Диагностика желудочно-кишечных кровотечений. Расспрос, осмотр больных с заболеваниями периферической крови Кровотечение при других травмах

Предлагаем вашему вниманию продолжение перевода статьи (часть 2):

Оценка скрытых желудочно-кишечных кровотечений (Evaluation of Occult Gastrointestinal Bleeding)
KATHY BULL-HENRY, MD, and FIRAS H. AL-KAWAS, MD, Georgetown University Hospital, Washington, District of Columbia

Диагностика скрытых кишечных кровотечений состоит из ряда этапов:

Осмотр и сбор анамнеза при подозрении на скрытые желудочно-кишечные кровотечения

Сбор анамнеза и осмотр пациента является неотъемлемой частью любого обследования, в том числе и при желудочно-кишечном кровотечении.

Для анамнеза будут важны: наличие предыдущих случаев кишечных кровотечений, ранее перенесенные операции, сопутствующие патологии. Шунтирование желудка может вызвать снижение всасывания железа. 5 Прием нестероидных противовоспалительных средств, таких как аспирин может быть причиной язвенных процессов в пищеварительном тракте. Ранее бессимптомные образования желудочно-кишечного тракта могут начать кровоточить после назначения пациенту антиагрегантов и антикоагулянтов.

Подозрение на злокачественные образования может вызвать резкое снижение веса за короткое время.

Наличие у близких родственников геморрагической телеангиэктазий, синдромом голубого невуса следует принять во внимание.

Заболевания печени могут вести к возникновению портальной гипертензии и коагулопатии. Герпетиформный дерматит может возникать при целиакии , узловатая эритема - при болезни Крона , атрофический язык и хрупкие ложкообразные ноги - при синдроме Пламмера-Винсона, гипермобильные суставы, аномалии глаз и зубов - при синдроме Элерса-Данлоса, веснушки на губах и слизистой рта - при синдроме Пейтца-Егерса. 4

Скрытые кишечные кровотечения. Диагностика.

В зависимости от предполагаемого диагноза, имеющихся симптомов и жалоб пациента выбирается тот или иной метод диагностики желудочно-кишечного кровотечения. Эзофаго-гастро-дуоденоскопия (ЭГДС) будет предпочтительна для обнаружения источника кровотечения, находящегося предположительно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Колоноскопия позволяет осмотреть толстый кишечник. 10 Рентгенологическое и исследование тонкого кишечника с барием как правило не дает необходимой диагностической ценности и практически не используется, будучи замененным более современными методами. Повторяющееся кровотеченияе желудочно-кишечного тракта, когда его источник не удалось обнаружить при гастро- и колоноскопии, носит названия скрытого кишечного кровотечения. Предполагается, что в этом случае с большой долей вероятности источник кровотечения находится в тонкой кишке. В этом случае могут быть применены методы интраоперационной энтероскопии, двух-(или одно-)баллонной энтероскопии, КТ-энтерографии или .

Гастроскопия и колоноскопия позволяют установить причину желудочно-кишечного кровотечения у 48-71% пациентов. 4 При повторяющихся скрытых желудочно-кишечных кровотечениях, когда источник не обнаружен с первого раза, повторная гастроскопия + колоноскопия позволяет определить причину в 35% случаев. 4 Если повторное исследование так же не дает результата, видеокапсульная эндоскопия устанавливает причину кровотечения в 63-74%. 10

Капсульная эндоскопия в диагностике скрытых кишечных кровотечений.

Беспроводная капсульная эндоскопия – неинвазивный метод диагностики, позволяющий осмотреть всю тонкую кишку. У пациентов со скрытым желудочно-кишечным кровотечением ведокапсульная эндоскопия дает возможность определить сосудистые экстазии, язвы, опухоли тонкой кишки. 11 Мета-анализ 14 исследований показал, что капсульная эндоскопия превосходит энтероскопию (63% против 28%) и рентгенографию с барием (42% против 6%). 12 Чувствительность, специфичность, положительная и отрицательная предиктивность капсульной эндоскопии при кишечных кровотечениях с неясным источником оказались 95, 75, 95, и 86% соответственно, при этом капсульная эндоскопия не сопровождалась побочными эффектами, заболеваемостью и смертностю, присущими интраоперативной энтероскопии. 13

Осложнения при видеокапсульной эндоскопии, главное из которых – застревание (задержка) видеокапсулы - происходит в менее чем 1% исследований (за исключением пациентов с болезнью Крона). 14

Эндоскопические видеокапсулы

В настоящее время в России представлены несколько систем капсульной эндоскопии различных производителей. Сравнение систем капсульной эндоскопии представлено в соответствующем разделе. Недостатками капсульной эндоскопии можно назвать отсутствие возможности одновременного лечения выявленных патологий и плохая визуализация периампуллярного отдела. Примеры видеозаписи с видеокапсул представлены ниже:

Глубокая энтероскопия в диагностике скрытых кишечных кровотечений.

Благодаря современным энтероскопам появилась возможность визуально осмотреть желудочно-кишечный тракт до проксимальных и средних отделов тонкой кишки. В данный момент в мире наиболее широко используются три типа энтероскопов: двухбалонная энтероскопическая система (производитель Fujifilm), однобалонная энтероскопическая система (производитель Olympus) и тонкокишечный энтероскоп Endo-Ease Discovery SB или спиральный энтероскоп (производитель Gyrus ACMI).

Двухбалонный энтероскоп соответственно названию имеет два баллона (один на внешней трубке, второй на дистальном конце энтероскопа). Однобалонный энтероскоп имеет баллон только на дистальном конце вводимой трубки. Спиральный энтероскоп снабжен резьбой, благодаря которой энтероскоп ввинчивают в просвет тонкой кишки. Все три системы дают возможность производить терапевтические манипуляции - коагулировать, удалять полипы, делать предоперационный татуаж обнаруженных патологий.

Глубокая энтероскопия производится либо через рот (антеградно), либо через прямую кишку (ретроградно). Если во время капсульной эндоскопии паталогический очаг обнаружен в первых (проксимальных) двух третях тонкой кишки, то энтероскопию проводят антеградно. Если же патология обнаружена в дистальной части (заключительной трети) тонкой кишки, то исследование проводят ретроградно.

В восьми исследованиях, посвященных диагностике скрытых желудочно-кишечных кровотечений, самыми частыми тонкокишечными причинами желудочно-кишечных кровотечений были:

сосудистые эктазии (6-55%),
язвы (3-35%)
злокачественные новообразования (3-26%). 10

Такие паталогические процессы, как дивертикулы тонкой кишки обнаруживались в 2-22% случаев. Патология не была обнаружена в 0-57%. Ценность двухбаллонной эндоскопии с точки зрения диагностики составила 41-80%, успешно провести терапевтические мероприятия удалось в 43-76%. 10 Перфорации произошли в 0.3-3.6%. 10,16–18 Пока проведено мало исследований, в которых бы сравнивались двухбалонная энтероскопия с однобаллонной энтероскопией 19 и спиральной энтероскопией 20 .

Другие исследования при диагностике скрытых кишечных кровотечений.

Капсульная эндоскопия и глубокая энтероскопия зачастую дают больше информации об источнике кишечного кровотечения, в сравнении с исследованиями тонкой кишки рентгенологическим методом с контрастированием (с барием) и компьютерная томография. Предположительно это происходит потому, что часто источником кровотечений являются васкулярные эктазии. В последнее время достижения компьютерной томографии, использующей мультифазную технологию и нейтральный пероральный контраст (КТ энтерография) позволяют получить более специфичные к патологии тонкой кишки снимки, поэтому КТ энтерография используется для обнаружения опухолей и кровотечений из тонкой кишки. 21,22 Пока КТ энтерография обычно доступна только в больших диагностических центрах. Ядерное сканирование и ангиография наиболее полезны при обильных кровотечениях из желудочно-кишечного тракта. Высокая диагностическая ценность, возможность проведения лечебных процедур и безопасность глубокой энтероскопии уменьшила потребность в интраоперационной энтероскопии и рентгенографиях с барием.

Положительный тест кала на скрытую кровь и железо-дефицитная анемия

Американская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует алгоритм для диагностки пациентов с положительным калом на скрытую кровь, но без железодефицитной анемии. 10

Диагностические мероприятия начинают с колоноскопии, поскольку она имеет более высокую чувствительность в обнаружении опухолей и дефектов слизистой. Колоноскопия позволяет брать биопсию, проводить удаление полипов и остановливать кровотечение. Рентгенологическая диагностика с барием плохо выявляет патологии слизистой, поэтому зачастую их проведение не следует проводить. Ценность рутинного проведения эзофаго-гастро-дуоденоскопии по соотношению цена-качество при нормальной колоноскопии неясна. Если при колоноскопии патологию не удалось обнаружить, у больного нет симптомов и нет анемии, дальнейшее обследование нецелесообразно. 4,8,10,23,24

В случаях, когда пациент жалуется на симптомы, относящиеся к верхним отделам желудочно-кишечного тракта, эзофаго-гастро-дуоденоскопию (ЭГДС, ФГС) следует выполнить вместе с колоноскопией. Нельзя объяснять положительный результат кала на скрытую кровь приемом аспирина без дополнительного обследования. 4,8,10,24

В одном проспективном исследовании у 15 из 16 пациентов с положительным калом на скрытую кровь на фоне приема антикоагулянтов в желудочно-кишечном тракте были обнаружены клинически значимые патологии, 20% из которых были злокачественными. 24

Железодефицитная анемия

На изображении приведен рекомендуемая диагностическая последовательность у пациентов с железодефицитной анемией с положительным и отрицательным результатами кала на скрытую кровь. 25 Пока не будет доказано обратное, источником кровотечения у мужчин и женщин в менопаузе должен считаться желудочно-кишечный тракт. У женщин до менопаузы наиболее частой причиной кровопотери являются месячные, хотя в этой группе пациентов могут обнаруживаться патологические процесса в верхних и нижних отделах ЖКТ, включающие рак. 26 Поэтому женщинам до менопаузы, у которых железодефицитная анемия не может быть объяснена месячными или при наличии симптомов, связанных с желудочно-кишечным трактом, следует провести поиск источника кровотечения в желудочно-кишечном тракте. 4,8,10

У всех пациентов следует исключить внекишечные источники: носовые кровотечения, гематурия, и т.д. Эндоскопическое обследование должно включать в себя эзофаго-гастро-дуоденоскопию и колоноскопию. 27 Из двенадцатиперстной кишки следует взять биопсию, для исключения целиакии. Если с первого раза источник кровотечения выявить не удается, показано повторная эзофаго-гастро-дуоденоскопия и колоноскопия. Если и тогда не удается найти источник, пациентам проводят капсульную эндоскопию. Если обнаруживается патология в тонкой кишке, дальнейшую диагностику проводят с использованием энтероскопии или хирургической операции. Если капсульная эндоскопия ничего не находит, ее повторяют или выполняют КТ энтерографию. В заключение, у мужчин и женщин в менопаузе с железодефицитной анемией, необходимо подробно обследовать желудочно-кишечный тракт с применением эзофаго-гастро-дуоденоскопии, колоноскопии, капсульной эндоскопии по клиническим показаниям. 4,8,10

