Белые шарики во рту у собаки. Изменение цвета десен у собак - красные, белые, серые. Если взрослая собака категорически отказывается открывать пасть

К сожалению, не каждый хозяин знает, что уход за зубами питомца – важная составляющая, способная предотвратить болезни во рту у любимцев. Как правило, подобным неприятностям подвержены животные возрастом более 6 лет. Если не проводить соответствующих процедур, заболевания могут протекать довольно сложно.

Хозяину необходимо обращать внимание на такие проявления, как неприятный запах изо рта, покраснение дёсен и шатание зубов. Это явный сигнал, указывающий на проблемы и требующий вмешательства доктора. В более запущенных случаях животное может отказываться от пищи, испытывая боль. Серьёзные признаки заболевания - воспаление лимфоузлов, находящихся под челюстями. В серьёзных случаях без помощи ветеринарного врача уже не обойтись.

Причины заболевания рта у собак

Почему у собаки боли во рту? Главная причина зубной болезни у собак, вызывающая неприятности в пасти, – это бактерии, которые легко размножаются на шероховатой поверхности зубного камня. Это очень активный процесс на внутренней части, так появляется зубной налёт. Уже через две-три недели он преобразуется в камень. На этой стадии возможно снятие камня с помощью ультразвука. Применяя зубную щётку для ухода, можно предотвратить развитие заболевания на несколько лет.

Дополнительным фактором развития подобных болезней являются: патология строения челюстей и пасти, болезни эндокринной, иммунной систем, гормональные дисфункции и т.д.

Жизнь в квартире значительно снижает необходимое использование челюстей - собака намного меньше грызёт, чем этого требует природа. Это приводит к ухудшению естественного самоочищения в пасти.

Распространённые болезни ротовой полости собак

Поглощение пищи у собак отличается от этой процедуры у человека. Еду четвероногие не жуют, а проглатывают кусками. Поэтому такие болезни, как кариес, встречаются редко, но проблемы с околозубной тканью (пародонта), наоборот, распространены. У домашних питомцев встречаются следующие неприятности, вызывающие воспаления в пасти:

• Хейлит - воспаление губ.
• Гингивит - страдает слизистая оболочка дёсен.
• Стоматит - слизистая рта.
• Зубной камень - образование возникает за счёт минерализации зубного налёта.
• Кариес - разрушаются твёрдые ткани зуба.
• Пульпит - воспаляется мякоть зуба.
• Пародонтит - действует на ткани вокруг зубов.
• Периодонтит (пародонтоз) - поражения пародонта и костных тканей.
• Стоматит у собак - воспаляется слизистая оболочка рта. Имеет явные признаки: животному больно есть, заметно слюноотделение и может появиться неприятный запах из пасти. Если осмотреть пасть, увидите отёчность.

Чтобы облегчить состояние, можно орошать слизистую тёплым лёгким раствором поваренной соли. Также можно использовать всем известную марганцовку, сделав бледно-розовый раствор. Под рукой всегда есть сода. Растворите 0,5 ч. л. в стакане тёплой воды. Подойдёт и двухпроцентный раствор протаргола. Или обработайте слизистую раствором Люголя. Можно использовать лекарственные травы: ромашку, шалфей, кору дуба.

Гингивит – при этом заболевании наблюдаются воспаленные дёсны у собак. Десна приобретает ярко-красный цвет, становится отёчной. Можно заметить затруднённый приём пищи, слюнотечение. Иногда дёсны кровоточат. Встречаются катаральная, язвенная и гипертрофическая форма гингивита.

Пародонтит у собак . Воспаляются ткани, называемые - пародонта. В дальнейшем пародонта разрушается, и страдают костные ткани альвеолярного углубления челюстей (лунка, в которой находится зубной корень).

Симптомы схожие с вышеописанным гингивитом. Проведя тщательное обследование полости рта, можно увидеть карманы пародонтальной зоны. Зубы болят и становятся подвижными. В запущенных случаях возможна потеря зубов.

Лечение должно проводиться ветеринарным врачом. Подходить к ситуации нужно комплексно, учитывая все аспекты.

Пародонтоз у собак - происходит поражение пародонта из-за патологического состояния тканей. Они становятся рыхлыми, нарушается обмен веществ. Протекает длительное время, как правило, хронически. Пародонтоз появляется как следствие соматических заболеваний. Когда болезнь усугубляется, можно наблюдать бледный цвет дёсен и обнажение зубных корней. Увеличиваются промежутки между зубами, которые на поздних стадиях становятся подвижными.

Лечение назначает только специалист после тщательного исследования полости рта.

Главное, чтобы хозяин животного помнил - грамотный уход и профилактика за пастью животного позволяют избежать многих заболеваний и повысить эффективность процедур при лечении. Как чистить зубы собаке, как часто нужно чистить зубы собаке и чем чистить зубы собаке, читайте в статье -

Чтобы не допустить развития неприятных симптомов, необходимо уделять внимание полости рта: регулярно осматривать, чистить зубы собаке дважды в неделю специализированными пастами, удалять камни, вовремя проводить иммунизацию. Такие несложные процедуры смогут сохранить отличное качество жизни вашему любимцу!

Видео про заболевания рта мелких пород собак



Пролиферативные поражения ротовой полости наблюдаются у собак и кошек довольно часто. При обследовании необходимо провести полный медицинский осмотр, визуализирующие исследования и гистопатологическое исследование достаточно качественной биопсии. Пролиферативные поражения подразделяются на реактивные и опухолевые. Некоторые из них могут представлять собой эпулис - опухолевидное разрастание на десне. Наиболее распространенное реактивное поражение десен - это их гиперплазия.

Опухолевые поражения включают одонтогенные и неодонтогенные опухоли. Наиболее распространенные одонтогенные опухоли - периферическая одонтогенная фиброма и акантоматозная адамантинома (acantomatous ameloblastoma). Наиболее распространенными неодонтогенными новообразованиями являются злокачественная меланома и плоскоклеточный рак.

В статье обсуждаются распространенность, клиническая картина и варианты лечения пролиферативных поражений; особое внимание уделено новым методам лечения. Для большинства пролиферативных поражений наиболее важным компонентом плана лечения остается хирургическое вмешательство.

Пролиферативные поражения полости рта, эпулис, реактивные поражения, одонтогенные опухоли, неодонтогенные опухоли.

Введение
Опухоли полости рта составляют у собак и кошек примерно 5–10 % всех опухолей . У собак значительная часть пролиферативных образований реактивные или доброкачественные , в то время как у кошек большинство пролиферативных образований злокачественные .

Пролиферативными поражениями или локальным отеком в полости рта могут проявляться ряд разнообразных клинических состояний, в том числе инфекционные заболевания. Кроме того, незаживающая язва, которая выглядит как инфекционное поражение, вполне может оказаться злокачественной . Точно природу любого поражения можно определить только при помощи гистопатологического исследования.

Проведение биопсии показано при всех пролиферативных или других подозрительных поражениях, таких как незаживающие язвы. Основной метод лечения злокачественных новообразований полости рта - проведение по возможности радикальной операции .

Клинические проявления
К сожалению, большинство владельцев не привыкли регулярно осматривать полость рта своих животных. Таким образом, при обращении к врачу у большинства пациентов болезнь оказывается уже на поздней стадии.

Клинические проявления обычно включают неприятный запах изо рта, подвижность зубов, эксфолиацию эмали зубов, кровотечение изо рта, повышенное слюноотделение; при поражении верхней челюсти - выделения из носа. Явных признаков боли у большинства пациентов не наблюдается, за исключением случаев поражения языка или поздних стадий опухоли, когда она мешает жеванию или приводит к патологическим переломам. Иногда основной причиной для обращения к ветеринарному специалисту является явно выраженная деформация морды животного.

Клиническое обследование
1. Непосредственное обследование
Необходимо выяснить клинические проявления, наблюдаемые владельцем, продолжительность и прогрессирование поражения, ранее проводимое лечение и его результаты. Для выявления отдаленных метастазов должно быть выполнено полное непосредственное обследование.

При осмотре и пальпации головы можно выявить асимметрию, повышенное давление в ретробульбарной области (при дистальных поражениях гайморовых пазух), кровотечение изо рта или носа, неприятный запах изо рта. Объемные поражения следует тщательно осмотреть и пропальпировать, отметив локализацию, размер и консистенцию поражения, цвет (аномальная пигментация или потеря пигментации), наличие язв и/или некроза, фиксацию к подлежащим тканям, смещение зубов, любые признаки аномальной подвижности зубов, изменение контура кости. Пример обследования показан на рис. 1.

Рис. 1. Пролиферативное поражение у кокер-спаниеля. В правой половине нижней челюсти выявляется поражение шириной 4 см, плотное, обычной пигментации, изъязвленное из-за травмы противостоящими зубами, фиксированное к подлежащей кости. Зубы смещены, но не мобильны.

Следует пропальпировать региональные лимфатические узлы и оценить их размер, форму и консистенцию, а также возможную фиксацию к окружающим тканям.

2. Методы визуализации
Радиографический контроль состояния пораженной челюсти проводят обязательно. В большинстве случаев лучше всего визуализировать ее можно с помощью безэкранной рентгенографии зубов и интраоральной рентгенографии.

Инфильтрацию костей можно диагностировать, выявив различия по выраженности резорбции и/ или образования новой костной ткани. Резорбция кости при стандартной методике визуализируется, только когда будет потеряно около половины минерального содержания костной ткани . При некоторых злокачественных опухолях могут также выявляться признаки резорбции корней зубов. Часто встречающиеся рентгенологические признаки приведены в таблице 1.

Доброкачественные поражения	Злокачественные / агрессивные поражения
Четко определенные границы	Границы определяются неточно или не определяются
Расширение или истончение кортикальной кости	Разрушение прилегающей части кортикальной кости
Периостальная реакция : отсутствует или гладкая	Периостальная реакция неравномерная
Плотность : различна , часто повышена	Плотность : различна , часто снижена
Зубы могут быть смещены	Зубы «плавающие» , возможна резорбция корня

Таблица 1. Часто встречающиеся рентгенологические признаки пролиферативных поражений в нижнечелюстной кости.

Примеры приведены на рис. 2.

Рис. 2а. Доброкачественное поражение второго резца левой верхней челюсти. Потери костной массы не произошло, в области пролиферации визуализируется минерализация. Смещения зубов нет.

Рис. 2b. Злокачественное поражение с правой стороны нижней челюсти. Резорбция костной ткани и корня зуба, потеря собственной пластинки durae dentis. Поражение четко не отграничено; четко визуализируется патологический перелом нижней челюсти.

На верхней челюсти область опухоли перекрывается структурами носа, которые скрывают ее границы. Поэтому, прежде чем пытаться проводить обширные хирургические вмешательства, рекомендуется провести исследование с помощью передовых методов визуализации, таких как КТ или МРТ (рис. 3).

Рис. 3а. Рентгенограмма. Между правым верхним клыком и верхним правым вторым премоляром выявляется область потери костной массы. Объемное образование смещает зубы. Распространение в каудальном направлении оценить невозможно из-за перекрытия со структурами носа.

Рис. 3b. КТ-изображение (локализация: кончик корня клыка): крупное поражение, занимающее значительную часть правой носовой полости и вызвавшее искривление носовой перегородки.

