Ревматический эндокардит лечение. Ревматический эндокардит – болезнь сердца. Что это за патология и чем опасна

Обнаруживается ряд особенностей и в течения ревматических эндокардитов.

В настоящее время имеется тенденция к менее частому формированию ревматических пороков сердца, представляющих собой исход эндокардитов. Даже по данным А. Б. Воловика, относящимся к 1965 г. за последние 5 лет ревматические пороки сердца после первичного эндокардита формируются в 4,5 раза реже, чем в предыдущие годы.

Первичный эндокардит реже развивается при 1-й атаке ревматизма, что способствует меньшей частоте образования после нее пороков сердца (в 11% - по данным А. Б. Воловика, 1965; в 14%-по данным А. В. Долгополовой, 1969; в 14,4%-по Л. М. Аниканову, 1970). Возвратный ревматический эндокардит, при котором имеется более значительное поражение эндокарда, также в последнее время реже ведет к формированию пороков сердца: по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1969), при этом виде эндокардита порок сердца формируется у 50% детей, тогда как в 50-е годы он формировался в 65-80% (А. Б. Воловик, 1965, и др.).

Воспалительный процесс при ревматизме чаще всего локализуется в области клапанов (клапанный эндокардит). Поражение других отделов эндокарда наблюдается реже. Из клапанов наиболее часто страдает митральный (почти 100%). Поражение аортального клапана отмечается значительно реже, но в последнее время эндокардиты аортального клапана стали встречаться несколько чаще. По данным 3. А. Таточенко и Т. П. Чураковой (1970), частота поражения аортального клапана среди больных ревматическим эндокардитом в период 1959-1965 гг. составляла 4,5%, а в период с 1965 по 1968 г. увеличилась до 9,4%. По нашим данным, частота поражения эндокарда аортального клапана у детей, больных ревматизмом и лечившихся в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса в 1971 - 1973 гг. составляла 12%.

В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматических эндокардитов:

I. Клиническая характеристика процесса:

1. Эндокардит первичный (по возможности желательно указать локализацию процесса).

2. Эндокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов).

II. Течение процесса: острое; подострое; вялое, затяжное; непрерывно-рецидивирующее; латентное.

Что касается патологоанатомических изменений эндокарда при ревматизме, то они встречаются в виде бородавчатого эндокардита и вальвулита.

Бородавчатый эндокардит проявляется образованием на поверхности клапанов мелких, неправильной формы бородавок красно-серого цвета, диаметром от 0,5 до 2 мм. Бородавки обычно плотно прилегают к клапану, часто имеют вид сплошного гребешка, располагающегося в месте наибольшей травматизации клапана по линии его смыкания. Раньше полагали, что при ревматизме в поверхностных слоях клапана возникает некроз эндотелия, на поврежденных местах откладываются массы из фибрина и тромбоцитов, которые и формируют бородавки. Затем было выяснено, что при ревматическом эндокардите имеется поражение коллагеновой ткани клапана в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза. Измененная отечная ткань клапана поднимается в виде ворсинок над его поверхностью и на этих ворсинках происходит отложение фибрина и тромбоцитов. Таким образом, в патологический процесс вовлекается не только эндокард, но и весь клапан.

В тех случаях, когда наряду с поражением поверхностного эндокарда при ревматизме в патологический процесс вовлекается и соединительнотканная основа клапана, ревматическое поражение последнего обозначается термином «вальвулит» (И. Т. Талалаев, 1930; М. А. Скворцов, 1946; А. И. Струков, 1968; В. Ионаш, 1960). При этом в соединительной ткани клапана развивается характерный для ревматизма процесс, состоящий из следующих фаз: фазы начальной дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного набухания, которая является еще обратимой- при ней, как считают А. И. Струков я А. Г. Бегларян (1963), возможно полное выздоровление; фазы фибриноида, представляющего более выраженную степень дезорганизации соединительной ткани (если ревматический процесс дальше не прогрессирует, то исходом фибриноида является склероз); фазы пролиферации, когда образуется ревматическая гранулема и фазы рубцевания. В результате рубцевания клапаны деформируются и уже не могут закрыть клапанное отверстие; развивается их недостаточность, створки могут спаяться между собой, что обусловливает стенозирование отверстия. При ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах обычно не находят (Г. Ф. Лапг, 1958; В. С. Нестеров, 1974).

По секционным данным М. А. Скворцова (1946), в детском возрасте диффузный ревматический вальвулит является основной формой ревматического эндокардита и встречается почти в 100%.

При ревматическом эндокардите обычно в процесс вовлекается ограниченная территория, часто наблюдается поражение одного или двух клапанов, хорд и т. д. что дает возможность в клиническом диагнозе детализировать локализацию эндокардита (например, эадокардит митрального клапана, хордит и т. п.).

Эндокардит при ревматизме протекает не изолированно, а почти всегда сочетается с поражением миокарда и реже перикарда.

Сочетание эндокардита с другими поражениями сердца затрудняет его диагностику. Особенно сложна диагностика при вялом, латентном течении ревматического эндокардита.

Морфологические воспалительные изменения при ревматическом эндокардите развиваются на протяжении длительного времени (1-2 года).

Клиника ревматического эндокардита

При лечении вегетососудистой дистонии у детей важное значение имеют немедикоментозные средства

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского -Буйо) - инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет.

В этиологии основную роль отводят (3-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.

В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

I. Кардиоваскулярная форма.

Встречается наиболее часто.

Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца.

Эндокардит, миокардит и перикардит.

Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

1. Эндокардит - по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии - чрезвычайно редко. Морфологические варианты.

а. Диффузный (валъвулит Талалаева).

б. Острый бородавчатый.

Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два = на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока - у людей, перенесших ревматический эндокардит.

Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетавным, чаще митрально-аортальным.

Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа -Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы - очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) - клетки Аничкова.

Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).

Б. Поражения сосудов - ревматические васкулиты.

Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.

Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.

В исходе развивается склероз.

П. Полиартритическая форма.