Список литературы

1. Mitchell SH, Schaefer DC, Dubagunta S. A new view of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Am Fam Physician. 2004;69(4):875–881.
2. Rockey DC. Occult gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 1999;341(1):38–46.
3. Rockey DC. Occult gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34(4):699–718.
4. Zuckerman GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS. AGA technical review on the evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology. 2000;118(1):201–221.
5. Rockey DC. Occult and obscure gastrointestinal bleeding: causes and clinical management. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7(5):265–279.
6. Fine KD. The prevalence of occult gastrointestinal bleeding in celiac sprue. N Engl J Med. 1996;334(18):1163–1167.
7. Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterology. 2006;131(6):1981–2002.
8. Godfrey JD, Brantner TL, Brinjikji W, et al. Morbidity and mortality among older individuals with undiagnosed celiac disease. Gastroenterology. 2010;139(3):763–769.
9. Stewart JG, Ahlquist DA, McGill DB, Ilstrup DM, Schwartz S, Owen RA. Gastrointestinal blood loss and anemia in runners. Ann Intern Med. 1984;100(6):843–845.
10. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B; American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology. 2007;133(5):1697–1717.
11. Pennazio M, Santucci R, Rondonotti E, et al. Outcome of patients with obscure gastrointestinal bleeding after capsule endoscopy: report of 100 consecutive cases. Gastroenterology. 2004;126(3):643–653.
12. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, et al. A meta-analysis of the yield of capsule endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with obscure gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol. 2005;100(11):2407–2418.
13. Hartmann D, Schmidt H, Bolz G, et al. A prospective two-center study comparing wireless capsule endoscopy with intraoperative enteroscopy in patients with obscure GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2005;61(7):826–832.
14. Sears DM, Avots-Avotins A, Culp K, Gavin MW. Frequency and clinical outcome of capsule retention during capsule endoscopy for GI bleeding of obscure origin. Gastrointest Endosc. 2004;60(5):822–827.
15. Cave DR, Fleischer DE, Leighton JA, et al. A multicenter randomized comparison of the Endocapsule and the Pillcam SB. Gastrointest Endosc. 2008;68(3):487–494.
16. May A, Nachbar L, Ell C. Double-balloon enteroscopy (push-and-pull enteroscopy) of the small bowel: feasibility and diagnostic and therapeutic yield in patients with suspected small bowel disease. Gastrointest Endosc. 2005;62(1):62–70.
17. Nakamura M, Niwa Y, Ohmiya N, et al. Preliminary comparison of capsule endoscopy and double-balloon enteroscopy in patients with suspected small-bowel bleeding. Endoscopy. 2006;38(1):59–66.
18. Manabe N, Tanaka S, Fukumoto A, Nakao M, Kamino D, Chayama K. Double-balloon enteroscopy in patients with GI bleeding of obscure origin. Gastrointest Endosc. 2006;64(1):135–140.
19. Upchurch BR, Sanaka MR, Lopez AR, Vargo JJ. The clinical utility of single-balloon enteroscopy: a single-center experience of 172 procedures. Gastrointest Endosc. 2010;71(7):1218–1223.
20. Akerman PA, Agrawal D, Cantero D, Pangtay J. Spiral enteroscopy with the new DSB overtube: a novel technique for deep peroral small-bowel intubation. Endoscopy. 2008;40(12):974–978.
21. Huprich JE, Fletcher JG, Alexander JA, Fidler JL, Burton SS, McCullough CH. Obscure gastrointestinal bleeding: evaluation with 64-section multiphase CT enterography-initial experience. Radiology. 2008;246(2):562–571.
22. Hakim FA, Alexander JA, Huprich JE, Grover M, Enders FT. CT enterography may identify small bowel tumors not detected by capsule endoscopy: eight years experience at Mayo Clinic Rochester. Dig Dis Sci. 2011;56(10):2914–2919.
23. Rasmussen M, Kronborg O. Upper gastrointestinal cancer in a population-based screening program with fecal occult blood test for colorectal cancer. Scand J Gastroenterol. 2002;37(1):95–98.
24. Jaffin BW, Bliss CM, LaMont JT. Significance of occult gastrointestinal bleeding during anticoagulation therapy. Am J Med. 1987;83(2):269–272.
25. American Gastroenterological Association medical position statement: evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology. 2000;118(1):197–201.
26. Green BT, Rockey DC. Gastrointestinal endoscopic evaluation of premenopausal women with iron deficiency anemia. J Clin Gastroenterol. 2004;38(2):104–109.
27. Ioannou GN, Rockey DC, Bryson CL, Weiss NS. Iron deficiency and gastrointestinal malignancy: a population-based cohort study. Am J Med. 2002;113(4):276–280.

МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КРОВИ И ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ Максикова Татьяна Михайловна, к. м. н. , ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВИ Система крови – это функционально неразрывно связанная система кроветворных органов и крови, которая осуществляет важные жизненные функции организма. Кроветворными органами человека являются: костный мозг, вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани. Главная функция органов кроветворения состоит в образовании клеток периферической крови в процессе клеточных дифференцировок. 1 – костный мозг 2 – тимус 3 -6 – глоточное лимфоидное кольцо Пирогова: 3 – миндалина языка; 4 – небные миндалины; 5 – трубные миндалины; 6 – глоточная миндалина 7 – лимфоузлы трахеи и бронхов 8 – лимфатические узлы периферические 9 – селезенка 10 – аппендикс 11 – солитарные фолликулы кишечника Кровь относится к внутренней среде организма, представленной жидкой соединительной тканью в виде взвешенных клеточных (форменных) элементов в плазме крови

КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ И ИХ ФУНКЦИИ 1. Костный мозг находится в эпифизах длинных трубчатых костей и в плоских костях. В красном костном мозге происходит образование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов, В-лимфоцитов и предшественников Т-лимфоцитов. Костный мозг участвует в разрушении эритроцитов, в фагоцитозе, в синтезе гемоглобина. 2. Вилочковая или зобная железа (тимус) ответственна за дифференцировку Т-лимфоцитов из их костномозговых предшественников, которые осуществляют реакции клеточного иммунитета. 3. Селезенка – принимает участие в лимфопоэзе, лизисе лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (обладает способностью понижать осмотическую устойчивость клеток), накоплении железа, синтезе иммуноглобулинов. 4. Лимфатические узлы располагаются по ходу лимфатических сосудов, продуцируют и депонируют лимфоциты, осуществляяя лимфоцитопоэз и иммунологическую защиту. 5. Скопление лимфоидной ткани в стенках полых органов пищеварительного тракта и дыхательных путей выполняет локальную иммунную защиту.

КРОВЕТВОРЕНИЕ ИЛИ ГЕМОЦИТОПОЭЗ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ ПРОЦЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ КРОВИ, КОТОРЫЙ КОМПЕНСИРУЕТ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗРУШЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫХ КЛЕТОК КРОВИ I класс Стволовые клетки полипотентные, предшественники всех клеток крови, способны к самостоятельному существованию III класс Унипотентные предшественники элементов костного мозга – родоначальники строго определенных ростков кроветворения (КОЕ-М, КОЕ-Г, КОЕЭО, КОЕ-МГЦ, КОЕ-Э, КОЕ-Б, клетки предшественники В и Т-лимфоцитов) V класс Созревающие клеточные элементы, которые в процессе дифференцировки проделывают неодинаковое количество митозов, поэтому из одной клетки предшественницы может образовываться разное количество клеток II класс Полустволовые или комитированные клетки – полипотентные: 1) миелопоэз (гранулоциты, эритроциты, моноциты, мегакариоциты; 2) лимфопоэз. IV класс Бластные клетки – представлены морфологически идентифицируемыми гемопоэтическими клетками VI класс Зрелые, дифференцированные клетки, которые током крови вымываются из костного мозга в циркулирующую кровь

МИЕЛОГРАММА Показатель Количество миелокариоцитов, 10⁹/л Количество мегакариоцитов, 10⁹/л Соотношение лейкоциты/эритроциты Индекс созревания нейтрофилов Содержание 54, 0 -166, 0 Показатель 0, 054 -0, 074 миелоциты, % 0, 5 -4 метамиелоциты, % 0, 3 -0, 4 4/1 палочкоядерные, % 0, 5 -3, 2 сегментоядерные, % 1, 0 -3, 8 Индекс созревания эритробластов Бласты, % 0, 8 -0, 9 Миелобласты, % Промиелоциты, % Нейтрофильные: миелоциты, % метамиелоциты, % палочкоядерные, % сегментоядерные, % 0, 2 -1, 7 0, 5 -8, 0 0, 6 -0, 8 0, 1 -1, 1 4, 5 -16, 0 9, 0 -21, 6 14, 0 -33, 0 13, 0 -27, 0 Содержание Эозинофилы: Базофилы: миелоциты, % сегментоядерные, % Лимфоциты, % Моноциты, % Плазматические клетки, % Ретикулярные клетки, % Эритробласты, базофильные, полихроматофильные, ок-сифильные, % Промегалобласты, базофильные, полихро-матофильные, оксифильные, % 0 -1, 5 0 -0, 25 1, 2 -11, 5 0, 25 -2, 0 0, 1 -1, 0 16, 0 -26, 5 0

МОРФОЛОГИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ Кровь относится к внутренней среде организма, представленной жидкой соединительной тканью в виде взвешенных клеточных (форменных) элементов в плазме крови ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КРОВИ 1. Дыхательная функция – транспорт кислорода из легких к тканям и углекислоты от тканей к легким. 2. Трофическая функция – доставка к клеткам организма питательных веществ – гормонов, витаминов, аминокислот, глюкозы, жиров 3. Защитная функция – обеспечение гуморального и клеточного иммунитета. 4. Экскреторная функция – перенос конечных продуктов обмена веществ (мочевины, мочевой кислоты, креатинина) в выделительные органы. 5. Гомеостатическая функция – поддержание постоянства внутренней среды организма 6. Регуляторная функция – транспорт биологически активных веществ (гормонов, медиаторов), которые осуществляют регуляцию деятельности органов и систем. 7. Терморегуляторная функция обеспечивается благодаря свойствам крови теплопроводности и теплоемкости, с помощью которых охлаждаются энергоемкие органы и согреваются органы, теряющие тепло.

СОСТАВ КРОВИ, ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ, КРАСНЫЙ РОСТОК 1. 2. 3. 4. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 1. 2. 1) 2) Эритроциты (красные кровяные тельца) Образуются в кроветворных органах, в кровь поступают в виде ретикулоцитов (переходная форма от ядерных к безъядерным эритроцитам) и через 1 -3 дня теряют ядро, рибосомы, митохондрии и превращаются в зрелые безъядерные эритроциты. Имеют двояковогнутую форму, что позволяет им проникать в капилляры. Срок жизни - 120 дней. Основные функции: транспортируют кислород с помощью гемоглобина от легких к тканям и углекислоты из тканей к легким; выполняют роль "буфера" в регуляции кислотно-щелочного равновесия; участвуют в регуляции ионного равновесия плазмы (ввиду того, что оболочка эритроцитов проницаема для анионов и непроницаема для катионов и гемоглобина); адсорбируют на себе аминокислоты и липиды; адсорбируют токсины и антитела; участвуют в ферментативных процессах; участвуют в пигментном обмене; определяют группу и резус-фактор крови. Ретикулоциты (молодые формы эритроцитов) Содержат РНК, несколько больше эритроцитов по размеру. Основные функции: в ретикулоцитах в незначительной степени осуществляется синтез белка (глобина), гема, пуринов, пиридиннуклеотидов, фосфатидов, липидов; ретикулоциты – восстанавливают зрелый пул эритроцитов.

ОАК, ХАРАКТЕРИСТИКИ КРАСНОГО РОСТКА Эритроцитарные индексы (MCV, MCHC): 1. MCV (mean corpuscular volume) = HCT/RBC- средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл). Норма: 80- 100 фл!!! NB! В старых анализах указывали: микроцитоз (диаметр эритроцитов 12 мкм). 2. MCH (mean content hemoglobin) = HGB/RBC - среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах Норма: 26- 34 пикограмм!!! NB! В старых анализах указывали: Цветовой показатель = 3 × Hb в г/л / три Сейчас рассчитать цветовой показатель можно следующим образом: ЦП=MCH*0. 03 3. MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration)- средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, а не в цельной крови, отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Норма: норма 300- 380 г/л 4. Анизоцитоз эритроцитов (RDW - Red cell Distribution Width), % Норма: 11, 5 - 14, 5% 1. СОЭ (ESR) – слой плазмы, освобождающийся от эритроцитов в течение 1 часа. Норма: женщины 2 -15 мм/час, мужчины 1 -10 мм/час 2. Осмотическая резистентность эритроцитов – способность эритроцитов сопротивляться гемолизу. Норма: от 0, 52% (минимальная) до 0, 32% (максимальная) – то есть гемолиз начинается в 0, 52% Na. Cl, заканчивается - 0, 32% Na. Cl.

