Сердечно легочная недостаточность прогноз. Сердечно-легочная недостаточность. Выбор тактики лечения

В последние годы стали применяться англоязычные термины или сокращения ALI и ARDS (acute respiratory distress syndrome = синдром острого репираторного дистресса = ОРДС).

Легочная недостаточность определяется как острое нарушение оксигенации с наличием двухсторонних легочных инфильтраций на рентгенограмме органов грудной клетки при исключении недостаточности левого желудочка.

По степени тяжести острой легочной недостаточности различают легкий, умеренный и тяжелый синдром острого респираторного дистресса (ОРДС), при этом различие состоит в основном в выраженности нарушения оксигенизации.

ОРДС выражается в острой генерализованной и диффузной легочной (многофакторной) воспалительной реакции, которая приводит к повреждению эндотелия с последующим нарушением проницаемости сосудов, при этом развивается некардиогенный легочной отек и значительно увеличивается содержание экстраваскулярной легочной воды. Ателектазы и воспалительные инфильтраты способствуют уменьшению газообменной поверхности. В дальнейшем увеличение легочного право-левого шунта (в результате гипоксически обусловленной легочной вазоконстрикции = эффект Эйлера-Лильестранда) приводит к дальнейшему нарушению газообмена и развитию гипоксии. В результате легочной вазоконстрикции развивается гипертония легких с последующей нагрузкой правого желудочка. Изменения в легких (высокий вес, утрата сурфактанта, воспалительные инфильтраты, ателектазы) способствуют уменьшению податливости легочной ткани, что, в свою очередь, часто делает необходимым более «агрессивные» стратегии ИВЛ.

Однако при ИВЛ повышается риск ассоциированного с вентиляцией повреждения легких (VALI = связанное с ИВЛ повреждение легких в результате «баротравмы и объемной травмы») вследствие разницы нагрузок давлением и объемом на спадающие при выдохе и вновь открывающиеся альвеолы. Поскольку воспалительная реакция развивается беспрепятственно, происходит фибротическая реорганизация паренхимы легких. Регионально патофизиологические изменения могут значительно отличаться по степени выраженности.

Причины острой легочной недостаточности

Причинами или провоцирующими факторами острой легочной недостаточности могут быть:

Пневмония
(Поли-) травма (например, в результате ушиба грудной клетки/контузии легких)
Сепсис/синдром системного воспалительного ответа
Аспирация (в том числе, например, при неполном утоплении)
Эмболия легких
Химические вещества
Ингаляционная травма
Перитонит
Панкреатит
Ожоговая болезнь
Аппарат «сердце-легкие»
Трансфузии
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
Печеночная/почечная недостаточность
Интоксикации/наркотики
Преэклампсия/эклампсия.

Симптомы и признаки острой легочной недостаточности

Тяжелая одышка и тахипноэ
Возможны гипотензия и тахикардия
Лихорадка при сопутствующей или провоцирующей инфекции
Аускультация: двухсторонние хрипы, иногда ослабленные дыхательные шумы.

Диагностика острой легочной недостаточности

Необходимы следующие диагностические мероприятия:

Лабораторные данные: кровь, С-реактивный белок, электролиты, параметры функции почек, параметры свертываемости крови, при подозрении на панкреатит показатели амилазы и липазы, по показаниям культуральные анализы крови и мочи
Анализ газов крови для оценки статуса оксигенации:
Рентгенография или КТ органов грудной клетки с выявлением двухсторонних инфильтратов (в зависимости от степени диффузные или сплошные затемнения, выпот обычно отсутствует)
Эхокардиография для оценки насосной функции и сердечных клапанов
По показаниям другие методы визуализации для поиска очага при неясной инфекции/сепсисе или послеоперационных осложнениях.

Лечение острой легочной недостаточности

Специфическая терапия ОРДС отсутствует! Основой терапии ОРДС является устранение причины, в частности адекватная антибиотикотерапия при пневмонии, санирование очага при сепсисе.

Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию: при клинических признаках мышечного истощения (тахипноэ с гиповентиляцией, частое поверхностное дыхание) показана ранняя интубация и контролируемая ИВЛ. Целью этой терапии является обеспечение достаточного газообмена и понижение усиленной дыхательной работы без нанесения повреждения легким и организму в целом вследствие ИВЛ.

На доставку кислорода при ОРДС влияют следующие факторы: ателектазы/дистелектазы, бронхоконстрикция, отек, внутрилегочные шунты, смещение кривой насыщения гемоглобина кислородом в результате ацидоза или алкалоза, анемия, сердечный выброс и тонус периферических сосудов. Целью является 90% насыщение артериальной крови кислородом, при этом помимо напряжения кислорода в артериальной крови важными компонентами доставки кислорода являются также концентрация гемоглобина и сердечный выброс.

Параметр F i O 2 должен устанавливаться достаточным, но по возможности как можно более низким.

В случае нарушений оксигенации, не поддающихся контролю другими методами, следует подумать о экстракорпоральной поддержке легочной функции легких (ЕСLА = экстракорпоральная поддержка легких; iLA = интервенционная поддержка легких; ЕСМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация).

С помощью адекватной аналгоседации контролируют боли, страх и беспокойство, лучше всего по возможности содействовать спонтанному дыханию.
Целью волемической терапии является, с одной стороны, поддержание достаточной перфузии органов, а с другой стороны, предупреждение гиперволемии, которая может стать заметной при (дальнейшем) повышении преднагрузки сердца и увеличении отека легких.

Рестриктивная волемическая терапия под девизом «Сохранять легкие сухими, но без гиповолемии» имеет преимущества в том, что касается оксигенации и длительности интенсивной терапии, однако отсюда не следует значительного преимущества относительно выживаемости.

Под действием силы тяжести у пациентов с ОРДС в положении на спине скапливается значительное количество жидкости в зависимых зонах легких и появляются ателектазы, поэтому позиционная терапия со сменой положений может помочь вновь открыть невентилируемые области, рекрутировать их для газообмена и улучшить тем самым оксигенацию. Применяются и обсуждаются 180°- и 135°- положения на животе. Различия состоят в длительности и частоте позиционных маневров (при достаточной гемодинамической стабильности и пульмональной толерантности 8-12 часов в день → непрерывный гемодинамический мониторинг и периодический контроль газов крови для подтверждения эффекта или обнаружения возможных осложнений). Однозначного преимущества по параметру выживаемости в положении лежа на спине или в 135°-позиции пока показано не было, поэтому решение о положении пациента на животе должно приниматься индивидуально с оценкой потенциальных рисков и проблем.

К рискам и проблемам позиционной терапии относятся:

Смещение тубуса, катетеров и дренажей
Повреждения вследствие смены положения (сдавления, отек лица)
Изменения гемодинамики (гипотония, тахикардия)
Необходимость подгонки настроек ИВЛ вследствие изменений, например соотношений пульмонального давления или податливости легочной ткани
Достаточная седация пациента для уменьшения стресса
Иногда явные ограничения возможностей позиционной терапии у пациентов с избыточным весом, травмой или после операции.

В настоящее время отсутствует медикаментозная терапия, которая приводила бы к значительному улучшению выживаемости. Среди других возможностей изучается действие простагландинов, кортикостероидов, сурфактанта, простациклина, N-ацетилцистеина и NO.

Прогноз

Риск смерти зависит от степени тяжести (легкий ОРДС 27%, умеренный ОРДС 32%, тяжелый ОРДС 45%). Определяющим моментом для прогноза является не столько тяжесть гипоксемии, сколько вторичные повреждения органов, вызвавшая синдром причина и сопутствующие заболевания.

Кроме отдаленных органических последствий (например, нарушений функции легких), часто развиваются психические нарушения (например, посттравматическое стрессовое расстройство), что приводит к ограничениям в повседневной деятельности и ухудшению качества жизни.

