Thyreotoksisk krise (skjoldbruskkirtelkrise) er en sjælden akut komplikation af hyperthyroidisme, hvor manifestationerne af thyrotoksikose øges i en livstruende grad. Thyrotoksisk krise er oftest observeret hos patienter med moderat til svær allerede eksisterende Graves' sygdom og udløses normalt af en eller anden form for stress. Thyrotoksisk krise mistænkes og behandles baseret på klinisk indtryk i fravær af patognomoniske tegn eller test, der bekræfter diagnosen.

Hvad fremkalder thyrotoksisk krise (skjoldbruskkirtelkrise):

Forekomsten af thyrotoksisk krise er normalt forudgået af operation for hyperfunktion skjoldbruskkirtlen. Forekomsten af kirurgisk induceret krise er faldet betydeligt i På det sidste takket være brugen af antithyroidmedicin og jodpræparater i behandling og præoperativ forberedelse af patienter med hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen. I øjeblikket opstår thyrotoksisk krise oftest af iatrogene årsager. Ifølge tilgængelige data opstår thyrotoksisk krise hos 1-2% af patienter, der er indlagt på hospitalet for hyperthyroidisme.

En risikofaktor for thyrotoksisk krise er uerkendt eller ubehandlet hyperthyroidisme. Dobyns siger, at ægte thyrotoksisk krise kun forekommer i Graves' sygdom (diffus giftig struma), den mest almindelige årsag til hyperthyroidisme. Andre forfattere rapporterer forgiftning af multinodulær struma som en forudgående (provokerende) faktor for thyrotoksisk krise. Fordelingen af hyppigheden af thyrotoksisk krise blandt begge køn er den samme som ved Graves' sygdom: hos kvinder observeres thyrotoksisk krise 9 gange oftere end hos mænd.

Varigheden af ukompliceret thyrotoksikose forud for indtræden af en krise varierer fra 2 måneder til 4 år. Patienter med thyrotoksisk krise har symptomer på hyperthyroidisme i mindre end 2 år. Nøjagtig forudsigelse af udviklingen af thyrotoksikose hos en bestemt patient er umulig på grund af fraværet af prædisponerende faktorer forbundet med alder, køn eller race.

Provokerende faktorer for thyrotoksisk krise
Mange forskellige faktorer er blevet beskrevet som triggere. Mest almindelig årsag krise er en kirurgisk operation på skjoldbruskkirtlen i behandling af hyperthyroidisme. Moderne præoperativ forberedelse af patienten reducerer denne komplikation betydeligt, men udelukker ikke dens forekomst. Andre kirurgiske faktorer, der har vist sig at fremkalde skjoldbruskkirtelkrise, omfatter ikke-skjoldbruskkirteloperationer og æterbedøvelse.

Lægemiddelårsager til thyrotoksisk krise er talrige og råder i øjeblikket over kirurgiske. Den mest almindelige provokerende faktor for thyrotoksisk krise er infektion, især bronkopulmonal. Hos patienter med diabetes mellitus fremkaldes thyrotoksisk krise af ketoacidose, hyperosmolær koma og insulin-induceret hypoglykæmi. Forekomsten af thyrotoksisk krise hos følsomme patienter lettes af faktorer, der øger niveauet af cirkulerende skjoldbruskkirtelhormoner; disse omfatter følgende: for tidlig seponering af lægemidler mod skjoldbruskkirtlen; administration af radioaktivt jod; brug af jodholdige kontraster til røntgenundersøgelse; ng; brug af en mættet opløsning af kaliumiodid hos patienter med ikke-toksisk struma; grov palpation af skjoldbruskkirtlen hos patienter med thyrotoksikose. Yderligere faktorer forbundet med udviklingen af en krise omfatter lidelser cerebral cirkulation, emboli i systemet lungepulsåren, toksikose af graviditet og følelsesmæssig stress. Endelig kan hospitalsindlæggelse forbundet med grove diagnostiske procedurer føre til en krise.

Patogenese (hvad sker der?) under thyrotoksisk krise (skjoldbruskkirtelkrise):

De nøjagtige patogenetiske mekanismer for thyrotoksisk krise er ikke blevet bestemt. En meget attraktiv forklaring på dens forekomst er den overskydende produktion eller udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner. Resultaterne af en undersøgelse af skjoldbruskkirtelfunktionen viser dens stigning under en krise hos langt de fleste patienter, men graden af denne stigning adskiller sig ikke væsentligt fra den, der observeres ved ukompliceret thyrotoksikose. Det er blevet foreslået, at årsagen til thyrotoksisk krise er en stigning i frit triiodothyronin (T3) eller frit thyroxin (T4). Imidlertid observeres en krise også i fravær af en stigning i T3 eller T4. Tilsyneladende skulle forekomsten af en krise, ud over den overskydende mængde eller form af skjoldbruskkirtelhormoner, være påvirket af noget andet.

Det er blevet foreslået, at adrenerg hyperaktivitet skyldes enten sensibilisering af patienten over for thyreoideahormoner eller en forstyrrelse i interaktionen mellem thyreoideahormoner og katekolaminer. Under skjoldbruskkirtelkrise øges plasmaniveauerne af adrenalin og noradrenalin ikke. En af forfatterne foreslår en forklaring på den thyrotoksiske krise ved, at der i hjertet findes to forskellige adenylcyclasesystemer, hvoraf det ene er følsomt over for adrenalin og det andet over for skjoldbruskkirtelhormoner. Yderligere forskning er nødvendig for at afklare katekolaminernes rolle i patogenesen af thyrotoksisk krise.

Ifølge en anden teori er patogenesen af thyrotoksisk krise baseret på en ændring i det perifere respons på virkningerne af thyreoideahormon, hvilket fører til øget lipolyse og overskydende varmeproduktion. Ifølge denne teori fører overdreven lipolyse, forårsaget af interaktionen mellem katekolaminer og skjoldbruskkirtelhormoner, til overskydende produktion af termisk energi og en stigning i temperaturen. I sidste ende er kroppens tolerance over for virkningerne af skjoldbruskkirtelhormoner opbrugt, hvilket fører til "dekompenseret thyrotoksikose." Denne teori er den mest stabile; højere værdi her tilskrives det en ændring i responsen på skjoldbruskkirtelhormoner og ikke til en pludselig stigning i deres koncentration i blodet.

Symptomer på thyrotoksisk krise (skjoldbruskkirtelkrise):

Symptomer og tegn på thyrotoksisk krise opstår normalt pludseligt, men det er også muligt prodromal periode med en knap mærkbar stigning i manifestationerne af thyrotoksikose.

De tidligste tegn på en thyrotoksisk krise er: feber, takykardi, svedtendens, øget excitabilitet af centralnervesystemet og følelsesmæssig labilitet. I mangel af behandling udvikler en hyperkinetisk toksisk tilstand med intensivering af symptomer. Progression til kongestiv hjertesvigt, indtræden af refraktært lungeødem, kredsløbskollaps, koma og død kan forekomme inden for 72 timer.

Stigningen i kropstemperaturen varierer fra 38° til 41°C. Pulsen er normalt 120-200 slag/min, men i nogle tilfælde når den 300 slag/min. Sveden kan være voldsom, hvilket fører til dehydrering på grund af ufølsomt væsketab.