СОСТАВ КРОВИ: ЛЕЙКОЦИТЫ - ГРАНУЛОЦИТЫ Зернистые лейкоциты или гранулоциты характеризуются наличием в цитоплазме специфической зернистости и сегментированных ядер Нейтрофилы в периферической крови определяются в виде сегментоядерных форм, которые имеют ядра, состоящие из 2 -3 и более долек, и палочкоядерных форм, которые имеют ядра в виде изогнутой палочки (подковы, буквы S). 1. 60 % нейтрофилов находится в костном мозге, 40 % – в легких, печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте, мышцах, почках, 1 % – в периферической крови. 2. Продолжительность жизни нейтрофилов 4 -5 дней. 3. Стимуляторами гранулопоэза и мобилизации их из депо являются: бактериальная инфекция, АКТГ, гидрокортизон, пирогенал, некоторые вакцины, ультрафиолетовое облучение, метаболиты раковой опухоли. 4. Основные функции: бактерицидная, вирусоцидная, дезинтоксикационная, кандидоцидная обусловлены фагоцитарной активностью нейтрофилов и большим количеством гидролитических и других ферментов; участвуют в воспалительных процессах благодаря биологически активным веществам (энзимной и неэнзимной природы); ведущая роль в образовании активных эндогенных пирогенов и формировании лихорадочной реакции; принимают участие в жизнедеятельности соединительной ткани; участвуют в фибринолизе; обладают тромбопластической активностью. Эозинофилы – более крупные клетки, чем нейтрофилы, диаметр составляет 12 -14 мкм, в цитоплазме содержат специфические оксифильные гранулы, в которых находятся гидролитические ферменты. 1. Продолжительность жизни в тканях составляет 8 -12 дней. 2. Основные функции: принимают участие в защитных реакциях организма на чужеродный белок; участвуют в реакции гиперчувствительности немедленного типа, инактивируют гистамин с помощью фермента гистаминазы; участвуют в реакции гиперчувствительности замедленного типа); способны к фагоцитозу. Базофилы имеют диаметр около 11 -12 мкм. Цитоплазма базофилов содержит крупные, округлые или полигональные базофильные гранулы, в которых находятся гепарин, гистамин, серотонин, пероксидаза, кислая фосфатаза. 1. Продолжительность жизни базофилов 8 -12 дней, время циркуляции в периферической крови несколько часов. 2. Базофилы содержат на своей поверхности специальные рецепторы для антител класса иммуноглобулин Е. 3. Основные функции: принимают участие в регуляции процессов свертывания крови и проницаемости сосудов, выделяя гепарин и гистамин; участвуют в иммунологических реакциях организма, присоединяя иммуноглобулин Е, регулируют комплекс антиген-антитело; участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

ОАК: ЛЕЙКОЦИТЫ - ГРАНУЛОЦИТЫ Клетки Абсолютное количество/ литр % Лейкоциты (WBC) 4, 0 - 9, 0 Х 10⁹/л - Базофилы (BASO) 0 - 0, 065 Х 10⁹/л 0 – 1% Эозинофилы (EO) 0, 02 - 0, 3 Х 10⁹/л 0, 5 – 5% Нейтрофилы (NEUT) - 47 – 72 % миелоциты, % - 0 юные, % - 0 Палочкоядерные нейтрофилы 0, 04 - 0, 3 Х 10⁹/л 1 -6% Сегментоядерные нейтрофилы, % 2, 0 – 5, 5 Х 10⁹/л 47 – 67 Нейтрофильная зернистость – розовато-фиолетовая, пылевидная, обильная, неравномерная; Эозинофильная зернистость – кирпично-розового или буро-синего цвета, однородная, обильная, занимает всю цитоплазму. Базофильная зернистость – фиолетового или черного цвета, неоднородная, необильная, располагается на ядре и цитоплазме.

СОСТАВ КРОВИ: ЛЕЙКОЦИТЫ - АГРАНУЛОЦИТЫ Агранулоциты представлены лимфоцитами и моноцитами Лимфоциты характеризуются наличием интенсивно окрашенного ядра округлой или бобовидной формы и небольшого ободка базофильной цитоплазмы. В-лимфоциты: 1) Обеспечение гуморального иммунитета благодаря выработке гуморальных медиаторов (лимфокинов) 2) Образующиеся из В-лимфоцитов эффекторные клетки – плазмоциты вырабатывают особые защитные белки – иммуноглобулины (Ig. M, Ig. G, Ig. A, Ig. E, Ig. D). Тимусзависимые лимфоциты (Т-лимфоциты) обеспечивают реакции клеточного иммунитета и регуляцию гуморального иммунитета: 1) Цитотоксические Т-лимфоциты (киллеры), которые являются эффекторными клетками клеточного иммунитета, убивают чужие и собственные измененные клетки; 2) Т-лимфоциты- хелперы (помощники), обладают способностью специфически распознавать антиген и усиливать образование антител 3) Т-супрессоры (угнетающие), подавляющие способность В-лимфоцитов участвовать в выработке антител. Моноциты – крупные клетки крови, размер их достигает 18 -20 мкм. Ядра моноцитов – бобовидные, дольчатые, подковообразные. 1) осуществляют фагоцитоз чужеродных частиц, макромолекул, коллагена, клеток крови и гемоглобина, выполняя в организме роль ―мусорщиков; 2) агоцитоз возбудителя, иммунных комплексов, продуктов клеточного распада; 3) выделение биологически активных веществ (простагландинов), ферментов; 4) взаимодействие с плазменными (свертывающей, фибринолитической и кининовой системами) и тканевыми факторами; 5) образование активных пирогенов; 6) выделение ингибиторов воспаления; 7) участвуют в реализации иммунного ответа.

ОАК: ЛЕЙКОЦИТЫ – АГРАНУЛОЦИТЫ И ТРОМБОЦИТЫ Клетки Абсолютное количество/ литр % Лейкоциты (WBC) 4 -9 Х 10⁹л - Лимфоциты (LYM) 1, 2 - 3, 0 19 - 37 Моноциты (MON) 0, 09 - 0, 6 2 -8 180 -320· 109/л - Количество тромбоцитов Сд виг о влев Сдв иг в пра во

СИСТЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ Свертывание крови – сложный ферментативный процесс, в котором принимают участие плазменные факторы свертывания крови, пластинчатые (тромбоцитарные) факторы, состояние сосудистой стенки В тромбоцитах содержится более десятка веществ, участвующих в свертывании крови.

ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОЙ КОАГУЛОГРАММЫ У ВЗРОСЛЫХ, 1 Время кровотечения - основной состояния сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза. тромбоцитопения; тромбоцитопатия; гемофилия; алкогольная болезнь печени; цирроз печени; геморрагические лихорадки; передозировка антикоагулянтами и антиагрегантами. ↓ диагностического значения не имеет; техническая ошибка при проведении исследования. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) - время образования кровяного сгустка после соединения с плазмой хлорида кальция, самый чувствительный показатель свертываемости крови. недостаточность II, V, VIII, IX, X, XII факторов свертывания крови; фибринолиз; ДВС-синдром, 2 -я и 3 -я фазы; гепаринотерапия (фраксипарином и аналогами); аутоиммунные заболевания; тяжелые печеночные заболевания; антифосфолипидный синдром (АФС) и т. д. ↓ДВС-синдром, 1 -я фаза; тромбозы; тромбоэмболии; неаккуратный забор крови на анализ; беременность. Протромбиновое время (ПТВ) - время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин, характеризует коагуляционный (плазменный) гемостаз - активность II, V, VII и X факторов. Терапия антикоагулянтами считается действенной, если ПТВ увеличивается хотя бы в 1, 5– 2 раза. дефицит факторов VII, X, V, II (протромбинового к-са); прием антикоагулянтов непрямого действия; болезни печени и желчевыводящих путей; лечение нефракционированным гепарином; инфузии реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала; наличие в крови волчаночного антикоагулянта. ↓ДВС-синдром; последние недели беременности; прием пероральных контрацептивов; лечении концентратами факторов протромбинового комплекса. МНО (Международное нормализованное отношение) - отношение ПТВ пациента к ПТВ нормальной плазмы. цирроз печени; хронические гепатиты; дефицит витамина К; амилоидоз; нефротический синдром; ДВС-синдром; наследственный дефицит II, V, VII и X факторов свертывания; снижение уровня фибриногена или его отсутствие; лечение производными кумарина. ↓ тромбозы; тромбоэмболии; активация фибринолиза; повышение активности VII фактора свертывания. Тромбиновое время (ТВ) - третий по значимости базисный коагуляционный тест, характеризующий конечный этап процесса свертывания - превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина. гипофибриногенемия (ниже 0, 5 г/л); ДВС-синдром; терапия фибринолитическими препаратами; аутоиммунные заболевания; хронические заболевания печени; острый ДВС-синдром; присутствие в крови антикоагулянтов прямого действия; гипербилирубинемия; парапротеинемия; уремия; мультиформная миеломалечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина; гиперфибриногенемия (фибриноген 6, 0 г/л и выше); острый и подострый ДВС-синдрома, начальная фаза.

ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОЙ КОАГУЛОГРАММЫ У ВЗРОСЛЫХ, 2 Фибриноген - фактор I (первый) свертывающей системы плазмы - относится к белкам острой фазы, его концентрация повышается в плазме при инфекциях, травмах, стрессах. тяжелые инфекционные заболевания; перед развитием инфаркта миокарда и инсульта; системные заболевания соединительной ткани; злокачественные новообразования; беременность; ожоговая травма; после хирургических операций; амилоидоз; менструация; лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами, эстрогенами, пероральными контрацептивами; разнообразная почечная патология. ↓ врожденный и наследственный дефицит; острый ДВС-синдром; алкогольная болезнь печени; цирроз печени; лейкозы; рак простаты с метастазами; состояние после кровотечения; терапия анаболиками, андрогенами, барбитуратами, рыбьим жиром, ингибиторами полимеризации фибрина; интоксикация гепарином. Антитромбин III (АТ III) - физиологический антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свертывания крови, плазменный кофактор гепарина. Оказывает основное антикоагуляционное действие на процессы свертывания крови. тяжелые инфекционные заболевания; острые гепатиты; дефицит витамина К; холестаз; тяжелый острый панкреатит; рак поджелудочной железы; менструация; лечение анаболическими стероидами, непрямыми антикоагулянтами. ↓ врожденный и наследственный дефицит АТ III; алкогольная болезнь печени; цирроз печени; острый ДВС-синдром; ИБС; последний триместр беременности; атеросклероз; после хирургических операций; сепсис; тромбозы и тромбоэмболии; сепсис; лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина, пероральными контрацептивами, кортикостероидами; нефротический синдром; карцинома легких; политравма; гестозы. D-димеры - специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. Концентрация D-димеров в сыворотке пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина. Данный тест позволяет судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков. артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии различной локализации; многочисленные печеночные заболевания; обширные гематомы; ИБС; инфаркт миокарда; послеоперационный период обширных хирургических вмешательств; длительный стаж табакокурения; ДВС-синдром; серопозитивный ревматоидный артрит; сепсис; беременность; возраст старше 80 лет; онкологические заболевания; тромболитическая терапия. Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) являются промежуточными продуктами распада фибринового сгустка вследствие фибринолиза, относится к тестам активации свертывания крови (паракоагуляции). Тест РФМК используется, главным образом, для ранней диагностики ДВС-синдрома. ДВС-синдром; артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии различной локализации; послеоперационный период обширных хирургических вмешательств; осложненная беременность; физиологическая беременность; период новорожденности; острая и хроническая почечная недостаточность; сепсис; шок; системные заболевания СТ.

ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОЙ КОАГУЛОГРАММЫ У ВЗРОСЛЫХ Показатель Время кровотечения Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) Протромбиновое время (ПТВ) время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин, характеризует коагуляционный (плазменный) гемостаз. МНО (Международное нормализованное отношение), или протромбиновый коэффициент Тромбиновое время (ТВ) Фибриноген - фактор I (первый) свертывающей системы плазмы Антитромбин III (АТ III) D-димеры Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) Норма 3– 10 мин. 25, 4– 36, 9 сек. 11– 15 сек. 0, 8– 1, 15 18– 24 с 2, 75– 3, 65 г/л 75– 125% 33, 5– 727, 5 нг/мл по ортофенантролиновому тесту - до 4, 0 мг%

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ АНЕМИИ – патологические состояния, характеризующиеся снижением эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови ГЕМОБЛАСТОЗЫ – опухоли из кроветворной ткани (лейкозы, гематосаркомы, эритремия, лимфогранулематоз) ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ – нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови

РАССПРОС БОЛЬНОГО ЖАЛОБЫ Общеклинические: слабость, утомляемость, головная боль, головокружение, обморочные состояния, одышка, сердцебиение. Специфичные, характерные для определенных заболеваний крови: v обильное кровотечение из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, легких; появление синяков и кровоподтеков на коже (болезнь Верльгофа, острый лейкоз, геморрагические диатезы, агранулоцитоз); v некротическая ангина с явлениями кровоточивости из десен (острый лейкоз, агранулоцитоз); v мучительный кожный зуд, лихорадка, обильный пот, увеличение лимфатических узлов (лимфогранулематоз); v чувство жжения на кончике и по краям языка (ранний симптом В 12 -дефицитной анемии); v извращение вкуса "рica chlorotica" – пристрастие к мелу, глине, углю в сочетании с дисфагией и жжением во рту (ранний признак железодефицитной анемии); v онемение пальцев, повышенная зябкость, чувство "ползания мурашек", головные боли, головокружение, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, снижение слуха (хроническая анемия); v боль в конечностях, головная боль по типу мигрени, головокружение, сонливость, парестезии (эритремия); v корешковая боль по типу межреберной невралгии, ишиаса (лимфогранулематоз и другие лейкозы, сопровождающиеся увеличением лимфатических узлов); v боль в горле и нарушение глотания (острый лейкоз, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз); v приапизм – болезненная длительная эрекция за счет тромбоза пещеристых тел (острый лейкоз).

