ретикулярной формации. Утомление клеток коры большого мозга вводит их в состояние разлитого торможения, в результате чего растормаживаются подкорковые образования (таламус и гипоталамус), которые, в свою очередь, блокируют возбуждающее действие ретикулярной формации. Такой трехступенчатый процесс лежит в основе как сна, так и гипноза (И.П. Павлов). При засыпании возбуждение корковых нейронов поглощается воротными нейронами височной доли, поэтому часто наблюдается вздрагивание всем телом перед тем, как человек уснет. В особых состояниях торможение охватывает области коры большого мозга не полностью, поэтому сон носит характер тревожного и настороженного.
Важную роль в регуляции сна и бодрствования играют две области: ядро шва и голубое пятно, в которых плотность серотонинергических
нейронов наиболее высока, а их проекции достигают клеток новой коры. Разрушение этих ядер, как и истощение серотонина, приводит к бессоннице. Однако максимальная секреция серотонина происходит во время бодрствования.
Сон - это условнорефлекторный процесс, поэтому для детей особенно важен режим сна. Его нарушению способствуют шум, тряска, ночное кормление, которые могут прочно закрепляться как патоло- гические условнорефлекторные связи и вызывать стойкие нарушения сна. Снижение афферентной импульсации расслабленных мышц способствует засыпанию.
Во сне закономерно чередуются стадии и фазы сна, имеющие различные нейрофизиологические механизмы. Выделяют фазы мед- ленного сна и быстрого сна.
Фаза медленного сна (теленцефалический, ортодоксальный, син- хронизированный, non-REM-сон) развивается на фоне ослабления влияния восходящей активизирующей ретикулярной формации и усиления активности синхронизирующих (тормозящих) структур таламуса и гипоталамуса, ядер шва и одиночного тракта.
Стадия 1. Постепенная фрагментация, уплощение и редукция α-ритма, появление нерегулярных θ- и δ-волн, быстрых колебаний. Активность относительно быстрая, низковольтная. Стадия неопределенных ритмов, не имеющих фокуса, с появлением на их фоне билатерально-синхронных вспышек медленных волн. Движений глазных яблок нет. Стадия соответствует глубокой дреме. Сохраняются реакции на внешние раздражители с возможностью пробуждения.
Стадия 2. соответствует сну средней глубины. Характеризуется появлением сонных веретен, состоящих из колебаний частотой 12-16 Гц, генерирующихся в неспецифических ядрах таламуса и преимущественно выраженных в лобных и центральных отведениях. На фоне относительно низковольтной активности также отмечаются билатерально-синхронные вспышки медленных волн, преимуще- ственно в лобных и центральных отделах и вертекс-акцентуированные К-комплексы. При этом отдельные экзальтированные полифазные К-комплексы могут сильно напоминать эпилептиформные, что требует тщательной дифференциальной диагностики. К-комплексы нередко соединяются с веретенами сна в единый блок и являются важными физиологическими паттернами сна. По мере углубления сна нарастает представленность медленных колебаний. На электроокулограмме (ЭОГ) отмечаются медленные движения глаз.
Стадия 3. Стадия глубокого сна. Нарастает представленность медленных колебаний, повышается их амплитуда, одновременно снижается представленность сонных веретен. Доминируют высокоамплитудные δ-волны частотой 2-3 Гц. В ответ на раздражение возникают К-комплексы в виде групп полифазных высокоамплитудных медленных потенциалов, без ритмических колебаний. Пробуждение возможно лишь при воздействии сильных раздражителей.
Стадия 4. характеризуется максимально глубоким сном; δ-активность еще больше замедляется, более 50% записи составляют высокоамплитудные δ-колебания частотой 0,5-1,5 Гц. Пробуждение только при воздействии крайне сильного раздражителя. К-комплексы возникают в ответ на внешние стимулы при большой силе раздражителя.
Фаза быстрого сна (REM-сон - «rapid eye movement», ромбэнцефалический) сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным падением мышечного тонуса. На ЭЭГ отмечаются десинхронизация и снижение амплитуды биоэлектрической активности, отсутствие δ-колебаний, вертекс-потенциалов; «пилообразные» θ-волны; широко представлена β- и α-активность вплоть до мимикрии ритмики бодр- ствования. Именно в эту фазу сна у здоровых людей возможны сновидения.