Рис. 3с. КТ-изображение (локализация: 3-й премоляр): поражение занимает половину правого носового хода на уровне 3-го премоляра, с четкой инфильтрацией костной ткани. На рентгеновских снимках это поражение не визуализируется.

При КТ можно обнаружить различия в плотности ткани, которые слишком незначительны для выявления на обычной рентгенограмме и поэтому могут быть также полезны для изучения поражений нижней челюсти и инвазии опухолевой ткани в нижнечелюстной канал. У человека обычная тонкослойная (с толщиной среза максимум 3 мм) КТ оказалась высокочувствительным и специфичным методом для оценки инвазии нижнечелюстного канала плоскоклеточным раком . В одном ветеринарном исследовании было установлено, что размер поражений и инвазии в соседние структуры более точно позволяет диагностировать МРТ, особенно в более дистальной части верхней челюсти, а КТ оказалась более информативна для визуализации области кальцификации и эрозии кортикальной кости . Для визуализации поражений мягких тканей (языка, мягкого неба и т. д.) и оценки распространения опухоли наиболее подходящим методом является МРТ.

Во всех случаях подозрения на злокачественное поражение показана рентгенография органов грудной клетки (в правой боковой, левой боковой и дорсовентральной или вентродорсальной проекциях). Даже если патологии на них не выявляется, и нет никаких признаков метастазирования, следует иметь в виду, что объемные образования в грудной клетке будут видны, только если их диаметр превышает 0,5 см, за исключением случая множественных поражений .

3. Гистопатологическое исследование
Крупные поражения могут оказаться доброкачественными, а небольшие поражения или незаживающие язвы могут быть весьма злокачественными. Точно природу и степень злокачественности поражения можно определить только при помощи гистопатологического исследования. Должна быть проведена репрезентативная биопсия (с рассечением ткани – при крупных или инфильтративных поражениях, эксцизионная – при небольших поражениях без признаков инфильтрации костной ткани). Значение тонкоигольной аспирации при диагностике объемных поражений полости рта, как правило, ограниченное. Если биопсия проведена атравматично, в границах области иссекаемого поражения, риск развития метастазов не повысится . Если поражение не значительно минерализованное, обычно используют одноразовый дерматом. Биопсию следует проводить осторожно, чтобы не иссечь значительно воспаленные или некротические участки поражения, так как они будут затруднять гистопатологическую диагностику; также следует избегать биопсии только поверхностных слоев кожи, в которых могут выявляться только реактивные клетки.

Также следует проводить биопсию региональных лимфатических узлов (тонкоигольную цитологическую аспирацию или хирургическую биопсию). Хирургическая биопсия является наилучшим методом для подтверждения или исключения инфильтративного поражения, но требует более обширного иссечения тканей .

Клинические данные и результаты гистологического исследования должны соответствовать друг другу: поражение, выглядящее очень агрессивным, вероятно, действительно имеется, даже если результат гистологического исследования этого не подтверждает. При появлении несоответствий данные следует обсудить с клиническим патологом, и иногда показано проведение дополнительной биопсии .

4. Определение клинической стадии заболевания
Определение клинической стадии заболевания проводят на основании TNM-классификации ВОЗ. Это помогает врачу оценить состояние опухоли систематически и методично, причем стадия опухоли значима прогностически: она описывает клиническую выраженность заболевания . Буква «Т» обозначает первичную опухоль (размер), N - поражение региональных лимфатических узлов, М - наличие метастазов. Определение стадии опухолей полости рта представлено в таблице 2.

Стадия I	T1N0, N1a или N2aM0	Первичная опухоль меньше 2 см , нормальные лимфатические узлы , признаков метастазирования не выявлено
Стадия II	T2N0, N1a или N2aM0	Первичная опухоль 2 – 4 см , нормальные лимфатические узлы , признаков метастазирования не выявлено
Стадия III	T 3N 0, N 1a или N 2a M 0 Любая стадия по T N 1b M 0	Первичная опухоль крупнее 4 см , нормальные лимфатические узлы , признаков метастазирования не выявлено Или : первичная опухоль любого размера , ипсилатеральные лимфатические узлы поражены , но не фиксированы к окружающим тканям , признаков метастазирования нет
Стадия IV	Любая стадия по T N 2 b или N 3 M 0 Любая стадия по T Любая стадия по N M 1	Первичная опухоль любого размера , контралатеральные лимфатические узлы поражены или фиксированы к окружающим тканям , метастазов нет Или : признаки метастазирования

Таблица 2. Определение стадии опухолей полости рта.

Прогноз на стадиях I и II, в зависимости от гистологического типа опухоли, благоприятный, и после радикального хирургического вмешательства заболевание часто излечивается. На стадии III прогноз в значительной степени зависит от гистологического типа опухоли (стадия = степени, гистологический тип = степени злокачественности). Стадия IV сопровождается неблагоприятным прогнозом.

Эпулис
Эпулис - это неспецифичное разрастание ткани десен. Этим клиническим описательным термином охватывается ряд опухолей и опухолеподобных объемных образований десен (рис. 4).

Рис. 4a. Эпулис в правом верхнем клыке. Гладкое фиброзное поражение с нормальной пигментацией. Гистопатология: периферическая одонтогенная фиброма (доброкачественное новообразование).

Рис. 4b. Эпулис между первым и вторым резцами верхней челюсти слева. Рыхлое объемное образование, напоминающее цветную капусту, смещающее зубы, кровоточащее при пальпации и инфильтрирующее кость. Гистопатология: периферическая (акантоматозная) адамантинома (локально агрессивное поражение).

В половине случаев эпулис оказывается реактивным поражением, а примерно в пятой части случаев - локально агрессивным или опухолевым поражением . Поэтому при эпулисе всегда следует проводить гистопатологическую верификацию диагноза.

Реактивная пролиферация тканей
1. Гиперплазия десен /фиброзная гиперплазия /воспалительная гиперплазия
Гиперплазия десен может быть очаговой, множественной фокальной или генерализованной. У собак она наблюдается чаще, чем у кошек. К этому заболеванию особенно предрасположены некоторые породы, например боксеры . Генерализованная гиперплазия может развиваться из скопления бляшек; также гиперплазию вызывают некоторые лекарства (дифенилгидантоин, циклоспорин, амлодипин) (рис. 5).

Рис. 5. Генерализованная гиперплазия, вызванная приемом циклоспорина, у собаки породы вест-хайленд-уайт-терьер .

Очаги поражения состоят из плотной ткани и в некоторых случаях сопровождаются поверхностной пигментацией, изъязвлением и минерализацией (рис. 6).

Рис. 6a. Фокальная гиперплазия с язычной стороны первого моляра правой нижней челюсти у лабрадор-ретривера .

Рис. 6b. Генерализованная гиперплазия у лабрадор-ретривера. Большинство зубов покрыты эпулисом.

Клинически гиперплазию десен невозможно дифференцировать от доброкачественного опухолевого поражения - периферической одонтогенной фибромы.

Лечение эпулиса состоит из краевого иссечения и удаления исходного поражения (тщательный контроль состояния бляшек, замена лекарственного препарата, если поражение лекарственное).

2. Множественный эпулис у кошек (MFE)
Это редкое заболевание молодых взрослых кошек, без половой или породной предрасположенности. У заболевшей кошки на десне появляются несколько объемных поражений, охватывающих коронки большинства зубов (рис. 7).

Рис. 7. Множественный эпулис у кошки. Для излечения потребовались гингивопластика и извлечение пораженных зубов.

Вопросы об истинной природе и биологическом течении заболевания окончательно не выяснены. Недавно опубликовано сообщение, что MFE имеет реактивный характер (гиперплазия десен или периферическая остеогенная фиброма) и, скорее всего, обусловлен скоплением бляшек у предрасположенных к нему кошек . Лечение включает краевое иссечение поражений (гингивопластика) с последующим тщательным контролем образования бляшек. Если выявлен рецидив, к выздоровлению в большинстве случаев приводит удаление зубов в пораженных участках.

3. Другие реактивные поражения
Эпулис могут напоминать другие реактивные поражения, например периферическая гигантоклеточная гранулема, пиогенная гранулема, периферическая остеогенная фиброма. Эти поражения встречаются редко и носят единичный характер. Лечение включает краевое иссечение поражений и устранение причинного фактора, если он может быть определен.

Опухолевые поражения: одонтогенные опухоли
Одонтогенные опухоли обычно классифицируют в зависимости от происхождения опухолевых клеток как эпителиальные, мезенхимальные или смешанные . Иногда используется другая классификация, основанная на наличии индукции, то есть взаимодействия клеток эктодермального и мезенхимального происхождения, аналогичного наблюдаемому во время нормального развития зубов . При индуктивных одонтогенных опухолях клетки формируют твердые зубные ткани, которые легко можно идентифицировать на рентгеновских снимках.

Многие одонтогенные опухоли проявляются эпулисом и клинически могут напоминать гиперплазию десен.

1. Периферическая одонтогенная фиброма
Периферическая одонтогенная фиброма, также называемая фиброматозным эпулисом из связок пародонта, - одна из наиболее распространенных одонтогенных опухолей у собак . Ее также описывали терминами «фиброматозный эпулис» и «оссифицирующий эпулис», но эти термины следует использовать с осторожностью, поскольку такое разрастание не следует путать с гиперплазией фиброзной ткани, с окостенением или без него.

Периферическая одонтогенная фиброма представляет собой доброкачественное разрастание, происходящее из периодонтальной связки, и, таким образом, относится к опухолям мезенхимального происхождения. Она проявляется эпулисом, фиксированным или на ножке, с интактной или изъязвленной поверхностью. Поражение может быть пигментированным по поверхности (рис. 8).

Рис. 8. Периферическая одонтогенная фиброма у боксера . Также у этой собаки выявлена генерализованная гиперплазия с эпулисом, поражающим большое количество зубов.

Основным компонентом этой опухоли является клеточная ткань фибробластов. Могут образовываться различные формы плотной ткани. Кроме того, часто присутствуют различные количества нитей одонтогенного эпителия .

Лечение предусматривает краевое иссечение ткани; если иссечение неадекватное, часто выявляют рецидивы.

2. Амелобластома/Акантоматозная адамантинома («акантоматозный эпулис»)
Адамантинома - новообразование из эпителиальной ткани, например эмали, не дифференцирующейся до степени, обеспечивающей формирование эмали. Это одна из наиболее распространенных одонтогенных опухолей у собак .

Амелобластомы развиваются либо в десневом крае (периферическая амелобластома, проявляющаяся эпулисом), либо изнутри кости (центральная амелобластома). На поздних стадиях эти два типа поражения может быть трудно различить клинически. Некоторые из центральных амелобластом проявляются кистозными поражениями внутри кости, что свидетельствует о необходимости проводить биопсию всех кистозных поражений в полости рта . Из-за сходства с определенным типом амелобластомы у человека предложено называть эту опухоль «акантоматозной амелобластомой», не делая различия между периферическим и центральным типами (рис. 9).

Рис. 9. Акантоматозная амелобластома:

Рис. 9а. Периферической локализации.

Рис. 9b. Центральной локализации.

Хотя биологически эта опухоль доброкачественная и не метастазирует, локально она протекает чрезвычайно инфильтративно и агрессивно, вызывая обширную резорбцию костной ткани, смещение зубов и даже резорбцию корней зубов (рис. 10).