РАССПРОС БОЛЬНОГО - ОСОБЕННОСТИ ПО СИСТЕМАМ, 1 1. 2. 3. 4. 5. ОБЩЕЕ САМОЧУВСТВИЕ: Общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности (анемии, лейкозы, болезнь Верльгофа). Повышение температуры (диагностическое значение имеет тип лихорадки). Потливость – «холодный пот» (лимфогранулематоз, агранулоцитоз, острый лейкоз, хронический лимфолейкоз, анемия). Изменение массы тела, чаще похудание, кахексия (лимфогранулематоз, острый и хронический лейкозы, анемия). Кожный зуд (лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз, эритремия). ЦНС Головная боль (хроническая анемия). Головокружение (анемия, острый и хронический лейкоз, эритремия). Шум в голове, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами (анемия). Обморочные состояния (анемии: железодефицитные и постгеморрагические). Ощущение онемения конечностей, чувство ―ползания мурашек (хронические лейкозы, В 12 дефицитная анемия). Слабость в конечностях (острый лейкоз). 1. 2. 3. 4. 5. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТИЕМА Боль в горле, нарушение глотания, обусловленные развитием некротической ангины (агранулоцитоз, острый лейкоз). Боль в грудной клетке, обусловленная сдавлением органов грудной клетки увеличенными лимфатическими узлами средостения (лимфогранулематоз). Одышка, вначале компенсаторная, затем как признак сердечной недостаточности (анемия). Кашель, обусловленный сдавлением возвратного нерва увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, а также возможным присоединением Инфекции (лимфогранулематоз).

РАССПРОС БОЛЬНОГО - ОСОБЕННОСТИ ПО СИСТЕМАМ, 2 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА 1. Периодическая ноющая, давящая или неопределенного характера боль в области сердца, обусловленная развитием дистрофии миокарда (анемия, острый и хронический лейкозы). 2. Сердцебиение, как проявление компенсаторной реакции, а затем признак развития сердечной недостаточности (анемия). 3. Отеки, как правило, вторичные, являются симптомом развившейся сердечной недостаточности и наблюдаются на поздних стадиях лейкозов. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА 1. Боль в поясничной области, особенно ночная, обусловленная ночны-ми гемолитическими кризами с выделением мочи черного цвета (ночная пароксизмальная гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы-Микели). 2. Изменение цвета мочи – темная, красная (гемолитическая анемия). КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМЫ 1. Боль в костях, суставах, обусловленная гиперплазией костного мозга (В 12 -дефицитная анемия, геморрагический васкулит, эритремия, миеломная болезнь, острый и хронический лейкозы). 2. Летучая боль в крупных суставах (геморрагический васкулит). 3. Боль в костях, суставах, патологические переломы (миеломная болезнь). ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Снижение аппетита (хронический лейкоз, лимфогранулематоз, лимфосаркома, анемии). Извращение вкуса – пристрастие к мелу, глине, углю, яичной скорлупе (железодефицитная анемия). Чувство жжения на кончике языка, боли в языке при употреблении кислой, острой пищи (В 12 -дефицитная анемия). Боль в животе, обусловленная сдавлением солнечного сплетения и органов брюшной полости увеличенными лимфатическими узлами, развитием атрофического гастрита или некротической энтеропатии (агранулоцитоз, железодефицитные анемии, геморрагические диатезы, анемия Минковского-Шоффара, лимфогранулематоз, хронический миелолейкоз). Диспептические явления (геморрагические васкулиты, агранулоцитоз). Изменения кала – темный цвет кала (гемолитичесая анемия). Склонность к поносам, обусловленная развитием энтерита (агранулоцитоз). Склонность к запорам, обусловленная кишечной непроходимостью в результате сдавления увеличенными лимфатическими узлами (лимфогранулематоз).

АНАМНЕЗ Анамнез заболевания 1. Обратить внимание на связь заболевания с предшествующими переливаниями крови, несбалансированным питанием, острой и хронической интоксикацией (ртуть, свинец), ионизирующей радиацией, кровотечением. 2. Волнообразное течение с сезонной периодичностью характерно для В 12 -дефицитной анемии (рецидивы в осенне-весенний период). 3. Для установления диагноза имеет значение предшествующее лечение и проведенные ранее пункции костного мозга, лимфатических узлов. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Анамнез жизни Наследственность (гемофилия, гемолитическая анемия). Инфекционные заболевания (сифилис, малярия, туберкулез). Глистная инвазия (широкий лентец, В 12 -дефицитная анемия). Неправильный режим питания, неполноценное питание с недостатком вита-минов и продуктов, содержащих железо (железодефицитная анемия). Кровотечения – атрофический гастрит, резекция желудка, язвенная болезнь, рак желудка (железодефицитная анемия). Заболевания печени (геморрагический синдром, анемия). Заболевания почек (анемия). Острая и хроническая интоксикация, в том числе лучевая (лейкозы, гипо- и апластическая анемия). Лекарственная интоксикация пирамидоном, бутадионом, левомецитином, сульфаниламидными препаратами, цитостатиками, которые способствуют развитию апластической или гипопластической анемии, геморрагического синдрома, агранулоцитоза.

ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО Общее состояние: 1) удовлетворительное – начало или ремиссия заболевания; 2) средней тяжести – анемии, хронические лейкозы, лимфогранулематоз, геморрагические диатезы; 3) тяжелое – агранулоцитоз, острый лейкоз, лимфогранулематоз, тяжелые железодефицитные анемии, гемолитические анемии в период кризов. Положение больного: 1) активное – хронические лейкозы в период ремиссии, анемии, лимфогранулематоз в начальных стадиях, наследственные гемолитические анемии (гетерозиготные формы гемоглобинопатий); 2) активное с ограничением положения обусловлено головокружением при тяжелых анемиях; болями в костях и суставах при миеломной болезни, агранулоцитозе; интоксикацией при остром и хроническом лейкозе, лимфогранулематозе; 3) пассивное – тяжелые анемии, агранулоцитоз, острый лейкоз, анемический шок, острая почечная недостаточность при миеломной болезни, гемолитический криз. Сознание: 1) ясное – анемии, хронические лейкозы в стадии ремиссии; 2) супор или сопор – острый и хронический лейкозы в терминальной стадии, кровотечения при остром лейкозе и т. д.

ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ЛИЦО БОЛЬНОГО Ø лицо Гиппократа при внутренних кровотечениях – острые постгеморрагические анемии; Ø "башенный череп", приросшие мочки ушей – врожденные гемолитические анемии (болезнь Минковского-Шоффара); Ø лицо при В 12 -дефицитной анемии характеризуется бледностью со светло-лимонно-желтым оттенком кожи и коричневой пигментацией на щеках; Ø лицо при хроническом миелолейкозе характеризуется бледностью кожи, обусловленное вторичной анемией, чаще коричнево-красного с синюшным оттенком и узловатыми образованиями в области надбровных дуг, на ушных мочках, щеках, лбу, изменяя внешний вид больного вследствие леонтиаза ("львиное лицо"); Ø лицо при эритремии вишнево-красного цвета, кожа с цианотичным оттенком, особенно в области носа, щек, ушей. Ø гемолитическое лицо – утолщение костей черепа, нарушение смыкания челюстей, иктеричность с бледностью.

ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ ПРИ АНЕМИЯХ 1. Ведущим симптомом анемии является бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. 2. Ранний хлороз у женщин в период полового созревания, обычно девушек 13 -25 лет характеризуется резкой, слегка восковидной бледностью со своеобразным легким зеленоватым оттенком кожи (алебастровый оттенок), сочетающийся с бледностью слизистых оболочек и конъюнктивы, реже выявляется пастозность и отечность. 3. Поздний хлороз характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых с легким восковидным оттенком, наблюдается у женщин в предклимактерический период. 4. Гемолитические анемии характеризуются умеренной бледностью в сочетании с золотисто-желтым, реже светло-канареечным оттенком кожных покровов и легкой иктеричностью конъюнктив и склер: в период ремиссий желтушность уменьшается или исчезает, а при обострении появляется или усиливается. Гемолитическая анемия никогда не сопровождается зудом. 5. Апластическая анемия (угнетение всех 3 -х ростков кроветворения характеризуется резкой бледностью кожных покровов, особенно на ладонях и ушах (кажутся восковидными), наличием большого количества кровоизлияний и синяков. 6. Мегалобластная анемия (В 12 -дефицитная, фолиево-дефицитная) характеризуется бледностью со светло-лимонно-желтым оттенком кожи лица, ладоней, туловища, часто цвет кожи восковидный.

ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ ИНФИЛЬТРАТЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ РАЗЛИЧНОЙ МОРФОЛОГИИ (ЛЕЙКЕМИДЫ) v Острые лейкозы = бледность кожных покровов + субиктеричность + геморрагический синдром синяки (от сине-фиолетового до желто-зеленого, "кожа цветет"). v Хронический миелолейкоз = бледность кожных покровов + специфические кожные изменения – лейкемические инфильтраты (узловатые образования коричнево-красного и бурого цвета, величиной от булавочной головки до яйца, появляются на коже конечностей, туловища, спины, чувствительны при пальпации). v Хронический лимфолейкоз = бледность кожных покровов + неспецифические изменения кожи (дерматиты, опоясывающий лишай, экзема, крапивница, папулезная сыпь) + специфические кожные проявления, имеющие лейкемическое строение: лейкемическая экзантема (маленькие ограниченные папулы в большом количестве, чаще выражены на туловище, особенно на животе), узловатые ограниченные образования на коже, универсальный (распространенный) лимфоматоз кожи – лейкемическая эритродермия характеризуется диффузным покраснением и утолщением кожи, хлорома - узелки зеленоватого цвета. v Лимфогранулематоз = цвет – от матово-серой до интенсивно темной + зуд + неспецифические кожные проявления + специфические изменения кожи (отдельные, величиной с горошину, плотные инфильтраты в коже, безболезненные, темной окраски, нередко спаяны между собой, на коже спины, верхней трети плеч, молочных железах, нередко изъязвляются). v Эритремия = вишнево-красный цвет кожи с цианотичным оттенком. v Изменение кожи при геморрагических диатезах = кровоизлияния при болезни Верльгофа и гемофилии + рецидивирующая геморрагическая сыпь на разгибательных поверхностях конечностей, голенях при болезни Шейнлейна-Геноха.

ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ИЗМЕНЕНИЯ НОГТЕЙ И ВОЛОС v. При железодефицитной анемии отмечается ломкость и неровность ногтей. Ногти истончены, плоские или вогнутые, ложкообразные (койлонихии), имеют борозды и вдавления, трещины. v. Эритремия характеризуется трофическими нарушениями ногтей. v. В 12 -дефицитная анемия характеризуется ранним поседением и выпадением волос.

ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОСТИ РТА И ЗЕВЕ АНЕМИИ 1. Частый признак – бледность. 2. В 12 -дефицитная анемия = лакированный вследствие атрофии язык с наличием ярко-красных участков на спинке языка и по его краям (глоссит Хантера). Больные утрачивают вкусовую чувствительность. 3. Железодефицитная анемия = глоссит, часто географический язык. 4. Апластическая анемия = геморрагический синдром на слизистой ротовой полости, разрыхление десен, некротические изменения миндалин. 5. Эритремия = усиление окраски слизистых оболочек до багрово-красного цвета с цианотичным оттенком. 1. 2. v v 3. ЛЕЙКОЗЫ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ При острых лейкозах характерны кровоизлияния, некротические изъязвления слизистой оболочки рта и миндалин. Хронические лейкозы: лимфолейкоз = маленькие узелки характеризуется слизистой щек, деснах, небе и языке; хронический миелолейкоз = редкие мелкие кровоизлияния, иногда появляются мелкие узелки. При геморрагических диатезах (болезнь Верльгофа, гемофилия, болезнь Шенлейна-Геноха) - появление в слизистой оболочке полости рта мелких и обширных кровоизлияний.

ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, КОСТНАЯ СИСТЕМА Проявления: 1) Болезненность при пальпации и постукивании по грудине, IV и V ребрам, большеберцовой кости, реже по позвоночнику, характерна для В 12 -дефицитной анемии, лейкозов, лимфогранулематоза. 2) Патологические переломы пораженной костной ткани характерны для миеломной болезни (поражаются чаще плоские кости), реже наблюдаются при лимфогранулематозе. Симптомы связаны с: 1) изменениями со стороны костного мозга (гиперплазия костного мозга в результате патологических клеточных клонов) при эритремии, остром и хроническом лейкозах, лимфогранулематозе, миеломной болезни; 2) непосредственным поражением самой костной ткани при миеломной болезни и лимфогранулематозе.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА 1) Изменения со стороны органов дыхания при заболеваниях крови встречаются не часто и не имеют характерных особенностей. 2) При лейкозах иногда развивается ателектаз легких вследствие сдавления увеличенными лимфоузлами средостения, а также сдавления увеличенной печенью, селезенкой, реже плевральным выпотом геморрагического характера. 3) При лимфогранулематозе и лимфосаркоме наблюдается компрессионный ателектаз легких. Ателектаз большей части правого легкого со значительным смещением органов средостения вправо; культя правого главного бронха. Прозрачность левого легкого повышена.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА NB!!! Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы встречаются часто. АНЕМИЯ, в том числе при ЛЕЙКОЗАХ: v тахикардия; v увеличение относительной сердечной тупости (характерно для В 12 -дефицитной анемии); v вначале – усиление I тона, затем глухость тонов сердца; систолический шум на верхушке; v над яремной веной выслушивается ―шум «волчка» ; появление в тяжелых случаях компенсаторной одышки; снижение артериального давления; v ЭКГ – (-) Т. ЭРИТРЕМИЯ: выраженная АГ с гипертрофией ЛЖ. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ – компрессионный синдром органов средостения. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ → снижение резистентности капиллярной сети (феномен Румпеля. Лееде или баночной пробы: + при болезни Верльгофа и Шенлейна-Геноха; - при гемофилии). Шум на яремной вене (шум волчка) выслушивается по верхнему краю ключицы над наружной ножкой кивательной мышцы: vлегко устраняется пережатием вены дистальнее точки аускультации; vпосле удаления пальца, пережимающего яремную вену, вновь появившийся шум кратковременно резко усиливается; v венный шум может усиливаться при повороте головы в противоположную сторону (происходит сдавление вены мышцами); vшум выслушивается в положении стоя и сидя и почти всегда исчезает в горизонтальном положении пациента.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Увеличение печени, причины: 1) метаплазия печени (при лейкозах), 2) повышенный гемолиз (гемолитические анемии), 3) первоначальное изолированное поражение органа (лимфогранулематоз). При гемолитической анемии – печень несколько уплотнена, с гладкой ровной поверхностью, чувствительная при пальпации, характерна самопроизвольная периодичность возникновения болей с интенсивной желтухой и гемолитическими кризами. При В 12 -дефицитной анемии увеличение печени наблюдается в 80 % случаев, печень мягкая, гладкая с закругленным краем, малочувствительна при пальпации. При эритремии увеличение печени обязательный симптом. Печень мягкая с гладкой поверхностью и закругленным краем, малочувствительная при пальпации. При хроническом миелолейкозе печень увеличивается часто, плотная с ровным краем. При остром лейкозе печень не всегда увеличена и не достигает больших размеров. При лимфогранулематозе увеличение печени встречается часто. Печень твердая с неровной, бугристой поверхностью. 1) Воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта, горла, глотки, пищевода, желудка, кишечника (ЖДА, В 12 -дефицитная анемия). 2) Язвенно-некротические изменения слизистой ЖКТ (острый лейкоз, эритремия). 3) Эрозии и перфорации слизистой оболочки различных отделов пищеварительного тракта (лимфогранулематоз). 4) Инфильтрация стенки кишечника и увеличение лимфатических мезентеральных узлов с развитием кишечной непроходимости (лимфогранулематоз).

СЕЛЕЗЕНКА NB!!! Изменение селезенки (увеличение селезенки – спленомегалия) характерно для лейкозов, эритремии, гемолитической анемии, В 12 -дефицитной анемии, эссенциальной тромбоцитопении, лимфогранулематозе. 1. Спленомегалия при хроническом миелолейкозе является наиболее характерным симптомом. Степень увеличения весьма значительна, селезенка может занимать всю левую половину брюшной полости и опускаться даже в малый таз; независимо от увеличения сохраняется ее конфигурация. 2. Спленомегалия при хроническом лимфолейкозе характерный симптом. Селезенка меньших размеров, чем при миелолейкозе, выступает на 2 -4 поперечных пальца ниже реберной дуги, плотная, гладкая, безболезненная, сохраняет свою конфигурацию. Огромных размеров селезенка у больного хроническим миелолейкозом

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Изменения паренхимы почек могут наблюдаться при хронических анемиях, В 12 -дефицитной анемии, миелолейкозах, миеломной болезни, геморрагических диатезах!!! Некоторые проявления: 1. Уробилинурия – гемолитическая анемия. 2. Повышение содержания мочевой кислоты – миелолейкоз. 3. Появление белковых тел Бенс-Джонса – миеломная болезнь. 4. Гематурия – геморрагические диатезы, лейкозы.

ОАК - ПАТОЛОГИЯ, ЭРИТРОЦИТЫ (КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ) ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ 1) 2) v v Абсолютное Первичный эритроцитоз, обусловленный поражением кроветворных органов при истинной полицитемии (болезнь Вакеза). Вторичный эритроцитоз, обусловленный: патологией некроветворных органов: гипоксия; повышенная продукцией эритропоэтина; избыточное количество АКТГ и андрогенов. 1) v v 2) v v Относительное Сгущение крови: неукротимая рвота длительные поносы; массивные ожоги отеки Перераспределение крови: алкоголизм АГ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ Абсолютное 1) Первичная эритропения, обусловленная угнетением гемопоэза: лейкозы, гипо- и апластические анемии. 2) Вторичная эритропения: постгеморрагические анемии, гемолитические анемии, железодефицитные анемии, В 12 -фолиеводефицитные анемии Относительное «Разжижение» крови в результате схождения отеков, парентерального питания и вливания плазмозаменителей.

ОАК - ПАТОЛОГИЯ, ЭРИТРОЦИТЫ (КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ) Патологические изменения Анизоцитоз – изменение размера микроциты 12 мкм Пойкилоцитоз – изменение формы сфероциты – шарообразная форма без центрального просветления дрепаноциты – серповидная форма подоциты – мишеневидная клетка c уменьшением толщины и темноокрашенной зоной в центре дакроциты – каплевидная форма шизоциты (клетки-шпоры) – шпорообразная форма стоматоциты – щелевидное отверстие в центре Анизохромия – изменение окраски: гипохромия – бледно-розовый цвет гиперхромия – насыщенно-красный цвет Дегенеративные включения: тельца Жолли (остатки ядерного вещества) кольца Кебота (остатки ядерных оболочек в виде восьмерки или овала) базофильная зернистость (агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул). Заболевания ЖДА Мегалобластные анемии Болезнь Миньковского-Шофара Серповидноклеточная анемия Талассемия (болезнь Кули) Гемолитическая анемия, миелофиброз Протезы клапанов сердца, ДВС-синдром Наследственные или приоб-ретенные гемолитические анемии ЖДА В 12 -дефицитная анемия Отравления гемолитическими ядами; мегагалобластные анемии, свинцовая интоксикация, сидеробластные анемии, мегалобластные анемии Пойкилоцитоз: сфероциты и дрепаноциты (1), подоциты (2), овалоциты (3), дегенеративные включения (4).

ОАК - ПАТОЛОГИЯ, РЕТИКУЛОЦИТЫ Увеличение ретикулоцитов (ретикулоцитоз): 1) острое кровотечение (свыше 6 -10 % объема потери крови на 3 -4 -й день по-сле кровотечения); 2) острый гемолиз (до 20 -25 % и выше); 3) гемолитические анемии (как ответ на повышенную потребность организма в эритроцитах); 4) лечение гемопоэтическими препаратами (препараты железа, витамины, фолиевая кислота). NB!!! Количество ретикулоцитов начинает увеличиваться с 4 дня, максимум – на 8 -9 день и возвращается к норме в конце второй недели. Уменьшение ретикулоцитов (ретикулопения): 1) хронические железодефицитные анемии (нелеченные); 2) мегалобластные анемии; 3) гипо- и апластические анемии. АНЕМИИ ПО КОЛИЧЕСТВУ РЕТИКУЛОЦИТОВ ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЕ 1, 2%

ОАК - ПАТОЛОГИЯ, ГЕМОГЛОБИН Клиническое значение изменения концентрации гемоглобина 1. Увеличение: v эритремия; v легочно-сердечная недостаточность; v пороки сердца (врожденные и приобретенные); v сгущение крови. 2. Уменьшение: v анемии; v гемолиз (острый и хронический). КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СРЕДНЕГО СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ОТДЕЛЬНОМ ЭРИТРОЦИТЕ ИЛИ ЦВЕТОВОГО ПОКАЗАТЕЛЯ Нормохромия Гиперхромия Здоровые лица, острые кровопотери Железодефицитные и железорефрактерные анемии Мегалобластные анемии

ОАК – ЛЕЙКОЦИТЫ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Лейкоцитоз Лейкопения 1) Новорожденные – 12 -15 х10⁹/л (нейтрофилов 60 %). 1) Наследственная предрасположенность. 2) Дети от 2 недель до 2 лет – 8 -13 х10⁹/л (лимфоциты 2) Повышение тонуса парасимпатической нервной 50 -60 %). 3) К 12 годам лимфоциты снижаются до 25 -48 %, к 15 годам – норма взрослого. 4) Суточные колебания (повышается содержание во вторую половину дня). 5) Прием пищи (пищевой лейкоцитоз – временный). 6) Физическая нагрузка (до 20 -25 х10⁹/л). 7) Беременность (до 17 -34 х10⁹/л). 8) Эмоциональное напряжение боль, страх – до 18 х10⁹/л). 9) ультрафиолетовое облучение крови. системы. 3) Солнечная радиация. 4) Длительное голодание. 5) Состояние сна, гипноза. 6) Пожилой возраст

ОАК – ЛЕЙКОЦИТЫ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Лейкоцитоз Первичный: лейкемические формы Лейкопения -//- острого и хронического лейкоза Вторичный: 1) инфекционные процессы (за исключением брюшного тифа) 2) нагноительные, воспалительные процессы 3) инфаркт миокарда 4) злокачественные опухоли 5) ожоги – уремия – значительные кровопотери – 1) Бактериальная инфекция (брюшной тиф, бруцеллез) 2) Вирусные заболевания 3) Атоиммунные заболевания (системная красная волчанка) 4) Гипо-, апластические состояния (эндогенного и экзогенного происхождения) шок – послеоперационные состояния – анестезия – 5) Гемобластозы (алейкемические формы) агонирующее состояние

ОАК, ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА НЕЙТРОФИЛОВ Нейтрофилез 1. Острые инфекционные заболевания. 2. Воспалительные и нагноительные процессы. 3. Распадающиеся опухоли. 4. Интоксикация. 5. Уремия. 6. Кровопотеря. 7. Инфаркт миокарда. 8. Ожоги. 9. Гангрена. Нейтропения 1. Вирусные инфекции. 2. Миелотоксические влияния. 3. Острый алейкемический лейкоз.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ Нормальные показатели нейтрофилов в периферической крови (%) Миелоциты Метамиелоциты Палочкоядерные Сегментоядерные - - 1 -6% 45 -70% Сдвиг нейтрофильной формулы влево – это увеличение количества палочкоядерных более 6 % и появление юных форм (метамиелоцитов и миелоцитов), свидетельствует о воспалительном, гнойном процессе. Регенеративный сдвиг характеризуется увеличением общего количества лейкоцитов и палочкоядерных нейтрофилов, свидетельствует о воспалительном процессе с благоприятным исходом. Дегенеративный сдвиг: увеличение палочкоядерных нейтрофилов на фоне лейкопении, что служит прогностически неблагоприятным признаком у больных с тяжелым гнойно-септическим процессом. Лейкемоидная реакция – появление в периферической крови незрелых, промежуточных клеток миело- и лимфопоэза, может протекать по миелоидному и лимфоидному типу. Лейкемоидная реакция миелоидного типа встречается у больных с сепсисом, гнойным процессом, выраженной интоксикацией, шоком, метастазами рака в костный мозг. Лейкемоидная реакция лимфоидного типа отмечается при туберкулезе, мононуклеозе.