Hos 90% af patienter med thyrotoksisk krise observeres en lidelse i centralnervesystemet. Symptomerne varierer meget, lige fra sløvhed, angst og følelsesmæssig labilitet, manisk adfærd, hyperarousal og psykose til forvirring, stupor og koma. Ekstrem muskelsvaghed kan forekomme. Thyrotoksisk myopati forekommer nogle gange, som normalt påvirker de proksimale muskler. I alvorlige former kan de distale muskler i lemmerne, såvel som musklerne i stammen og ansigtet være involveret. Myasthenia gravis forekommer hos cirka 1 % af patienterne med Graves' sygdom, hvilket skaber alvorlige diagnostiske vanskeligheder. Responsen af thyrotoksisk myopati på edrofonium (Tensilon-test) er ufuldstændig, i modsætning til den fuldstændige respons observeret med myasthenia gravis. Patienter med thyrotoksikose kan også have hypokalæmisk periodisk (paroxysmal) lammelse.

Kardiovaskulære lidelser er til stede hos 50 % af patienterne, uanset tilstedeværelsen af tidligere hjertesygdom. Sinus takykardi forekommer normalt. Arytmier kan forekomme, især atrieflimren, men med tilføjelse af ventrikulære ekstrasystoler, samt (sjældent) komplet hjerteblok. Ud over en stigning i hjertefrekvensen er der en stigning i slagvolumen, hjertevolumen og myokardiets iltforbrug. Som regel stiger pulstrykket kraftigt. Terminale hændelser kan omfatte kongestiv hjertesvigt, lungeødem og kredsløbskollaps.

De fleste patienter med thyrotoksisk krise udvikler gastrointestinale symptomer. Før starten af thyrotoksisk krise forekommer normalt et vægttab på mere end 44 kg. Diarré og hyperdefekation ser ud til at varsle begyndelsen af thyrotoksisk krise og kan være alvorlig, hvilket bidrager til dehydrering. Under en thyrotoksisk krise er der ofte mangel på appetit, kvalme, opkastning og kramper i mavesmerter. Gulsot og smertefuld hepatomegali på grund af passiv stagnation af blod i leveren eller endda levernekrose er blevet rapporteret. Forekomsten af gulsot er et dårligt prognostisk tegn.

Apatisk thyrotoksikose- dette er en sjælden, men klinisk klart defineret form for thyrotoksikose; det ses normalt hos ældre og er ofte udiagnosticeret. Thyrotoksisk krise hos sådanne patienter kan udvikle sig uden de sædvanlige hyperkinetiske manifestationer, og de kan stille og roligt falde i koma og dø. Der er en række kliniske karakteristika ved apatisk thyrotoksikose, som kan hjælpe med diagnosticering. Som regel er der tale om en patient over 60 år, med sløvhed, langsom reaktion og et roligt, endda apatisk ansigt. En struma er normalt til stede, men kan være lille og multinodulær. De sædvanlige okulære symptomer på thyrotoksikose (exophthalmos, dilateret palpebral fissur og lagophthalmos) er fraværende, men blepharoptosis (hængende øvre øjenlåg). Ekstrem afmagring og svaghed i de proksimale muskler er noteret. Symptomer hos sådanne patienter varer som regel længere end hos patienter med den sædvanlige form for thyrotoksikose.

"Masket" thyrotoksikose observeres, når symptomer forbundet med dysfunktion af et organsystem dominerer, hvilket maskerer tidligere thyrotoksikose. Hos patienter med apatisk thyrotoksikose er thyrotoksikose ofte maskeret af tegn og symptomer relateret til det kardiovaskulære system. Sådanne patienter kommer ofte til ED med atrieflimren eller kongestivt hjertesvigt. Ifølge en observation var der hos ingen af de 9 patienter mistanke om thyrotoksikose på grund af dominansen af kardiovaskulære symptomer. Kongestiv hjertesvigt i sådanne tilfælde kan være refraktær over for konventionel behandling, indtil behandling for thyrotoksikose påbegyndes.

Patogenesen af den apatiske reaktion på thyrotoksikose er uklar. Alder er ikke en afgørende faktor her, da apatisk thyrotoksikose også er blevet beskrevet hos børn. Lægen bør opretholde en høj grad af mistanke om apatisk thyrotoksikose. Enhver ældre patient med en lille struma og nogen af de ovenfor beskrevne symptomer og tegn kan have denne form for thyrotoksikose.

Diagnose af thyrotoksisk krise (skjoldbruskkirtelkrise):

Thyrotoksisk krise diagnosticeres rent klinisk på grund af manglen på laboratoriemetoder til at skelne den fra thyrotoksikose. Selvom den kliniske præsentation af thyrotoksisk krise er ekstremt varierende, er der en række vartegn, der hjælper med at stille denne diagnose. De fleste patienter med thyrotoksisk krise har en historie med hyperthyroidisme, oftalmiske symptomer på Graves' sygdom, øget pulstryk og palpabel forstørrelse af skjoldbruskkirtlen (struma). Men i nogle tilfælde er historien ikke tilgængelig, og de sædvanlige tegn på Graves' sygdom er fraværende, herunder en tydelig struma, som er fraværende hos næsten 9% af patienter med Graves' sygdom.

Generelt accepteret diagnostiske kriterier thyrotoksisk krise er som følger: kropstemperatur over 37,8 °C; signifikant takykardi upassende til graden af temperaturstigning; dysfunktion af centralnervesystemet, kardiovaskulært eller fordøjelsessystem; overdreven perifere manifestationer af thyrotoksikose. Nogle forfattere anser feber ledsaget af uforholdsmæssig takykardi for at være næsten det eneste tegn thyrotoksisk krise. Det skal dog bemærkes, at diagnosen thyrotoksisk krise kræver tilstedeværelsen af mere end blot feber hos en patient med hyperthyroidisme.

Der er ingen laboratorietest til at bekræfte diagnosen thyrotoksisk krise. Serumniveauer af T3 og T4 er normalt forhøjede, men ikke i en sådan grad, at denne indikator kan bruges til at skelne mellem thyrotoksisk krise og ukompliceret thyrotoksikose. Optagelsen af radioaktivt jod i skjoldbruskkirtlen under en thyrotoksisk krise er ofte meget betydelig, men i nogle tilfælde kan den være lavere end de gennemsnitlige værdier, der er registreret hos patienter med ukompliceret thyrotoksikose. En hurtig (1-2 timers) undersøgelse af radioaktivt jod anbefales efter påbegyndelse af betablokkere, men før behandling med antithyreoidealægemidler og jodpræparater. Denne undersøgelse udføres ikke i akutte tilfælde, fordi den forsinker påbegyndelsen af behandlingen. Andre forfattere anbefaler en 15-minutters undersøgelse af dynamisk blodgennemstrømning i skjoldbruskkirtlen ved hjælp af Tc. Selvom denne test kan påvise en overaktiv skjoldbruskkirtel, bestemmer den ikke tilstedeværelsen (eller fraværet) af en skjoldbruskkirtelstorm.

Rutinedata laboratorieforskning under thyrotoksisk krise viser stor variation. Uspecifikke abnormiteter kan noteres på fuldstændig blodtælling, elektrolytniveauer og leverfunktionsprøver. Tilstedeværelsen af en bakteriel infektion kan kun afspejles ved et skift i leukocyttallet til venstre uden en ændring i det samlede antal leukocytter i perifert blod. Hyperglykæmi (mere end 120 mg/dL) forekommer ofte; hypercalcæmi er nogle gange observeret. Ifølge en række observationer har alle patienter med thyrotoksisk krise lavt niveau kolesterol i blodet; dens gennemsnitlige værdi er 117 mg/dl. Lave niveauer af plasmakortisol, upassende for graden af stress, blev også bemærket, hvilket tyder på en mangel på binyrereserve.