Рис. 10. Акантоматозная амелобластома (рентгенограмма пациента, представленного на рис. 9b): обширная инфильтрация костной ткани, с резорбцией костей и корней зубов. Эта опухоль локально крайне агрессивна.

Методом выбора при лечении является обширное хирургическое иссечение.

Амелобластома чувствительна к облучению. После ортовольтного облучения в облученных областях в последующем описано развитие плоскоклеточного рака , однако мегавольтное облучение не сопровождается столь высоким риском .

3. Одонтома
Одонтома представляет собой доброкачественное одонтогенное новообразование смешанного происхождения, в котором и эпителиальные, и мезенхимальные клетки полностью дифференцированы, так что образуются эмаль зубов и дентин . Обычно такие эмаль и дентин распределены патологическим образом. Одонтому обычно выявляют у молодых животных, причем она может развиваться в любом участке зубной дуги. Сложная одонтома представляет собой неорганизованное аморфное объемное образование твердых тканей зуба, не имеющее сходства с нормальной тканью зуба. Смешанная сложная одонтома состоит из нескольких небольших зубцевидных структур, так называемых «зубчиков» (рис. 11).

Рис. 11. Одонтома (сложная смешанная одонтома). Крупное распространяющееся поражение в верхней челюсти слева, с множественными зубцевидными структурами (зубчиками).

Оба типа опухоли инкапсулированы и часто связаны с непрорезавшимся зубом. Они имеют доброкачественную природу, но могут вызывать разрушение зубов, а иногда очень активно распространяются.

Опухоли свойственны характерные рентгенографические проявления. Сложная одонтома выглядит как неравномерное объемное образование, состоящее из кальцинированного материала, окруженного рентгенопрозрачным ободком. Смешанная сложная одонтома представляет собой скопление зубцевидных структур, количество которых может быть различным.

Лечение состоит из энуклеации объемного образования, причем необходимо удалить всю капсулу области поражения. Прогноз лечения благоприятный, и развития рецидивов не ожидается.

4. Другие одонтогенные опухоли
Иногда наблюдаются другие одонтогенные опухоли.
Одонтогенные опухоли, синтезирующие амилоид, представляют собой объемные образования в десне и развиваются как у собак, так и у кошек. Считается, что эта опухоль не проникает в кость, но по мере роста вызывает эрозию кости . Метастазирование опухоли не описано. Лечение заключается в ее полной резекции.

Индуктивная одонтогенная опухоль у кошек является редким поражением, наблюдаемым у молодых кошек и возникающим внутри кости. Чаще всего она образуется с ростральной стороны верхней челюсти. Эта опухоль вызывает значительное разрушение тканей, не очень четко отграничивается; ее требуетcя широко резецировать . Метастазирование не описано.

Опухолевые поражения: неодонтогенные опухоли
1. Злокачественная меланома (MM - Malignant Melanoma)
Злокачественная меланома считается наиболее распространенной злокачественной опухолью полости рта у собак и составляет 30–40 % от всех злокачественных опухолей полости рта у этого вида животных, хотя в самых недавних исследованиях выявлено, что несколько чаще встречается плоскоклеточный рак .

В большинстве сообщений ее значительно чаще выявляли у кобелей (соотношение частоты у кобелей и сук составило от 2,5:1 до 4:1), в крупном обзоре по ММ полового предпочтения не описано . ММ обычно возникает у пожилых собак на фоне некоторой степени пигментации полости рта. У кошек злокачественная меланома развивается редко, но ее биологическое поведение у этого вида такое же, как у собак.

Наиболее распространенные локализации - десны и слизистая губ/щеки, но возможна также другая локализация (на нёбе, тыльной поверхности языка) .

При поражениях десен часто повреждаются зубы, и обычно наблюдаются инвазии в кости (рис. 12).

Рис. 12a. Клиническая картина. Цвет ММ может быть от черного до розового; часто пролиферирующая ткань имеет сероватый вид.

Рис. 12b. Рентгенографическая картина: опухоль глубоко инвазирует подлежащую кость. Кость подвергается обширной резорбции, и одновременно происходит реактивное новообразование кости. Собственная пластинка (lamina durae dentis) четвертого премоляра и медиальная сторона корня первого моляра не визуализируются, и зубы окружены мягкими тканями. Опухоль отграничена нечетко и простирается в нижнечелюстной канал.

ММ представляет собой быстрорастущую опухоль, как правило, сопровождающуюся изъязвлением и/или некрозом. Злокачественная меланома может быть пигментированной или беспигментной (амеланотическая меланома). Беспигментную меланому нередко трудно диагностировать, и протекает она чрезвычайно агрессивно (рис. 13).

Рис. 13. Беспигментная меланома. Эта опухоль часто сопровождается обширным некрозом, поскольку растет настолько быстро, что разрастается на питающие ее сосуды.

Прогноз крайне неблагоприятный. Хирургическое иссечение очень мелких и ранних поражений может иногда быть успешным, но для более крупных поражений хирургическое лечение является не более чем паллиативом, обеспечивающим улучшение качества жизни пациента . У большинства пациентов на ранней стадии развиваются метастазы в региональные лимфатические узлы и легкие. Медиана выживаемости при агрессивном хирургическом лечении, с облучением или без него, составляет 5–9 месяцев, а дольше года выживают менее 25% пациентов . Оптимального протокола для контроля или профилактики развития отдаленных метастазов не существует.

Недавно в США на рынке появилась вакцина, в клиническом испытании позволившая двукратно увеличить выживаемость . Другие возможные будущие методы лечения могут быть направлены на фактор роста эндотелия сосудов (антиангиогенная терапия) . Недавно выявлено, что клетки ММ в полости рта у собак избыточно экспрессируют ЦОГ-2, что позволяет предполагать, что при лечении ММ полости рта у собак могут быть эффективны ингибиторы ЦОГ-2 .

2. Плоскоклеточный рак (SCC - Squamous Cell Carcinoma)
SCC диагностируют при 20–30 % опухолей полости рта у собак, хотя в некоторых недавно выпущенных исследованиях показано, что в настоящее время эти опухоли полости рта у собак распространены наиболее широко . У кошек на сегодняшний день это наиболее распространенный вид опухолей полости рта .

Плоскоклеточный рак ротовой полости у собак
Наиболее распространенная локализация SCC у собак - десны (рис. 14).

Рис. 14. Плоскоклеточный рак на десне клыка нижней челюсти справа. Объемное образование рыхлое, изъязвленное, и кровоточит при пальпации.

Средний возраст больных собак составляет 7–9 лет, и половых или породных предпочтений у опухоли нет. У очень молодых собак (часто младше 6 месяцев) развивается специфичный тип SCC - папиллярный SCC (рис. 15).

Рис. 15. Типичный вид папиллярного плоскоклеточного рака у 3,5-месячной немецкой овчарки . Поражение было замечено неделей раньше, и в течение этого периода времени увеличилось вдвое.

Основное объемное образование часто изъязвляется. SCC может развиваться в виде хронической незаживающей язвы, без пролиферации (рис. 16).

Рис. 16. Распространенное поражение плоскоклеточным раком в верхней челюсти. Объемное образование не визуализируется, но отмечаются обширная депигментация, изъязвления и утрата нёбных складок (rugae palatinae).

Часто повреждаются зубы, большинство поражений инвазируют кости, и даже могут резорбироваться корни зубов. Частота метастазирования SCC десен в регионарные лимфатические узлы и легкие, как правило, низкая, но увеличивается при более каудальной локализации опухоли . SCC с поражением языка метастазирует чаще .

Метод выбора при лечении - обширное хирургическое иссечение (хирургический край опухоли по крайней мере на 1 см). Для более рострально расположенных очагов SCC этого часто оказывается достаточно для излечения (выживаемость через один год достигает 85 %) .

Плоскоклеточный рак ротовой полости - радиочувствительная опухоль, но хирургическое иссечение обеспечивает наилучший долгосрочный прогноз. Часто после операции проводят лучевую терапию, особенно при крупных опухолях с более каудальной локализацией, когда чистого хирургического края опухоли оказывается не всегда легко достичь. Другие варианты лечения включают фармакотерапию (пироксикам в сочетании с карбоплатином) и фотодинамическую терапию (при глубине поражения не более одного сантиметра) .

В связи с избыточной экспрессией ЦОГ-2 в опухолевых клетках SCC у собак полезным дополнением к другим методам лечения может быть назначение препаратов, ингибирующих ЦОГ-2 (пироксикам, мелоксикам). Показано, что у собак при SCC полости рта пироксикам замедляет прогрессирование опухоли в половине случаев . Таким образом, он может оказаться эффективен в качестве монотерапии, если владелец откажется от других методов лечения.
SCC языка и миндалин встречается реже, но и гораздо более агрессивен, чем форма с поражением десен. Прогноз при тонзиллярной форме SCC серьезный. Метастазы в регионарные лимфатические узлы развиваются на ранних стадиях заболевания, и в момент постановки диагноза метастазы выявляют у 90 % пациентов . Часто первичное объемное образование остается невыявленным, и при обращении к ветеринарному врачу обнаруживаются крупные объемные образования в области шеи, в действительности представляющие собой метастатические поражения регионарных лимфатических узлов (рис. 17).

Рис. 17. Плоскоклеточный рак миндалины у собаки:

Рис. 17a. У собаки выявлено объемное образование в области шеи слева. Был диагностирован метастаз в заглоточный лимфатический узел.

Рис. 17b. Первичная опухоль в левой миндалине.

Плоскоклеточный рак ротовой полости у кошек
У кошек SCC является наиболее распространенной злокачественной опухолью полости рта (60–70 % всех злокачественных новообразований полости рта) . SCC полости рта встречается чаще всего у пожилых кошек, и никакого породного или полового предпочтения у опухоли не выявлено . Опухоль чаще всего локализуется в области премоляров/моляров верхней челюсти, премоляров нижней челюсти и языка (рис. 18).

Рис. 18. SCC нижней челюсти слева у кошки. Опухоль инфильтрировала всю левую челюсть и расширяется в подъязычные ткани. При такой распространенности опухоли прогноз крайне неблагоприятный.

SCC легко инфильтрирует кости, и часто степень инвазии кости оказывается значительно большей, чем ожидалось по клинической картине поражения . Поражение языка может проявиться незаживающим язвенным поражением уздечки, очень сходным с развивающимся при попадании под язык инородных тел (рис. 19).

Рис. 19. SCC языка у кошки (начальная стадия поражения). Типичная локализация. Эту кошку лечили методом частичной глоссэктомии, и через 8 лет после операции она остается жива.

Часто опухоль не видна, но может пальпироваться в виде плотного образования в вентральной части языка каудальней уздечки (рис. 20).

Рис. 20. SCC языка у кошки (поздняя стадия поражения). На вентральной поверхности языка визуализируется изъязвление, но в основном объемное образование пальпируется в вентральной части тела языка каудальнее уздечки.

Высокая частота развития SCC у кошек стала причиной проведения исследований возможных причин этого явления. Развитию SCC у кошек, учитывая свойственную им привычку к вылизыванию, может способствовать контакт с канцерогенами, такими как противоблошиные воротники, а также местные противоклещевые и противоблошиные препараты . Может иметь значение хроническое воспаление, и предполагается, что частота развития SCC повышена у кошек, страдающих хроническим стоматитом.