Встречается у 10-15 % больных.

Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.

Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

III. Нодозная форма.

Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

В коже возникает нодозная эритема.

При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.

IV. Церебральная форма.

Характерна для детского возраста.

Связана с ревматическими васкулитами.

Проявляется хореей = непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме.

При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность - основная причина смерти больных ревматизмом.

При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит

Эндокардит – воспалительный процесс, прогрессирующий во внутренней оболочке сердца. Никогда не дифференцируется как самостоятельное заболевание, причиной его развития могут стать различные общие патологии.

Одним из наиболее опасных видов является ревматический эндокардит, который длительное время протекает бессимптомно. Поздняя диагностика приводит к различным осложнениям, вплоть до летального исхода. Воспалительный процесс в 100% случаев оказывает неблагоприятное влияние на структуру и функциональность миокарда, что проявляется патологическим поражением сердечных клапанов.

Причины развития ревматического эндокардита

Исходя из названия патологии понятно, что причиной ее развития является ревматизм – заболевание инфекционно-аллергической этиологии, которое характеризуется воспалением соединительной ткани. Основной причиной развития считается инфицирование стрептококком, который «поселяется» в соединительных тканях организма.

Эндокард состоит из слоя эпителиальных клеток и является соединительной тканью, даже незначительное ее воспаление быстро начинает распространяться. Исход ревматического эндокардита напрямую связан с тем, какую структуру сердца патологический процесс поражает:

хорды сухожильные;

митральный/аортальный клапаны;

пристеночный эндокард (париетальный);

клапан трехстворчатый;

миокард (глубокие слои оболочки).

Рекомендуем прочитать о проблемах пациента при инфаркте миокарда. Вы узнаете о причинах развития патологии сердечной мышцы, симптомах инфаркта миокарда, основных действиях медицинского персонала и помощи в восстановительном периоде.

А здесь подробнее о методах профилактики развития инфаркта миокарда.

Симптомы заболевания

Клиническая картина включает в себя несколько признаки, часть из которых будет характерной, а часть – нетипичной. Зная симптомы ревматического эндокардита, можно будет диагностировать патологию на ранней стадии развития, что является залогом полноценного выздоровления.

По мере прогрессирования ревматического эндокардита одышка появляется даже при незначительных нагрузках. Например, больной может начать задыхаться при обычной пешей прогулке.

Не является поводом для обследования патологии, так как может свидетельствовать о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, легких.

Ревматический эндокардит у детей будет тоже иметь вышеуказанные симптомы, но самым первым считается повышенная утомляемость. Ребенок начинает быстро уставать даже после привычных занятий, часто и помногу спит, не проявляет интереса к прогулкам, его физическая активность заметно снижается.

Типы патологии

По характеру течения заболевание может быть:

Есть основная классификация ревматического эндокардита, которая помогает выбрать оптимальную схему лечения.

Первичный ревмокардит

Этот тип очень тяжело диагностировать, так как он протекает в скрытой (латентной) форме, чаще возникает на фоне недавно перенесенных инфекционных заболеваний (это может быть грипп или ангина). Острый ревматический эндокардит первичного типа характеризуется субфебрильной температурой тела, дискомфортом в суставах и мышцах.

Главным признаком рассматриваемого заболевания является тахикардия, которая беспокоит больного даже при небольших физических нагрузках. По мере прогрессирования воспалительного процесса появляется одышка.

Подострая форма при первичном типе ревмокардита протекает бессимптомно, что объясняется ограниченностью, четкой локализацией воспалительного процесса.

Возвратный ревмокардит

Возникает после ревматического приступа, но выявить периодичность, с которой он проявляется, не представляется возможным. Спровоцировать очередной виток развития воспалительного процесса могут стрессы, травмы разного характера, родовая деятельность и даже банальная простуда.

Возвратный ревматический эндокардит проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, болями в груди. Повышение температуры до субфебрильных показателей присутствует не всегда.

Виды заболевания

Рассматриваемая патология характеризуется разнообразностью патологических процессов, что и привело к выделению ее основных видов.

Простой эндокардит (диффузный)

Острое течение такого вида ревмокардита сопровождается незначительным изменением в структуре клапанных створок – они могут утолщаться. Если лечение начато вовремя и проводилось грамотно, то наступает полное выздоровление без каких-либо осложнений.

В противном случае воспалительный процесс начинает активно прогрессировать, что заканчивается переходом в фибропластический вид ревматического эндокардита – тяжелейшую форму заболевания.

Бородавчатый ревмокардит

Ревматический бородавчатый эндокардит диагностируется в том случае, если поражение эпителиальной ткани уже произошло в ее глубоких слоях.

Происходит слущивание клеток, затем на поверхности эндокарда формируются небольшие бугорки темного оттенка (бородавки).

По мере прогрессирования заболевания и на фоне отсутствия лечения бугорки начинают сливаться в единые очаги, результатом чего будет выраженный склероз и порок сердца.

Возвратно-бородавчатый

Патологические поражения эндокарда при таком виде заболевания будут такие же, как и при простом бородавчатом ревматическом эндокардите, но их прогрессирование начинается в створках клапанов, которые уже претерпевают склеротические изменения. Характеризуется образованием солей кальция в больших количествах, их «выпадением», в результате чего происходит замена коллагена в соединительной ткани.

Фибропластический

Это следствие любого из трех вышеописанных видов ревматического эндокардита, считается самой тяжелой формой течения заболевания, приводящей к необратимым последствиям.

Диагностика такого вида патологии не представляет сложности, а лечение будет только хирургическим с последующим длительным реабилитационным периодом и необходимостью пожизненно принимать специфические лекарственные препараты.

Диагностика ревматического эндокардита

Все виды ревматического клапанного эндометрита диагностируют после проведения ряда обследований.

Лабораторное исследование крови

Проводится общий и биохимический анализ крови, который позволяет выявить:

понижение уровня гемоглобина (анемия);

колебание уровня эритроцитов (может быть повышенным или пониженным);

увеличение уровня лейкоцитов;

повышение СОЭ;

неправильные пропорции между белками крови;

увеличение концентрации С-реактивного белка и сиаловых кислот.