Нормальный сон взрослых и детей состоит из чередования серии циклов. Один цикл сна содержит фазу медленного сна и фазу быстрого сна. В первых циклах наиболее представлен Δ-сон; он выражен в первую половину ночи и продолжается 75% времени всего сна. Во второй половине ночи наиболее выражены II стадия сна и фаза быстрого сна (фаза сновидений).
Продолжительность одного цикла сна у детей младшего возраста составляет 45-55 мин; у взрослых - 75-100 мин. За ночь у здорового человека проходит от 4 до 6 полных циклов сна. Именно содержание и образы последнего цикла сна запоминает человек.
Новорожденный спит около 20 ч в сутки. С возрастом продолжительность сна уменьшается. Уже в 6-месячном возрасте ребе- нок спит 15-16 ч, к 1 году - 13 ч, в 2 года - 12, в 9-10 лет - 10, до 15 лет - 9 и с 16 лет - 8 ч. У детей сон многоразовый, новорожденные спят после каждого кормления 7- 9 раз в сутки и уже к 1 году жизни - 3 раза в день, в ясельном и дошкольном возрасте - 2 раза, а начиная со школьного возраста - 1 раз в сутки.
Необходимо учитывать индивидуальность длительности сна. Потребность во сне больше у лиц, занимающихся напряженной
интеллектуальной работой. Искусственное лишение сна может привести к психическим расстройствам и нарушениям деятельности внутренних органов.
Общепринятым методом исследования сна является полиграфическая запись, которая включает в себя регистрацию электроэнцефалограммы, электроокулограммы, электромиограммы. Дополнительно применяются запись электрокардиограммы, кожно-гальваническая реакция, пневмограмма.
9.2. Расстройства сна
Во сне происходят многочисленные изменения вегетативной сферы, и при нарушениях ее регуляции могут возникать угрожающие жизни состояния. Среди них надо особо выделить состояние апноэ во сне, колебания сердечного ритма у грудных детей, которые могут стать причиной внезапной смерти, особенно при врожденных нарушениях сердечной проводимости в виде удлинения интервала Q-T.
Сон является мощным активатором эпилептиформной активности. Известно выражение И. Гиббс: «Одна минута исследования во сне дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования».
Парасомнии - это острые эпизодические феномены, которые возникают во время сна и сопровождаются двигательными и вегетативными проявлениями. Термин «парасомнии» впервые был введен в 1965 г. У. Дорландс для обозначения таких состояний, как снохождение, сноговорение, ночной энурез, бруксизм и яктация.
В 1990 г. принята классификация парасомнии, в основе которой лежат клинические и нейрофизиологические принципы. В соответ- ствии с этой классификацией парасомнии разделены на 4 группы.
Международная классификация расстройств сна
1. Расстройства пробуждения.
Оглушенное пробуждение, «сонное опьянение».
Ночные страхи.
Снохождение.
2. Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию.
Ритмичные движения туловищем.
Сонные вздрагивания.
Сноговорение.
Ночные крампи.
3. Парасомнии, связанные с фазой быстрого сна.
Ночные кошмары.
- «Сонный паралич».
Нарушения поведения.
4. Другие парасомнии.
Бруксизм.
Ночной энурез.
Синдром аномального глотания, связанный со сном.
Ночная пароксизмальная дистония.
Детское апноэ во сне.
Синдром внезапной детской смерти.
Доброкачественный неонатальный миоклонус сна.
9.2.1. Расстройства пробуждения (arousal disorders)
Для клинической картины данных синдромов характерно много общего:
Возникновение в первую половину ночи;
Возникновение строго во время ФМС, обычно по окончании Δ-сна (III-IV стадии);
Автоматизированное поведение;
Отсутствие реакции на внешние раздражители;
Отсутствие или фрагментарное воспроизведение сновидений;
Спутанность сознания и дезориентация при пробуждении;
Ретроградная амнезия эпизода на следующее утро.
Эпизоды ночных страхов, снохождений, оглушенного пробуждения могут возникать путем внезапного воздействия внешних стимулов (громкий звук, яркий свет). При быстром пробуждении из медлен- новолнового сна десинхронизирующая (активизирующая) система не успевает подготовиться к нормальному функционированию в условиях пробуждения; в этом случае происходит рассогласование работы синхронизирующих и десинхронизирующих структур мозга и развивается особое функциональное состояние, промежуточное между сном и бодрствованием.
