В организме ребенка с первого полугодия жизни за счет жиров покрывается примерно на 50 % потребность в энергии. Без жиров невозможна выработка общего и специфического иммунитета. Обмен жиров у детей неустойчив, при недостатке в пище углеводов или при усиленном их расходе быстро истощаются депо жира.
Всасывание жиров у детей идет интенсивно. При грудном вскармливании усваивается до 90 % жиров молока, при искусственном – 85–90 %. У более взрослых детей жиры усваиваются на 95–97 %.
Для более полноценного использования жира в пище детей обязательно должны присутствовать углеводы, так как при их недостатке в питании происходит неполное окисление жиров и в крови накапливаются кислые продукты обмена.
Потребность организма в жирах на 1 кг массы тела тем выше, чем меньше возраст ребенка. С возрастом увеличивается абсолютное количество жира, необходимое для нормального развития детей. От 1 до 3 лет суточная потребность в жире составляет 32,7 г, от 4 до 7 лет – 39,2 г, от 8 до 13 лет – 38,4 г.

Обмен углеводов у детей.

У детей обмен углеводов совершается с большой интенсивностью, что объясняется высоким уровнем обмена веществ в детском организме. Углеводы в детском организме служат не только основным источником энергии, но и выполняют важную пластическую роль при формировании клеточных оболочек, вещества соединительной ткани. Участвуют углеводы и в окислении кислых продуктов белкового и жирового обмена, чем способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме.
Интенсивный рост детского организма требует значительных количеств пластического материала – белков и жиров, поэтому образование углеводов у детей из белков и жиров ограничено. Суточная потребность в углеводах у детей высокая и составляет в грудном возрасте 10–12 г на 1 кг массы тела. В последующие годы потребное количество углеводов колеблется от 8–9 до 12–15 г на 1 кг массы. Ребенку в возрасте от 1 до 3 лет нужно давать с пищей в сутки в среднем 193 г углеводов, от 4 до 7 лет – 287 г, от 9 до 13 лет – 370 г, от 14 до 17 лет – 470 г, взрослому – 500 г.
Усваиваются углеводы детским организмом лучше, чем взрослым (у грудных детей – на 98–99 %). Вообще дети отличаются относительно большей выносливостью к повышенному содержанию сахара в крови, нежели взрослые. У взрослых глюкоза появляется в моче, если ее поступает 2,5–3 г на 1 кг массы тела, а у детей это происходит лишь при поступлении 8-12 г глюкозы на 1 кг массы тела. Прием незначительных количеств углеводов с пищей может вызвать у детей увеличение сахара в крови в два раза, но уже через 1 ч содержание сахара в крови начинает снижаться и через 2 ч полностью нормализуется.

Водный обмен

В организме ребенка преобладает внеклеточная вода, это обусловливает большую гидролабильность детей, то есть способность быстро терять и быстро накапливать воду. Потребность в воде на 1 кг массы тела с возрастом уменьшается, а абсолютное ее количество возрастает. Трехмесячному ребенку требуется 150–170г воды на 1 кг массы, в 2 года – 95г, в 12–13 лет – 45г. Суточная потребность в воде у годовалого ребенка 800 мл, в 4 года – 950-1000 мл, в 5–6 лет – 1200 мл, в 7-10 лет – 1350 мл, в 11–14 лет – 1500 мл.

Значение минеральных солей в процессе роста и развития ребенка.