Лучшим вариантом лечения SCC у кошек считают полное хирургическое иссечение ранних поражений, хотя даже при обширной операции выживаемость при SCC оказывается значительно меньшей, чем при фибросаркоме и остеосаркоме . Прогноз при SCC верхней челюсти и языка неблагоприятный, поскольку опухоль редко реагирует на любые виды терапии. Медиана выживаемости при SCC составляет полтора-два месяца, и менее 10 % пациентов выживают дольше года .

Эффективных методов лекарственной терапии опухоли в настоящее время нет. Хотя показано, что SCC полости рта у кошек активно экспрессирует ЦОГ-1 и ЦОГ-2, эффект от применения ингибиторов ЦОГ-2 непредсказуем . В будущем варианты лечения могут включать ингибиторы эпидермального фактора роста или такие препараты, как золедронат (бисфосфанат), замедляющие рост опухоли .

SCC у кошек слабо чувствителен к облучению. Лучевую терапию используют в качестве паллиативного лечения в сочетании с назначением радиосенсибилизаторов, выживаемость при этом не увеличивается, но улучшается качество жизни .

3. Фибросаркома
У собак фибросаркома встречается редко, но у кошек это вторая по распространенности из опухолей полости рта . Фибросаркома чаще всего выявляется у собак крупных пород, в среднем в более раннем возрасте, чем ММ и SCC (около 7 лет), а у мелких пород развивается в более старшем возрасте (> 8 лет) . Фибросаркома чаще локализуется в верхней челюсти. Она может развиваться в виде объемного образования, выступающего за край зубов и нёба (рис. 21).

Рис. 21. Фибросаркома у собаки, проявляющаяся выступающим объемным образованием на нёбе, при интактной эпителиальной выстилке.

Фибросаркомы также могут развиваться из носовых хрящей, боковой поверхности верхней челюсти или нёба, и проявляться однородным объемным образованием с интактной эпителиальной выстилкой.

Рентгенологически фибросаркома характеризуется обширной резорбцией кости (рис. 22).

Рис. 22. Фибросаркома нижней челюсти у собаки; клинические и рентгенографические проявления:

Рис. 22a. Клиническая картина

Рис. 22b. Рентгенологическая картина: распространенное разрушение кости опухолью, без четкого отграничения.

Настоятельно рекомендуется провести КТ, поскольку на рентгеновских снимках распространенность поражения останется значительно недооцененной. Региональные лимфатические узлы поражаются редко, но метастазирование в легкие происходит примерно в 20% случаев .

Специфичный тип опухоли, «фибросаркома гистологически низкой и биологически высокой степени злокачественности», развивается у относительно молодых собак; причем предрасположенность выявлена у золотистых ретриверов . В то время как при биопсии выявляют опухоль низкого гистологического класс злокачественности (фиброма или хорошо дифференцированная фибросаркома), эта опухоль растет инвазивно и напоминает агрессивный фиброматоз у человека. Фиброматозом называют поражение в области головы и шеи, развивающееся у молодых взрослых людей и отличающееся высокой частотой рецидивирования после хирургического лечения.

Хирургическое лечение фибросаркомы не всегда позволяет достичь излечения, и рецидивы после широкой или радикальной резекции наблюдаются в более чем половине случаев. Годичная выживаемость после только хирургического лечения составляет 40–45 % . Сочетание хирургического лечения и лучевой терапии обеспечивает гораздо лучшие показатели выживаемости.

4. Остеосаркома
Остеосаркома полости рта развивается в основном у собак средних и крупных пород и, как правило, в среднем или старшем возрасте (средний возраст животных около 9 лет) (рис. 23 и 24).

Рис. 23. Остеосаркома на верхней челюсти у американского стаффордширского терьера .

Рис. 24. Остеосаркома: рентгенографическая картина у боксера . Отмечается массивное разрушение кости и формирование новой костной ткани. Распространенность опухоли оценить по рентгеновским снимкам невозможно; настоятельно рекомендуется провести КТ.

Остеосаркома чаще встречается в нижней челюсти и реже - в верхней . Частота метастазирования остеосаркомы полости рта ниже, чем при остеосаркоме аппендикулярного скелета, а выживаемость выше (согласно различным источникам, общая годичная выживаемость составляет от 26 до 60%) . Прогноз ухудшается с увеличением гистологического класса и повышением уровня щелочной фосфатазы .

Лечение заключается в радикальном хирургическом иссечении, предпочтительно в сочетании с адъювантной терапией (химиотерапией, лучевой терапией, назначением НПВП). Многообещающие результаты получены с помощью недавно предложенного метода лечения бифосфанатами, которые могут обеспечить паллиативный эффект (уменьшение резорбции кости, уменьшение болей в костях) и оказывать непосредственное противоопухолевое действие .

5. Другие опухоли
В полости рта и вокруг нее развиваются многие другие опухоли. Некоторые примеры:

Папилломатоз полости рта наблюдается в редких случаях, чаще всего у молодых собак (рис. 25).

Рис. 25. Папилломатоз полости рта у 6-месячного американского кокер-спаниеля .

Поражения обычно являются самоограничивающимися и регрессируют без лечения в течение 4–8 недель.

Опухоль из тучных клеток может развиваться в области каймы губ или на слизистой губ или полости рта. Биологическое поведение опухоли идентично поведению этой опухоли при других локализациях.

Экстрамедуллярная плазмоцитома также может развиваться в полости рта. Явной корреляции с миеломой не выявлено; полное хирургическое удаление может приводить к излечению.

Эпителиотропная Т-клеточная лимфома может проявляться поражениями ротовой полости (рис. 26).

Рис. 26. Эпителиотропная Т-клеточная лимфома:

Рис. 26a. Клинические проявления в виде депигментации и изъязвления полости рта.

Рис. 26b. Клинические проявления в виде явных пролиферативных поражений.

Обычно первым клиническим признаком заболевания оказывается депигментация слизистых полости рта, сопровождающаяся изъязвлением или без него. Иногда видны участки истинной пролиферации. В большинстве случаев также поражается кожа. Прогноз неблагоприятный.

При лечении более редко встречающихся опухолей в качестве ориентира для выбора лечения (например, краев области иссечения) и оценки прогноза следует использовать данные литературы о биологическом поведении этих опухолей у человека или при других локализациях в организме. Необходимо накопить более подробную информацию о поведении менее распространенных опухолей, поскольку в настоящее время имеются только отдельные сообщения. При любых подозрительных поражениях в полости рта следует провести их биопсию и гистопатологическое исследование, привлекая к нему заинтересованного и достаточно опытного патолога. Необходимо обеспечить длительное наблюдение за пациентом и описать это наблюдение.

Хирургическое лечение пролиферативных поражений полости рта
Существует ряд вариантов лечения, в том числе хирургическое, лучевая терапия, химиотерапия, гипертермия, фотодинамическая терапия, вакцинация.

При большинстве опухолей полости рта наиболее важным компонентом схемы лечения остается хирургическое, хотя часто показана адъювантная терапия. При выборе наилучшего варианта лечения у каждого пациента очень важно обеспечить тесное сотрудничество между хирургом и онкологом.

В большинстве случаев хирургическое лечение проводят с целью добиться излечения. Однако достичь этого не всегда возможно из-за распространенности поражения, и в некоторых случаях операцию проводят паллиативно, или с целью циторедукция до проведения лучевой терапии, химиотерапии или других видов адъювантной терапии.

Инфильтративные опухоли нижней челюсти требуется широко иссекать или лечить радикальной операцией, для чего требуется удалить вместе с опухолью часть верхней или нижней челюсти. Функциональный и косметический результат этих вмешательств, как правило, очень благоприятный (рис. 27 и 28).

Рис. 27. Внешний вид после мандибулэктомии:

Рис. 27a. Вид нижней челюсти крупным планом - нижняя челюсть слева удалена от первого резца до области дистальнее второго премоляра.

Рис. 27b. Косметический внешний вид.

Рис. 28. Внешний вид после максиллэктомии:

Рис. 28a. Вид нижней челюсти крупным планом - левая верхняя челюсть удалена от участка дистальной первого премоляра до области дистальнее четвертого премоляра. Резекция прошла почти до средней линии, включая подглазничный канал.

Рис. 28b. Косметический внешний вид

Кошки переносят массивные операции хуже собак. Хирургическое лечение опухолей полости рта должен в идеале проводить опытный (в области стоматологии) хирург, и описание хирургических методов лечения выходит за рамки данной статьи.