ОАК - ПАТОЛОГИЯ, ЭОЗИНОФИЛЫ И БАЗОФИЛЫ Первичная: поражение костного мозга. Вторичная: Эозинофилия, более 4 Х 10¹²/л аллергия (бронхиальная астма, сенная лихорадка, отек Квинке, аллергический дерматит, лекарственная непереносимость – пенициллин, йод); гельминтозы (трихинеллез, эхинококкоз, аскаридоз, филяридоз, шистоматоз, стронгилоидоз, анкилостомидоз, описторхоз); хронические дерматиты, псориаз; коллагенозы (системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит); опухоли (гемобластозы, саркоидоз, рак печени, опухоли матки и яичников с метастазами); неспецифический язвенный колит; туберкулезный лимфоаденит; скарлатина; в период выздоровления после инфекционных и воспалительных заболеваний. Снижение количества эозинофилов менее 2 -3 % свидетельствует об ослаблении функций гипофиза. 1. Прогностическое значение изменения эозинофилов: эозинопения на фоне лейкоцитоза и нейтрофилеза – прогрессирование процесса. 2. Эозинопения на фоне нейтрофилеза в сочетании с лейкопенией – неблагоприятный прогноз. 3. Эозинофилия на фоне нейтропении – период выздоровления. Клиническое значение базофилии 1. Первичная: хронический миелолейкоз, эритремия. 2. Вторичная: хронический язвенный колит, дерматиты, опоясывающий лишай.

ОАК - ПАТОЛОГИЯ, ЛИМФОЦИТЫ Лимфоцитоз Первичный: гемобластозы (хронический лимфолейкоз, лимфомы) Вторичный: 1) острые вирусные инфекции – инфекционный мононуклеоз, острый инфекционный лимфоцитоз (только у детей высокий лейко- и лимфоцитоз – кратковременное явление; отсутствуют клетки Боткина. Гумпрехта, вызван аденовирусом), ветряная оспа, корь, краснуха, вирусный гепатит; хронические 2) бактериальные инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез); 3) протозойная инфекция (токсоплазмоз, лейшманиоз); гипертиреоз; 4) саркома грудной клетки; 5) лекарственная аллергия. Лимфоцитопения 1. Гипоплазия тимуса у детей и подростков. 2. Лимфогранулематоз.

ОАК - ПАТОЛОГИЯ, КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ При различных патологических состояниях (септических, токсических и др.) в клетках крови отмечаются дегенеративные изменения ядра и цитоплазмы: 1) нейтрофилы с токсической зернистостью (коагуляция белка цитоплазмы под влиянием инфекционного и токсического агента) наблюдаются при гнойносептических процессах, пневмонии и других тяжелых воспалительных состояниях и инфекциях; 2) тельца Деле (цитоплазма свободная от специфических гранул и богатая РНК) – скарлатина, септицемия, пневмония, корь, ожоги; 3) гиперсегментация нейтрофилов (более 5 -6 сегментов ядра) – В 12 -дефицитная анемия, инфекционные лимфоцитозы у детей, лейкозы; 4) макрополициты (гигантские нейтрофилы и метамиелоциты) – мегабластная анемия; 5) нейтрофилы с вакуолизацией ядра и цитоплазмы – тяжелые формы сепсиса, абсцесса; 6) вакуолизация ядра при заболеваниях органов кроветворения; 7) анизоцитоз лейкоцитов (различная величина лейкоцитов) – характерный признак тяжелого токсикоза при септических заболеваниях, туберкулезе, В 12 -дефицитной анемии; 8) дегенеративные изменения лейкоцитов (пикнотическое ядро, вакуолизация цитоплазмы) – хронический лимфолейкоз; 9) клетки Боткина-Гумпрехта (клетки лейколиза) – клеточные остатки, представляющие собой скопление светлых хроматиновых тяжей, характерны для хронического лимфолейкоза; 10) токсические изменения в моноцитах (вакуолизация цитоплазмы, разрушение ядра; 11) феномен «отрыва фрагмента ядра» характерен для инфекционного мононуклеоза.

ОАК - ПАТОЛОГИЯ, СОЭ Увеличение СОЭ Физиологические причины 1) женщин (число эритроцитов меньше, а содержание фибриногена и глобулинов выше); 2) беременность (до 45 мм/ч, в связи с уменьшением числа эритроцитов и увеличением содержания фибриногена и глобулинов); 3) после приема пищи (незначительное увеличение СОЭ связано с явлением фагоцитоза); 4) сухоедение и голодание (в связи с увеличением содержания фибриногена и глобулинов в результате распада тканевого белка); 5) внутривенное введение лекарственных средств; вакцинация против брюшного тифа. Патологические причины 1) инфекционно-воспалительные заболевания (увеличение СОЭ обусловлено накоплением в крови глобулинов, гликопротеидов); 2) острые инфекции; 3) хронические инфекции; 4) септические и нагноительные процессы; 5) коллагенозы; 6) заболевания почек (особенно при нефротическом синдроме и уремии), обусловлено массивной протеинурией с развитием гипоальбуминемией, и гиперглобулинемией, гиперхолестеринемией; 7) заболевания печени (обусловлено выраженностью диспротеинемии и влиянием желчных кислот); 8) инфаркт миокарда; 9) болезни обмена (сахарный диабет, тиреотоксикоз) – увеличение СОЭ обусловлено интоксикацией и распадом тканей; 10) гемобластозы (острые лейкозы, лимфогранулематоз, миеломная болезнь) – увеличение СОЭ обусловлено белковыми сдвигами в связи с опухолевопролиферативным процессом в органах кроветворения, анемией; 11) злокачественные опухоли (особенно при распаде опухоли) – увеличение СОЭ обусловлено степенью диспротеинемией; 12) анемии. Уменьшение СОЭ: у мужчин и лиц пожилого возраста.

ПАТОЛОГИЯ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ КОСТНОГО МОЗГА В норме количество миелокариоцитов колеблется в широких пределах от 30 -40 до 200 тыс. на 1 мм³, мегакариоцитов – 20 и более на 1 мм³ 1. Количество миелокариоцитов менее 30000 в 1 мкл. может свидетельствовать о гипопластических состояниях (гипо- или апластическая анемия, лучевая болезнь. 2. Лейкоцитарно-эритроцитарное соотношение: 1) в норме – 5: 1 / 4: 1 2) при анемиях: 1: 2 / 1: 3 3) при лейкозах: 6: 1 / 8: 1 и более 3. Костномозговой индекс созревания нейтрофилов = соотношение молодых гранулоцитарных элементов (промиелоциты, метамиелоциты) к зрелым нейтрофилам (палочкоядерные, сегментоядерные). В норме этот показатель равен 0, 6 -0, 8. При хроническом миелолейкозе это соотношение значительно превышает 1. 4. Индекс созревания эритробластов = отношению числа гемоглобинизированных форм эритробластов (полихроматофильные, ортохромные нормобласты) к количеству всех клеток эритробластического ряда (эритробласты, пронормобласты, нормобласты). В норме индекс равен 0, 8 -0, 9. 5. Количество бластов: 1) норма – 2 -4% 2) миелодиспластические состояния – 5 -8% 3) 10 -20% - малопроцентные варианты острых лейкозов 4) 20% и более – типичные острые лейкозы

Жалобы пациента:

1. Общая слабость.

2. Повышение температуры тела.

3. Кровоточивость десен, кровотечения из носа, матки, кровохарканье, спонтанные кровоподтёки, геморрагическая сыпь.

4. Боль в горле.

5. Боль в костях (особенно плоских), суставах, мышцах.

6. Ломкость ногтей, выпадение волос.

7. Головная боль головокружение.

8. Извращение вкуса и обоняния.

9. Сердцебиение, боль в области сердца.

10. Боли в левом подреберье.

11. Чувство тяжести и боль в правом подреберье.

История заболевания:

1. Начало заболевания, вероятные причины его возникновения.

2. Развитие (частота обострений, изменяемость симптомов).

3. Проводившееся лечение (частота госпитализаций, длительность, эффективность, применяемые лекарственные средства – постоянно, периодически).

История жизни:

1. Перенесённые заболевания (опухоли и язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, бронхоэктазы, туберкулёз лёгких и др.)

2. Наличие хронических заболеваний (почек, печени, желудка).

3. Однообразное неполноценное питание с недостаточным одержанием витаминов и микроэлементов.

4. Производственные вредности (острые и хронические интоксикации солями ртути, соединениями свинца, фосфора и др., лучевые поражения).

5. Наследственность (наличие у кровных родственников признаков анемии, геморрагического синдрома).

6. Вредные привычки.

7. Неправильный режим, недостаточное пребывание на свежем воздухе.

8. Аллергия (пищевая, лекарственная, бытовая, наличие аллергических заболеваний).

Физикальное обследование:

1. Осмотр: бледность, желтушность кожи, кровоизлияния на коже и слизистых в виде пятен различной величины и формы, сухость кожи, шелушение, ломкость и исчерченность ногтей, вогнутость ногтей, трещины в углах рта, признаки ангины, стоматита, изменения языка (атрофия сосочков), региональные припухания на шее, над ключицами, в подмышечных впадинах.

2. Пальпация: увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, болезненность, изменение плотности, подвижности, формы.

3. Перкуссия: болезненность при постукивании по плоским костям, определение границ печени, селезенки.

4. Измерение АД и пульса.

5. Аускультация сердца: тоны (ясные, приглушены, глухие), шум (систолический), тахиаритмия, экстрасистолы.

Лабораторные методы исследования:

1. Развёрнутый клинический анализ крови с подсчётом тромбоцитов, ретикулоцитов, длительность кровотечения, время ретракции кровяного сгустка.

2. Биохимическое исследование крови: протромбин, фибриноген.

3. Иммунологическое исследование крови (определение антигемофильного глобулина, антиэритроцитарных антител).

4. Стернальная пункция для изучения миелограммы и цитохимического исследования.

5. Трепанобиопсия и биопия лимфоузлов..

Инструментальные методы исследования:

1. Рентгенологические методы (рентгенография костей)

2. Радиоизотопное исследование (сканирование селезенки).

3. УЗИ печени, селезенки.

II этап. Определение проблем пациента.

При заболеваниях крови наиболее частые проблемы пациентов (настоящие или реальные) это:

· Сердцебиение;

· Боль в области сердца;

· Боль во рту, в горле;

· Боль в костях в суставах, в мышцах;

· Лихорадка 1 (2,3) период;

· Снижение трудоспособности, утомляемость;

· Слабость,

· Ограничение самоухода;

· Изменения вкуса и обоняния;

· Отсутствие аппетита;

· Кровоточивость дёсен и др.

Помимо настоящих, уже существующих проблем пациента необходимо определить потенциальные проблемы, то есть осложнения, которые могут возникнуть у пациента при недостаточном уходе и лечении, неблагоприятном развитии болезни. При заболеваниях крови это могут быть:

Ø Риск развития инфекционных осложнений;

Ø Риск развития контрактур суставов;

Ø Риск падения и травматизации;

Ø Риск кровотечений;

Ø Риск побочного действия лекарственных препаратов (гормональных, цитостатиков, иммунодепресантов);

Ø Риск развития гипостатической пневмонии

Ø Риск развития острой сердечной и сосудистой недостаточности и др.

Кроме физиологических проблем, у пациента могут быть психологические, например:

Дефицит знаний о своём заболевании, причинах и исходах, требованиях к рекомендуемой диете, об изменениях образа жизни, особенностях приёма лекарственных препаратов, правилах подготовки к лабораторным и инструментальным исследованиям;

Дефицит умений по вопросам взаимопомощи и по уходу;

Чувство тревоги по поводу прогноза заболевания из-за изменения образа жизни.