Федоров Леонид Григорьевич

Сердечно-легочная недостаточность является сбоем сразу двух жизненно важных для человека систем - сердечной и легочной. Такой застой в малом круге кровообращения приводит к серьезным проблемам и даже смерти. Когда нарушается процесс наполнения крови кислородом, миокард работает в более усиленно, что утолщает его. Чем это грозит?

Особенности патологии

Сердечно-легочная недостаточность - это чаще всего сбой в работе левого желудочка из-за чего возникает застой крови в легких. Это может быть спровоцировано изменением активности мышцы сердца после инфекционной патологии или электрического разряда, тромбов в коронарном русле и любой другой сосудистой катастрофы.

Проявляется в кардиогенном шоке, удушье, отечности легких. Последние отекают из-за избыточного давления в них, что приводит к заполнению жидкостью сосудов в межклеточном пространстве, нарушая естественный процесс газообмена. При острой сердечно-легочной недостаточности человек мучительно пытается сделать вдох и если ему не оказать помощь, то наступит летальный исход. Приступ развивается внезапно в любом возрасте.

Причины развития

Легочно-сердечная недостаточность не возникает на пустом месте. Обычно это совокупность патологий, которые спровоцировали такое состояние. Причины сердечно-легочной недостаточности разделяют по группам:

Сосудистая, включающая изменения, спровоцированные:

атеросклерозом;
сдавлением сердца аневризмой;
тромбами в артериях легких.

Бронхолегочная, состоящая из:

обширной пневмонии;
туберкулеза;
хронического бронхита;

Торакодиафрагмальная, связанная с явной деформацией грудной клетки, спровоцированной:

кифосколиозом;
полиомиелитом;
болезнью Бехтерева;
аномальным строением диафрагмы.

Классификация

Патологию классифицируют по типу течения:

Острая, которая зачастую имеет декомпенсированный характер. Зачастую это следствие массивной тромбоэмболии артерии легких, клапанный пневмоторакс, эмфизема средостения или астматический статус. Возникает внезапно из-за увеличения давления в артерии, что провоцирует расширение полости правого желудочка, делая его стенки тонкими.
Подострая, протекающая с и без нее. Это следствие любых вышеуказанных причины в совокупности. Развивается от месяца до нескольких лет, провоцируя выраженную .
Хроническая схожа на подострую, но имеет менее яркое течение и может развиваться годами.

Острая, подострая и хроническая легочно-сердечная недостаточность может иметь следующие клинические типы:

респираторный с преобладанием ш , эпизодического удушья, кашля, хрипов и цианоза;
церебральный, дающий симптомы энцефалопатии от агрессивности и психозов до апатии;
ангинозный провоцирует сильнейшие боли в груди и удушье;
абдоминальный - тошнота, рвота, язва желудка и другие признаки гипоксии ЖКТ;
коллаптоидный сопровождается гипотонией, бледностью, слабостью, холодным потом.

Симптомы

Каждая форма сердечно-легочной недостаточности имеет свои симптомы:

Острая, при которой больной должен быть незамедлительно доставлен в больницу. т. к. риск смерти довольно высокий, особенно у ребенка. Ее провоцирует болевой шок и обширная отечность легких. Симптомы:

резкое падение показателей артериального давления вплоть до коллапса;
дыхательный процесс затрудненный, поверхностный, сложно сделать вдох;
шейные вены вздуты;
кожные покровы синеют особенно конечности;
боль в груди разной степени тяжести;
липкий пот;
удушье из-за нехватки кислорода.

Хроническая протекает легче, чем острая и подострая формы. Симптомы во многом зависят от первопричины. Обычно это:

Чем тяжелее стадия патологии, тем ярче симптомы. Нередко на поздней стадии добавляются индивидуальные симптомы, которые провоцируют необратимые изменения в оргазме, как:

одышка в состоянии покоя;
боль в сердце;
при вдохе вены на шее набухают;
тахикардия на фоне пониженного давления;
отечность, которая не проходит даже после приема специальных средств;
болезненность в области печени и т. п.