С наличием минеральных веществ связано явление возбудимости и проводимости в нервной системе. Минеральные соли обеспечивают ряд жизненно важных функций организма, таких как рост и развитие костей, нервных элементов, мышц; определяют реакцию крови (рН), способствуют нормальной деятельности сердца и нервной системы; используются для образования гемоглобина (железо), соляной кислоты желудочного сока (хлор); поддерживают определенное осмотическое давление.
У новорожденного минеральные вещества составляют 2,55 % от массы тела, у взрослого – 5 %. При смешанном питании взрослый человек получает все необходимые ему минеральные вещества в достаточном количестве с пищей, и только поваренную соль добавляют к пище человека при ее кулинарной обработке. Растущий детский организм особенно нуждается в дополнительном поступлении многих минеральных веществ.
Минеральные вещества оказывают важное влияние на развитие ребенка. С кальциевым и фосфорным обменом связаны рост костей, сроки окостенения хрящей и состояние окислительных процессов в организме. Кальций влияет на возбудимость нервной системы, сократимость мышц, свертываемость крови, белковый и жировой обмен в организме. Фосфор нужен не только для роста костной ткани, но и для нормального функционирования нервной системы, большинства железистых и других органов. Железо входит в состав гемоглобина крови.
Наибольшая потребность в кальции отмечается на первом году жизни ребенка; в этом возрасте она в восемь раз больше, чем на втором году жизни, и в 13 раз больше, чем на третьем году; затем потребность в кальции снижается, несколько повышаясь в период полового созревания. У школьников суточная потребность в кальции – 0,68-2,36 г, в фосфоре – 1,5–4,0 г. Оптимальное соотношение между концентрацией солей кальция и фосфора для детей дошкольного возраста составляет 1: 1, в возрасте 8-10 лет – 1: 1,5, у подростков и старших школьников – 1: 2. При таких отношениях развитие скелета протекает нормально. В молоке имеется идеальное соотношение солей кальция и фосфора, поэтому включение молока в рацион питания детей обязательно.
Потребность в железе у детей выше, чем у взрослых: 1–1,2 мг на 1 кг массы в сутки (у взрослых – 0,9 мг). Натрия дети должны получать 25–40 мг в сутки, калия – 12–30 мг, хлора – 12–15 мг.

23 вопросТерморегуляция

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ , физиологический процесс, обеспечивающий поддержание постоянной температуры в организме теплокровных животных и человека. Постоянство температуры – результат саморегуляции организма, необходимой для нормальной жизнедеятельности. Температура тела зависит от теплопродукции и теплоотдачи. Теплопродукция, т. е. выработка тепла в организме, зависит от интенсивности обмена веществ. Теплоотдача с поверхности тела во внешнюю среду осуществляется несколькими способами. Сосудистая теплоотдача заключается в изменении наполнения сосудов кожи кровью и скорости её протекания за счёт расширения или сужения просвета сосуда. Повышение кровенаполнения усиливает теплоотдачу, а уменьшение – снижает. Теплоотдача осуществляется также за счёт излучения и испарения воды с потом (при испарении пота с поверхности кожи выделяется избыток тепла, что обеспечивает нормальную температуру тела). Часть тепла выделяется с выдыхаемым воздухом, а также с мочой и калом.

Если процесс теплопродукции преобладает над процессом теплоотдачи, происходит перегревание организма, вплоть до теплового удара . Если процесс теплоотдачи преобладает над теплопродукцией, наступает переохлаждение организма.

В терморегуляции принимают участие нервные и гуморальные механизмы. Температурные колебания окружающей среды действуют на терморецепторы, импульсы от которых поступают в головной мозг и активизируют центр терморегуляции, расположенный в области гипоталамуса . Возбуждение этого центра приводит к изменению теплопродукции и теплоотдачи и температура тела остаётся постоянной в пределах 36,5-37 °C. У новорождённых и грудных детей терморегуляция окончательно не сформирована (теплоотдача преобладает над теплопродукцией). Нарушение терморегуляции наблюдается при лихорадке, сопровождающей воспалительные и инфекционные болезни, расстройствах кровообращения (в тёплую погоду старики жалуются на зябкость, особенно ног и поясницы), возрастных изменениях эндокринной системы (в климактерический период многие женщины испытывают чувство жара), употреблении алкоголя.