Список литературы:
1. Vos JH, van der Gaag I, van Sluys J. Oropharyngeale tumoren bijhond en kat: een overzicht. Tijdschr.Diergeneesk. 112, 251-263, 1987.
2. Hoyt R F, Withrow SJ. Oral malignancy in the dog. J Am Anim Hosp Assoc 20, 83-92, 1982.
3. Oakes MG, Lewis DD, Hedlund CS, Hosgood G. Canine oral neoplasia. Comp Cont Ed Pract Vet 15, 15-29, 1993.
4. Stebbins KE, Morse CC, Goldschmidt MH. Feline Oral Neoplasia: A Ten-Year Survey. Ve t Pathol 26, 121-128, 1989.
5. Harvey CE, Emily PE. Oral Neoplasms. In: Small Animal Dentistry. St.Louis: Mosby Year Book: 297-311, 1993.
6. Verstraete FJM. Mandibulcetomy and Maxillectomy. Vet Clin Small Anim 35, 1009-
1039, 2005.
7. Regezi JA, Sciubba J. Ulcerative conditions: Neoplasms. In: Oral Pathology: Clinical-Pathologic correlations. Philadelphia: WB Saunders:77-90, 1993.
8. White RAS. Tumours of the Oropharynx. In: BSAVA Manual of Canine and Feline Oncology, 2nd ed, Dobson JM and Lascelles BDX eds. Gloucester: BSAVA publications: 206-213, 2003.
9. Dennis R. Imaging Tumours. In: BSAVA Manual of Canine and Feline Oncology, 2nd ed, Dobson JM and Lascelles BDX eds. Gloucester: BSAVA publications: 41-60, 2003.
10. Mukherji SK et al. CT detection of mandibular invasion by squamous cell carcinoma in the oral cavity. Am J Roentgenol 177, 237-43, 2001.
11. Imaizumi A et al. A potential pitfall of MR imaging for assessing mandibular invasion of squamous cell carcinoma in the oral cavity. Am J Neuroradiol 27, 114-22, 2006.
12. Kafka et al. Diagnostic value of magnetic resonance imaging and computed tomography for oral masses in dogs. J SAfr Vet Ass 75, 163-168, 2004.
13. White RAS. Core, incisional and excisional biopsy. In: BSAVA Manual of Canine and Feline Oncology, 2nd ed, Dobson JM and Lascelles BDX eds. Gloucester: BSAVA publications: 38-40, 2003.
14. Smith MM. Surgical approach for lymph node staging of oral and maxillofacial neoplasms in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 31, 514- 518, 1995.
15. Withrow SJ, Lowes N. Biopsy techniques for use in small animaloncology. J Am An Hosp Assoc 17, 889-902, 1981.
16. White RAS, Jefferies AR, Freedman LS. Clinical staging for oropharyngeal malignancies in the dog. J Small Anim Pract 26, 581-594, 1985.
17. Carranza FA., Hogan EL. Gingival Enlargement. In: Newman MG, Takei HH., Carranza FA (editors) Carranza’s Clinical Periodontology, 9th edition Saunders, Philadelphia p 279-296, 2002.
18. Verstraete FJM, Ligthelm AJ, Weber A. The histologic nature of Epulides in Dogs. J. Comp. Path. 106, 169-182, 1992.
19. Verhaert L. Retrospectieve Review of Oral Proliferative Lesions seen in a Small Animal Practice 1993-2005, Proceedings 19 th Annual Veterinary Dental Forum and World Veterinary Dental Congress, 2005.
20. Harvey CE, Emily PE. Periodontal Disease. In: Small Animal Dentistry. St.Louis: Mosby Year Book: 104, 1993.
21. Nam HS., Mcanulty JF., Kwak HH., Yoon BI., Hyun C., Kim WH., Woo HM. Gingival Overgrowth in Dogs Associated with Clinically Relevant Cyclosporine BloodLevels: Observations in a Canine Renal Transplantation Model. Veterinary Surgery 37,247- 253, 2008.
22. Thomason JD, Fallaw TL, Carmichael K P, Radlinsky MA, Calvert CA. Gingival hyperplasia associated with the administration of amlodipine to dogs with degenerative valvular disease (2004- 2008). Journal Veterinary Internal Medicine 23, 39-42, 2009.
23. Knaake FAC, Verhaert L. Histopathology and treatment of nine cats with multiple epulides. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 79, 48-53, 2010.
24. Regezi JA, Sciubba J. Odontogenic tumors. In: Oral Pathology: Clinical-Pathologic
correlations. Philadelphia: WB Saunders: 362-397, 1993.
25. Verstraete FJM. Oral Pathology. In: Textbook of Small Animal Surgery, 3nd ed. Slatter D, ed. Philadelphia: WB Saunders: 2638-2651, 2003.
26. Gardner DG. Odontogenic Tumors in Animals, with Emphasis on Dogs and Cats. Proceedings of the 11th European Veterinary Dental Congress, 16-27, 2002.
27. Gardner DG, Baker DC. The relationship of the canine acantomatous epulis to ameloblastoma. J Comp Path 108, 47-55, 1993.
28. Thrall DE, Goldschmidt MH, Biery DN. Malignant tumor transformation at the site of previously irradiated acantomatous epulides in four dogs. J Am Vet Med Assos 178, 127-132, 1981.
29. McEntee MC, Page RL, Théon A, Erb HN, Thrall DE. Malignant tumor formation in dogs previously irradiated for acantomatous epulis. Vet Radiology and Untrasound, 45, 357-361, 2004.
30. Bronden LB, Eriksen T, Kristensen AT. Oral malignant melanomas and other head and
neck neoplasms in Danish dogs – data from the Danish Veterinary Cancer Registry. Acta Veterinaria Scandinavica 51, 54 , 2009.
31. Ramos-Vara JA, Beissenherz ME, Miller MA, Johnson GC, Pace LW, Kottler SJ. Retrospective study of 338 canine oral melanomas with clinical, histologic and immunohistochemical review of 129 cases. Vet Pathol 37, 597-608, 2000. Harvey HJ, MacEwen EG, Braun D, Patnaik AK, Withrow SJ, Jongeward S. Prognostic criteria for dogs with oral melanoma. J Am Vet Med Assoc 178, 580-582, 1981.
33. Bergman PJ , McKnight J, Novosad A, Charney S, Farrelly J, Craft D, Wulderk M, Jeffers Y, Sadelain M, Hohenhaus AE, Segal N, Gregor P, Engelhorn M, Riviere I, Houghton AN, Wolchok JD. Long-term survival of dogs with advanced malignant melanoma after DNA vaccination with xenogeneic human tyrosinase: a phase I trial. Clin Cancer Res 9,1284-90, 2003.
34. No authors listed. USDA licenses DNA vaccine for treatment of melanoma in dogs. J Am Vet Med Assoc 236, 495, 2010.
35. Taylor KH, Smith AN, Higginbotham M, Schwartz DD, Carpenter DM, Whitley EM.
Expression of vascular endothelial growth factor in canine oral malignant melanoma. Vet Comp Oncol 5, 208-218, 2007.
36. Pires I, Garcia A, Prada J, Queiroga FL. COX-1 and COX-2 expression in canine cutaneous, oral and ocular melanocytic tumours. J Comp Path 143, 142-149, 2010.
37. Postorino Reeves NC, Turrel JM, Withrow SJ. Oral squamous cell carcinoma in the cat. J Am Anim Hosp Ass 29, 438-441, 1993.
38. Ogilvie GK, Sundberg J P, O’Bannion K. Papillary squamous cell carcinoma in three young dogs. J Am Vet Med Assoc 192, 933-935, 1988.
39. Stapleton BL, Barrus JM. Papillary squamous cell carcinoma in a young dog. J Vet Dent 13, 65-68, 1996.
40. Carpenter LG et al. Squamous cell carcinoma of the tongue in 10 dogs. J Am Anim Hosp Ass 29(1), 17-24, 1993.
41. de Vos J P, Burm AG, Focker A P, Boschloo H, Karsijns M, van der Waal I. Piroxicam and carboplatin as a combination treatment of canine oral non-tonsillar squamous cell carcinoma: a pilot study and a literature review of a canine model of human head and neck squamous cell carcinoma. Vet Comp Oncol 3, 16-24, 2005.
42. McCaw DL, Pope ER, Payne JT, West MK, Tompson R V, Tate D. Treatment of canine oral squamous cell carcinomas with photodynamic therapy. Br J of Cancer 82, 1297-1299, 2000.
43. Schmidt BR, Glickman N W, DeNicola DB, de Gortari AE, Knapp DW. Evaluation of piroxicam for the treatment of oral squamous cell carcinoma in dogs. J Am Vet Med Assoc 218, 1783-1786, 2001.
44. Withrow SJ. Tumours of the gastrointestinal system. In: Small animal clinical oncology, 2nd ed, Whithrow SJ, MacEwen EG eds. WB Saunders, Philadelphia, 227-240, 1996.
45. Bertone ER, Snyder LA, Moore AS.
Environmental and lifestyle risk factors for oralsquamous cell carcinoma in domestic cats. J Ve t Intern Med 17, 557-562, 2003.
46. Northrup NC, Selting KA, Rassnick KM, Kristal O, O’Brien MG, Dank G, Dhaliwal RS, Jagannatha S, Cornell KK, Gieger TL. Outcomes of cats with oral tumors treated with mandibulectomy: 42 cases. J Am Anim Hosp Assoc 42, 350-360, 2006.
47. Hayes AM, Adams VJ, Scase TJ, Murphy S. Survival of 54 cats with oral squamous cell carcinoma in United Kingdom general practice. J Small Anim Pract 48, 394-3999, 2007.
48. Hayes A, Scase T, Miller J, Murphy S, Sparkes A, Adams V. COX-1 and COX-2 expression in feline oral squamous cell carcinoma. J Comp Pathol 135, 93-99, 2006.
49. Looper JS, Malarkey DE, Ruslander D, Proulx D, Thrall DE. Epidermal growth factor receptor expression in feline oral squamous cell carcinomas. Ve t Comp Oncol 4, 33-40, 2006.
50. Wypij JM, Fan TM, Frederickson RL, Barger AM, de Lorimier L P, Charney SC. In vivo and in vitro efficacy of zoledronate for treating oral squamous cell carcinoma in cats. J Vet Intern Med 22, 158-163, 2008.
51. Jones PD, de Lorimier L P, Kitchell BE, Losonsky JM. Gemcitabine as a radiosensitizer for nonresectable feline oral squamous cell carcinoma. J Am Anim Hops Assoc 39, 463-467, 2003.
52. Ciekot PA, Powers BE, Withrow SJ, Straw RC, Ogilvie GK, LaRue SM. Histologically low-grade, yet biologically high-grade, fibrosarcomas of the mandible and maxilla in dogs: 25 cases (1982-1991) J Am Vet Med Assoc 204, 610-615, 1994.
53. Hammer AS, Weeren FR, Weisbrode SE, Padgett SL. Prognostic factors with osteosarcomas in the flat or irregular bones. J Am Anim Hosp Assoc 31, 321-326, 1995.
54. Straw RC, Powers BE, Klausner J, Henderson RA, Morrison WB, McCaw DL, Harvey
HJ, Jacobs RM, Berg RJ. Canine mandibular osteosarcoma: 51 cases (1980-1992). J Am Anim
Hosp Assoc 32, 257-262, 1996.
55. Kirpensteijn J, Kik M, Rutteman GR, Teske E. Prognostic significance of a new histologic grading system for canine osteosarcoma. Vet Pathol 39, 240-246, 2002.
56. Farese J P, Ashton J, Milner R, ambrose LL, Van Gilder J. The effect of the biphosphanate alendronate on viability of canine osteosarcoma cells in vitro. In Vitro Cell Dev Biol Anim, 113-117, 2004.
57. Fan TM, de Lorimier L P, Garrett LD, Lacoste HI. The bone biologic effects of zoledronate in healthy dogs and dogs with malignant osteolysis. J Ve t Intern Med 22, 380-387, 2008.
58. Spugnini E P, Vincenzi B, Caruso G, Baldi A, Citro G, Santini D, Tonini D. Zoledronic acid for the treatment of appendicular osteosarcoma in a dog. J Small Anim Pract 50, 44-46, 2009.

Leen Verhaert,
DVM, диплом EVDC.
Гентский университет, факультет ветеринарной медицины,
Кафедра медицины и клинической биологии мелких животных (Бельгия)

Различные поражения зубов и других тканей ротовой полости у собак и кошек довольно частое явление и встречается, по оценкам разных специалистов, у 40-70% животных. Патология ротовой полости зачастую не определяется владельцами до тех пор, пока факт заболевания не становится очевидным, т.к. признаки обычно не специфичны для определенной болезни и могут быть результатом как заболевания собственно ротовой полости, так и какого-либо иного патологического процесса.

В последние несколько лет у владельцев животных возникло мнение, что болезни ротовой полости и зубов у их питомцев стали появляться только сейчас и иногда делается попытка связать это явление с распространением кормления животных сухими кормами, нарушениями экологии и т.д. Однако мой личный опыт показывает, что это мнение ошибочно. Так, например, 15-25 лет назад, когда в нашей стране сухие корма отсутствовали в продаже, домашние животные страдали поражением зубов иногда даже в большей степени, чем в настоящее время. Ветеринарная служба уделяла мало внимания здоровью животных-компаньонов (собак и кошек). В те годы практически не прекращалась такая эпизоотия, как чума плотоядных. И, если из помета щенков выживали один-два, то это уже было хорошо. Переболевание собаки чумой в раннем возрасте, также как и вакцинация некоторыми вакцинами против чумы и использование ряда лекарственных средств в раннем щенячьем возрасте, приводили к нарушению роста и формирования зубов.