Инструментальные обследования

Наиболее информативным методом диагностики ревматического эндокардита является электрокардиография, которая позволяет выявить нарушения сокращения сердечной мышцы, признаки ишемии миокарда и нестабильный сердечный ритм. Такие перемены будут свидетельствовать об имеющихся патологических нарушениях в эндокарде.

Когда диагноз уже установлен, либо рассматриваемое заболевание активно прогрессирует, целесообразно проводить эхокардиографию. При ней врач увидит деформированные створки клапанов, может заметить тромбы в сосудах на стадии их формирования.

Эхокардиография применяется не только для диагностики, но и для контроля за состоянием тканей сердца при уже проводимом лечении.

Ультразвуковое исследование и рентгенограмма сердца не применяются, так как такие обследования не позволяют обнаружить и оценить патологическое поражение эндокарда.

Как лечат ревматический эндокардит

К сожалению, никакие лекарственные травы и продукты питания избавить от воспалительного процесса в эндокарде не смогут, избежать лекарственных назначений не удастся. Прежде всего пациент помещается в стационарное отделение лечебного учреждения, ему показан постельный режим и соблюдение диеты. Как только будет поставлен точный диагноз и определена тяжесть течения воспалительного процесса, врач сделает медикаментозные назначения.

Лекарственная терапия

Обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые в состоянии полностью уничтожить стрептококковую инфекцию. В приоритете находится бензилпенициллин, который вводится внутримышечно в суточной дозе максимум 4 млн. единиц (делят на 4 инъекции). Курс антибактериальной терапии составляет 10 дней.

Приоритетным является преднизолон, который принимается один раз в сутки в дозе 20 мг. Этот препарат способен предотвратить развитие порока сердца.

Оперативное лечение

При отсутствии положительного результата после медикаментозной терапии, ухудшении состояния здоровья и выраженных нарушениях работы сердца, больным показано хирургическое лечение. При своевременно проведенной операции осложнения ревматического эндокардита развиваются крайне редко, что позволяет пациентам вести полноценный образ жизни.

Реабилитационный период подразумевает коррекцию питания, умеренные физические нагрузки под контролем специалиста, посещение специализированных курортов.

Рекомендуем прочитать об основных признаках инфаркта миокарда у женщин. Вы узнаете о статистике заболеваний сердца у представителей слабого и сильного пола, защитных механизмах женского организма при патологии сердца, симптомах острого ИМ.

А здесь подробнее о необходимых анализах для подтверждения инфаркта миокарда.

Профилактика ревматического эндокардита

Предупредить развитие рассматриваемого заболевания можно только методом своевременного и полноценного лечения инфекционных патологий. Врачи рекомендуют постоянно укреплять иммунитет (например, закаливаться, заниматься спортом), что позволит организму «отражать» атаки вирусов.

Ревматический эндокардит, лечение которого проводится с применением медикаментов, имеет благоприятный прогноз. Несмотря на возможность развития осложнения в виде порока сердца, больные в дальнейшем могут вести в меру активный образ жизни. Для такого развития событий нужно знать симптомы заболевания и регулярно посещать кардиолога для осмотра на предмет начала воспалительного процесса.

Полезное видео

О причинах, симптомах, диагностике и лечении бактериального эндокардита смотрите в этом видео:

Эндокардиты - воспаление, как инфекционное, так и аутоиммунное внутренней оболочки сердца.

Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит. Патология, поражающая и детей, и взрослых - вирусный миокардит: как выявить

эндокардит. На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.

Причины развития и методы лечения хронического миокардита. Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит.

тяжелые нарушения ритма сердца, которые могут вызвать инсульт или сердечную недостаточность (например, предсердная тахикардия); эндокардит

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Эндокардит (инфекционный)

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза вмесяцев.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Ревматический эндокардит принято считать одним из признаков ревмокардита. Они развиваются практически синхронно. Чем сильнее прогрессирует заболевание, тем больше поражаются сердечные клапаны. Реже всего можно встретить информацию о том, чтобы пациент поступал с поражением трехстворчатого клапана. Более распространены случаи, когда поврежден минтральный или аортальный клапан. Примерно в 10% случаев могут пострадать легочные артерии. При тщательном обследовании опытный врач обнаружит воспаление сердечных тканей.

Особенности недуга

Ревматический эндокардит разевается на фоне ревматизма, что способствует формированию хореи Сиденгама. Иногда при обследовании пациента у врача появляется шанс установить, как инфекция проникла в организм и как она будет развиваться. Наиболее частый путь развития заболевания выглядит так:

в организм попадает ангина, что приводит к развитию инфекции;
развивается острый ревматизм суставов;
формируется ревматоидный эндокардит.

Примерно в 85% случаев точный источник инфекции найти не удаётся. Внутрисуставные изменения врачи диагностируют после того, как обнаруживают эндокардит. У малого числа пациентов этот недуг формируется без изменений в суставах. На фоне заболевания развивается ашофф-талалаевская гранулема. Полностью завершается её формирование за 6 месяцев. В итоге у пациента образуется рубец, представляющий склерозную ткань. Пораженные клапаны изменяются анатомически. Суживаются кольцо, если запустить процесс, то он может перейти в перикард. У некоторых пациентов можно обнаружить пораженные нити сухожилий.

Чаще всего данное заболевание обнаруживают у детей от 6 до 16 лет, т.к. организм ребёнка более подвержен воздействию инфекций и микробов. Но и взрослые в случае ослабления иммунной системы становятся жертвами этого недуга. Развивается эндокардит по одной схеме у всех. Фундаментальных различий в формировании болезни у ребенка и взрослого не будет.

Самым весомым фактором, влияющим на появление недуга, является генетическая предрасположенность. Не все люди, подвергшиеся влиянию вирусной инфекции, начинают страдать от эндокардита. Здесь играет роль наследственный фактор.