МЕХАНИЗМЫ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ
Источником тепла в организме являются экзотермические реакции окисления белков, жиров, углеводов, а также гидролиза АТФ. При гидролизе питательных веществ часть осво­божденной энергии аккумулируется в АТФ, а часть рассеивается в виде теплоты (первичная теплота). При использовании энергии, аккумулированной в АГФ, часть энергии идет на выполнение полезной работы, часть рассеивается в виде тепла (вторичная теплота). Таким образом, два потока теплоты - первичной и вторичной - являются теплопродукцией. При высокой температуре среды или соприкосновении человека с горячим телом, часть тепла организм может получать извне (экзогенное тепло).
При необходимости повысить теплопродукцию (например, в условиях низкой темпера­туры среды), помимо возможности получения тепла извне, в организме существуют меха­низмы, повышающие продукцию тепла.
Классификация механизмов теплопродукции:
1.Сократительный термогенез - продукция тепла в результате сокращения скелетных мышц:
а) произвольная активность локомоторного аппарата;
б) терморегуляционный тонус;
в) холодовая мышечная дрожь, или непроизвольная ритмическая активность скелет­ных мышц.
2.Несократительный термогенез, или недрожательный термогенез (продукция тепла в результате активации гликолиза, гликогенолиза и липолиза):
а)в скелетных мышцах (за счет разобщения окислительного фосфорилирования);
б) в печени;
в) в буром жире;
г) за счет специфико-динамического действия пищи.
Сократительный термогенез
При сокращении мышц возрастает гидролиз АТФ, и поэтому возрастает поток вторич­ной теплоты, идущей на согревание тела. Произвольная мышечная активность, в основном, возникает под влиянием коры больших полушарий. Опыт человека показывает, что в усло­виях низкой температуры среды необходимо движение. Поэтому реализуются условнорефлекторные акты, возрастает произвольная двигательная активность. Чем она выше, тем выше теплопродукция. Возможно повышение ее в 3-5 раз по сравнению с величиной ос­новного обмена. Обычно при снижении температуры среды и температуры крови первой реакцией является увеличение терморегуляционного тонуса. Впервые его выявили в 1937 г. у животных, а в 1952 г. - у человека. С помощью метода электромиографии показано, что при повышении тонуса мышц, вызванного переохлаждением, повышается электрическая активность мышц. С точки зрения механики сокращения, герморегуляционный тонус пред­ставляет собой микровибрацию. В среднем, при его появлении, теплопродукция возрастает на 20-45% от исходного уровня. При более значительном переохлаждении терморегуля­ционный тонус переходит в мышечную холодовую дрожь. Терморегуляционный тонус эко­номнее, чем мышечная дрожь. Обычно в его создании участвуют мышцы головы и шеи.
Дрожь, или холодовая мышечная дрожь, представляет собой непроизвольную ритмиче­скую активность поверхностно расположенных мышц, в результате которой теплопродук­ция возрастает по сравнению с исходным уровнем в 2-3 раза. Обычно вначале возникает дрожь в мышцах головы и шеи, затем - туловища и, наконец, конечностей. Считается, что эффективность теплопродукции при дрожи в 2,5 раза выше, чем при произвольной деятель­ности.
Сигналы от нейронов гипоталамуса идут через «центральный дрожатель­ный путь» (тектум и красное ядро) к альфа-мотонейронам спинного мозга, откуда сигналы идут к соответствующим мышцам, вызывая их активность. Курареподобные вещества (миорелаксанты) за счет блокады Н-холинорецепторов блокируют развитие терморегуляционного тонуса и холодовой дрожи. Это используется для создания искусственной гипотер­мии, а также учитывается при проведении оперативных вмешательств, при которых приме­няются миорелаксанты.
Несократительный термогенез
Он осуществляется путем повышения процессов окисления и снижения эффективности сопряжения окислительного фосфорилирования. Основным местом продукции тепла явля­ются скелетные мышцы, печень, бурый жир. За счет этого вида термогенеза теплопродук­ция может возрасти в 3 раза.
В скелетных мышцах повышение несократителыюго термогенеза связано с уменьшени­ем эффективности окислительного фосфорилирования за счет разобщения окисления и фо­сфорилирования, в печени - в основном, путем активации гликогенолиза и последующего окисления глюкозы. Бурый жир повышает теплопродукцию за счет липолиза (под влияни­ем симпатических воздействий и адреналина). Бурый жир расположен в затылочной облас­ти, между лопатками, в средостении по ходу крупных сосудов, в подмышечных впадинах. В условиях покоя около 10% тепла образуется в буром жире. При охлаждении роль бурого жира резко повышается. При холодовой адаптации (у жителей арктических зон) возрастает масса бурого жира и ее вклад в общую теплопродукцию.
Регуляция процессов несократительного термогенеза осуществляется путем активации симпатической системы и продукции гормонов щитовидной железы (они разобщают окислительное фосфорилирование) и мозгового слоя надпочечников.
МЕХАНИЗМЫ ТЕПЛООТДАЧИ
Основная масса тепла образует­ся во внутренних органах. Поэтому внутренний поток тепла для удале­ния из организма должен подойти к коже. Перенос тепла от внутренних органов осуществляется за счет теплопроведения (таким способом пе­реносится менее 50% тепла) и кон­векции, т. е. тепломассапереноса. Кровь в силу своей высокой тепло­емкости являетсяхорошим провод­ником тепла.
Второй поток тепла - это поток, направленный от кожи в среду. Его называют наружным потоком. Рас­сматривая механизмы теплоотдачи, обычно имеют ввиду именно этот поток.
Отдача тепла в среду осуществ­ляется с помощью 4 основных меха­низмов:
1)испарения;
2)теплопроведения;
3)теплоизлучения;
4)конвекции