На мой взгляд, в настоящее время, за счет повышения культуры и качества кормления и содержания собак, а также благодаря своевременным профилактическим мероприятиям (вакцинация), заболеваемость животных в городе снизилась вообще. И на первый план вышли те проблемы, которым раньше уделялось мало внимания, в частности, болезни ротовой полости и зубов. Для владельца важно вовремя определиться, что животное нужно показать ветеринарному врачу. Такие признаки, как появление неприятного запаха из пасти, образование темного (желтого) налета на зубах собаки должны насторожить внимательного хозяина. Если осмотр ротовой полости животного выявляет какие-либо изъязвления или иные изменения внешнего вида слизистой оболочки (губы, десны, небо, язык), то желательно обратиться к врачу.

Для врача начальным этапом работы с вашим подопечным является тщательная диагностика. При этом могут обнаруживаться множество заболеваний инфекционной и незаразной природы. В частности, патология тканей ротовой полости может быть результатом бактериальной, вирусной и микозной инфекции, а также патологией, вызванной неинфекционным началом.

Заболевания мягких тканей ротовой полости

Бактериальные инфекции - это наиболее распространенный вид патологии. К числу наиболее сложных заболеваний можно отнести следующие: Стоматит Винцента (изъеденный рот, острое некротическое язвенное воспаление десен) связан с наличием условно-патогенной микрофлоры ротовой полости. Тяжелый гингивит с болезненными кровоточащими деснами - это первичное поражение, которое может перейти в некроз мягких тканей и подвергнуть риску кость. В основе этого заболевания лежит снижение резистентности к инфекциям. Симптомы: халитоз (дурной запах изо рта), слюнотечение, некроз слизистой рта, при этом необходимо исключить лептоспироз, химическую интоксикацию и др. заболевания. Комплекс лечения включает снятие камней, назначение антимикробных средств, систематическую чистку зубов. Следует также идентифицировать и устранить причины, вызывающие снижение сопротивляемости организма, например, системные инфекции (чума), неправильное питание, гормональные расстройства.

Язвенный стоматит - отличается от стоматита Винцента тем, что язвы в данном случае образуются на тех поверхностях щек и языка, которые контактируют с пораженными зубами. У короткомордых пород это заболевание встречается чаще. В этих случаях нередко приходится прибегать к удалению зубов.
Микозный стоматит - вызвается грибами (преимущественно Candida albicans), встречается достаточно редко и связан со снижением иммунитета животного или продолжительным применением антибиотиков. Поражения выглядят как белые пятна с изъязвленными кровоточащими поверхностями под ними, локализующиеся обычно на губах и языке. При диагностике целесообразно проведение микроскопического исследования и бактериологического посева с раневой поверхности. Лечение включает в себя устранение первопричины - неспецифическую стимуляцию иммунной системы в сочетании с длительным местным применением противогрибковых препаратов (нистатин‚ кетоконазол клотримазол и др.).

Первичные вирусные заболевания ротовой полости встречаются достаточно редко. Исключением из этого правила является вирусный папилломатоз у собак. Вирусные папилломатозы в основном типичны для щенков. Локализуются папилломы на поверхности слизистой щек и губ. В этих случаях показано применение витамидина и (или) циклоферона. Имеются положительные наработки по применению инфракрасной лазерной терапии. Хирургическое вмешательство необходимо в редких случаях, т.к. удаление главных кровоточащих поражений может привести к их распространению.

Травмы. Раны ротовой полости могут быть результатом внешних травм или внедрения инородных тел. При этом наблюдаются кровоизлияния или обильные кровотечения из слизистых ротовой полости. В этих случаях на края чистых ран накладываются швы, а при необходимости мелкие разрывы десен подрезаются. При наличии инородного тела животное часто двигает челюстями, языком и проявляет другие признаки беспокойства. При извлечении колющих предметов, таких как рыболовные крючки, осколки костей, нередко приходится делать надрез вдоль предмета, предотвращая дальнейшие повреждения тканей при его удалении. При этом следует осматривать подъязычную область, т. к. небольшие растительные колючки могут внедряться глубоко в ткани.

Химические ожоги встречаются редко. Дисфагия или неспособность есть - наиболее очевидный признак этой патологии. Раны и воспаленные язвы, покрытые некротическими остатками, орошают растворами антисептиков (этоний, диоксидин, хлоргексидин и др.). До заживления ран животному помогают при приеме пищи.

Абсцесс - возникает вследствие внедрения инородного тела. Локализация абсцесса может быть в подъязычной области, в области мягкого и твердого неба. Иногда, в зависимости от локализации абсцесса, животному сложно из-за причиняемой ему боли открывать пасть. Абсцессы в области нижней челюсти и тканей шеи, как правило, твердые и болезненные, а расположенные под языком вызывают отек, который распространяется на внутреннюю поверхность губы. Абсцессы вскрывают и по необходимости дренируют через ротовую полость или кожу. Лечение проводится с использованием антимикробных препаратов.

Корневые абсцессы (фасциальный абсцесс, дентальная фистула). Имеют вид припухлости ниже глаза. Чаще поражаются средневозрастные и старые собаки. Пораженные зубы иногда сломаны или имеют обширные периодонтальньве карманы, но во многих случаях внешне зубы выглядят нормально. Верхушечные абсцессы на рентгеновских снимках видны как пятно вокруг корня. Первопричина - нарушение кровоснабжения ткани пульпы; это может быть из-за сильных нагрузок на зуб. Лечение сводится к удалению пораженных зубов и дренированию образовавшейся полости и должно сопровождаться рентгенографическим контролем.

Остеомиелит. Одна из причин - это плохо выполненная экстракция зубов. Остеомиелит может сопровождаться значительным некрозом или разростом кости, Лечение предполагает удаление некротизированных тканей и применение антибиотиков в течение 3-4-х недель.

Ротовые опухоли. Характер (доброкачественность или злокачественность) опухоли определяют путем биопсии.

Заболевания зубов у собак

Потеря молочных и прорезывание постоянных зубов заканчивается к 5-7 месяцам и не вызывает в большинстве случаев никакого беспокойства. Однако собаки в этом возрасте особенно восприимчивы к любым инфекциям. В редких случаях один из молочных зубов остается или раскалывается, что может приводить к уменьшению аппетита и слюнотечению.

Ложная полидентия (лишние зубы) - задержавшиеся молочные зубы, когда коренной зуб проходит рядом с молочным вместо того, чтобы вытеснить его. Это явление чаще наблюдается у собак мелких и карликовых пород. Молочные верхние клыки, реже нижние, могут вызвать различные аномалии положения зубов и должны быть своевременно удалены. Так как молочные зубы легко ломаются, если их захватывать щипцами, необходимо предварительно расшатать зуб. Небольшие остатки корня молочного зуба безболезненно рассасываются.

Истинная полидентия. Возникает вследствие расщепления или раздвоения зачатка зуба. Лишние зубы должны быть удалены.

Олигодентия, врожденное отсутствие зубов. Отсутствуют некоторые обязательные молочные или постоянные зубы. Иногда ветеринарного врача просят дать письменную справку, что отсутствие зубов вызвано не наследственными причинами, а травмами (важно для породистых собак). При этом необходимо полагаться на рентгенографическое исследование, которое должно подтвердить присутствие зачатка зуба или остатка корня. При выпадении зуба пустую альвеолу зуба хорошо видно лишь в течение четырех недель после потери зуба. Однако потеря зачатка зуба не всегда наследственно обусловлена, а укорочение челюсти ведет скорее к изменению положения зуба, чем к его отсутствию.

Ретенция зуба, скрытый зуб, псевдоолигодентия. Несмотря на существование зачатка зуба, зуб не прорезается. Доказательство наличия зуба производится с помощью рентгеновского снимка. Массирование десны над зубом или прорезывание десны с прижиганием краев раны может помочь росту зуба.

Аномалии расположения зубов. Обусловлены часто генетически и, как правило, связаны с укорочением, сужением челюсти или подобными отклонениями ее формы.

Перекус. Нижняя челюсть слишком длинная по отношению к верхней. Перекус является нормой для многих брахицефалических пород, однако нежелателен для долихоцефалов. Иногда резцы верхней челюсти могут повредить десны нижней челюсти. Лечения, как правило, не требуется. Возможна постановка вопроса об укорочении челюсти, чтобы уменьшить травмирование.

Недокус, прогнатия. Нижняя челюсть короче верхней. Чаще всего встречается у долихоцефалических пород с острой мордой (колли, такса и др.). У молодых собак челюсть может вырасти (исключение: такса),
Щипцовый прикус. Режущие поверхности лежат одна на другой, вместо того, чтобы резцы нижней челюсти прилегали к язычной поверхности верхних реэцов (как ножницы).
Кулисный прикус. Резцы стоят не упорядоченно по дуге, а вперед и назад по отношению друг к другу.
Близкий постав клыков. Клыки, большей частью на нижней челюсти, стоят слишком тесно друг к другу и травмируют мягкие части на противоположной челюсти.

Изменения эмали зубов у собак

Изменения цвета. При неизмененной поверхности: желтый цвет эмали, если во время развития зуба (щенку или беременной самке) вводился тетрациклин. От розового до красного цвета, позже темно-серого при пульпите с некрозом пульпы. Причиной является попадание крови в дентинные канальцы. Растительные пигменты (морковь, фрукты) могут вызвать неудаляемую пигментацию зубов (цвет: от желто-коричневого до черного).
Гипоплазия эмали, дефекты эмали зубов. Дефекты эмали зубов являются следствием воздействия какого-либо повреждающего фактора во время развития эмали или дентина постоянных зубов, то есть между 4 и 6 месяцами жизни. Неполноценную эмаль необходимо удалить, твердую ткань зуба отшлифовать и покрыть фтористым лаком. Существуют также приобретенные дефекты. Их причиной являются кусание проволоки (клетки), игры с твердыми предметами, камнями, а также кариес. Лечение заключается в замене эмали пломбами или коронками.

Зубной камень обычно возникает в результате отложений минералов слюны и налета и характерен для собак среднего и старшего возраста, прежде всего, малых и карликовых пород. Зубной камень, находящийся над деснами, обращает на себя внимание из-за своего коричневого цвета и легко удаляется с помощью инструментов. Зубной камень, находящийся под деснами, незаметен, но он раздражает десну, поддерживает размножение бактерий и воспалительные процессы и является одной из основных причин пародонтита, обнажения края альвеолы и расшатывания зубов. Зубной камень особенно часто встречается на внешней поверхности клыков и моляров верхней челюсти. Зубной камень не только вызывает ретракцию десны, но также является причиной так называемых отпечатывающихся язв прилегающей к зубу щеки.

За 1 день или хотя бы за несколько часов до глубокой санации рекомендуется ввести антибиотики для обеспечения снижения гематогенного бактериального заражения во время операции. Для удаления зубного камня желательно использовать ультразвуковой аппарат. Долото, инструменты для удаления зубного камня и корневые шипцы используют в основном для ручного удаления больших отложений. Особенно тщательно следует очищать пародонтальные карманы и полировать открытые корни зубов с тем, чтобы не так быстро образовывался новый зубной камень. Расшатанные зубы следует удалить. Для лечения пародонтитов необходимы специальные знания.

Кариес является бактериально вызванной деминерализацией твердой ткани зуба, охватывающей коронки, шейку и корень зуба. У собак кариес встречается немного реже, чем у людей, за исключением тех случаев, когда собаке дают сахар, шоколад и т.д., а также предрасположенности некоторых пород (долихоцефалы, фокстерьеры). Особенно часто кариес поражает режущие поверхности моляров и шейки клыков. При прогрессирующем кариесе и шатании зубов остается только удалить зуб. В остальных случаях проводят пломбирование.