После определения проблем, медицинская сестра устанавливает сестринский диагноз, например:

Боль в горле из-за воспаления при лейкозе;

Сердцебиение из-за гипоксии миокарда при анемии;

Головокружение, головная боль из-за гипоксии головного мозга при анемии;

Озноб, потливость вследствие интоксикации из-за распада клеток при лейкозе;

Снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, слабость из-за гипоксии тканей при анемии;

Ограничение самоухода из-за интоксикации при лейкозе;

Боль в коленном суставе вследствие кровоизлияния и т.д.

III этап. Планирование сестринской помощи и ухода.

Медицинская сестра устанавливает приоритеты, формирует краткосрочные и долгосрочные цели, осуществляет выбор сестринских (независимые, взаимозависимые и зависимые), разрабатывает план ухода и определяет ожидаемый результат.

Независимые сестринские вмешательства при заболеваниях суставов могут включать:

Контроль АД, пульса, температуры, массы тела, суточного диуреза и стула;

Уход за полостью рта, кожей и слизистыми;

Своевременная смена постельного и нательного белья;

Проветривание, карцевание, влажную уборку с дезинфицирующими средствами боксированных палат;

Контроль за передачами пациенту продуктов питания;

Создание удобного положения в постели;

Поддержку оптимистического настроения пациента;

Обучение пациента контролю АД, пульса;

Беседы о правильном приёме лекарственных препаратов, значении соблюдения назначенного двигательного режима и диеты, исключении вредных привычек;

Кормление в постели;

Обеспечение предметами ухода и др.

Взаимозависимые сестринские вмешательства :

Подача грелки, пузыря со льдом;

Подготовка пациента и забор биологического материала на лабораторные виды исследования;

Подготовка пациента и сопровождение его на инструментальные виды исследования;

Зависимые сестринские вмешательства:

Своевременное и правильное введение назначенных врачом лекарственных препаратов;

Постановка компрессов.

IV этап. Реализация плана сестринских вмешательств.

При выполнении плана сестринских вмешательств необходимо координировать действия медсестры с действиями других медицинских работников, пациента и его родственников соответственно их планам и возможностям. Координатором действий выступает медицинская сестра.

V этап. Оценка эффективности сестринских вмешательств.

Оценка эффективности проводится:

Ø пациентом (реакция пациента на сестринское вмешательство);

Ø медсестрой (достижение цели);

Ø контролирующими органами (правильность постановки сестринского диагноза, определение целей и составление плана медсестринских вмешательств, соответствие выполненных манипуляций стандартам медсестринской помощи).

Оценка эффективности результатов позволяет:

§определить качество ухода;

§выявить ответную реакцию пациента на сестринское вмешательство;

§находить новые проблемы пациента, выявлять необходимость дополнительной помощи.

Краткие анатомо-физиологические данные

Кровь - это особая ткань, в которой своеобразные клетки (кровяные тельца) свободно взвешены в жидкой среде. Говоря о болезнях крови, мы обычно имеем в виду нарушения в той части крови, которая образуется в кроветворных органах, а именно нарушения в ее клеточном составе.

Количество крови у человека в нормальных условиях составляет от 1/13 до 1/20 части веса тела. Цвет крови зависит от содержания в ней оксигемоглобина. Удельный вес крови 1060 у мужчин и 1056 у женщин. Реакция крови слегка щелочная и составляет 7,35 (при 38ºС).

Жидкая часть крови, плазма, состоит из воды на 90%. Плотные вещества её представлены белками (альбуминами, глобулинами, фибриногеном), сахаром, холестерином, азотистыми продуктами и т.п. Лишенная фибриногена плазма носит название сыворотки.

Соотношение между плазмой и форменными элементами подвержено колебаниями, но в общем гематокрит составляет 40-48% у мужчин и 36-42% у женщин.

К кроветворной системе относятся органы, в которых происходят процессы кроветворения и кроверазрушения, и сама кровь со всеми ее клеточными элементами, химическими веществами и плазмой. К органам кроветворения относятся костный мозг, лимфатические узлы и селезенка.

Клеточные, или форменные, элементы крови являются продуктами жизнедеятельности кроветворных органов, откуда они поступают в кровь и выполняют определенные функции в организме. В последние десятилетия унитарная теория кроветворения, согласно которой все клетки крови происходят из ретикулярной клетки, подвергнута пересмотру. Считается, что в основе генеалогического дерева всех клеточных элементов крови лежит стволовая клетка, морфологически похожая на лимфоцит. Эта клетка может развиваться в разных направлениях, в результате чего образуются красные кровяные клетки – эритроциты, белые кровяные клетки – лейкоциты и кровяные пластинки – тромбоциты. Каждая из этих клеток проходит промежуточные стадии развития, доходя до стадии зрелой клетки. Этот процесс развития кровяных клеток происходит в кроветворных органах. В крови здорового человека содержатся только зрелые клетки. При заболеваниях кроветворной системы в крови могут появляться незрелые (промежуточные) клетки. В костном мозге вырабатываются эритроциты, тромбоциты и часть лейкоцитов, относящихся к зернистым клеткам – гранулоцитам. Гранулоциты в свою очередь делятся на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Ткань костного мозга, вырабатывающая кровяные клетки, называются миелоидной тканью. Она состоит из красного ростка кроветворения, вырабатывающего эритроциты, белого ростка кроветворения, продуцирующего гранулоциты (зернистые лейкоциты), и тромбоцитарного ростка кровотворения, вырабатывающего тромбоциты.

В лимфатических узлах продукцируются лимфоциты – клетки, относящиеся к беззернистым лейкоцитам (агранулоциты).

Методы исследования

Расспрос больных с заболеваниями крови. Жалобы больных с заболеваниями кроветворной системы бывают разнообразными. В большинстве случаев больные предъявляют жалобы общего характера: слабость, утомляемость, снижение аппетита, головные боли, головокружения, обмороки, сердцебиение, одышка. При некоторых заболеваниях больные жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения, кровавую рвоту и кровянистый стул, маточные кровотечения, появление на коже различных по размеру кровоизлияний. В ряде случаев больные жалуются на кожный зуд, обильную потливость и повышение температуры. Своеобразной жалобой может быть чувство жжения в кончике языка. Иногда отмечается извращение вкуса - у больного появляется потребность есть мел, глину, уголь.

При собирании анамнеза необходимо расспросить больного о перенесенных в прошлом заболеваниях, особенно инфекционных, которые могут быть причиной изменений в кроветворной системе. Особое значение имеют такие инфекции, как малярия, туберкулез, сифилис. Имеет значение также выявления хронических очагов инфекций: тонзиллит, гайморит, отит, холецистит и другие. Большое значение в происхождении заболеваний кроветворной системы могут иметь глистные инвазии.

Следует также расспросить больного о наличии в прошлом кровотечений (носовых, маточных, из желудочно-кишечного тракта), которые могут быть причиной развития малокровия. Необходимо также учитывать, что длительный прием некоторых лекарств, например, пирамидон, сульфаниламидные препараты, метилтиоурацил, может привести к угнетению функции костного мозга и к снижению в крови количества белых и красных кровяных клеток.

Рекомендуется обратить внимание на характер питания больного (недостаток в пище белков и витаминов). Важным является собирание профессионального анамнеза. Так как работа с некоторыми химическими веществами (бензол, ышьяк, фосфор, свинец), а также с рентгеновскими лучами, радиоактивными изотопами может в некоторых случаях явиться причиной поражения кроветворной системы.

Осмотр . При осмотре больного, прежде всего, следует обращать внимание на окраску кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При снижении в крови количества эритроцитов и гемоглобина (анемия) кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. При некоторых формах анемии бледность кожных покровов сочетается с желтушностью. При увеличении в крови количества гемоглобина и эритроцитов (полицитемия и эритремия) кожные покровы приобретают темно-красную окраску, иногда с синюшным оттенком.

При ряде заболеваний кроветворной системы на коже могут появляться кровоизлияния различной величины и различной локализации. Могут наблюдаться мелкие точечные кровоизлияния – петехии и более обширные кровоизлияния в кожу в виде кровяных пятен, превращающихся затем в синяки. Кровоизлияния можно обнаружить также на слизистой оболочке полости рта, дёсен и на конъюнктивах глаз. При осмотре полости рта следует обращать внимание на состояние десен (припухлость, разрыхленность, кровоточивость), языка (покраснение языка, трещины, афтозные высыпания, иногда гладкий блестящий язык с атрофированными сосочками), слизистой оболочки полости рта, миндалин. При тяжелых поражениях кроветворной системы (лейкозы, агранулоцитозы) в полости рта и на миндалинах развиваются некротические изменения.

Пальпация. Ряд заболеваний кроветворной системы сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов в результате гиперплазии лимфоидной ткани. При пальпации можно определить увеличение шейных, надключичных, подмышечных, паховых и других лимфатических узлов. Узлы бывают твердые или мягкой эластической консистенции, подвижные при пальпации. Иногда они срастаются между собой и с окружающими тканями, образуя плотные конгломераты.

При пальпации брюшной полости нередко обнаруживается увеличение печени и селезенки. При некоторых заболеваниях (хронические лейкозы, гемолитическая анемия) селезенка достегает огромных размеров, становится плотной, с гладкой поверхностью и закругленным краем.

Изменение других органов и систем. При анемиях нередко наблюдаются тахикардия, усиление звучности сердечных тонов и появление функционального систолического шума у верхушки сердца.

При исследовании желудочного содержимого иногда выявляется ахилия, играющая определяющую роль в развитии некоторых форм анемий. При исследовании мочи может обнаружиться гематурия, обычно наряду с другими кровотечениями.

Исследование крови является основным методом диагностики заболеваний кроветворной системы, а также важным диагностическим методом при самых различных заболеваниях. Все многочисленные методы исследования крови, применяемые в клинике, делятся на морфологические, биохимические, бактериологические и серологические. К ним относятся: счет количества эритроцитов и лейкоцитов, качественное исследование эритроцитов и лейкоцитов с изучением лейкоциторной формулы, определение гемоглобина, вычисление цветового показателя крови и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Все эти исследования называются общим клиническим анализом крови. В норме скорость оседания эритроцитов у мужчин 1-10 мм в час, у женщин 2-15 мм в час. Уровень гемоглобина у мужчин 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л. Для подсчета количества эритроцитов и лейкоцитов кровь разводят в специальных смесителях. Нормальное содержание эритроцитов у мужчин составляет 4 х 10 12 /л – 5,1 х 10 12 /л, у женщин 3,7 х 10 12 /л – 4,7 х 10 12 /л. Количество лейкоцитов – 4 х 10 9 /л - 8,8 х 10 9 /л.

Цветовой показатель крови выражает отношение количества гемоглобина к числу эритроцитов. В норме цветовой показатель крови равен 0,86-1,05. Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов выражают лейкоцитарной формулой – лейкограммой.

9002 0

Диагноз ЖКК базируется, на совокупности клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных исследований. При этом необходимо решить три важных вопроса: во-первых, установить факт ЖКК, во-вторых, верифицировать источник кровотечения и, в-третьих, оценить степень тяжести и темпа кровотечений (В.Д. Братусь, 2001; Н.Н. Крылов, 2001). Немаловажное значение в определении тактики лечения имеет установление нозологической формы заболевания, вызвавшего кровотечения.

Тщательно собранный анамнез заболевания у значительной части больных позволяет получить указание не только на ЖКК, но и уточнить причину его возникновения. Сведения о рвоте кровью или содержимом желудка в виде «кофейной гущи», наличие «дегтеобразного стула» и стула черного цвета с лаковым блеском позволяют предположить, как уровень источника кровотечения в ЖКТ, так и интенсивность кровопотери.

Наиболее частой причиной кровотечения из верхних отделов ЖКТ являются язвенные поражения о чем могут свидетельствовать данные о том, что больной ранее лечился по поводу язвенной болезни, или данные о голодных и ночных болях в верхних отделах живота, которые в большинстве случаев носят сезонный (весна, осень) характер. На опухолевую природу кровотечения указывает постепенное прогридиентное течение заболевания в виде « дискомфорта в желудке», беспричинная потеря массы тела и ряд других так называемых «малых» симптомов рака желудка (ухудшение самочувствия, общая слабость, депрессия, снижение аппетита, желудочный дискомфорт, беспричинное исхудание). Для диагностики кровотечений из пищевода необходимо наличие данных о циррозе печени или злоупотреблении алкоголем, или о хроническом гепатите.