Расстройства пробуждения возникают в III и IV стадиях сна (Δ-сон), но главным образом (в 70% случаев) во время 1-го цикла сна. Запись ЭЭГ перед приступом регистрирует генерализованную, симметрич- ную, гиперсинхронизированную вспышку Δ-волн; ЭЭГ приступа отражает появление ареактивного α-ритма.
В возникновении расстройств пробуждения значительную роль играет мультифакториальная наследственная предрасположенность
к возникновению ночных страхов и снохождений. Определенную роль играют переутомление, лихорадка, конфликты в школе или семье.
Ночные страхи и снохождения являются вариабельным выражением одного и того же патологического процесса. При наличии сомнамбулизма в семейном анамнезе имеется тенденция к увеличению продолжительности периода ночных страхов, а также к их трансформации в снохождения. К концу подросткового периода расстройства пробуждения проявляются значительно реже или полностью исчезают.
Ночные страхи характеризуются внезапным пробуждением из фазы медленноволнового сна и сопровождаются чувством страха на фоне выраженных вегетативных и поведенческих проявлений. Они возникают у детей от 18 мес до 6 лет, обычно через 1-3 ч после засыпания. Приступ начинается внезапно с пронзительного крика, от которого, как описывают родители, «кровь стынет». Ребенок садится в постели, при этом его глаза широко раскрыты, на лице выражение ужаса. Отмечаются вегетативные реакции в виде профузного потоотделения, тахикардии, тахипноэ, повышения АД. Возможны тоническое напряжение мышц всего тела, ознобоподобное дрожание, а также непроизвольное мочеиспускание. Дети обычно не реагируют на воздействие внешних стимулов, утром не помнят ночных событий, однако в старшем возрасте возможно их фрагментарное воспоминание. Длительность эпизода составляет от 30 с до 5-10 мин. Ночные страхи возникают с интервалом от 1 раза в сутки до 1 раза в неделю, иногда за ночь наблюдается несколько приступов. Для устранения ночных страхов рекомендуется длительное применение ноотропных препаратов, в частности фенибута в возрастных дозировках.
Снохождение (сомнамбулизм) представляет собой сложный поведенческий акт, возникающий при трансформации III-IV стадий сна в ФБС и характеризующийся появлением полуцеленаправленной двигательной активности. Снохождения начинаются с 4-8 лет и продолжаются до 16 лет, причем их частота постепенно уменьшается по мере полового созревания. После 10-летнего возраста случаи сомнамбулизма отмечают лишь у 12% детей.
Эпизод снохождения начинается через 1-3 ч после засыпания; ребенок внезапно садится в постели, открывает глаза, при этом его лицо гипомимично, он может совершать определенные движения, например, перебирать одеяло, причем не покидая постели. Затем ребенок ложится и засыпает. Иногда двигательная активность про-
должается - ребенок встает с кровати, ходит по комнате, выходит за ее пределы, при этом может принимать пищу, одеваться, разжигать огонь. В отдельных случаях сохраняется способность реагировать на внешние стимулы и даже адекватно отвечать на вопросы.
В 1 / 3 случаев снохождение заканчивается спонтанным пробуждением с легкой дезориентацией в течение нескольких минут. Обычно пациенты возвращаются в собственную постель, но могут засыпать и в необычном для себя месте. В редких случаях ребенок попадает в опасную для здоровья и жизни ситуацию - в том случае, если двери и окна не заперты, он выходит на улицу. Длительность эпизода снохождения обычно составляет от 30 с до 30 мин, в среднем 5-10 мин. Для лечения больных, страдающих сомнамбулизмом, эффективен алимемазин (терален) в возрастных дозировках.