Behandling af thyrotoksisk krise (skjoldbruskkirtelkrise):

Vigtigheden af tidligt behandling af thyrotoksisk krise, hvis diagnose er baseret på klinisk indtryk, kan næppe overvurderes. Før behandlingen påbegyndes, bør der udtages blod for at teste skjoldbruskkirtlens funktion og bestemme cortisolniveauer, samt en komplet klinisk blodtælling og rutinemæssige biokemiske tests. Kulturer er indiceret til at opdage infektion. Det er tilrådeligt at udarbejde en klar behandlingsplan for at undgå unødig forsinkelse i specifik terapi.

Mål specifik behandling er som følger: opretholdelse af kroppens grundlæggende funktioner på det fysiologiske niveau; hæmning af thyreoideahormonsyntese; bremse frigivelsen af skjoldbruskkirtelhormoner; blokade af virkningerne af skjoldbruskkirtelhormoner i periferien; identifikation og korrektion af provokerende faktorer. Du bør stræbe efter at nå alle disse mål samtidigt.

Vedligeholdelse af grundlæggende kropsfunktioner
Tilstrækkelig hydrering med intravenøse væsker og elektrolytter er indiceret til at erstatte såkaldte ufølsomme tab, såvel som tab gennem mave-tarmkanalen. Yderligere iltadministration er nødvendig på grund af øget iltforbrug. Under en krise kan hyperglykæmi og hypercalcæmi forekomme; de korrigeres normalt ved indføring af væsker, men i nogle tilfælde er det nødvendigt specifik terapi, rettet mod at reducere uacceptabelt høje niveauer af calcium og glucose. Feberen kontrolleres med antipyretika og et køletæppe. Acetylsalicylsyre bør anvendes med forsigtighed eller slet ikke, da salicylater øger niveauet af fri T) og T4 på grund af nedsat proteinbinding. Denne betragtning er ret teoretisk, da der ikke er observeret nogen bivirkninger ved brug af acetylsalicylsyre. Under thyrotoksisk krise bør beroligende midler bruges med forsigtighed. Sedation sænker bevidstheden, hvilket reducerer værdien af denne parameter som en indikator for klinisk forbedring af patientens tilstand. Derudover kan det forårsage hypoventilation.

Kongestiv hjertesvigt behandles med digitalis og diuretika, selvom svigt på grund af hyperthyroidisme kan være refraktær over for digitalis. Hjertearytmier behandles med konventionel antiarytmiske lægemidler. Atropin bør undgås, da dets parasympatiske virkning kan øge hjertefrekvensen. Derudover kan atropin modvirke virkningerne af propranolol.

Intravenøse glukokortikoider ordineres i en dosis svarende til 300 mg hydrocortison dagligt. Binyrernes rolle i patogenesen af thyrotoksisk krise er uklar, men brugen af hydrocortison har vist sig at forbedre overlevelsen. Dexamethason har nogle fordele i forhold til andre glukokortikoider, da det reducerer omdannelsen af T4 til T3 i periferien.

Hæmning af thyreoideahormonsyntese
Antithyroidmedicinerne propylthiouracil (PTU) og methylmazol blokerer syntesen af thyreoideahormoner ved at hæmme organiseringen af tyrosinrester. Denne handling begynder inden for en time efter administration, men den fulde terapeutiske effekt opnås ikke selv efter flere uger. I første omgang ordineres en startdosis af PTC (900-1200 mg, og derefter 300-600 mg dagligt i 3-6 uger eller indtil en terapeutisk effekt opnås (kontrol af thyrotoksikose) Et acceptabelt alternativ er administration af methylmazol kl. en startdosis på 90-120 mg efterfulgt af 30-60 mg per dag. Begge lægemidler administreres oralt eller gennem en nasogastrisk sonde, da deres parenterale former ikke er tilgængelige i forhold til methylmazol: det hæmmer den perifere omdannelse af T4 til T3 og forårsager en hurtigere terapeutisk effekt Selvom disse lægemidler hæmmer syntesen igen, påvirker de ikke frigivelsen af allerede akkumulerede hormoner.

Bremse frigivelsen af skjoldbruskkirtelhormoner
Indførelsen af jodpræparater sænker straks frigivelsen af skjoldbruskkirtelhormoner fra de steder, hvor de ophobes. Jodider kan gives som stærke jodopløsninger (30 dråber oralt hver dag) eller som natriumiodid (1 g hver 8. til 12. time som en langsom intravenøs infusion). Jodid skal administreres en time efter ladningsdosis et lægemiddel mod skjoldbruskkirtlen for at forhindre skjoldbruskkirtlens udnyttelse af jod under syntesen af et nyt hormon.

Blokering af de perifere virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner
Adrenerg blokade er grundpillen i behandlingen af thyrotoksisk krise. I en omfattende række observationer har Waldstein et al. (1960) bemærkede en stigning i patientoverlevelse ved brug af reserpin. Guanethidin blev efterfølgende påvist at være effektivt til at lindre symptomer og tegn på thyrotoksikose på grund af sympatisk hyperaktivitet. I øjeblikket er betablokkeren propranolol det foretrukne lægemiddel. Ud over at reducere sympatisk hyperaktivitet blokerer propranolol delvist omdannelsen af T4 til T3 i periferien.

Propranolol kan indgives intravenøst med en hastighed på 1 mg/minut, med forsigtige stigninger i dosis på 1 mg hvert 10. til 15. minut, indtil en total dosis på 10 mg er nået. De positive virkninger af lægemidlet (kontrol af hjerte- og psykomotoriske manifestationer af thyrotoksisk krise) observeres inden for 10 minutter. Den laveste dosis, der er tilstrækkelig til at kontrollere thyrotoksiske symptomer, bør anvendes; om nødvendigt kan denne dosis gentages hver 3.-4. time. Den orale dosis af propranolol er 20-120 mg hver 4.-6. time. Når det administreres oralt, er propranolol effektiv i ca. 1 time. Propranolol er med succes blevet brugt til behandling af thyrotoksisk krise hos børn. Små børn kan kræve høje doser af lægemidlet (240-320 mg/dag oralt).

Der bør tages sædvanlige forholdsregler ved ordinering af propranolol til patienter med bronkospastisk syndrom og hjerteblokade. Hvis det bruges, udføres en foreløbig EKG-undersøgelse for at vurdere ledningsforstyrrelser. Hos patienter med kongestiv hjerteinsufficiens bør de gavnlige virkninger af lægemidlet (reduktion i hjertefrekvens og nogle arytmier) sammenlignes med risikoen for dets anvendelse (hæmning af myokardiets kontraktile funktion med beta-adrenerg blokade). Urbanic mener, at fordelene ved propranololbehandling opvejer risiciene i denne situation, men forfatteren anbefaler præ-administration af digitalis.

Ved behandling af thyrotoksikose eller thyrotoksisk krise bør man ikke stole på propranolol alene. To tilfælde af thyrotoksikose, der forekommer hos patienter, der fik tilsyneladende tilstrækkelig propranololbehandling for thyrotoksikose, er beskrevet. Det er kendt, at med en enkelt eller gentagen oral dosis af propranolol er dets plasmaniveau meget varierende i kontroller og hos patienter med thyrotoksikose. Behandling af thyrotoksisk krise bør være ret fleksibel og individualiseret.