Разновидности заболевания

Ревматический эндокардит многие врачи сегодня связывают с инфекцией, вызываемой стрептококками. Когда она долгое время воздействует на организм или попадает туда несколько раз в краткий промежуток времени, отмечаются изменения в соединительной ткани. Сосудистая проницаемость увеличивается, а нейрогуморальная регуляция нарушается. Заболевание по характеру течения подразделяется на:

острое с продолжительностью до 2 месяцев;
подострое, которое длится до 4 месяцев;
хроническое или затяжное, продолжается больше 4 месяцев;
латентное, т.е. не проявляющее себя по мере развития;
непрерывно рецидивирующее.

Клинические проявления заболевания определяются состоянием клапанов и миокарда, очагами инфекции и активностью ревматических процессов. Существует 3 стадии активного ревматического процесса:

Минимальная степень активности. Ею сопровождается недуг хронической или латентной формы.
Выраженная степень активности. Характерна для подострой и рецидивирующей формы недуга.
Максимальная степень активности. Сопровождается развитием перитонита, панкардита и других серьёзных недугов.

Выделяют первичный и возвратный эндокардит. Симптоматика первичной формы эндокардита является стёртой, поэтому диагностировать её сложно. Она часто развивается на фоне гриппа или ангины. Также в группу риска входят люди, страдающие от постоянных заболеваний дыхательных путей. Если болезнь носит острую или подострую форму, состояние пациентов резко ухудшается. Суставы болят, тело ломит, температура повышается. Развивается тахикардия.

Появляются боли в грудной клетке. Причины их могут быть различными. Из-за того, что границы сердечных тканей начинают перемещаться, появляются шумы. Часто встречаются аритмии. Изменение границ наблюдается только в местах воспалений. Основная проблема заключается в том, что все эти проявления становятся ярко выраженными спустя 5-6 месяцев после начала формирования эндокардита.

Возвратная форма недуга формируется на фоне уже прошедшего приступа. Каких-либо строгих интервалов возврата врачи установить не смогли. У каждого пациента они разные. Кто-то страдает от повторного развития болезни спустя 6-7 месяцев после лечения, а у кого-то рецидив провоцирует серьёзная травма или простуда. Суставный синдром практически не встречается, зато проблемы с сердцем появляются у 89% больных.

Если у больного уже существует порок сердца, выявить заболевание будет очень сложно. Если рецидивы наблюдаются непрерывно, пациентам придётся сохранять ограниченную подвижность на протяжении длительного времени. Некоторые остаются прикованными к постели на несколько лет, что вносит свои коррективы не только в рабочий процесс, но и в общее состояние мышечной системы организма.

Симптомы

Все формы заболевания проявляют себя примерно одинаково. Не существует таких симптомов, которые могли бы указать на конкретный тип ревматического отклонения. Первым делом пациентов осматривает кардиолог. Он может диагностировать следующие признаки болезни:

сильную отдышку;
быструю утомляемость;
бледность кожных покровов;
изменение формы ногтей и пальцев;
постоянные боли в области сердца;
тахикардию, появляющуюся без причины.

Одним из ярких проявлений болезни считается выраженный шум в сердце при его прослушивании. При биохимическом анализе крови выявляют повышенное содержание лейкоцитов, что говорит о наличии воспаления, но не о его местоположении.

Диагностика

Во время обследования врачу приходится учитывать тот факт, что в организме пациента могут быть другие отклонения. К примеру, туберкулёз может развиваться на фоне сильной инфекции, что создаст определенные сложности во время лечения. Для диагностики применяют следующие методики:

Визуальный осмотр больного. Позволяет найти внесердечные проявления эндокардитов.
Сбор лабораторных анализов. Позволяет выявить воспаление внутри организма и повышение уровня некоторых микроэлементов.
Анализы на бактерии. Необходимы для выявления существующих в организме человека инфекций.
УЗИ, МРТ, КТ, ЭКГ и другие методы аппаратного обследования больного. Позволяют выявить структурные изменения органа, прилежащих сосудов и систем.

Исход ревматического эндокардита при своевременном лечении благоприятный. Срок его жизни не сокращается, но вылечиться полностью от заболевания нельзя. В конце концов оно перейдёт в одну из форм пороков сердца. Если недуг формируется в пожилом возрасте, то терапия является сложной. Молодых пациентов врачам лечить легче, также велика вероятность успешной операции на органе.

Особенности лечения

Эндокардит лечат всеми существующими способами, начиная от приёма лекарств и заканчивая нормализацией меню. Если сердечная патология продолжает развиваться, больного направляют на операцию. В случае пациентов пенсионного возраста предварительно получают согласие от родственников и самого больного, т.к. хирургическое вмешательство может закончится смертью.

Терапия направлена на естественное укрепление сердечно-сосудистой системы. Пациенту нужно будет полностью отказаться от алкоголя, сладкого и жирной пищи. Уровень стресса также нужно отслеживать. Значительные физические нагрузки придётся убрать. Больные могут заниматься йогой, мягкой растяжкой, но вот забеги на дальние дистанции им противопоказаны.

Медикаментозное лечение направлено на то, чтобы полностью вывести из организма возбудителя инфекционного заболевания, спровоцировавшего проблемы с сердцем. Для этого больным придётся принимать антибиотики. Более эффективными считаются внутримышечные уколы. Их осуществляют до 5 раз в день (определяется масштабами инфекции).

После того, как возбудители заболеваний были ликвидированы, назначают курс гормональных препаратов. Они нужны для того, чтобы снять воспаление с сердечной мышцы. Принимать их придётся на протяжении долгого времени. Некоторые лекарства нужно будет пить всегда, т.к. основной целью их приёма предотвращение перехода эндокардита в порок сердца. Но медицинская статистика показывает, что недуг всё равно мутирует через определенное время.