Оглушенное пробуждение («сонное опьянение») рассматривается как феномен длительной спутанности сознания и дезориентации во времени и пространстве, сопровождающийся замедлением речи и мышления при пробуждении с последующим нарушением воспроизведения событий. В редких случаях в этот период наблюдается агрессивное поведение. Эпизод спутанности сознания может длиться от нескольких минут до часов, возникает в первую треть ночи в результате внезапного спонтанного или форсированного пробуждения из медленноволнового сна. Оглушенное пробуждение характерно для лиц любого возраста, однако с возрастом отмечается постепенное уменьшение частоты и выраженности клинических проявлений. Некоторая степень спутанности при пробуждении из III-IV стадий сна присутствует у здоровых людей.
9.2.2. Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию
Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию, часто встречаются у детей. Они возникают при переходе от бодрствования ко сну, от сна к бодрствованию, а также в период смены стадий сна. Каждое из таких расстройств может возникать у практически здоровых людей и часто рассматривается как вариант нормы.
Ритмические движения - это стереотипные, повторяющиеся движения, сопровождающиеся сокращением крупных мышц, обычно головы и шеи. Раньше для оценки данных феноменов употребляли термин «ночные раскачивания головой» (jactatio capitis nocturna), однако они возникают не только во время ночного сна. Наиболее
типичное время возникновения - период перед засыпанием, с постепенным переходом в поверхностный сон (I и II стадии сна). В тяжелых случаях выявляется дефицит III-IV стадий сна. Ритмические движения обычно дебютируют у детей первых 9 мес жизни. Наиболее известны повторяющиеся удары или вращения головой, покачивания телом. Частота и продолжительность их варьирует. Движения наиболее выражены перед засыпанием, длительность их не превышает 15 мин. В некоторых случаях раскачивание продолжается нескольких часов.
У большей части детей улучшение или полное разрешение проблемы происходит к 4 годам, но у детей с задержкой психического развития, аутизмом, посттравматической энцефалопатией, синдромом гиперактивности и дефицита внимания возможна персистенция в течение нескольких лет. Для этих детей также характерны ритмичные движения туловищем в период бодрствования. Интенсивные повторяющиеся удары головой в редких случаях приводят к черепномозговой травме, повреждению роговицы, кровоизлиянию в сетчатку глаза. Длительное раздражение кожи осложняется ее повреждением и огрубением.
Сонные вздрагивания представляют собой внезапные, короткие сокращения мышц конечностей и шеи с появлением в некоторых случаях ощущения падения и возникновением зрительных иллюзий. Вздрагивания бывают спонтанными или провоцируются внешними стимулами, такими как резкий звук или свет. Сонные вздрагивания возникают в любом возрасте, но преимущественно у подростков и взрослых. В большинстве случаев они не являются патологическими и наблюдаются эпизодически у 60-70% здоровых людей. Частота и выраженность вздрагиваний во время сна увеличивается при физической активности и эмоциональном стрессе непосредственно перед сном, при приеме кофеина или других стимуляторов.
Сноговорение (сомнилонгвия) - состояние во время сна, выражающееся в произнесении различных звуков или выкрикивании слов, фраз. Это может повторяться в течение ночи неоднократно, но редко приводит к пробуждению. Речь во время сноговорения обычно короткая и фрагментарная, но в ряде случаев возможно произнесение бессвязных фраз с эмоциональной окраской.
Сноговорение может быть спонтанным или индуцироваться обращением к ребенку. Сноговорение возникает в любой стадии сна, но преимущественно в ФБС. Данный феномен является доброкачественным и в основном специальной терапии не требует.
Ночные крампи представляют собой болезненные ощущения мышечного напряжения в икроножных мышцах во время сна. Ночные крампи возникают во все периоды жизни, но с большей частотой - у подростков и взрослых. Крампи характерны для I триместра беременности, сахарного диабета, нервно-мышечных и метаболических заболеваний, болезни Паркинсона. Иногда крампи приводят к инсомнии или утомляемости во время бодрствования. Для коррекции применяют массаж, активные упражнения, локальное тепло; в некоторых случаях показан прием препаратов магния и железа.
9.2.3. Парасомнии, возникающие в фазу быстрого сна
«Ночные кошмары» - устрашающие сновидения, возникающие у пациента обычно при внезапном пробуждении из ФБС. Часто сочетаются с умеренно выраженными вегетативными нарушениями в виде тахипноэ, тахикардии, потливости. Пациенты обычно четко описывают содержание сновидений. В отличие от ночных страхов ночные кошмары возникают во второй половине ночи. Проявления вегетативной и моторной активности выражены значительно меньше по сравнению с ночными страхами, отсутствуют оглушенность и постприступная амнезия.