En af forfatterne anbefaler en gradvis reduktion af dosis af propranolol, efterhånden som den thyrotoksiske krise forsvinder. Han mener, at en objektiv vurdering af patientens tilstand kan være vanskelig, fordi propranolol maskerer symptomerne på hypermetabolisme. Hos patienter, der allerede har fået betablokkere, kan symptomerne på skjoldbruskkirtelkrise være maskeret, hvilket medfører risiko for sen diagnose af thyrotoksisk krise.

Alternative lægemidler til propranolol er guanethidin og reserpin, som også giver en effektiv autonom blokade. Guanethidin reducerer katekolaminlagrene og blokerer deres frigivelse. Når det administreres oralt med 1-2 mg/kg pr. dag (50-150 mg), er det effektivt inden for 24 timer, men dets maksimale virkning kan tage flere dage. Toksiske reaktioner er kumulative og omfatter postural hypotension, myokardiedekompensation og diarré. Fordelen ved guanethidin i forhold til reserpin er fraværet af den udtalte beroligende effekt, der er karakteristisk for reserpin.

Virkningen af reserpin er rettet mod at reducere katekolaminreserver. Efter den indledende dosis (1-5 mg intramuskulært) administreres lægemidlet hver 4.-6. time med 1-2,5 mg. Forbedring af patientens tilstand kan observeres efter 4-8 timer. Bivirkninger reserpin omfatter døsighed, mental depression (det kan være alvorligt), kramper i mavesmerter og diarré.

Identifikation og eliminering af provokerende faktorer
En grundig vurdering af de provokerende faktorer ved thyrotoksisk krise udføres. Behandling af thyrotoksisk krise bør ikke forsinkes, før disse faktorer er identificeret; passende undersøgelse kan udføres, efterhånden som patientens tilstand stabiliserer sig. Den provokerende faktor identificeres i 50-75% af tilfældene.

Genopretning
Efter påbegyndelse af behandlingen observeres symptomatisk bedring inden for få timer, primært på grund af adrenerg blokade. Eliminering af en thyrotoksisk krise kræver ødelæggelse af cirkulerende skjoldbruskkirtelhormoner, hvis biologiske halveringstid er 6 dage for T4 og 22 timer for T3. Thyrotoksisk krise kan vare fra 1 til 8 dage ( gennemsnitlig varighed- Tre dage). Hvis standardmetoder til krisekontrol ikke lykkes, kan alternative terapeutiske muligheder overvejes, herunder peritonealdialyse, plasmaferese og hæoperfusion gennem trækul at fjerne cirkulerende skjoldbruskkirtelhormoner. Efter bedring fra den thyrotoksiske krise er radioaktiv jodbehandling den foretrukne behandling for hyperthyroidisme.

Dødelighed
Hvis thyrotoksisk krise efterlades ubehandlet, nærmer dødeligheden sig 100 %. Der er en reduktion i dødeligheden ved brug af thyreoideamedicin. Den laveste dødelighed for thyrotoksisk krise over en 10-årig periode er rapporteret at være 7 %; dens sædvanlige tal er 10-20%. I mange tilfælde er dødsårsagen en allerede eksisterende sygdom. Det vigtigste middel til at reducere dødeligheden er selvfølgelig at forhindre udviklingen af thyrotoksisk krise. Tidlig anerkendelse og rettidig behandling Disse komplikationer af hylerthyroidisme giver patienten en større chance for at overleve.

Forebyggelse af thyrotoksisk krise (skjoldbruskkirtelkrise):

Forebyggelse af thyrotoksisk krise ligger først og fremmest i rettidig diagnose og ordentlig behandling thyrotoksikose. Patienter med thyrotoksikose bør altid afstå fra kirurgiske indgreb (medmindre de selvfølgelig er livstruende). Inden operation af skjoldbruskkirtlen skal patienten gennemgå en grundig undersøgelse og god behandling.

Thyrotoksisk krise- en kritisk tilstand, der opstår hos patienter med alvorlige former for thyrotoksikose af forskellige ætiologier, karakteriseret ved en kraftig stigning i thyreoideahormonniveauer og kræver akut indlæggelse af patienten, fordi I tilfælde af manglende lægehjælp sker døden i 100 % af tilfældene. Thyrotoksisk krise udvikler sig ofte hos kvinder med Graves' sygdom (diffus giftig struma).

Ætiologi og patogenese. Faktorer, der disponerer for udviklingen af thyrotoksisk krise, er kirurgisk behandling af skjoldbruskkirtlen (især under operation hos patienter med ukompenseret thyreotoksikose), pludseligt ophør med at tage thyreostatika lægemidler, langvarig stress på grund af thyrotoksikose, traumer i skjoldbruskkirtlen, fødsel, behandling med radioaktivt jod i stadiet med alvorlig dekompensation af thyrotoksikose, interkurrente sygdomme i den akutte fase (infektiøs, kronisk) osv.

Hovedmekanismen for patogenesen af thyrotoksisk krise er den pludselige frigivelse af store mængder skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, øgede manifestationer af binyrebarkinsufficiens og aktiviteten af de sympatiske-binyre- og højere dele af nervesystemet. Lidelser, der udvikler sig under thyrotoksisk krise forskellige organer og væv er forårsaget af de toksiske virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner, overdreven produktion af katekolaminer eller øget følsomhed af perifere væv over for dem, og en stigende mangel på binyrehormoner.

Klinik. Med udviklingen af en thyrotoksisk krise i begyndelsen bevares hans bevidsthed, der noteres skarp spænding (op til psykose med vrangforestillinger og hallucinationer), kort før koma erstattes spændingen af udmattelse, adynami, muskelsvaghed og apati. Ved undersøgelse er ansigtet rødt, skarpt hyperæmisk, øjnene er vidt åbne, blinker sjældent, kraftig svedtendens, som senere erstattes af tør hud på grund af alvorlig dehydrering. Vigtig klinisk tegn er udtalt hypertermi - kropstemperatur når 41-42 ° C, huden er varm og hyperæmisk. Fra fordøjelsesorganerne - tør, revnet tunge og læber, kvalme, ukontrollerbar opkastning, voldsom diarré, diffuse mavesmerter er mulig. Mulig forstørrelse af leveren og udvikling af gulsot. Kardiovaskulære lidelser er udtalte; pulsen er hyppig, arytmisk, svag fyldning, auskultation af hjertet afslører takykardi, atrieflimren og andre rytmeforstyrrelser, systolisk mislyd i området af hjertets spids. I begyndelsen af krisen er der en stigning i det systoliske blodtryk, ledsaget af et fald i det diastoliske blodtryk. Med udviklingen af en krise og utidig levering af bistand falder blodtrykket kraftigt til kritiske værdier. Dehydrering og nedsat blodtryk fører til udvikling af oligo- eller anuri.

Efterhånden som krisen skrider frem, udvikles et thyrotoksisk koma, karakteriseret ved fuldstændigt bevidsthedstab, kollaps og forværring af ovenstående symptomer.

Der skelnes mellem følgende stadier af thyrotoksisk krise:

Fase I - centralnervesystemet påvirkes ikke

· Stadium II – læsioner af centralnervesystemet, såsom bevidsthedsforstyrrelser og koordination af bevægelser, stupor osv. noteres.

· I stadium III falder patienten i koma.

Diagnostik thyrotoksisk krise er baseret på kliniske symptomer og sygehistorie. Diagnosen bekræftes af en signifikant stigning i serumniveauer af frit T3 og frit T4.