Поэтому некоторые авторы говорят о ревматическом вальвулите. Процесс распространяется из миокарда через фиброзное кольцо, поэтому у основания клапана ревматические изменения встречаются чаще. В самом клапане первоначально наб подается набухание коллагеновых волокон с последующей пролиферативной реакцией. В результате поверхность клапана изменяется, что ведет к осаждению на нее фибрина и тромбоцитов в местах наибольшего механического повреждения, т. е. в области смыкания створок, а на двустворчатых митральных клапанах - на стороне, обращенной к полости предсердия. Следствием этого является образование наростов («бородавок») на клапане, поэтому принято говорить, что ревматический эндокардит - «бородавчатый». Створки митрального клапана поражаются ревматическим процессом в 2 раза чаще трикуспидального. После фазы экссудации и пролиферации следует рубцевание, приводящее к сморщиванию клапанов и их деформации. В результате развивается порок сердца.

Изменения сосудов бывают двоякого рода:

некротический артериит с первичным фибриноидным некрозом средней оболочки сосуда, что ведет к воспалительной инфильтрации внешней оболочки, пролиферации интимы и эндотелия;
эндартериит с фибриноидным некрозом интимы, следствием чего является образование тромбов.

Классификация ревматического эндокардита

В настоящее время получила распространение классификация, разработанная И. А. Нестеровым. Согласно ей, принято различать суставные и кардиальные формы. Далее выделяют: фазы активности I, II и III степени, а также неактивную фазу - исход процесса (порок, миокардиосклероз).

Т. Джонсон (1944) предложил ориентироваться на следующие признаки (главные и второстепенные), учитывая которые можно решать вопрос о наличии или отсутствии ревматического процесса.

Второстепенные признаки могут присутствовать (иногда сразу несколько), но могут и отсутствовать, поэтому их необходимо учитывать только в сочетании с главными. К ним относятся:

лихорадка;
артралгия;
удлинение PQ на ЭКГ;
лабораторные острофазовые реакции (СОЭ, СРВ, дифениламиновая реакция - ДФА и др.).

Симптомы и признаки ревматического эндокардита

Жалобы больных с ревматическим эндокардитом первоначально крайне неопределенны. После ангины, иногда даже без явных признаков поражения суставов, пациенты начинают отмечать сердцебиения и ноющие боли. Первоначально сердцебиение может быть связано с физической нагрузкой, позднее больные отмечают несоответствие между небольшими физическими усилиями и значительным учащением пульса. В ряде случаев это ощущается в виде пульсации в ушах. Боли в левой половине грудной клетки - обычно ноющего характера, но у некоторых больных становятся интенсивными, напоминая стенокардитические. Зачастую все эти явления развиваются при наличии субфебрильной температуры. Пациенты отмечают значительное снижение работоспособности. При прогрессировании процесса могут развиваться явления сердечной недостаточности, что будет проявлено отеками на нижних конечностях.

На основании объективных данных трудно бывает решить вопрос о наличии у больного ревматического эндокардита (вальвулита). Симптомы и жалобы и большинстве случаев идентичны симптомам как при эндокардите, так и при миокардите. Наиболее типичные изменения выявляются со стороны сердца.

При осмотре определяется учащенный пульс, часто не соответствующий небольшому повышению температуры. Размеры сердца несколько увеличены влево за счет поражения мышцы и последующей дилатации ЛЖ. Аускультативно в ряде случаев улавливается трехчленный ритм, появление которого всегда указывает на вовлечение в процесс миокарда, но не исключает и возможной заинтересованности эндокарда. Выявление последнего - единственный достоверный признак вовлечения в процесс эндокарда. Но при этом необходимо помнить, что указанный шум может возникать и в начальных стадиях процесса, при поражении только миокарда. Поэтому решающее значение имеют время возникновения шума, его локализация, интенсивность и прогрессирование. Шум при ревматическом эндокардите обычно возникает через 5-6 нед. от начала процесса, так как он связан с поражением и деформацией клапанов. К этому времени шум мышечного происхождения обычно уменьшается или вообще исчезает. При ревматическом вальвулите шум локализуется на верхушке сердца, иррадиация его в начале заболевания крайне незначительна. Позднее появляется типичное распространение, связанное с поражением и деформацией митрального клапана. Шум при поражении клапанного аппарата обычно достаточно интенсивный и имеет тенденцию к усилению по мере прогрессирования процесса, что связано с нарастающей деформацией клапанов и развитием порока сердца. Как указывалось выше, шум при ревматическом эндокардите имеет тенденцию к усилению.

Изменения в других системах и органах отсутствуют или появляются только при наличии симптомов сердечной недостаточности. Выявляются застойные явления в легких.

Лабораторная диагностика. При анализе крови определяется увеличение количества лейкоцитов (обычно до 10-12 х 109/л).

Положительными бывают все острофазовые реакции. В частности, появляется С-реактивный белок, наличие которого указывает на активность процесса, поэтому желательно постоянно следить за его динамикой. Отчетливо повышается содержание фибриногена, уровень которого колеблется в пределах 4-6 г/л.

Характерной является динамика титров стрептококковых антител (стрептолизин-О), содержание которых резко повышается в первые дни заболевания, а затем начинает медленно снижаться.

У 50 % больных выявляется положительная баночная проба.

На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для поражения миокарда, в частности различные нарушения проводимости.

Прогноз. При наличии ревматического эндокардита прогноз всегда серьезен, так как у большинства больных развивается деформация клапанов и формируется порок сердца. Поэтому необходимы самое внимательное отношение к этой категории пациентов и раннее лечение, что уменьшает вероятность грубых изменений клапанного аппарата сердца.

Профилактика и лечение ревматического эндокардита

Профилактика ревматизма заключается в лечении стрептококковых заболеваний и предупреждении их обострений. Поэтому необходимо раннее и тщательное лечение ангин, фарингитов и других заболеваний носоглотки. В случае перенесенного ревматизма рекомендуется проведение сезонных (осенне-весенних) профилактических курсов, что резко снижает вероятность рецидива заболевания.