Механизмы теплоотдачи и управление выделением тепла.
К – кора, Кж – кожа, ЦГт – центры гипоталамуса, Сдц – сосудодвигательный центр, Пм – продолговатый мозг, См – спинной мозг, Гф – гипофиз, ТГ – тиреотропный гормон, Жвс – железы внутренней секреции, Гм – гормоны, Птр – пищеварительный тракт, Кс – кровеносные сосуды, Л – легкие, а, б – поток афферентной импульсации.
Вклад каждого механизма в теплоотдачу определяется состоянием среды и скоро­стью продукции тепла в организме. В условиях температурного комфорта основная масса тепла отдается за счет теплопроведения, теплоизлучения и конвекции и лишь 19-20% - с помощью испарения. При высокой температуре среды до 75-90% тепла отдается за счет испарения.
Теплопроведение - это способ отдачи тепла телу, которое непосредственно контакти­рует с телом человека. Чем ниже температура этого тела, чем выше температурный гради­ент, тем выше скорость потери тепла за счет этого механизма. Обычно этот способ отдачи тепла ограничен одеждой и воздушной прослойкой, которые являются хорошими изолято­рами тепла, а также подкожным жировым слоем. Чем толще этот слой, тем меньше вероят­ность передачи тепла к холодному телу.
Теплоизлучение - отдача тепла с участков кожи, не прикрытых одеждой. Происходит путем длинноволнового инфракрасного излучения, поэтому такой вид теплоотдачи еще называют радиационной теплоотдачей. В условиях температурного комфорта за счет этого механизма отдается до 60% тепла. Эффективность теплоизлучения зависит от градиента температуры (чем он выше, тем больше тепла отдается), от площади, с которой происходит излучение, от числа объектов, находящихся в среде, которые поглощают инфракрасные лучи.
Конвекция. Воздух, соприкасающийся с кожей, нагревается и поднимается, его место занимает «холодная» порция воздуха и т. д. Таким способом - за счет тепломассапереноса отдается в условиях температурного комфорта до 15% тепла.
Во всех перечисленных механизмах большую роль играет кожный кровоток: когда его интенсивность возрастает за счет снижения тонуса гладкомышечных клеток артериол и закрытия артериовенозных шунтов - отдача тепла существенно возрастает. Этому также способствует увели­чение объема циркулирующей крови: чем больше его значение, тем выше возможность переноса тепла в среду. На холоде происходят противоположные процессы - уменьшается кожный кровоток, в том числе за счет прямого переброса артериальной крови из артерий в вены, минуя капилляры, уменьшается объем циркулирующей крови, меняется и поведенческая реакция: человек или жи­вотное инстинктивно занимает позу «калачиком», т. к. в этом случае площадь отдачи тепла уменьшается на 35%, у животных к этому добавляется и реакция - «гусиная кожа» - подъем волос кожи (пилоэрекция), что повышает ячеистость накожного покрова и снижает возможность отдачи тепла.
На долю кистей рук приходится небольшая часть поверхности тела - всего 6%, но их кожей отдается до 60% тепла при помощи механизма сухой теплоотдачи (теплоизлучение, конвекция).
Испарение. Отдача тепла происходит за счет траты энергии (0,58 ккал на 1 мл воды) на испарение воды. Различают два вида испарения, или перспирации: неощущаемую и ощущаемую пер­спирацию.
а)неощущаемая перспирация - это испарение воды со слизистых дыхательных путей и воды, которая просачивается через эпителий кожного покрова (тканевой жидкости). За сут­ки через дыхательные пути испаряется в норме до 400 мл воды, т. е. отдается 400x0,58ккал=232ккал/сутки. При необходимости эта величина может быть увеличена за счет так назы­ваемой тепловой одышки, которая обусловлена влиянием нейронов центра теплоотдачи на дыхательные нейроны ствола мозга.