Первая помощь при отеке легких

Острая сердечно-легочная недостаточность, лечение которой должно быть незамедлительным, опасна. При приступе больной нуждается в помощи, т. к. не может себе помочь. Поэтому неотложная помощь должна строится на следующих манипуляциях:

Вызов бригады скорой помощи.
Усадить человека на стул в позу «коня» с упором локтей на спинку.
Положить под язык таблетку Нитроглицерина.
Открыть все окна, обеспечивая приток свежего воздуха.
При наличии кислородной маски, применить ее к больному.
Сделать тугие повязки на обеих ногах, чтобы слегка разгрузить сердце и количество жидкости циркулирующей по нему. Следить, чтобы не возникла декомпрессия нижних конечностей.

Сердечно-легочная недостаточность (СЛН)– это патологическое состояние, являющееся следствием повышения давления в малом круге кровообращения. Такой клинический синдром приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек сердца при его работе (в процессе выброса пульсового объема крови в легочную артерию).

Такой усиленный режим работы сердца вызывает со временем утолщение (гипертрофию) соответствующих участков миокарда.

К чему приводит легочная гипертензия?

В случае пульмонологической патологии, лежащей в основе заболевания, СЛН может быть обозначена как « ». Однако понятием сердечно-легочной недостаточности может быть обозначена лишь терминальная, декомпенсированная фаза легочного сердца. Доклиническая и компенсированная стадии протекают, как правило, в отсутствие недостаточности функции правого желудочка.

Следствием является нарушение процесса оксигенации крови в легких. Чтобы компенсировать недостаточность оксигенации, правый желудочек сердца рефлекторно увеличивает объем крови, выбрасываемый в легочную артерию. При длительной работе в таком режиме мышечная масса соответствующего отдела сердца увеличивается.

Стадии развития заболевания

Стадия компенсации. Это период, в течение которого миокард правого желудочка, увеличиваясь и развиваясь, компенсирует недостаток оксигенации крови за счет увеличения объема выброса крови.
Стадия декомпенсации. К ней приводит прогрессирование аномалии, в результате чего компенсационные механизмы отказывают.

Почему развивается легочная гипертензия

Такое положение вещей может быть вызвано различными заболеваниями, поражающими разные органы и системы организма.

Со стороны системы органов дыхания (бронхолегочные факторы) можно выделить следующие причины:

Хронические бронхиты.
Заболевания, связанные с обструкцией бронхов.
Эмфизема лёгких.
Пневмонии, отличающиеся обширным очагом поражения.
Склерозирование легочной ткани.
Туберкулезное поражение легких.
Бронхоэктазы.
Бронхиальная астма.
Муковисцидоз.
Заболевания, относящиеся к группе коллагенозов.

Патология сосудов, приводящие к развитию заболевания:

Атеросклеротическое поражение сосудов.
Аневризма, сдавливающая правые отделы сердца.
Воспалительное поражение сосудов легких.
и его ветвей.

Причины со стороны грудной клетки, диафрагмы и средостения:

Опухоли средостения.
Сколиотическая или кифосколиотическая деформация.
Анкилозирующий спондилоартроз.
Недостаточность иннервации диафрагмы (например, при патологии шейного сплетения).
Заболевания, для которых характерно расстройство иннервации и, как следствие, парез или паралич диафрагмальной мышцы (полиомиелит, миастения, ботулизм).

Формы и клинические проявления

По характеру течения различают две формы сердечно-легочной недостаточности:

Острую сердечно-легочную недостаточность.
Хроническую форму сердечно-легочной недостаточности.

Варианты течения заболевания

Различные типы протекания сердечно-легочной недостаточности определяются с учетом преобладающей симптоматики.