Переломы зубов. Могут быть с открытием и без открытия пульпы. Довольно часто встречаются сколы эмали. Если они достигают пульпы, она просвечивает розовым цветом и может быть инфицирована (пульпит). Из-за более глубоких поперечных или продольных разломов пульпа освобождается, начинает кровоточить и возникает пупьпит. Появляется зубная боль, и, если ничего не предпринимать, то этот зуб постепенно меняет цвет. При переломах резцов часто происходит открытие пульпы. Это касается, прежде всего, клыков и верхних реэцов. Если фрагменты не смещены, трещину заметить очень сложно. При сколах без вскрытия полости зуба (пульповой камеры) возможно применение реминерализирующего препарата. При вскрытии полости зуба проконсультироваться у специалистов относительно консервативного лечения.

Пульпит. Возникает большей частыо в результате вскрытия пульпы после переломов и кариеса. Пульпиты
могут либо заживать, либо приводить к гангрене или некрозу. Если инфекция остается и распространяется через верхушечное отверстие на кость челюсти, то в остром случае развиваются апикальный периодонтит, альвеолярная пиорея или флегмона челюсти, а при хроническом протекании - зубная гранулема.

Заболевания альвеолы зуба

Периодонтальные абсцессы. Инородные тела (волосы, частицы еды), зубной камень и инфекции в пародонтальном кармане приводят к гнойному периодонтиту. Гной выходит череэ стенки десны или иногда развивается ретенция гноя и остеомиелит, расшатывание зуба или образование свищевого хода.
Возможно использование антибиотиков, а также, в зависимости от течения и состояния зуба, - его удаление или пломбирование пульпы.

Гранулемы и свищи зуба. Встречаются у собак относительно часто. Речь идет об околоверхушечных воспалительных процессах. которые приводят к очаговому рассасыванию костной ткани - гранулеме. Собака чувствует зубную боль, эатруднено жевание или появляется слюнотечение, а на косом рентгенологическом снимке (для устранения наложения обоих рядов зубов) в ряде случаев различим верхушечный очаг. Гранулема может оставаться дол гое время незамеченной и даже заживать. Из-за понижения сопротивляемости организма, давления при жевании может произойти распространение инфекции на соседние ткани, накопление гноя и альвеолярная пиорея. Гной выходит или в ротовую полость через альвеолу зуба или через десну (при нажатии на десну выдавливается гной), или возможен внешний выход гноя с прободением кожи под глазом или в нос с гнойным ринитом. Перед прорывом кожи под внутренним углом глаза в течение нескольких дней или недель возникает отек, локальная боль и местное повышение температуры. Пуговчатый зонд, введенный в отверстие свища, показывает, как правило, свищевой ход, направленный к пораженному корню зуба.

Корректное лечение может проводиться только ветеринарным специалистом. Обычно используются антибиотики, кроме того, возможно удаление зуба. При гранулеме корня может проводиться консервативное лечение путем пломбирования канала или резекции верхушки корня зуба (в том числе при наличии свищевого хода) и пломбирования пространства пульпы.

Кровотечения после удаления зуба, спонтанные кровотечения в ротовой полости

Причинами кровотечений могут быть врожденные или приобретенные плазматические нарушения свертываемости крови или слабые капиллярные кровотечения из воспаленньпх или неправильно образованных сосудов. Спонтанные капиллярные кровотечения из альвеолы зуба ввиду небольших, но оставшихся незамеченными кровопотерь, могут привести к анемии. Часто кровотечение очень сложно локализовать. Иногда, правда, находят коричневые отложения на зубах, однако в большинстве случаев ничего не удается обнаружить‚ так как кровь проглатывается животным. Владелец зачастую долго не замечает причин анемии и слабости, правда, иногда бывает рвота с кровью, о которой владелец сообщает врачу. Только тщательное исследование ротовой полости и длительное наблюдение позволяет найти место кровопотери. Подозрение на кровотечение из десны возникает при клиническом анализе крови, если отмечается падение концентрации и содержания гемоглобина (в эритроците)‚ повышенного количества тромбоцитов при отсутствии других источников кровопотерь.

При локальном кровотечении врач обычно удаляет зубные отложения с использованием перекиси водорода. Парентерально вводятся гемостатические средства, в тяжелых случаях возможно переливание крови и применение антибиотиков. Иногда зуб удаляют, альвеолу тампонируют марлевым шариком, гемостатической губкой или другими средствами или используют специальный костный воск. Важным является хорошая тампонада лунки. Даже из этого короткого описания некоторых заболеваний становится очевидным необходимость внимательного отношения к ротовой полости наших подопечных животных. Если пренебречь своевременным уходом за зубами и мягкими тканями пасти собаки, незаметные проблемы, возникающие в этой части организма, мотут привести к патологии других систем (желудок, печень, почки и т.д.) Регулярный осмотр вашего любимца ветеринарным специалистом поможет своевременно выявить патологию и успешно противодействовать ей.

А. Святковский

Полость рта представляет собой начальный отдел пищеварительной системы. Она имеет костный остов, мускулатуру и специальные органы: губы, щеки, зубы, десны, язык, твердое и мягкое небо, миндалины и слюнные железы. Остовом рта являются верхняя и нижняя челюсти, между которыми находится полость рта. Боковые стенки полости рта образованы щеками, которые спереди соединяются верхней и нижней губами. Верхняя губа сливается с мочкой носа. Зубы помещаются в зубных луночках - альвеолах челюстей. Различают резцы, клыки, премоляры и моляры. Собака должна иметь 42 зуба. В верхней челюсти имеются 6 резцов, 2 клыка, 8 премоляров и 4 моляра. В нижней челюсти 6 резцов, 2 клыка, 8 премоляров и 6 моляров. В молодом возрасте щенки имеют 32 молочных (временных) зуба.
Каждый зуб имеет коронку, корень и шейку.
Коронка - утолщенная часть зуба, выступающая над десной и покрытая эмалью.
Корень зуба - это та часть, которая расположена в зубной лунке верхней или нижней челюсти.
Между коронкой зуба и корнем находится шейка зуба, прикрытая десной.
Десны - слизистая оболочка, покрывающая зубные края челюстей с их губной, щечной и язычной поверхностей.

Болезни полости рта собак

Основные симптомы: отказ от приема пищи, неприятный запах изо рта, слюнотечение, тремор жевательных мышц, свищи под глазами, увеличение подчелюстных лимфатических узлов.
Из болезней этой группы наиболее часто встречаются: Этиологическими факторами, способствующими развитию локального гингивита и пародонтита, являются: низкий уровень гигиены полости рта, жевание пищи на одной стороне, аномалии прикуса, травматическое воздействие и т.д.
Этиологическими факторами, способствующими развитию генерализованного гингивита и пародонтита, являются болезни эндокринной системы, гормональные дисфункции, заболевания центральной нервной системы, в т.ч., побочный эффект их медикаментозного лечения, заболевания желудочно-кишечного тракта, интоксикация и др.

СТОМАТИТ

Стоматит -это воспаление слизистой оболочки полости рта. По характеру воспаления выделяют катаральную, язвенную, гангренозную, папилломатозную формы стоматита. Основными причинами стоматита являются: смена зубов, кариес зубов, наличие на зубах камня, ранения полости рта, прием слишком горячего корма и др. Вторичное поражение слизистой оболочки полости рта наблюдается при инфекционных заболеваниях животных. Наиболее характерными признаками являются: затрудненное и болезненное жевание, усиленная саливация (слюнотечение), слюна густая и тягучая, неприятный запах изо рта, иногда воспаление в углах губ, слизистая гиперемирована (местное переполнение кровью ткани), отмечается тусклый, коричнево-белый налет на языке, слизистой. При язвенном стоматите обнаруживают язвенные дефекты, внутренняя поверхность губ и щек усеяны темно-красными пятнами, на которых образуются сероватые струпья, переходящие в кровоточащие язвы. Гангренозный стоматит (нома) - это остро протекающая тяжелейшая форма стоматита, характеризующаяся прогрессирующим распадом слизистой оболочки и подслизистых тканей щек, десен, языка.
Папилломатозный стоматит сопровождается множественным разрастанием папиллом (мелкие тканевые вегетации в виде цветной капусты) по всей поверхности слизистой оболочки полости рта. Доврачебная помощь заключается в орошении полости рта теплым 2% раствором поваренной соли, бледно-розовым раствором марганцовокислого калия, 2% раствором протаргола, 2% раствором питьевой соды. Из лекарственных трав хороший эффект дают отвары шалфея, ромашки, коры дуба.

ГИНГИВИТ

Это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, нередко их сочетанием и протекающих без нарушения целостности зубоэпителиального прикрепления.
К местным этиологическим факторам развития гингивита относятся: низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуются зубные отложения, аномалии положения, нарушения прикуса и т.д. Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительного тракта, гормональные нарушения, болезни крови, прием лекарственных препаратов и т.д.
Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны, обусловленных как ее структурно-функциональными особенностями, так и защитными свойствами ротовой и десневой жидкости.
Это дает возможность реализации действия микрофлоры мягких зубных отложений, которым в последние годы отводят ведущую роль в этиологии гингивита. Зубные отложения имеют сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов.
Зубная бляшка является мягким аморфным (расплывчатым) гранулированным (в форме зерен) отложением, которое накапливается на поверхностях зубов и твердых зубных отложениях. Она плотно прилипает к поверхности, расположенной под ней, от которой ее можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. В малых количествах бляшка не видна, если только она не пигментирована (окрашена). Когда она накапливается в больших количествах, то становится видимой шаровидной массой серого или желто-серого цвета.
Образование зубной бляшки начинается с присоединения слоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью межбактериального матрикса (мелкозернистое полужидкое вещество, заполняющее внутриклеточные структуры и пространства между ними), состоящего, в основном, из комплекса полисахаридов и протеинов, и, в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее микробная флора меняется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. По мере того как бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные (без доступа атмосферного кислорода) условия и, соответственно, изменяется микрофлора (совокупность организмов, обитающих в определенной среде). Это приводит к тому, что появляются граммотрицательные кокки и палочки.
Бляшки не надо путать с остатками пищи, но бактерии бляшки могут использовать остатки питательных веществ для образования компонентов ее матрикса.
Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-белое мягкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Мягкий зубной налет является конгломератом (механическое соединение чего-либо разнородного) микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются брожению, а получаемые при этом продукты способствуют метаболической (перемена, превращение) активности микроорганизмов зубной бляшки. Твердые зубные отложения являются отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности зубов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневые и поддесневые твердые отложения. Наддесневые зубные отложения располагаются над гребнем десневого края, их легко обнаружить на открытой поверхности зубов. Этот вид зубных отложений имеет бледновато-желтый цвет, твердой или глинообразной консистенции, отделяется от зубной поверхности путем соскабливания. Поддесневые зубные отложения располагаются под десневым краем и обычно в десневых карманах, они не видны при осмотре. Они обычно плотные, твердые, темно-коричневого цвета и плотно прикреплены к поверхности зуба. Неорганическая часть зубных отложений сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбонатом кальция, фосфатом магния. Органический компонент твердых зубных отложений представлен протеинполисахаридным комплексом, состоящим из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов. На образование зубных отложений определенное влияние оказывает консистенция корма. Кормление грубой, очищающей пищей задерживает их осаждение, а мягкая и размягченная еда ускоряет. Рассматривая зубные отложения с точки зрения этиологии болезней пародонта, следует отметить, что мягкие зубные отложения более агрессивны, чем твердые не только за счет большего количества микрофлоры, а, в основном, из-за изменений вирулентности (степени болезнетворности) микрофлоры. Ведущая роль микроорганизмов в этиологии заболеваний пародонта не вызывает в настоящее время серьезных сомнений, но анализ микрофлоры зубных отложений не позволяет выделить единый вид бактерий, патогенных для различных форм заболеваний пародонта. Доврачебное лечение может заключаться в санации полости рта растворами антисептиков (фурацилин, метрогил, хлоргексидин, раствор Люголя), фитопрепаратами (отвары или настои трав: ромашки, шалфея, зеленого чая). Лечение гингивита должно быть индивидуальным и комплексным. План лечения составляется персонально для каждого животного по принципу комплексной терапии, сочетающей местное лечение пародонта (снятие зубных отложений, которое осуществляется специальными инструментами и на специальном оборудовании, шлифование и полирование поверхностей зуба с последующим покрытием их фторпрепаратами) с общим воздействием на организм (витаминотерапия, физиотерапия, назначение диетического кормления и т.д.).