Возникновение ночных кошмаров характерно для детей дошкольного возраста (обычно в 3-5 лет) с преобладанием у девочек. Исследователи подчеркивают большую роль психогенных факторов в возникновении ночных кошмаров. Ночные кошмары у подростков или взрослых связаны с тревожными и депрессивными состояниями, в то время как у детей это доброкачественное состояние. Однако частые и выраженные ночные кошмары ухудшают качество бодрствования (появляются раздражительность, беспокойство, сонливость и др.). В таких случаях требуются психологическая диагностика и проведение психотерапевтических мероприятий.
Сонный паралич - состояние невозможности осуществить любые произвольные движения при засыпании или пробуждении. Является результатом пробуждения и мышечной атонии, связанной с фазой быстрого сна. Такое диссоциативное состояние, несомненно, вызывает чувство испуга у пациентов и может сопровождаться ощущением нарушения дыхания. Эпизоды длятся обычно от нескольких секунд до нескольких минут и купируются воздействием внешних стимулов в виде прикосновения или резкого звука.
Начало сонного паралича характерно для юношеского возраста, хотя описаны случаи возникновения указанного состояния у
пациентов в детском или взрослом периоде жизни. Сонный паралич является довольно частым состоянием.
Описано сочетание сонного паралича с гипнагогическими галлюцинациями (катаплектически-галлюцинаторный синдром Розенталя). Также сонный паралич входит в структуру 5 основных проявлений нарколепсии.
Нарушения поведения во время фазы быстрого сна характеризуются появлением сложной моторной активности, сочетающейся с воспроизведением сновидений, на фоне периодически возникающего снижения мышечного тонуса, что связано с внезапным пробуждением. Во время таких состояний наблюдается психомоторное возбуждение: пациенты колотят кулаками, брыкаются, прыгают, мечутся и кружатся по комнате; как правило, они помнят сновидения. Возникает указанное состояние примерно через 90 мин после засыпания во время 1-го цикла фазы быстрого сна.
Другие парасомнии
Бруксизм характеризуется стереотипными движениями жевательных мышц, приводящими к сжиманию зубов и скрежетанию ими во сне. Этиология этого расстройства плохо изучена, однако имеются указания на его связь с психологическими нагрузками, стрессом. Как правило, бруксизм начинается в возрасте от 10 до 20 лет, иногда раньше. Хотя бы 1 эпизод бруксизма отмечается у 15% людей. Полисомнографические исследования показывают, что бруксизм может возникать как в ФБС, так и в ФМС с синхронным появлением К-комплексов на ЭЭГ и возможным частичным пробуждением.
Ночной энурез представляет собой непроизвольное мочеиспускание во время сна при отсутствии урологической или психиатрической патологии. О ночном энурезе можно говорить в том случае, если ребенок после 5-6-летнего возраста мочится в постель как минимум дважды в месяц, а в старшем возрасте - как минимум 1 раз в месяц.
Эпизоды энуреза частотой 1 раз в неделю отмечаются у 4% детей старше 5 лет. В подростковом возрасте у 98% детей энурез прекращается. Характер сна у детей с ночным энурезом не отличается от такового у других детей. Мочеиспускание может происходить в любой фазе сна.
Дифференциальный диагноз парасомнии и эпилепсии требует тщательного сбора анамнеза, четкого описания клинической картины, детального обследования, включающего ЭЭГ бодрствования, ночное полисомнографическое исследование.
9.2.4. Гиперсомнические синдромы
Гиперсомнические синдромы проявляются непреодолимым, чаще всего пароксизмальным, влечением ко сну. Различают: синдром нарколепсии - катаплексии, синдром Клейне-Левина, гиперсомнию при невротических и депрессивных расстройствах, гиперсомнию при бессоннице у детей с синдромом обструктивных сонных апноэ и некоторые другие редкие состояния. Следует помнить, что гиперсомния - не всегда функциональное расстройство.