Респираторный. В клинической картине превалирует с эпизодами удушья, дыхательная недостаточность, хрипы при дыхании, .
Церебральный. Превалируют симптомы патологии головного мозга: возможны психомоторное возбуждение, агрессия, эйфория, психотические проявления, подавленное настроение, депрессия, ступор.
Ангинозный. Клиническая картина при этом варианте течения схожа с клиникой – характерны боли в области сердца без иррадиации.
Абдоминальный. Из-за болей в эпигастральной области и диспепсических явлений этот вариант течения патологии необходимо дифференцировать с обострением язвенной болезни.
Коллаптоидный. Характеризуется приступами выраженной с резкой физической слабостью, побледнением и похолоданием конечностей, тахикардией.

Острая форма заболевания

Острая легочная недостаточность относится к неотложным состояниям, требующим немедленной госпитализации пациента в отделение реанимации.

Причины возникновения острой формы заболевания:

Тромбоэмболия легочной артерии, или ее спазм.
Воспалительный процесс, захватывающий большой объем легочной ткани.
Затянувшийся астматический приступ.
Пневмо- или гидроторакс.
Недостаточность функции митрального клапана в тяжелой степени.
Травматические повреждения грудной клетки.
Недостаточность клапанного протеза.
Эмфизема средостения.

Признаки острой формы недостаточности

Для данной формы сердечно-легочной недостаточности характерны следующие признаки:

Поверхностное дыхание, сильно учащенное.
Падение давления.
Одышка.
Выбухающие венозные сосуды на шее.
Субъективное ощущение недостаточности вдоха, нехватки воздуха, вплоть до удушья.
Понижение температуры конечностей.
Цианоз.
Холодный пот.
Болезненность в области груди.
В некоторых случаях отмечается пульсация в области эпигастрия.

Хроническая форма

Если не придавать значения симптомам и не лечить патологию, то можно спровоцировать развитие хронической сердечно-легочной недостаточности, которая протекает длительно – на протяжении нескольких месяцев, а в некоторых случаях – лет.

Характерными проявлениями этой формы недостаточности являются следующие симптомы:

Возникновение одышки, вплоть до дыхательной недостаточности, во время физического напряжения.
Скорая утомляемость.
Наличие пульсации в эпигастрии.
Синюшное окрашивание конечностей.
Головокружение, недостаточность равновесия.
Усиленное сердцебиение.

О прогрессировании сердечно-легочной недостаточности и наступлении стадии декомпенсации будут свидетельствовать следующие признаки:

Наличие одышки в состоянии покоя с явным ее усилением в положении лежа.
Боли в области сердца ишемического характера.
Набухание вен шеи, в том числе и во время вдоха.
Артериальная гипотензия.
Ощущение тяжести в правом подреберье, гепатомегалия.
Отеки, устойчивые к противоотечной терапии.

При дальнейшем прогрессировании заболевания и нарастании , наступает терминальная стадия, развиваются токсическая энцефалопатия, и нефропатия, что проявляется появлением следующей симптоматики:

Вялость.
Апатия.
Повышенная сонливость.
Недостаточность ментальных функций.
Уменьшение количества мочи, почечная недостаточность.
В крови – и повышение содержания гемоглобина.

Подходы к диагностике

Чтобы диагностировать заболевания специалист использует несколько приемов:

При аускультации будут регистрироваться приглушенные тоны сердца и .
Рентгенограмма имеет следующие особенности: патологические изменения ткани легких и расширение границ сердца вправо.
Для более подробного исследования измененных участков легких и миокарда может быть назначена компьютерная томография.
Для оценки функционального состояния клапанного аппарата и сократительной активности сердечной мышцы назначается эхокардиографическое исследование.
производится с целью оценить функции проводимости и возбудимости сердечной ткани; а также выявления гипертрофированных участков миокарда, локализацию очагов ишемии, расстройства ритма.

Ангиография легких позволяет визуализировать степень поражения сосудов, наличие тромбов, атеросклеротическое поражение сосудов.
Для измерения давления в полостях сердца и крупных сосудах проводят катетеризацию с манометром.
Спирометрия позволяет оценить степень выраженности дыхательной недостаточности.

Такое комплексное обследование позволит в кратчайшие сроки выявить симптомы сердечно-легочной недостаточности и лечение назначается незамедлительно, чтобы избежать возникновения опасных для жизни осложнений.