Специфическое лечение ревматизма заключается в назначении салицилатов, которые используются в виде салицилата натрия по 6-8 г в сутки. В случае плохой переносимости препарат может вводиться внутривенно в виде 10 % раствора.

Читайте в этой статье

Причины развития ревматического эндокардита

Ревматическое сердце

хорды сухожильные;

митральный/ ;

пристеночный эндокард (париетальный);

клапан трехстворчатый;

миокард (глубокие слои оболочки).

Главным признаком рассматриваемого заболевания является тахикардия, которая беспокоит больного даже при небольших физических нагрузках. По мере прогрессирования воспалительного процесса появляется одышка.
Подострая форма при первичном типе протекает бессимптомно, что объясняется ограниченностью, четкой локализацией воспалительного процесса.

Возвратный ревмокардит

Возникает после ревматического приступа, но выявить периодичность, с которой он проявляется, не представляется возможным. Спровоцировать очередной виток развития воспалительного процесса могут стрессы, травмы разного характера, родовая деятельность и даже банальная простуда.

Возвратный ревматический эндокардит проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, болями в груди. Повышение температуры до субфебрильных показателей присутствует не всегда.

Виды заболевания

Рассматриваемая патология характеризуется разнообразностью патологических процессов, что и привело к выделению ее основных видов.

Простой эндокардит (диффузный)

Острое течение такого вида ревмокардита сопровождается незначительным изменением в структуре клапанных створок – они могут утолщаться. Если лечение начато вовремя и проводилось грамотно, то наступает полное выздоровление без каких-либо осложнений.

В противном случае воспалительный процесс начинает активно прогрессировать, что заканчивается переходом в фибропластический вид ревматического эндокардита – тяжелейшую форму заболевания.
Бородавчатый ревмокардит

Лекарственная терапия

Обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые в состоянии полностью уничтожить стрептококковую инфекцию. В приоритете находится бензилпенициллин, который вводится внутримышечно в суточной дозе максимум 4 млн. единиц (делят на 4 инъекции). Курс антибактериальной терапии составляет 10 дней.

Приоритетным является преднизолон, который принимается один раз в сутки в дозе 20 мг. Этот препарат способен предотвратить развитие порока сердца.

Оперативное лечение

При отсутствии положительного результата после медикаментозной терапии, ухудшении состояния здоровья и выраженных нарушениях работы сердца, больным показано хирургическое лечение. При своевременно проведенной операции осложнения ревматического эндокардита развиваются крайне редко, что позволяет пациентам вести полноценный образ жизни.

Реабилитационный период подразумевает коррекцию питания, умеренные физические нагрузки под контролем специалиста, посещение специализированных курортов.

Заболевание ревмокардит, симптомы которого могут быть нечеткими, возникает преимущественно у детей в возрасте 5-15 лет. Может быть первичным, возвратным, острым или хроническим. Диагностика боли в сердце затруднена ввиду схожести с другими патологиями, лечение в больнице.
Обнаружить инфекционный миокардит можно у взрослых и детей. Он бывает острый, аллергический, токсический и т.д Важно знать признаки и симптомы, что провести диагностику и начать лечение без потери драгоценного времени.
Нередко из-за заражения кокками и другими бактериями возникает инфекционный эндокардит, антибиотики при этому - препараты выбора. Лечение зачастую проводится комбинированной антибактериальной терапией. Профилактика важна для людей из группы риска.

Некоторые заболевания сердца чаще проявляются на фоне других патологических состояний. К этой категории относиться эндокардит, который в своем развитии в меньшей или большей степени затрагивает сердечные клапаны. Поскольку клапанній аппарат играет важную роль в системе кровообращения, при его повреждении крайне важно своевременно пройти лечение.

Эндокардит (ЭК) основывается на воспалительном процессе, затрагивающем внутреннюю оболочку сердца. В некоторых случаях инфекция, вызвавшая воспаление, сосредотачивается на клапанах или переходит на внутреннюю стенку прилегающих сосудов.

На сегодня известно больше 120 возбудителей, которые способны вызвать ту или иную форму эндокардита.

Заболевание довольно сложно диагностируется, поскольку для ЭК не существует специфических симптомов. Поэтому нередко окончательный диагноз устанавливается спустя 2-3 месяца от начала появления первых симптомов. Также 85% пациентов принимаются на стационарное лечение с неправильным диагнозом.

Видео Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя

Классификация

Существуют различные классификации эндокардита, часть с которых разработаны 20 лет назад и более. Если учитывать современные взгляды медицины на развитие ЭК, тогда стоит принимать во внимание разделение по Международной классификации болезней 10 пересмотра. Соответственно ей выделяют:

Острый и подострый инфекционный эндокардит (код.I33.0). В свою очередь он может быть бактериальным, инфекционным, медленно текущим, злокачественным, септическим, язвенным.
Кандидозный эндокардит (код I39.8*).
Острый ревматический эндокардит (код I01.1).

Существует условная клинико-морфологическая и этиологическая классификация, соответственно которой различают:

Инфекционный острый эндокардит, который может быть бактериальным и септическим.
Подострый или затяжной эндокардит, он же известен как хронический.
Тромбоэндокардит неинфекционного происхождения.
Ревматический эндокардит.
Эндокардит Леффлера, известный еще как фибропластический с эозинофилией.

Причины

Эндокардит во многом связан с разноплановыми инфекциями, которые могут протекать остро или хронически. Также выделяют вторичные эндокардиты, которые сочетаются, как правило, с диффузными заболеваниями соединительной ткани. На сегодня в МКБ-10 указаны следующие группы инфекций, которые чаще всего приводят к развитию эндокардита:

кандидозные;
гонококковые;
менингококковые;
туберкулез;
сифилис;
брюшной тиф;
болезнь Либмана-Сакса.

Немало изменений в эндокарде связывают с ревматизмом и ревматоидном артритом. Эти заболевания часто развиваются из-за стрептококковой инфекции, которая разносится по организму и оседает в различных органах и тканях. При благоприятных условиях стрептококки на эндокарде вызывают воспаление со всеми вытекающими последствиями.