В среднем за сутки через эпидермис просачивается около 240 мл воды. Следовательно, за счет этого отдается 240 0,58ккал=139ккал/сутки. Эта величина не зависит от процессов регуляции и различных факторов среды.
Оба вида неощущаемой перспирации за сутки позволяют отдать (400 + 240) 0,58 = 371 ккал.
б)ощущаемая перспирация (отдача тепла путем испарения пота). В среднем за сутки при комфортной температуре среды выделяется 400-500 мл пота, следовательно, отдает­ся до 300 ккал. Однако при необходимости объем потоотделения может возрасти до 12 л/сутки, т. е. путем потоотделения можно отдать почти 7000 ккал в сутки. За час потовые железы могут продуцировать до 1,5 л, а по некоторым источникам - до 3 л пота.
Эффективность испарения во многом зависит от среды: чем выше температура и ниже влажность воздуха (насыщенность воздуха водяными парами), тем выше эффективность потоотделения как механизма отдачи тепла. При 100% насыщения воздуха парами воды испарение невозможно.
Потовые железы состоят из концевой части, или тела, и потового протока, который от­крывается наружу потовой порой. По характеру секреции потовые железы делятся на эккриновые (мерокриновые) и апокриновые. Апокриновые железы локализуются, главным образом, в подмышечной впадине, в лобковой области, а также в области половых губ, промежности, околососковом круге молочной железы. Апокриновые железы секретируют жирное вещество, богатое органическими соединениями. Вопрос об их иннервации диску­тируется - одни утверждают, что она адренергическая симпатическая, другие считают, что она вообще отсутствует и продукция секрета зависит от гормонов мозгового вещества над­почечников (адреналина и норадреналина).
Видоизмененными апокриновыми железами являются ресничные железы, расположен­ные в веках у ресниц, а также железы, продуцирующие ушную серу в наружном слуховом проходе, и железы носа (преддверные железы). В испарении, однако, апокриновые железы не участвуют. Эккриновые, или мерокриновые, потовые железы расположены в коже почти всех областей тела. Всего их более 2 млн. (хотя есть люди, у которых они почти полностью отсутствуют). Больше всего потовых желез на ладонях и подошвах (свыше 400 на 1 см 2) и в коже лобка (около 300 на 1см 2). Скорость потообразования, также как и включение в актив­ность потовых желез, в разных участках тела очень широко варьирует.
По химическому составу пот - это гипотонический раствор: он содержит 0,3% хлористо­го натрия (в крови - почти 0,9%), мочевину, глюкозу, аминокислоты, аммоний, малые коли­чества молочной кислоты. рН пота варьирует от 4,2 до 7, в среднем рН = 6. Удельный вес - 1,001-1,006. Так как пот - это гипотоническая среда, то при обильном потоотделении боль­ше теряется воды, чем солей, и в крови может происходить повышение осмотического давле­ния. Таким образом, обильное потоотделение чревато изменением водно-солевого обмена.
Потовые железы иннервируются симпатическими холинергическими волокнами - в их окончаниях выделяется ацетилхолин, который взаимодействует с М-холинорецепторами, повышая продукцию пота. Преганглионарные нейроны расположены в боковых столбах спин­ного мозга на уровне Th 2 -L 2 , а постганглионарные нейроны - в симпатическом стволе.
При необходимости повышения теплоотдачи путем потоиспарения происходит актива­ция нейронов коры, лимбической системы и, главным образом, гипоталамуса. От гипоталамических нейронов сигналы идут к нейронам спинного мозга и постепенно вовлекают раз­личные участки кожи в процесс потоотделения: вначале лицо, лоб, шею, потом - тулови­ще и конечности.