Differentialdiagnose udføres med akut hypocortisolisme, akut kardiovaskulær svigt, syndrom " akut mave", akut psykose, bronkial astma.

Behandling. Patienten er indlagt på intensiv- og genoplivningsafdelingen, eller i mangel af en sådan afdeling - på endokrinologisk eller terapeutisk afdeling. Behandlingen er rettet mod at reducere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, lindre binyrebarkinsufficiens, eliminere dehydrering, reducere manifestationerne af forgiftning og elektrolytforstyrrelser, lindring af hyperreaktivitet af det sympatiske nervesystem, normalisering af funktionen af det kardiovaskulære system, eliminering af hypertermi, lindring af nervøs og psykomotorisk agitation.

Det primære mål med patogenetisk behandling er at reducere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Til dette formål ordineres det thyreostatiske lægemiddel thiamazol i en dosis på 60-80 mg og derefter 30 mg hver 6.-8. time oralt eller gennem en sonde eller i tilfælde af opkastning - rektalt (den samlede daglige dosis kan øges til 100- 160 mg). For at undertrykke sekretionen af skjoldbruskkirtelhormoner er øjeblikkelig intravenøs administration af 10 ml 10 % natriumiodidopløsning eller intravenøs administration af 1 % Lugols opløsning fremstillet med natriumiodid mulig. kaliumiodid, i mængden af 100-250 dråber pr. liter isotonisk natriumchloridopløsning eller 5% glucoseopløsning. Mest effektiv metode Behandling af thyrotoksisk krise er plasmaferese, som giver dig mulighed for hurtigt at fjerne store mængder af skjoldbruskkirtelhormoner og immunglobuliner, der cirkulerer i blodet.

For at lindre binyrebarkinsufficiens anbefales det at bruge hydrocortison hemisuccinat - intravenøst i en daglig dosis på 400-600 mg, denne dosis fordeles over 4-6 injektioner, da lægemidlets virkningsvarighed er omkring 3-4 timer, da hydrocortison har ikke kun glukokortikoid, men også mineralokortikoid effekt og stabiliserer derfor bedre blodtrykket. I dets fravær ordineres prednisolon intravenøst i en daglig dosis på 200-360 mg (60-90 mg 3-4 gange om dagen). Glukokortikoidmedicin har en erstatningseffekt, eliminerer glukokortikoidmangel, stabiliserer blodtryk og elektrolytprofil, reducerer den perifere omdannelse af T4 til T3 og frigivelsen af skjoldbruskkirtelhormoner fra skjoldbruskkirtlen.

Parallelt hermed, for at eliminere dehydrering og forgiftning, udføres en intravenøs dropinfusion af 5% glucoseopløsning, isotonisk natriumchloridopløsning og Ringers opløsning i en mængde på 3-4 liter om dagen.

I tilfælde af alvorlig opkastning og diarré udføres korrektion af elektrolytforstyrrelser (hypochloræmi, hypokaliæmi og hypocalcæmi).

Lindring af hyperreaktivitet af det sympatiske nervesystem udføres med β-blokkere, som svækker katekolaminernes virkning på myokardiet, reducerer myokardiets iltbehov, bidrager til en nedsættelse af hjertefrekvensen og har antiarytmisk effekt, reducere højt systolisk blodtryk.

Dopamin kan bruges til at normalisere aktiviteten af det kardiovaskulære system.

Lindring af nervøs og psykomotorisk agitation udføres ved at ordinere 2-4 ml af en 0,25% opløsning af droperidol, 1 ml af en 0,5% opløsning af haloperidol eller 2-4 ml af en 0,5% opløsning af seduxen intravenøst. Disse lægemidler kan reducere blodtrykket betydeligt, og deres brug bør udføres under tæt blodtryksovervågning.

For at reducere kropstemperaturen anbefales det at afkøle patienten (isposer, våde kolde rubdowns, rubdowns med en ether-alkoholblanding, køling med ventilator) og intramuskulær injektion lytisk blanding. Det anbefales ikke at bruge salicylater og acetylsalicylsyre som antipyretika, da de konkurrerer med thyroxin og triiodothyronin om binding til thyroxinbindende blodproteiner og øger niveauet af frit T4 og frit T3.

Den gennemsnitlige varighed af en thyrotoksisk krise er 3-4 dage, men intensiv terapi bør udføres meget længere (7-10 dage), indtil alle kliniske manifestationer af krisen er fuldstændig elimineret, og niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner er normaliseret.

Prognosen afhænger af aktualitet og tilstrækkelighed af behandlingstiltag.

Thyrotoksisk krise er en akut og livstruende stofskiftesygdom, der viser sig i en allerede eksisterende tilstand. Det er meget farligt for menneskers liv og kan føre til døden, hvis der ikke ydes hjælp i tide.

Dette er et patologisk syndrom, der pludselig opstår på baggrund af hyperthyroidisme som følge af frigivelsen af en stor mængde frie skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Samtidig forværres alle tegn på hyperthyroidisme kraftigt. Det vil sige, at der ikke bare kommer en masse hormoner triiodothyronin (T3) og thyroxin (T4) i blodet, men en masse.

Prævalensen er 0,5-19% hos patienter med svær hyperthyroidisme. De mennesker, der ikke blev diagnosticeret med hyperthyroidisme i tide, befinder sig i en meget vanskelig situation. Som et resultat havde de ikke engang mistanke om dets mulige forværring til punktet af en livstruende tilstand.

Hvorfor udvikler thyrotoksisk krise?

Normalt findes kun en lille del i blodet frie hormoner T3 og T4. 99 % af dem er bundet til plasmaproteiner, primært thyroglobulin.

Under en thyrotoksisk krise kommer der pludselig for meget energi ind i blodbanen. et stort antal af T3 og T4 med et fald i deres forbindelse med thyroglobulin. Som reaktion på dette begynder binyrerne aktivt at arbejde og frigiver adrenalin og noradrenalin, kendt som stresshormoner. Samarbejde Disse aktive stoffer forklarer en så stor fare for thyrotoksisk krise for mennesker. Derudover, på baggrund af en sådan enorm mængde hormoner, udvikler patienten snart binyrebarkinsufficiens - funktionen af binyrerne er udtømt. Det højere nervesystem aktiveres - de subkortikale centre i hypothalamus og retikulær dannelse. Alt dette kan føre til døden, hvis patienten ikke får lægehjælp i tide.

Samtidig kan en thyrotoksisk krise udvikle sig ikke kun hos en alvorligt syg person, men også i et helt normalt sygdomsforløb. Men for at dette kan ske, skal der ske noget ekstraordinært.

Hvad kan starte denne proces?

injektion af radioaktivt jod i patienten (forårsager nedbrydning af skjoldbruskkirtelfollikler) eller eksponering for røntgenstråler,
stress hos patienter med udiagnosticeret hyperthyroidisme: myokardieinfarkt, kirurgi, traumer, sepsis, forbrændinger, nervøs belastning, fysisk træning, infektionssygdomme.
fysisk og følelsesmæssig overbelastning.
relaterede kroniske sygdomme, hvis de pludselig forværres.
forskellige medicinske procedurer (herunder dental).
stigning i kropstemperaturen (for eksempel på baggrund af influenza).
forværring af eksisterende hyperthyroidisme på grund af sværhedsgraden af den underliggende sygdom.
fremkomsten af skjoldbruskkirtelhormoner udefra, for eksempel gennem fejl i doseringen.
hos kvinder kan det udløses af graviditet.