ПАРОДОНТИТ

Воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярной части с формированием десневого кармана и расшатыванием зубов. Острый пародонтит наблюдается редко и развивается вследствие острого механического раздражения пародонта (механические травмы, действие агрессивных веществ и т.д.). Причинами развития хронического пародонтита могут быть местные и общие факторы, которые приводят сначала к появлению гингивита, а затем воспаление десны распространяется на подлежащие ткани. Большое значение в этиологии пародонтита принадлежит действию микроорганизмов зубной бляшки.

Особенности влияния мягких зубных отложений на развитие пародонтита:
• - Активное действие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости.
• - Образуемые анаэробными бактериями эндотоксины вызывают ответные иммунные реакции организма и способствуют развитию воспаления мягких тканей, с последующей деструкцией костной ткани альвеолы.
• - Выделяемые в процессе воспаления биологически активные вещества воздействуют на клеточные мембраны сосудов и активизируют выход форменных элементов крови, что свидетельствует о вовлечении иммунологических реакций.
• - Патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами (несущими признаки генетической чужеродности и при введении в организм вызывают специфический иммунный ответ), и оказывая сенсибилизирующее (повышение чувствительности организма к воздействию каких-либо раздражителей) действие, приводит к усилению альтерации (изменение структуры клеток, тканей и органов с нарушением их деятельности) и образованию аутоантигенов (внутренних антигенов), которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

В механизме образования пародонтального кармана существенную роль играют твердые зубные отложения, которые образуются на поверхности корня. Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и зависят от тяжести течения и распространенности патологического процесса. При хроническом пародонтите легкой степени тяжести возникает запах изо рта, кровоточивость десен. При осмотре межзубные сосочки и маргинальная (расположенная к краю) десна цианотичны (синюшно окрашенные). Определяются зубодесневые карманы и поддесневые зубные отложения. Патологическая подвижность зубов не определяется. Хронический пародонтит средней тяжести характеризуется значительной кровоточивостью десен, появляется подвижность зубов, тошнотворный запах изо рта. При обследовании выявляются отек и гиперемия десен, изменяется их конфигурация. При зондировании обнаруживаются пародонтальные карманы разной глубины, часто с гнойным отделяемым, иногда достигающие верхушки корня, зубы подвижны. При тяжелой степени вследствие подвижности, смещения и потери зубов возникает нарушение окклюзии (зубной прикус, положение зубов при сомкнутых челюстях). Обострение хронического пародонтита часто связано с ухудшением общего состояния животного, снижением реактивности организма. При обострении пародонтита появляются выраженная кровоточивость, отечность, гиперемия десен, гноетечение из зубодесневых карманов, изъязвление десны, могут формироваться абсцессы (полость, заполненная гноем, образующаяся в результате очагового гнойного воспаления). Обострение сопровождается бурным ростом грануляционной ткани (молодая незрелая соединительная ткань с зернистым видом) в пародонтальных карманах и увеличением патологической подвижности зубов. Могут отмечаться лейкоцитоз (временное увеличение лейкоцитов в крови), ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов - показатель соотношения компонентов крови, меняющийся при воспалительных и опухолевых процессах), повышение температуры тела, вялость. Стадия ремиссии (возврата) пародонтита возникает после комплексного лечения средней и тяжелой степени без видимых проявлений, однако сохраняется рецессия (отступление) десны различной степени. Лечение болезней пародонта должно быть комплексным, учитывающим этиологию, патогенез, клиническое течение заболевания. У животных, предрасположенных к образованию зубных отложений тщательно следят за состоянием зубов и десен. После каждого кормления полость рта орошают растворами антисептиков. Животных с тенденцией к образованию твердых зубных отложений, каждые 6 месяцев следует подвергать процедуре санации полости рта и удалению всех видов отложений.

ПАРОДОНТОЗ

Заболевание пародонта, характеризующееся дистрофическим поражением всех его тканей. Для заболевания характерно хроническое течение. Как правило, пародонтоз является патологическим синдромом общих соматических заболеваний. Патогенетические механизмы пародонтоза заключаются в нарушении трофики (обменных процессов) тканей пародонта, которые проявляются задержкой обновления тканевых структур, нарушением метаболизма белка, минерального и др. видов обмена. Изменения при пародонтозе проявляются в виде задержки обновления костных структур, утолщением костных трабекул (пластинки в веществе кости) вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеопороза (разрежение костного вещества). В начале заболевание протекает бессимптомно. По мере развития процесса наблюдается бледность десны, множественное обнажение корней зубов, появление диастем (увеличение промежутка между зубами), веерообразное расхождение зубов. На более поздних стадиях присоединяется патологическая подвижность зубов. Отмечается однородность поражения: слизистая оболочка десны розового цвета, плотная, без признаков воспаления, валикообразное утолщение маргинальной десны. Наличие микробного налета не характерно, но могут быть плотные, пигментированные наддесневые зубные отложения. Глубина зубодесневой борозды в пределах нормы, карманы отсутствуют. Пародонтоз часто сочетается с некариозными поражениями коронки зубов.
Патогенетическая терапия направлена на улучшение работы сердечно-сосудистой системы организма и микроциркуляцию жевательного аппарата и включает в себя электролечение, массаж, фототерапию, симптоматическую терапию. Лечение назначается только специалистами.

ПАРОДОНТОМА

Пародонтома - это опухоли и опухолеподобные заболевания. Появлению большинства опухолей полости рта предшествует длительный период, в течение которого ткани подвергаются воздействию патологических факторов. Важным с клинической точки зрения является то, что патологические процессы не обязательно переходят в злокачественную опухоль. При устранении канцерогенного воздействия дальнейшее развитие процесса по пути трансформации в злокачественную опухоль может приостановиться, либо наступает его обратное развитие. Для предупреждения развития злокачественных опухолей необходимо своевременное выявление и лечение заболеваний, проведение профилактических осмотров у животных с хроническими заболеваниями полости рта.

КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес зубов - это заболевание, выражающееся в деструкции и деминерализации твердых тканей зуба и происходящее при участии микроорганизмов. Ведущим этиологическим фактором является микрофлора полости рта, в частности Streptococcus mutans. Эта группа бактерий обладает многообразием фенотипических характеристик, в частности толерантностью (способность организма переносить действие неблагоприятных факторов окружающей среды) к кислотам, способностью продуцировать (вырабатывать) кислоту.
При острых и подострых формах кариеса господствует стрептококковая и стафилококковая флора, при хронических - чаще смешанная, с возможным присутствием анаэробов (организмы, в том числе микроорганизмы, способные жить в отсутствии атмосферного кислорода). В зависимости от глубины кариозной полости может меняться видовой состав микрофлоры. При начальных и средних стадиях кариозного процесса, обнаруживают микроорганизмы, обладающие кислотообразующими (стрептококки, лактобактерии, актиномицеты) и протеолитическими (пептострептококки, бактероиды) свойствами. По мере прогрессирования процесса, флора становится более разнообразной. В глубокой кариозной полости встречаются стрептококки в ассоциации с физобактериями и спирохетами. Кроме того, в зубном налете содержатся Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий, в основном, являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. В норме водородный показатель (pH) слюны у собак равен 7,56. Исследования показали, что при рН менее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализующей в деминерализующую жидкость. Возможно локальное изменение рН под зубным налетом до критического уровня равного 4,5. Именно этот уровень водородного показателя приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. В результате этого создаются идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, то есть внутри эмали образуется конусовидный очаг поражения.
Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса, т.к. параллельно деминерализации идет процесс реминерализации или восстановления эмали зуба за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации, кариозного процесса в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, на этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины.
Этиопатогенные факторы, определяющие возникновение кариесогенной ситуации:

- Общие Наследственная неполноценность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба; соматические заболевания; неполноценное питание (дефицит белков, витаминов), минеральный состав воды (недостаточность макро- и микроэлементов), экстремальные воздействия, низкий уровень стоматологической профилактики.

- Местные Активность микрофлоры полости рта; низкий уровень гигиены полости рта; избыток углеводов в пище; количество органических структур в эмали; сложная форма фиссур (трещин, щелей), свойства ротовой жидкости:снижение реминерализующего потенциала, низкая буферная емкость, неэффективность неспецифических и специфических факторов защиты.

Из различных групп зубов наиболее подвержены кариесу моляры, благодаря их глубоким фиссурам и дорзальному положению в полости рта, где создаются благоприятные условия для задержки остатков пищи.
Различают

- кариес в стадии пятна. При данной форме кариеса имеется меловое пятно на поверхности эмали зуба. При этом отсутствует дефект твердой ткани зуба.

- поверхностный кариес. При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект в пределах эмали.

- средний кариес. При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. При осмотре зуба обнаруживают кариозную полость средней глубины, заполненную пигментированным размягченным дентином.

- глубокий кариес. При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная полость с нависающими краями эмали, заполненная размягченным и пигментированным дентином.

Важной составной частью лечения кариеса является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого- не допустить образования и длительного существования зубного налета на месте бывшего участка деминерализации.
Консервативное лечение:
Белое или светло-коричневое пятно является проявлением прогрессирующей деминерализации эмали. Подобные изменения могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости в очаг деминерализации эмали, т.е. в процессе реминерализации эмали. Реминерализация возможна только при определенной степени поражения зубных тканей. Предел поражения определяется сохранностью белковой матрицы. Если белковая матрица сохранена, то в силу присущих ей свойств она способна соединяться с ионами кальция и фосфора. В дальнейшем на ней образуются кристаллы гидроксиапатита.
При незначительных очагах пигментации эмали зуба, в большинстве случаев показано сошлифовывание пигментированного участка с последующим проведением реминерализующей терапии.
При поверхностном, среднем и глубоком кариесе показано пломбирование зуба.
Профилактику заболеваний зубов необходимо производить под контролем врача, а лечение непосредственно специалистами в данной области.