У ребенка первоначальное повышение основного обмена происходит до 1,5 лет, затем основной обмен продолжает неуклонно повышаться в абсолютном выражении и закономерно снижается в расчете на единицу массы тела.

Суммарная энергия, поступившая с пищей, распределяется на обеспечение основного обмена, специфически-динамическое действие пищи, потери тепла, связанные с экскрецией, двигательную активность и рост. В структуре распределения энергии различают:

1) Е поступившая (из пищи) = Е депонированная + Е использованная;

2) Е абсорбированная = Е поступившая – Е выведенная с экскрементами;

3) Е метаболизируемая = Е поступившая – Е обеспечения (жизни) и активности, или основных затрат;

4) Е основных затрат равна сумме энергий:

а) основного обмена;

б) терморегуляции;

в) согревающего эффекта пищи (СДДП);

г) затрат на активность;

д) затрат на синтез новых тканей.

Е депонированная – это энергия, затраченная на отложение белка и жира. Гликоген не учитывается, так как его отложение незначительное.

Е депонированная = Е метаболизируемая – Е основных затрат;

Е стоимости роста = Е синтеза новых тканей + Е депонированная в новой ткани.

Главные возрастные различия заключаются в отношении между затратами на рост и на активность, причем затраты на рост имеют наиболее существенное значение для маловесного новорожденного и в течение первого года жизни, у взрослого человека они отсутствуют. Физическая активность требует значительных затрат энергии даже у новорожденного и грудного ребенка, где ее выражением являются сосание груди, беспокойство, плач и крик. При беспокойстве ребенка расход энергии возрастает на 20–60 %, а при крике – в 2–3 раза. При повышении температуры тела на 1 °C повышение основного обмена составляет 10–16 %.

Энергозатраты роста

У детей много энергии затрачивается на пластический обмен (рост). Для накопления 1 г массы тела организму необходимо затратить приблизительно 29,3 кДж, или 7 ккал.

Энергетическая стоимость роста = Е синтеза + Е депонирования в новой ткани.

У недоношенного маловесного ребенка Е синтеза составляет от 0,3 до 1,2 ккал на 1 г, прибавленной к массе тела, у доношенного – 0,3 ккал на 1 г массы тела.

Общая энергия стоимости роста до 1 года = 5 ккал на 1 г новой ткани, после 1 года – 8,7-12 ккал на 1 г новой ткани, или около 1 % суммы калорий питания. Наиболее интенсивен рост во внутриутробном периоде развития. Темп роста продолжает оставаться высоким и в первые месяцы жизни, о чем свидетельствует значительная прибавка массы тела. У детей первых 3 месяцев жизни доля пластического обмена в расходовании энергии составляет 46 %, затем на первом году жизни она снижается, с 4 лет (особенно в пубертантном периоде) при значительном увеличении роста пластический обмен вновь увеличивается. В среднем у детей 6-12 лет на рост расходуется 12 % энергетической потребности. На трудно учитываемые потери (фекалии, пищеварительные соки и секреты, вырабатываемые в стенке пищеварительного тракта, слущивающийся эпителий кожи, волосы, ногти, пот) затрачивается у детей старше года 8 % энергетических затрат. Расход энергии на активность и поддержание постоянства температуры тела изменяется с возрастом ребенка. В течение первых 30 мин после рождения температура тела у новорожденного снижается почти на 2 °C, что вызывает значительный расход энергии. У детей раннего возраста на поддержание постоянной температуры тела при температуре окружающей среды ниже критической (28–32 °C) организм ребенка вынужден тратить 48-100 ккал/(кг х сутки). С возрастом увеличивается абсолютная затрата энергии на эти компоненты. Доля расхода на постоянство температуры тела у детей первого года жизни тем ниже, чем меньше ребенок, затем вновь происходит понижение расхода энергии, так как поверхность тела, отнесенная на 1 кг массы тела, вновь уменьшается. В то же время увеличивается расход энергии на активность. У детей в возрасте 6-12 лет доля энергии, расходуемая на физическую активность, составляет 25 % энергетической потребности, а у взрослого – 33 %. Специфически-динамическое действие пищи изменяется в зависимости от характера питания. Сильнее оно выражено при богатой белками пище, менее – при приеме жиров и углеводов. У детей второго года жизни динамическое действие пищи составляет 7–8 %, у детей более старшего возраста – более 5 %. Расходы на реализацию и преодоление стресса в среднем составляют 10 % от суточного энергетического расхода (см. табл. 13). Даже умеренная недостаточность энергии питания (4–5 %) может стать причиной задержки развития ребенка, делая пищевую энергетическую обеспеченность условием адекватности роста и развития.

Таблица 13. Рекомендации по энергетической ценности питания детей (МЗ России, 1991 г.)

Примеры использования общих возрастных стандартов.

1. Расчетный метод определения основного обмена:

1) до 3 лет; 3-10 лет;10–18 лет;

2) мальчики: Х = 0,249 – 0,127; Х = 0,095 + 2,110; Х = 0,074 + 2,754;

3) девочки: Х = 0,244 – 0,130; Х = 0,085 + 2,033; Х = 0,056 + 2,898.