Hvad sker der?

Den maksimale forværring af symptomerne på sygdommen begynder. Sværhedsgraden af tilstanden afhænger af koncentrationen af frie skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Som regel går der kun et par timer, eller højst en dag, fra begyndelsen af en stærk provokerende faktor (for eksempel operation) til begyndelsen af symptomer på en krise.

Patienten bliver ængstelig, bekymret, hans kropstemperatur stiger, hans hjerteslag stiger, og hans vejrtrækning hurtigere. Temperaturen stiger hurtigt og kan nå 40-41 °C eller mere på 3-4 timer. Pulsfrekvensen varierer normalt fra 120 til 200 slag i minuttet, men i nogle tilfælde når den 300.

I starten er patienten normalt ophidset og klager aktivt over sin tilstand; så kan bevidstheden være svækket. Personen er angst, følelsesmæssigt ustabil (græder, viser aggression, griner), hyperaktiv og ufokuseret i adfærd. Nogle gange, på baggrund af en thyrotoksisk krise, udvikler hallucinationer og psykose - patienten bliver ukontrollerbar, reagerer ikke på overbevisninger og begår ukontrollerbare handlinger, herunder selvmord. Mange patienter begynder at opleve panik, frygt for tab af bevidsthed, død.

Efterhånden som krisen skrider frem, erstattes denne tilstand af sløvhed, apati, følelsesmæssig sløvhed og ekstrem muskelsvaghed. Den thyrotoksiske form for myopati manifesteres af et fald i tonus og hurtig træthed af musklerne i nakken, skulderbladsregionen, arme og ben og sjældnere i ansigtet og overkroppen. Smerter, ufrivillige trækninger, kramper, hypokalæmisk paroxysmal lammelse (paroxysmal alvorlig svaghed muskler).

Sveden kan være voldsom, hvilket fører til dehydrering på grund af ufølsomt væsketab.

Ekstrem muskelsvaghed kan forekomme.

Blandt andre symptomer på en krise er rysten på hænderne, som kan mærkes udefra og gradvist kan blive til kramper; forekomsten af overtrædelser i hjerterytme(oftere - atrieflimren), en kraftig stigning i systolisk blodtryk op til 180-230 mm Hg. Art., kvalme, opkastning, diarré. På grund af den store belastning af hjertet kan der udvikles hjertesvigt.

De fleste patienter med thyrotoksisk krise udvikler gastrointestinale symptomer. Diarré og hyperdefekation bidrager til dehydrering (dehydrering af kroppen).

Manglende appetit, kvalme, opkastning og kramper i mavesmerter forekommer ofte. Gulsot og smertefuld hepatomegali kan forekomme.

Nogle gange klager patienten over svaghed, det er vanskeligt for ham at løfte armene og gå; Ofte, på baggrund af en thyrotoksisk krise, vises gulhed af huden og sclera og diffuse mavesmerter. Hvis i patologisk proces Nyrerne er involveret, og personens urinproduktion stopper eller falder.

Udadtil virker patienten i begyndelsen af en thyrotoksisk krise bange, hud den er rød, fugtig og varm ved berøring. Efterhånden som binyrerne bliver udmattede, og kroppen bliver dehydreret, bliver huden tør, læberne revner, og patienten bliver sløv og sløv.

Der er 3 stadier af kriseudvikling:

Fase 1 - dødeligheden er op til 10% og er karakteriseret ved følgende symptomer:

Sinustakykardi eller takyarytmi med eksisterende atrieflimren, hjertesvigt,

Hypertermi (stigning i kropstemperatur til 38-41C) med kraftig svedtendens,

Generel svaghed

Gastrointestinale symptomer: kvalme, opkastning, diarré (fører til dehydrering).

Neurologiske symptomer: tremor, rastløshed, agitation, muskelsvaghed primært i de øvre dele af skulderbæltet, bulbar parese (skade på kranienerverne),

Dehydrering (dehydrering).

Fase 2 er karakteriseret ved følgende:

Dumhed med delirium, stupor, stupor, hallucinationer, med tidsmæssig og rumlig desorientering.

Etape 3.

Dødeligheden er op til 50%, og grundlaget er en ubevidst tilstand, patienten kommer i koma. Det er yderligere opdelt i: stadie 3a - dødelighed mindre end 50% og stadie 3b - dødelighed mere end 50%.

Hvad skal der gøres så hurtigt som muligt?

Gennemsnitlig dødelighed i denne i alvorlig tilstand udgør 20 %. Hver femte patient, der oplever en sådan krise, dør. Det betyder, at end hurtigere end en person vil blive stillet til rådighed sundhedspleje og jo hurtigere han kommer i hænderne på specialister, jo bedre er prognosen for ham. I mangel af rettidig assistance er sandsynligheden for død næsten 100%.

Indtil ambulancen ankommer, skal du lægge patienten ned, give adgang til frisk luft, vurdere hans puls, måle blodtryk, åndedrætsfrekvens og temperatur. Hvis personen er ved bevidsthed, kan det give en idé om, hvorvidt deres nyrefunktion er intakt at spørge, hvornår vedkommende sidst har tisset.

Efter hurtigt at have udført foranstaltninger til at vurdere patientens tilstand, går de videre til det vigtigste stadium førstehjælp- afkøling. Varme forstærker de destruktive virkninger af hormoner, så bekæmpelse af det bliver en prioritet, når der ydes førstehjælp.

Det skal huskes, at kropstemperaturen stiger hurtigt under en krise, så du kan ikke tøve. En kølig komprimering på panden vil ikke hjælpe i dette tilfælde.

Patienten tages af tøjet og anbringes i et bad med koldt vand. Alternativt kan du påføre isposer på hovedet, halsen, brystet og maven (områder med størst varmeoverførsel) eller gnide kroppen med ethylalkohol (eller en svag opløsning af eddikesyre).

I den kolde årstid kan du åbne vinduerne i rummet og dække patienten med sneposer. Hvis et køligt bad, og isbobler, og ethanol ikke tilgængelig, skal du bruge evt mulig måde afkøling af kroppen: klæd patienten af, dæk ham med et vådt lagen eller spray ham koldt vand hud og luft den, så når luften bevæger sig, fordamper vandet hurtigere. Afkøling bør fortsætte kontinuerligt, indtil lægerne kommer, og ikke som en engangshandling.

Under thyrotoksisk krise udvikles nyre- og hjertesvigt hurtigt. Da disse tilstande er ekstremt livstruende, skal du være forberedt på, at du kan blive nødt til at udføre genoplivningsforanstaltninger. For at gøre dette, uden at miste synet af patienten i mere end et par sekunder, skal du forberede alt nødvendigt - se efter en pude til at placere under nakken, fjerne proteser fra patientens mund, hvis nogen, osv.

Vi skal huske, at under en thyrotoksisk krise forekommer absorptionen af lægemidler, hvis de gives i form af tabletter, praktisk talt ikke. Derfor er tabletter, herunder antipyretika, ineffektive - alle lægemidler hvis muligt, indgivet intramuskulært eller i en vene.

For at bekæmpe dehydrering får patienten rigeligt med væske at drikke i små slurke. Hvis personen er bevidstløs, så intravenøs dryp administration lægemidler (400 ml 0,9% natriumchloridopløsning eller 5% glucoseopløsning).

Hvis en thyrotoksisk krise er fremkaldt af en akut infektionssygdom, kan du give patienten antibiotika (hvilke afhænger af sygdommen).

Behandling af thyrotoksisk krise.