В качестве этиологического фактора нередко выступает золотистый стафилококк и энтерококк. Их в основном выделяют при остро протекающих эндокардитах. К числу возбудителей, вызывающих эндокардит, также относят бета-гемолитический стрептококк, кишечную и синегнойную палочку.

Возбудителями заболевания могут становиться обычные “жители” кожи, слизистой, желудочно-кишечного тракта, которые при ослабленном иммунитете или изменении условий внутренней среды начинают вести себя как патогенная микрофлора.

Факторы развития

Одно из условий развития эндокардита - бактериемия, определяемая на протяжении длительного времени. Ее возникновение может быть связано с хроническими очагами инфекции по типу периодонтита, тонзиллита, фурункулеза. Также могли проводиться манипуляции, с которыми были занесены возбудители в организм. Подобное случается при оперативных вмешательствах, катетеризации, бронхоскопии, внутривенном введении лекарственных средств или наркотиков.

Процесс протекает более активно, если клапаны были раньше изменены на фоне ревматизма или врожденных пороков. Также развитию эндокардита способствует использование протезированных клапанов.

Патологический процесс напрямую связан с деструктивно-язвенным воспалением эндокарда, которое сопровождается отложением тромбоцитов вместе с фибрином, бактериями и частичками ткани. В результате кроме ЭК может развиться заболевание по типу тромбоэмболии. Присоединение к воспалительному процессу аутоиммунных механизмов, связанных с циркуляцией иммунных комплексов и выработкой на них соответствующей реакции, приводит к усугублению течения эндокардита.

Виды эндокардита

Инфекционный острый эндокардит

В патологическое образование чаще всего вовлекаются оболочки сердечных клапанов, на которых возникают изъязвления или язвы вместе с полипами. Поврежденный клапан не может полноценно функционировать, из-за чего формируется его недостаточность. Изъязвления чаще всего появляются на митральном клапане, реже - на аортальном. Язвочки быстро распространяются и через время могут достигать сухожильных хорд вместе с пристеночным эндокардом.

Видео: Бактериальный эндокардит

Пораженные клапаны становятся местом скопления фибрина с тромбоцитами. Из-за наслоения этих составляющих крови клапаны набухают, их пронизывает фибрин. В результате возрастает риск отрыва сухожильных хорд или отдельных частей клапана. Также сосуды могут закупориваться оторвавшимися тромбами, что влечет за собой развитие септического инфаркта. Если процесс “затухает”, тогда происходит сморщивание и деформация створок, что становится причиной нарушений гемодинамики, проводимости сердца и пр.

Подострый или хронический эндокардит

Известный еще как затяжной эндокардит. Может быть связан с развитием пневмококковой инфекции, но чаще возникает на фоне инфицирования стрептококком, гемолитическим или обычным. В патологический процесс в основном вовлекается аортальный клапан, который был подвержен склерозированию или прочему изменению.

Течение болезни нередко связано с рецидивированием патологического процесса, что повышает риск образования инфарктов различных органов, а также очагового воспаления в почках. Дополнительно может увеличиваться селезенка, прогрессировать ранее имевшаяся анемия.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Воспаление эндокарда может быть связано с неинфекционными факторами развития. Различают различные формы этого заболевания, но в число самых распространенных входит:

дегенеративный бородавчатый;
абактериальный;
минимальный.

Неинфекционный ЭК нередко развивается на фоне внутренних интоксикаций, также часто определяется у ослабленных пациентов и при старческом маразме. При нем нередко вовлекаются в патологический процесс клапаны, расположенные в левом желудочке. Признаки воспаления, как правило, отсутствуют, тогда как в местах поражения могут определяться тромбоциты с фибробластами, макрофагами и моноцитами.

Ревматический эндокардит

В основе его развития лежит инфицирование человека бета-гемолитическим стрептококком группы А. От ревматизма страдают различные структуры организма, включая клапанный аппарат сердца. Имеющаяся в нем соединительная ткань подвергается воспалительному процессу. Также могут поражаться хорды и пристеночный эндокард. В результате в зависимости от места развития ревматического эндокардита могут выделять:

ЭК клапанов;
ЭК хорд;
пристеночный ЭК.

Заболевание характеризуется довольно острым течением, в ходе которого нередко образовываются сердечные пороки. Среди других проявлений ревматизма ЭК занимает одно из главных мест.

Патологический процесс может протекать по-разному, но чаще всего выделяют следующие формы ревматического ЭК:

Диффузный - клапанные створки несколько набухают, но не изменяются.
Острый полипозный (бородавчатый) - поражение затрагивает более глубокие слои эндокарда, в результате чего верхний слой частично слущивается и на нем откладывается фибрин, тромбоциты и пр.
Возвратно-полипозный - кроме формирования на клапанах “бородавок” на них откладываются соли кальция, что ведет к еще большему нарушению их функции.
Фибропластический - имеет самое неблагоприятное течение, поскольку приводят к необратимым изменениям и тяжелым последствиям.

Эндокардит у детей

В младшем возрасте чаще всего определяется инфекционный эндокардит, который может возникать первично и вторично. Первый приводит к воспалению митрального и аортального клапанов, а второй - к непосредственному поражению внутренней оболочки сердца.

Заболевание проявляется так же, как у взрослых, только течение проходит более активно, из-за чего нередко возникают тяжелые осложнения по типу недостаточности работы сердца, печени, почек .

Заболевание должно своевременно поддаваться лечению. Еще лучше, когда проводится профилактика эндокардита у детей.

Диагностика

Существуют различные способы определения эндокардита, которые позволяют идентифицировать как течение болезни, так и предполагаемые риски для здоровья пациента. Большое значение имеет правильное составление клинической картины, которая в большинстве случаев многообразна. Это в свою очередь нередко затрудняет процесс диагностики. Также по мере необходимости используются инструментально-лабораторные методы исследования, особенно в случае сложности постановки диагноза.