2. Дополнительные расходы:

1) компенсация повреждений – основной обмен умножается на:

а) при малой хирургии – 1,2;

б) при скелетной травме – 1,35;

в) при сепсисе – 1,6;

г) при ожогах – 2,1;

2) специфически-динамическое действие пищи: + 10 % от основного обмена;

3) физическая активность: прибавляется процент от основного обмена:

а) прикованность к постели – 10 %;

б) сидит в кресле – 20 %;

в) палатный режим больного – 30 %;

4) затраты на лихорадку: на 1 °C среднесуточного повышения температуры тела +10–12 % от основного обмена;

5) прибавка массы тела: до 1 кг в неделю (еще прибавляется 300 ккал/день).

Расчет энергообеспечения ориентирован на ликвидацию дефицита углеводов и жиров при обеспечении необходимыми сопутствующими микронутриентами, такими как калий, фосфаты, витамины группы В (особенно тиамин и рибофлавин), антиоксиданты.

2. Особенности белкового обмена и потребность в белке детей различного возраста. Семиотика нарушений

Белки выполняют в организме различные функции:

1) пластические функции – распад белка с высвобождением аминокислот, в том числе незаменимых;

2) белки – составная часть различных ферментов, гормонов, антител;

3) белки участвуют в поддержании кислотно-щелочного состояния;

4) белки – источник энергии, при распаде 1 г белка образуется 4 ккал;

5) белки осуществляют транспорт метаболитов.

По разнице между азотом пищи и его выделением и мочой, и фекалиями судят о его потреблении для образования новых тканей.

У детей после рождения или маловесных несовершенство усвоения любого пищевого белка может приводить к неутилизации азота. В противоположность взрослым у детей положительный азотистый баланс: количество поступившего азота с пищей всегда превышает его выведение. Уровень ретенции азота соответствует константе роста и скорости синтеза белка.

Свойства пищевых белков, учитываемые при нормировании питания

1. Биодоступность (всасываемость) рассчитывается по формуле:

(N поступивший – N выделенный с калом) х 100 / N поступивший.

2. Чистая утилизация (NPU, %) рассчитывается по формуле:

N пищи – (N стула + N мочи) х 100 / N пищи.

3. Коэффициент эффективности белка – прибавка в массе тела на 1 г съеденного белка в эксперименте.

4. Аминокислотный скор рассчитывается по формуле:

(Данная аминокислота в данном белке в мг х 100) / Данная аминокислота в эталонном белке в мг.

Идеальный белок – женское молоко с утилизацией 94 % и скор 100, и целое яйцо с утилизацией 87 % и скор 100 (см. табл. 14).

Таблица 14. Скорость синтеза белка в различные возрастные периоды

Таблица 15. Рекомендуемое потребление белка для детей (МЗ России, 1991 г.)

Таблица 16. Безопасные уровни потребления белка у детей раннего возраста, г/(кг в сутки))

Безопасный уровень потребления белка – количество, необходимое для удовлетворения физиологических потребностей и поддержания здоровья у детей – выше, чем у взрослых. Усвоение азота организмом зависит как от количества, так и от качества белка – содержания жизненно необходимых аминокислот. Ребенку необходимо в 6 раз больше аминокислот, чем взрослому (см. табл. 16).

Если у взрослых незаменимыми являются 8 аминокислот, то у детей в возрасте до 5 лет их 13. При чрезмерной белковой перегрузке у детей более легко, чем у взрослых, возникают аминоацидемии, что может проявиться задержкой развития, особенно нервно-психического. Дети более чувствительны к голоданию, чем взрослые, дефицит питания приводит к частым инфекциям. Длительная недостаточность белка в рационе питания детей первых 3 лет жизни может вызвать необратимые изменения, сохраняющиеся пожизненно. Определение в плазме содержания общего белка и его фракций отражает процессы его синтеза и распада (см. табл. 17).

Таблица 17. Потребность в эссенциальных аминокислотах (мг на 1 г белка)

Фракции белка также более низкие, синтез альбумина составляет 0,4 г/кг/сутки, у новорожденного процентное содержание альбумина относительно выше, чем у матери. На первом году жизни происходит снижение содержания альбумина. Динамика содержания?-глобулина аналогична таковой альбумина. В течение первого полугодия жизни особенно низкие показатели?-глобулина, что связано с его распадом, синтез собственных глобулинов происходит медленно. Соотношение глобулиновых фракций?-1 – 1, ?-2 – 2, ?– 3, ?– 4 части. При острых воспалительных заболеваниях изменения белковой формулы крови характеризуются увеличением?-глобулинов при нормальном содержании?-глобулинов и уменьшенном количестве альбуминов.