Målet med behandlingen er at stabilisere patientens tilstand og straks reducere høje niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner til området for euthyreoidisme og skal udføres på intensivafdelingen på hospitaler:

1. Lægemiddelbehandling.

For at undertrykke sekretionen af skjoldbruskkirtelhormoner skal du straks administrere 10 mg 10% natriumiodid eller 1% Lugols opløsning med natriumiodid, fortyndet i 1 liter 0,9% natriumchlorid eller 5% glucose,

Thyreostatika i høje doser med henblik på øjeblikkelig blokade af thyreoideahormonproduktion: thiamazol 40-80 mg i 8 timer, mercazolil 10 mg hver 2. time ( daglig dosis op til 100-160 mg),

Hydrocortison 400-600 mg pr. dag eller prednisolon 200-300 mg pr. dag pr. 0,5-1,0 l 0,9% natriumchlor eller 5% glucose hæmmer omdannelsen af T4 til T3, kompenserer for binyrebarkinsufficiens,

Beroligende midler - diazepam, haloperidol,

Betablokkere (propranolol, esmolol) - reducerer følsomheden over for katekolaminer, reducerer hjertefrekvensen, hæmmer omdannelsen af T4 til T3,

Hjerteglykosider - strophanthin, korglykon,

Korrektion af dehydrering intravenøs administration saltvandsopløsninger.,

Kunstig ernæring, forebyggelse af tromboemboliske komplikationer.

Giv om nødvendigt åndedrætsstøtte ved hjælp af mekanisk ventilation og opretholde blodtrykket ved hjælp af kardiotoniske lægemidler.

2. Plasmaferese.

Giver dig mulighed for med succes at fjerne overskydende T3 og T4 fra blodet, udført efter korrektion af dehydrering og stabilisering af kardiovaskulær aktivitet.

3. Kirurgisk behandling.

I alvorlige tilfælde udføres total resektion (fuldstændig fjernelse) af skjoldbruskkirtlen.

Thyrotoksisk krise udvikler sig ofte inden for få timer, sjældnere gradvist over flere dage. Efter en thyreoidektomi, infektion eller skade opstår en thyrotoksisk krise normalt efter 5-8 timer, sjældnere på den 2.-3. dag og efter en terapeutisk dosis af radioaktivt jod - den 1., sjældnere på den 2. uge. I det kliniske billede af thyrotoksisk krise kan der skelnes mellem to perioder:

1) en periode med ophidselse forårsaget af øget aktivitet af det sympatiske-binyresystem, ledsaget af en stigning i blodtryk, takykardi, øget kropstemperatur og psykomotorisk agitation;
2) en periode med stigende kardiovaskulær svigt på grund af stigende udtømning af kompensatoriske reaktioner [Mikhailov Yu M., 1968].

TIL tidlige symptomer truende eller begyndende thyrotoksisk krise omfatter: stigning i kropstemperaturen til 38°C og derover, øget takykardi, vedvarende søvnløshed, vedvarende opkastning (især i kombination med spænding), øget svedtendens, hovedpine, diarré, karakteristisk kropsholdning (med "spredte arme og ben"), en tendens til oliguri, øget indhold af urobilin i urinen, øget urinudskillelse af kreatin i forhold til udskillelsen af kreatinin.

Thyrotoksisk krise er ledsaget af en kraftig stigning i kliniske symptomer på diffuse giftig struma. Der er ingen appetit, kvalme, ukontrollerbar opkastning og voldsom diarré observeres ofte. Rigelig sved noteres, hvilket fører til dehydrering af patienten, muskeladynami og en følelse af dødsangst. Patientens ansigt er hyperæmisk, maskelignende, ofte med et frossent udtryk af rædsel. Vidtåbne øjne. Blinker er sjældent. Vævsiltsulten (anoksi) øges. Vejrtrækningen er hyppig og dyb, kvælning forekommer. Slimhinderne i munden og svælget er tørre. Kropstemperaturen øges fra subfebril til 40°C og derover og svarer til krisens sværhedsgrad. Huden er varm at røre ved, ofte fugtig. Takykardi er udtalt (op til 200 slag i minuttet og derover). Arytmi forekommer ofte ( paroxysmal form atrieflimren, ekstrasystoli), akut kardiovaskulær svigt op til lungeødem.

Meget karakteristisk symptom under en krise, svarende til sværhedsgraden af patienterne, er en ændring i blodtrykket, som har anderledes karakter. I nogle tilfælde stiger det systoliske tryk i starten og det diastoliske tryk falder, i andre sker der samtidig et fald i både systolisk og diastolisk tryk. Hos nogle patienter falder kun det diastoliske tryk i starten, og det systoliske tryk ændres ikke. En stigning i systolisk tryk skyldes hovedsageligt betydelig stigning slagvolumen i hjertet og minutvolumen af blod, som opstår med tilfredsstillende hjerteaktivitet. Faldet i diastolisk tryk skyldes et fald i perifer vaskulær tonus. Med et samtidig fald i systolisk og diastolisk tryk, sammen med et fald i perifer vaskulær tonus, opstår svaghed i hjertemusklen (hjertesvigt). En stigning i det diastoliske tryk under en krise betragtes som et symptom på udvikling af hjerte-kar-svigt.

Med videreudvikling af krisen på grund af nedsat termoregulering og tiltagende iltsult i hjernen opstår og dominerer mental og motorisk agitation, op til akut psykose, hallucinationer, delirium med periodisk bedøvelse. Patienterne indtager en karakteristisk positur (splittede og halvbøjede underekstremiteter og "spredte" overekstremiteter til siderne). Hyppige og uregelmæssige bevægelser af lemmerne er noteret. Efterfølgende (efter 12-24 timer) udvikles alvorlig muskelsvaghed til fuldstændig adynami, udmattelse og bevidsthedstab (koma). Kropstemperaturen stiger til 41-42°C, perifer puls forsvinder, blodtrykket falder.

Thyrotoksisk koma fører oftest til døden. I denne henseende får ændringer i patientens psyke prognostisk betydning. Progressiv sløvhed, forvirring og tab af orientering indikerer, at thyrotoksisk koma nærmer sig. Under en thyrotoksisk krise kan der observeres pareser, lammelser og bulbar symptomer (kvælning ved synke, besvær med at udtale lyde osv.). I nogle tilfælde opstår gulsot. Sidstnævnte indikerer truende akut leversvigt. Afbrydelse af aktivitet mavetarmkanalen kan forekomme under masken af en akut mave. Akut leveratrofi og nyreinsufficiens er nogle gange observeret. Diurese aftager kraftigt til punktet af anuri.

Det skal bemærkes, at afhængigt af graden af kardiovaskulær skade, muskelsystemer og fordøjelsesorganer, kan det kliniske billede af krisen i første omgang være domineret af for eksempel alvorlige hjerte-kar-lidelser, et adynamisk symptomkompleks eller dyspeptiske symptomer. De farligste er kardiovaskulære lidelser, som ofte fører til udvikling af akut hjertesvigt. Ifølge J. Dumlao (1974) er akut hjertesvigt årsagen fatalt udfald med thyrotoksisk krise i 30-50% af tilfældene.

I nogle tilfælde opstår der under en thyrotoksisk krise akutte purulente inflammatoriske processer, især i operationssåret og luftrør eller forværring af kroniske infektioner. Under en thyrotoksisk krise kan der udvikles purulent fåresyge, reumatisk pancarditis, purulent meningitis osv.