Диагностировать заболевание необходимо в максимально ранние сроки, так как это позволит избежать развития необратимых изменений в сердечной мышце, печени, головном мозге, почках.

Тактика лечения при острой форме заболевания

Лечение сердечно-легочной недостаточности, его сроки и специфика – зависит от формы заболевания.

Терапевтические мероприятия должны проводиться в условиях реанимационного отделения, так как острая форма заболевания является угрожающим жизни состоянием.

Медикаментозное лечение в этом случае осуществляется посредством введения необходимых лекарственных средств внутривенно.

При помощи установки назального катетера необходимо обеспечить пациенту вдыхание кислородной смеси для лучшего насыщения крови кислородными молекулами. Эта мера смягчает патогенное воздействие кислородной недостаточности на органы и ткани организма. В наиболее тяжелых случаях показана искусственная вентиляция легких.
При тромбоэмболии ствола легочной артерии, а также его ветвей, показано введение тромболитических препаратов.
Для снятия спазма бронхиальных стенок и нормализации дыхания показано введение атропина.
Для снятия гипертензии в малом круге и нормализации сосудистого тонуса вводится папаверин.
Введение антикоагулянтных препаратов является профилактикой тромбоза сердечных полостей и сосудов.
Сократительную способность сердечной мышцы нормализует эуфиллин. Это же средство минимизирует проявление дыхательной недостаточности.

Лечебные мероприятия при хронической форме заболевания

В этом случае на первый план в терапевтической схеме выступает лечение основной патологии, явившейся причиной возникновения патологии:

Бронходилататоры применяются при бронхолегочной патологии.
Гормональные средства (глюкокортикостероиды в качестве противовоспалительных средств).
Калийсберегающие мочегонные препараты для уменьшения застойных явлений и выведения лишней жидкости.
При недостаточности сократительной способности сердечной мышцы принято применять сердечные гликозиды.
Артериальное давление нормализуют при помощи средств из группы бета-блокаторов.

При недостаточности функций дыхания и сердцебиения для стимуляции их на центральном уровне вводят камфару или кофеин, опираясь на их способность стимулировать сосудодвигательный центр.
Средства, обладающие кардиопротективным действием, являются защитой миокардиоцитов и клеток сосудистой стенки от деструкции в результате кислородной недостаточности. Это профилактика недостаточности сократительной функции миокарда.
Калий- и магнийсодержащие препараты благотворно влияют на метаболические процессы в поврежденных гипоксическим воздействием тканей.
Выраженный эритроцитоз требует вмешательства в виде кровопускания с последующим замещением необходимого объема крови специальными растворами.
В дальнейшем пациенту настоятельно рекомендуется исключить вредные привычки, придерживаться бессолевой диеты с пониженным содержанием жиров, а также ограничить объем потребляемой жидкости. Следует ограничить также физическую активность и психоэмоциональные нагрузки.

Тяжелых осложнений сердечно-легочной недостаточности поможет избежать регулярное наблюдение у лечащего врача и своевременное проведение профилактических мероприятий.

– декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.

МКБ-10

I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности

Общие сведения

Сердечно-легочная недостаточность (СЛН) – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия , гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце » (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.

Причины

В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.

Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит , БЭБ , бронхиальная астма , крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит , туберкулез легких , пневмокониозы , пневмосклероз , саркоидоз Бека , муковисцидоз , поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке , системной склеродермии , дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого .

Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА , сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты , серповидно-клеточная анемия .

К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз , кифосколиоз), массивные плевриты , множественные переломы ребер , анкилозирующий спондилоартрит , синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении , полиомиелита), ботулизма , пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.

Классификация

Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.

Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса , эмфиземы средостения, астматического статуса . Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.

Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, - сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.

Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка , обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии , сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности

Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой , ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.

В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье , тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.

Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки . На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс , асцит , сердечная кахексия.

Диагностика

Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога . При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия , пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии - расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.

Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.