Нарколепсия - катаплексия. Нарколепсия характеризуется возникновением приступов непреодолимой сонливости в дневное время. Сонливость усиливается при однообразных занятиях, выполняемых без интереса. Для синдрома нарколепсии - катаплексии характерна тетрада признаков: гиперсомния, катаплексия, гипнагогические галлюцинации, сонный паралич. Однако полная тетрада присутствует едва ли у 10% всех больных. При наличии единственного симптома - пароксизмальной гиперсомнии - диагноз затруднителен. Нарколепсия чаще диагностируется у взрослых пациентов, хотя большинство из них отмечали эпизоды сонливости еще в детстве.
Нарколепсия клинически манифестирует в виде приступов непреодолимой сонливости со средней частотой 3-5 раз за день. Продолжительность этих эпизодов небольшая - всего несколько минут. После пробуждения больные чувствуют себя достаточно бодро. Большинство пациентов может быть разбужено насильственно в момент приступа. Следует учитывать, что некоторая «фоновая» сонливость присутствует у пациентов перманентно в течение всего дня, периодически усиливаясь.
Катаплексия заключается во внезапном резком снижении мышечного тонуса и падении пациента. Потери сознания не происходит; возможно незначительное «упускание» мочи. Приступы катаплексии провоцируются эмоциями, особенно смехом.
Гипнагогические галлюцинации - короткие эпизоды слуховых или зрительных галлюцинаций (реже расстройств тактильного восприятия), возникающие в переходный момент от сна к пробуждению (чаще при засыпании). Они могут сочетаться с сонным параличом - кратковременной потерей мышечного тонуса с полной обездвиженностью пациентов в промежуточном состоянии от сна к бодрствованию, и выраженным страхом. Еще один нередкий дополнительный симптом нарколепсии - ночная бессонница. Чаще встречается «парциальный паралич» - невозможность двигать какой-либо частью тела, например рукой, ногой, челюстью.
Диагноз устанавливается на основании характерной для заболевания клинической картины и данных ЭЭГ-мониторинга сна, при котором отмечается патогномоничное для нарколепсии быстрое наступление фазы быстрого сна - уже спустя 10 мин с момента засыпания. Возникновение именно таких симптомов, как гипнагогические галлюцинации и сонный паралич, связывают с необычно быстрым наступлением REM-сна.
При подозрении на симптоматические формы нарколепсии необходимо проводить МРТ головного мозга. Для эпилепсии характерны моторные (судороги), а не тормозные (сонный паралич) феномены, а также выключение сознания с невозможностью «насильственного пробуждения» пациентов.
Нарколепсия неизлечима, при этом в различные возрастные периоды и при различных состояниях возможно существенное колебание тяжести симптомов. С целью улучшения состояния пациенту важно соблюдать режим дня. Необходимо стараться хорошо высыпаться ночью, также рекомендован кратковременный сон несколько раз в день. Это может существенно уменьшить тяжесть и частоту приступов засыпания.
Синдром Клейне-Левина дебютирует в подростковом возрасте и встречается у мужчин. Характерна триада симптомов: пароксизмальная гиперсомния, булимия и гиперсексуальность. Продолжительность эпизодов «спячки» может быть существенно длиннее, чем при нарколепсии, но они проявляются реже. При выходе из сна возникает булимия, обычно сочетающаяся с гиперсексуальностью. Нередки психопатоподобные расстройства: аффективные вспышки, импульсивность, агрессивность. Далеко не у всех пациентов синдром Клейне-Левина проявляется полной триадой признаков; нередко наблюдается сочетание пароксизмальной гиперсомнии с компульсивными нарушениями поведения. Прогноз в отношении социальной адаптации пациентов может быть неблагоприятным.
Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. Важную роль в регуляции цикла сон - бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением новой коры (неокортекса). Ее роль в цикле сон - бодрствование была исследована в конце 40-х годов Г. Моруцци и Н. Мэгуном. Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает.
Серотонинергические нейроны также играют весьма важную роль в регуляции бодрствования и сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области - ядра шва и голубое пятно , для нейронов которых характерны такие же обширные проекции, как и для нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ ), а голубого пятна - норадреналин . Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ n -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина, не проникающего через гематоэнцефалический барьер. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании . Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» , (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первая из этих попыток основана на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а вторая - на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне. Исследования дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и цереброспинальной жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид -фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Изучение второй гипотезы привело к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида д-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока не известно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ. Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.