Det kliniske billede af post-radiiod thyrotoksisk krise er omtrent det samme som postoperativt, men dets udvikling sker mere gradvist med en mindre kraftig stigning i kropstemperaturen. Opkastning med blod opstår, blødninger vises i subkutan fedtvæv, gulsot stiger hurtigt, og med alvorlige tegn på leversvigt opstår døden.

Laboratoriedata. Under en thyrotoksisk krise stiger niveauet af SBI i blodet kraftigt. Denne indikator er dog ikke altid informativ, da den i nogle tilfælde kan være inden for normale grænser (for eksempel med T3 thyrotoksikose). I blodet er der højt niveau thyreoideahormoner - thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3), nedsatte kortisolniveauer. De fleste andre biokemiske indikatorer er ikke særlig informative, men i kombination med de kliniske manifestationer af en krise kan de tilsammen bidrage til korrekt diagnose. Der er alvorlig hypokolesterolæmi i blodet (i de fleste tilfælde mindre end 2,58 mmol/l, dvs. 100 mg%). Der er et fald i kaliumindholdet med øget udskillelse i urinen, hvilket resulterer i udvikling af systemisk alkalose. Hyperglykæmi observeres, som i den sidste fase af den thyrotoksiske krise erstattes af hypoglykæmi. Hyperazotæmi forekommer. Udskillelsen af nitrogen og kreatinin i urinen øges på grund af øget proteinnedbrydning under påvirkning af skjoldbruskkirtelhormoner.

Diagnose og differentialdiagnose af thyrotoksisk krise

Diagnose af thyrotoksisk krise er baseret på sygehistorie (toksisk struma, tilstedeværelsen af en stressende situation), det karakteristiske kliniske billede af krisen (alvorlig agitation, skarp takykardi, hypotension, karakteriseret ved lavt - nogle gange til nul - diastolisk tryk, høj puls tryk, ukontrollerbar opkastning, diarré, voldsom sved, hypertermi osv.) og data fra yderligere undersøgelser, primært bestemmelse af niveauet af thyreoideahormoner og SBY i blodet. Indholdet af sidstnævnte stiger under en krise til 1576-3152 nmol/l (normalt 276-630 nmol/l). Hos patienter med tidligere ukendt giftig struma er diagnosen thyrotoksisk krise i nogle tilfælde vanskelig.

Afholdt differential diagnose thyrotoksisk krise og sygdomme, hvor lignende symptomer observeres i det kardiovaskulære, nervesystem, mave-tarmkanalen og leveren. Thyrotoksisk krise bør skelnes fra akut binyrebarkinsufficiens, diabetisk, hepatisk, uremisk koma, akut encephalitis, gastroenteritis, thyrotoksisk myoplegi ( periodisk lammelse), forårsaget af thyrotoksisk myeloencefalopati og et fald i kaliumniveauet i blodserumet. Psykiske lidelser under thyrotoksisk krise kan de efterligne hallucinatorisk, katatonisk syndrom eller akut psykose. Når giftig struma kombineres med bronkial eller hjerteastma, mavesår, kronisk kolecystitis, pancreatitis eller diabetes mellitus, kan en krise efterligne deres forværring.

Prognose for thyrotoksisk krise

I tilfælde af thyrotoksisk krise bestemmes prognosen af aktualitet af diagnose og behandling. Dødeligheden når op på 25%. Normalt indtræder døden i de første 2 dage, og i særligt alvorlige former - efter et par timer. I nogle tilfælde når krisens varighed 72-96 timer. Dødsårsagen under thyrotoksisk krise er oftest akut kardiovaskulært svigt, tromboemboliske komplikationer, insufficiens af binyrebarken og akut svigt lever. Patienter med thyrotoksisk krise dør på grund af fænomenerne hæmodynamisk kollaps, lammelse af perifere kar, ledsaget af et fald i blodtrykket. Prognosen for postoperativ thyrotoksisk krise er farligere, jo tidligere den indtræffer efter operationen.

Potemkin V.V. Nødforhold i klinikken for endokrine sygdomme, 1984

Thyrotoksisk krise- den mest alvorlige, livstruende komplikation af diffus giftig struma. En farlig komplikation af ubehandlet eller ukorrekt behandlet svær thyrotoksikose, manifesteret af en lavinelignende stigning i symptomer forårsaget af en kraftig stigning i niveauet af T3 og T4 i blodplasmaet.

Ætiologi

En krise eller thyrotoksisk koma udvikler sig efter operation for diffus toksisk struma eller behandling heraf med radioaktivt jod, hvis disse foranstaltninger udføres uden først at opnå patientens euthyroide tilstand.

Rollen som en provokerende faktor kan spilles af:

Stressende situationer

Fysisk overanstrengelse

Infektionssygdomme

Kirurgi på skjoldbruskkirtlen

Andre kirurgiske indgreb, herunder tandudtrækning

Samtidige sygdomme (gastroenteritis, lungebetændelse osv.)

Graviditet og fødsel.

Patogenese

Hovedleddet i patogenesen af thyrotoksisk krise er den pludselige frigivelse af store mængder af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, øgede manifestationer af binyrebarkinsufficiens og aktiviteten af de sympatiske binyrer og højere dele af nervesystemet. De funktionelle og morfologiske forstyrrelser i forskellige organer og væv, der udvikler sig under en thyrotoksisk krise, skyldes på den ene side en kraftig stigning i koncentrationen af thyreoideahormoner i blodet, overdreven produktion af katekolaminer eller en stigning i følsomheden af perifere væv til deres handling, på den anden side, ved en mangel på hormoner i binyrebarken, med yderligere udtømning af deres reservekapacitet, kan en krise ende med døden.

Klinisk billede

Kliniske manifestationer af thyrotoksisk krise er forårsaget af virkningen af skjoldbruskkirtelhormoner (triiodothyronin, thyroxin), katekolaminer på baggrund af en skarp mangel på binyrehormoner.

En krise eller thyrotoksisk koma udvikler sig pludseligt, når alle symptomer på hyperthyroidisme forværres, oftere et par timer efter et ikke-radikalt kirurgisk indgreb for diffus toksisk struma eller toksisk adenom i skjoldbruskkirtlen på baggrund af utilstrækkeligt kompenseret thyrotoksikose.

De mest typiske manifestationer af en thyrotoksisk krise: pludselig takykardi, atrieflimren, tachypnø, høj feber, agitation, gennemgribende tremor, angst eller psykose, kvalme, opkastning, diarré, hjertesvigt med højt hjertevolumen.

Patienterne bliver rastløse, blodtrykket stiger betydeligt, betydelig uro, rysten i lemmerne og alvorlig muskelsvaghed noteres. Forstyrrelser fra mave-tarmkanalen observeres: diarré, kvalme, opkastning, mavesmerter, gulsot.

Nedsat nyrefunktion manifesteres af et fald i diurese op til fuldstændigt ophør af urinproduktion - anuri. På baggrund af en krise kan hjertesvigt udvikle sig. I nogle tilfælde forværres tilstanden af akut leveratrofi. Under udviklingen af en thyrotoksisk krise erstattes spænding af en stuporøs tilstand og tab af bevidsthed med udviklingen af et klinisk billede af koma.

Diagnostik

Baseret på sygehistorie - tilstedeværelsen af hyperthyroidisme + provokerende faktorer (infektionssygdom, kirurgi, traumer) og kliniske manifestationer: høj feber, takykardi, opkastning, diarré, psykomotorisk agitation, udbredt tremor, hjertesvigt.