Необходимо также уточнить не употреблял ли больной лекарства, особенно нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды. Выяснить наличие сопутствующих заболеваний, особенно печени, сердца и легких, а также наличие геморрагических диатезов, проявляющихся петехиальными высыпаниями, геморрагическими пузырьками или подкожными кровоизлияниями, о возможности наследственных геморрагических заболеваний, как, например, телеангиоэктазии. Появление признаков ЖКК через некоторое время (1-3 часа)после обильного приема пищи особенно с алкоголем, в сочетании с повышением внутрибрюшного давления (поднятие тяжестей, рвота) указывает на вероятность возникновения синдрома Меллори-Вейса.

По характеру рвоты с примесью крови можно предположить тяжесть кровотечения. Рвота «кофейной гущей» свидетельствует, что темп кровотечения скорее всего умеренный, но в желудке скопилось не менее 150 мл крови. Если рвотные массы содержат неизмененную кровь, то это может указывать на кровотечение из пищевода или профузное кровотечение в желудке. Подтверждением последнего будут быстро развивающие гемодинамические нарушения ведущие к ГШ.

Следует учитывать, что иногда значительный объём рвотных масс окрашенных примесью крови может создавать ложное представление о большой кровопотери. Следует также помнить, что рвота с примесью крови встречается лишь у 55% случаев ЖКК из верхних отделов ЖКТ (до Трейцевой связки) и даже обильное кровотечение из варикозных узлов пищевода не всегда манифестируется «кровавой рвотой». Если рвота с кровью повторяется через 1 -2часа, то считают, что это продолжающееся кровотечение, если через 4-5 часов и более можно думать о повторном, т.е. рецедивирующем кровотечении. (В.Д. Братусь, 1991; р.К Me Nally, 1999).

Бесспорным доказательным признаком ЖКК является обнаружение признаков крови в кале, видимое на глаз или установленное лабораторно. Необходимо учитывать, что в жалобах больного и анамнезе может быть указание на наличие черного кала, обусловленного приемом препаратов, содержащих висмут (де-нол, викалин, викаир). При осмотре каловых масс по внешнему виду необходимо дифференцировать кровотечение (кал будет черным лаково блестящим) от окраски их препаратом (черный с серым оттенком, тусклый).

При «малых» кровотечениях, в основном хронического характера, когда в ЖКТ поступает до 100 мл крови в сутки, видимых на глаз изменений цвета кала не отмечают. Её обнаруживают лабораторно при помощи реакции с бензидином (проба Грегдерсена), которая будет положительной, если кровопотеря превышает 15 мл/сутки. Чтобы избежать ложно-положительной реакции необходимо исключить из рациона больного на протяжении 3 суток мясные и другие продукты животного происхождения, в составе которых содержится железо.

Отменяется чистка зубов при помощи щетки, которая может вызвать кровоточивость десен. Подобную информацию можно получить также при проведении качественной реакции Вебера (с гваяколой смолой), но она будет положительной при кровопотере не менее 30 мл/сутки.

Более информативным является количественное исследование суточной кровопотери крови с калом по методу П.А.Канищева и Н.М.Березы (1982). Положительные результаты исследования кала на «скрытую» кровь сохраняются в течении 7-14 дней после однократного введения в желудок большого количества крови (P.R. McNally, 1999).

Ускорить установление факта кровотечения из верхних отделов ЖКТ (выше связки Трейца) позволяет введение назогастрального зонда с промывкой желудка кипяченной водой или 0,5% раствором аминокапроновой кислоты в количестве от 200,0 до 500,0 мл. Но почти у 10% больных с кровоточащей язвой ДПК в желудочном содержимом примеси крови не обнаруживается. Это объясняется тем, что при временной остановке кровотечения кровь может быстро проходить в кишечник не оставляя следов в желудке.

В обязательном порядке у всех пациентов выполняется пальцевое исследование прямой кишки. Наличие на пальце перчатки кала с измененным цветом, позволяет определиться с фактом кровотечения и предположить уровень его источника в ЖКТ задолго до появления самостоятельного стула.

Наиболее эффективными и обязательными исследованиями, при подозрении на ЖКК, являются эндоскопические. Они позволяют не только установить локализацию источника кровотечения, его характер, но и в большинстве случаев провести местный гемостаз. Современные фиброволокнистые эндоскопы позволяют выявить источник кровотечения в 9298% [В.Д. Братусь, 2001, J.E. de Vries,2006]. При помощи эзофагогастродуоденоскопии уверенно исследуется верхний отдел ЖКТ, включая ДПК, а применение колоноскопии позволяет осмотреть всю толстую кишку, начиная с прямой кишки и заканчивая Баугиниевой заслонкой. Менее доступна для эндоскопического исследования тонкая кишка.

При подозрении на кровотечение из нее применяют лапороскопическую и интраоперационую интестиноскопию. В последнее время применяют видеокапсулы, которые продвигаясь по кишке передают на экран монитора изображение слизистой оболочки . Но этот метод из-за сложности и дороговизны малодоступный для широкого применения.

Разработан также более эффективный метод эндоскопического исследования тонкой кишки: энтероскопия методом проталкивания и двухбалонная эндоскопия (ДБЭ), выполняемая путем поэтапного нанизывания тонкой кишки на фиброволоконный зонд при помощи двух фиксирующих баллончиков.

Учитывая, что 80-95% всех ЖКК приходится на верхние отделы пищеварительного тракта [В.Д. Братусь, 2001; В.П. Петров, И.А. Ерюхин, И.С. Шемякин, 1987, J.E. de Vries,2006, J.Y. Lan, J.Y. Sung, Y. Lam a.otn., 1999] выполнение ФГДС занимает ведущее место в их диагностике. Лишь при наличии явных клинических признаков кровотечения из кишечника производится колоноскопия. Неотложное эндоскопическое исследование обязательно при наличии клинических проявлений или подозрения на острое ЖКК.

Противопоказанием к его выполнению является только агональное состояние больного. При нестабильной гемодинамике (систолическое АД<100 мм рт.ст.) эндоскопическое исследование проводится после ее стабилизации или на фоне инфузионной терапи (при наличии признаков продолжающегося кровотечения) [В.1. Нпсппаев, Г.Г. Рощин, П.Д. Фомин и др., 2002]. Задержка обследования не дает возможности своевременно обнаружить источник кровотечения, определить его активность, что естественно влияет на тактику и исход лечения.

При наличии шока, комы, острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, декомпенсации сердечной деятельности вначале удерживаются от проведения эндоскопии и начинают консервативное лечение ЖКК. В случае его безуспешности и наличии клинических признаков продолжающейся кровопотери возможно проведение эндоскопического исследования по жизненным показаниям, как единственной возможности установления источника кровотечения с одновременной попыткой остановки его одним из эндоскопических методов.

Исследование проводится на столе (эндоскопический операционный), который позволяет менять положение тела больного, что предоставляет возможность осмотреть все отделы желудка, особенно при наличии в нем большого количества крови [В.И. Русин, Ю.Ю. Переста, А.В. Русин и др., 2001]. Врачу-эндоскописту перед исследованием ставятся следующие задачи:
- верифицировать источник кровотечения, его локализацию, размеры и тяжесть деструкции;
- определить продолжается кровотечение ли нет;
- провести эндоскопическую попытку местной остановки кровотечения;
- при остановленном кровотечении определить степень надежности гемостаза и спрогнозировать степень риска рецидива ЖКК;
- проводить контроль в течении нескольких дней за надежностью гемостаза в соответствии со стигмами выделенными Форрестом.

В решении поставленных задач имеет большое значение как подготовка больного так и методически правильное его проведение [Т.Т. Рощин, П.Д. Фомш, 2002]. Перед исследованием проводится премедикация и местная анестезия глотки путем орошения её 2% раствором лидокаина. Следует принять во внимание, что наличие крови в желудке изменяет эндоскопическую картину. Свежая кровь даже в небольшом количестве окрашивает слизистую в розовый цвет и маскирует участок поражения, а развивающаяся анемия вызывает бледность слизистой оболочки. В следствии этого исчезает визуальная разница между измененной и неизмененной слизистой желудка. Уменьшаются или полностью исчезают признаки воспаления, что вызывает изменение эндоскопической картины при повторных исследованиях. В свою очередь гемолизированная кровь сильно поглощает световые лучи и таким образом создает полумрак снижающий возможности увидеть источник кровотечения.

Верификация его проводится при активной водной ирригации желудка кипяченной водой или обычным физраствором NaCl, который подается в желудок через биопсионный канал эндоскопа шприцом или специальным автоматическим ирригатором. Ирригация и осторожное механическое удаление сгустков крови улучшает возможности обнаружения источника кровотечения. При наличии в желудке содержимого цвета «кофейной гущи» и в связи с этим невозможностью обнаружения источника кровотечения, а также при отсутствии клинических данных о продолжающейся кровопотери производится повторное эндоскопическое исследование через 4 часа, выполняя одновременно гемостатическую и коррегирующую терапию. Промывания желудка в этом случае противопоказано, т.к. оно может спровоцировать кровотечение.

Если желудок содержит большое количество крови и сгустков его необходимо промыть через толстый зонд. Вода вводится шприцом, а содержимое желудка вытекает без активной аспирации, которая может спровоцировать присасывание зонда к слизистой желудка и её повреждение [В.1. Нпашаев, Г.Т. Рощин, П.Д. Фомш, та ппш, 2002].

При залуковичной локализации язвы значительно затруднена верификация источника кровотечения и становится почти невозможной при наличии стеноза желудка. В редких случаях возможно наличие двух и даже больше источников кровотечения, например, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и язвы желудка или в сочетании с синдромом Меллори-Вейса.

Признаки (стигмы) кровотечения активного или остановившегося используют для прогнозирования вероятности рецидива кровотечения согласно классификации внутрижелудочных кровотечений по Forrest (табл. 7)

Табл.7 Эндоскопическая классификация внутрижелудочных кровотечений согласно Forrest.

Эндоско- пическая группа	Подгруппа	Эндоскопическая картина	Прогноз в % риска кровотечения
Forrest 1 Активное кровотечение продолжается		Кровотечение продолжается струей
Forrest 1 Активное кровотечение продолжается		Кровотечение продолжается в виде капиллярного или диффузного выделения крови
Forrest 2 Кровотечение остановилось, но сохраняются стигмы для его рецидива		На дне язвы тромбированная артерия значительных размеров со следами не давнего кровотечения
		Тромб-сгусток плотно фиксирован к стенке язвенного кратера
		Мелкие тромбированные сосуды в виде темно-коричневых или темно-красных пятен
Forrest 3 Сигмы кровотечения отсутствуют		Признаки отсутствуют

При эндоскопическом исследовании наиболее легко верифицируется источник кровотечения в тех случаях, когда кровь поступает в желудок в виде струи. Однако такое кровотечение обычно сопровождается значительным заполнением полости желудка жидкой кровью с большими сгустками. Если они занимают менее 1/2 объема желудка, расправленного инсуфляцией воздуха, то осмотр его производят изменяя положение больного.

Осмотр кардиальных отделов желудка возможен при подъеме головного конца стола, а для осмотра ДПК и дистальных отделов желудка поднимают ножной отдел стола. Если предполагаемый источник кровотечения закрыт сгустком крови, его смывают струей воды или перемещают осторожным механическим смещением при помощи манипулятора введенного через биопсионный канал эндоскопа.

Кровотечение в виде капиллярного, диффузного или просачивания крови из-под тромба становится видимым после промывания желудка и механического удаления сгустков крови. Нередко кровоточивость наблюдается на дне язвы из-под сгустка крови, который принимается эндоскопистом как кровеносный сосуд. В самом деле вид сосуда приобретает сгусток крови, выступающий из просвета сосуда. Постепенно он фиксируется и трансформируется в тромб.

Сферический выступ его сглаживается, изменяя визуальную картину. Вначале он имеет красный цвет, затем темнеет Со временем находящиеся в нем эритроциты подвергаются лизису, а тромбоциты и тромбин формируют белую пробку в просвете сосуда.

Диагностика кровотечения из флебооэктазий в нижней трети пищевода затруднена во время активного кровотечения из-за постоянно поступающей крови чаще в виде струи. Если кровотечение прекратилось, дефект в варикозно расширенной вене верифицируют по наличию подслизистого кровоизлияния. Не исключено наличие изъязвления или эрозий в области флебоэктазий.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.