Клиника

После инфицирования больного первые симптомы эндокардита могут появиться спустя две недели. В первую очередь может возникнуть лихорадка, которая часто сопровождается повышенной потливостью и ознобом. Иногда температурная реакция меняется: то становиться выше, то опускается до нормы.

Развернутая клиника может включать следующие симптомы:

Интоксикация организма, которая в основном выражается слабостью, отсутствием аппетита, болями в голове и суставах.
Кожные покровы изменяются, становятся бледными или с желтоватым оттенком, могут появляться небольшие кровоизлияния на различных частях тела (туловище, ногах, руках, слизистых).
Расстройство деятельности ЦНС может выражаться в психозах, тромбоэмболии сосудов головного мозга, менингоэнцефалите.
Лимфатические узлы (особенно шейные и подмышечные) увеличиваются.
Ощущение дискомфорта нередко определяется в грудной клетке, с проекцией на сердце.
При осложнении ЭК сердечной недостаточностью возникает одышка, появляются отеки, боли в сердце.

Длительное течение болезни способствует нарушению метаболизма в организме, из-за чего определяется симптом “барабанных палочек”. Это когда дистальные фаланги пальцев утолщаются. Также может появляться симптом часовых стекол, когда ногти на пальцах округляются.

Выраженность клиники во многом зависит от активности реагирования иммунной системы, а также выраженности патологического процесса. Также каждая форма эндокардита имеет свои характерные особенности. Например, при бактериальном ЭК клиника часто тяжелая, в различных органах возникают абсцессы, септическое состояние дополняется сильным разрушением клапанов. При этом для фибропластического ЭК не характерны признаки выраженного инфекционного процесса.

Инструментальные методы обследования

Для начала делается электрокардиограмма, на которой могут быть видны признаки увеличения левого или правого желудочка. При длительном течении процесса может нарушаться проводимость, за счет чего образуются аритмии.

В постановке диагноза помогает эхокардиография и фонокардиография . При помощи эхоКГ определяется кальциноз, оценивается функционирование клапанного аппарата, при наличии порока определяется его характер. Также проводится дифференциальная диагностика с целью исключения ревматизма, для чего выполняется посев крови.

Воспалительный процесс в организме может быть подтвержден лабораторной диагностикой , когда в общем и биохимическом анализе крови определяется нейтрофилез, повышенное СОЭ, бактериемия и пр. При подозрении на ревматоидный эндокардит делается анализ на ревматоидный фактор, С-реактивный белок, гамма-глобулины.

Посевы крови - важный этап определения инфекции в организме, особенно если есть подозрения на инфекционный ЭК/ При заборе крови на анализ должны быть выдержаны определенные правила. Анализ повторяется два-три раза, при совпадении результатов ответ считается положительным.

Лечение

Терапию эндокардита можно назначить максимально эффективно, если была использована правильная диагностика и установлена достоверная форма заболевания.

Существует несколько тактик лечения ЭК:

Использование антибактериальных препаратов.
Проведение симптоматического лечения.
Выполнение иммунокоррекции.
Хирургическое лечение.

Антибактериальное лечение - проводится с целью устранения инфекции в организме. Для этого внутривенно вводится один антибиотик, а при его низкой эффективности составляется схема использования комбинаций из антибактериальных препаратов. Принимать их, как правило, нужно длительно, примерно 3-4 недели.

Перед назначением антибиотика обязательно проверяется чувствительность к нему микрофлоры, выделенной посредством посева крови больного. В зависимости от возбудителя используют следующие антибактериальные средства:

Эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком, лечится с помощью бензилпенициллина.
При наличии энтерококков бензилпениллин сочетают с гентамицином или амикацином.
Стафилококковый эндокардит лечится посредством полусинтетических пенициллинов, которые в тяжелых случаях сочетаются с аминогликозидами или цефалоспоринами.
Грибковый эндокардит плохо поддается терапии, которая, как правило, базируется на амфотерицине В.

Через две недели оценивают эффективность антибиотикотерапии и при необходимости препараты заменяют на другие.

Симптоматическое лечение заключается в выполнении дезинтоксикации, применении сердечных гликозидов, тромболитических препаратов. Иногда назначают кортикостероиды, в основном при резко выраженной аллергической реакции.

Иммунокоррекция заключается в использовании антитоксических сывороток, которые выполняют задачи пассивной иммунизации. Хороший нейтрализующий эффект от циркулирующих в крови бактериальных токсинов дает введение человеческого иммуноглобулина или гипериммунной плазмы.

Хирургическая терапия используется в крайнем случае, когда не помогает консервативное лечение. Основывается на удалении пораженных частей клапанного аппарата и установке искусственных клапанов, которые могут быть биологическими или механическими.

Видео Елена Малышева. Лечение инфекционного эндокардита

Прогноз

Раньше летальность от эндокардита была очень высокой, но после начала использования антибиотиков широкого действия удалось снизить показатель до 30%. Сегодня в основном больные продолжают умирать не от самого эндокардита, а тех осложнений, к которым привела болезнь (тромбоэмболии, сердечной недостаточности, интоксикации).

Практически полное излечение возможно в том случае, когда диагностика была проведена на раннем этапе развития ЭК и после правильного определения возбудителя было назначено нужное лечение. Важно отметить, что на возвращение трудоспособности потребуется немало времени.

В некоторых случаях болезнь начинает заново проявляться на протяжении 4 недель от оконченного лечения, тогда говорят о рецидиве ЭК. При появлении симптомов заболевание позже 6 недель речь идет о новом инфицировании.

Профилактика

Крайне важно, чтобы все очаги хронической инфекции по типу тонзиллита, пародонтита были своевременно вылечены. Также при выявлении у больных с пороками сердца интеркуррентных патологий следует проводить соответствующую терапию.

Профилактическая антибиотикотерапия может проводится при следующих вмешательствах:

экстракции зуба;
катетеризации;
бронхоскопии;
тонзиллэктомии;
аппендэктомии.

Для устранения дополнительных провоцирующих факторов в виде гриппа, переохлаждений следует их избегать.