При хроническом воспалении имеет место повышение?-глобулина при нормальном или слегка повышенном содержании?-глобулина, уменьшении альбумина.

Подострое воспаление характеризуется одновременным увеличением?-, ?-глобулинов при снижении содержания альбуминов.

Появление гипергаммаглобулинемии указывает на хронический период болезни, гиперальфаглобулинемия – на обострение. У детей содержание аминокислот приближается к таковым значениям у взрослых. У новорожденных наблюдается физиологическая азотемия с 9 до 70 ммоль/л, к 5-12-му дню уровень достигает такового у взрослого (28 ммоль/л). У недоношенных детей степень азотемии тем выше, чем меньше масса ребенка.

Содержание белка в пище значительно влияет на уровень остаточного азота крови. У взрослого продукты азотистого обмена выводятся с мочой в виде нетоксической мочевины, синтез которой осуществляется в печени. У детей в возрасте до 3 месяцев выделяется 0,14 г/кг в сутки, у новорожденного значительное количество в общем азоте мочи составляет мочевая кислота. Ее избыточное содержание в моче является причиной мочекислых инфарктов почек, которые наблюдаются у 75 % новорожденных.

Дети раннего возраста выводят азот белка в виде аммиака, содержание которого больше, чем у взрослых. В этом возрасте функция печени недостаточна. В этих условиях избыточная белковая нагрузка может привести к появлению токсических метаболитов в крови.

Врожденные заболевания, в основе которых лежит нарушенный метаболизм белков

Аминоацидопатия – дефицит ферментов, участвующих в обмене белков, их более 30 форм.

Клинические проявления:

1) нервно-психические нарушения – отставание нервно-психического развития в виде олигофрении;

2) судорожный синдром, который может появиться в первые недели жизни;

3) изменения мышечного тонуса в виде гипотонии или гипертонии;

4) задержка развития речи;

5) расстройства зрения;

6) изменения кожи (нарушения пигментации кожи: альбинизм, непереносимость солнца, пеллагрическая кожа, экзема, ломкость волос;

7) желудочно-кишечные симптомы (рвота);

8) поражение печени до развития цирроза с портальной гипертензией и желудочно-кишечными кровотечениями;

9) почечная симптоматика (гематурия, протеинурия);

10) анемия, лейкопения, тромбоцитопатии, повышенная агрегация тромбоцитов.

Заболевания, в основе которых лежит нарушение синтеза белков:

1) отсутствие образования конечного продукта – гемофилия (отсутствие синтеза антигемофильного глобулина), афибриногенемия (отсутствие в крови фибриногена);

2) накопление промежуточных метаболитов – фенилкетонурия;

3) второстепенные метаболические пути, могущие становиться основными и перегруженными, а образующиеся в норме метаболиты могут накапливаться в необычно высоких количествах – гемоглобинопатии, которые клинически проявляются спонтанным или вызванным каким-либо фактором гемолиза эритроцитов, увеличением селезенки. Недостаточность сосудистого или тромбоцитарного фактора Виллебранда вызывает повышенную кровоточивость.

3. Особенности углеводного обмена у детей. Семиотика нарушений

Углеводы являются основным источником энергии: 1 г углеводов выделяет 4 ккал, они входят в состав соединительной ткани, являются структурными компонентами клеточных мембран и биологически активных веществ (ферментов, гормонов, антител).

У детей первого года жизни содержание углеводов составляет 40 %, после 1 года оно возрастает до 60 %. В первые месяцы жизни потребность в углеводах покрывается за счет материнского молока, при искусственном вскармливании ребенок также получает сахарозу или мальтозу. После введения прикорма в организм попадают полисахариды (крахмал, гликоген), что способствует выработке амилазы поджелудочной железой начиная с 4 месяцев.

Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза) подвергаются резорбции на поверхности кишечных ворсинок слизистой оболочки кишечника, причем с затратой энергии макроэргической связи АТФ. Активность лактазы наиболее низкая среди дисахараз, поэтому чаще наблюдается лактазная недостаточность. Нарушения абсорбции лактозы (молочного сахара), особенно при грудном вскармливании, клинически проявляется диареей, для которой наряду с частым жидким стулом (более 5 раз в сутки) характерны пенистые испражнения кислой реакции. Может развиться дегидратация.

В более позднем возрасте происходит репрессия лактазы, чем объясняется то, что значительное большинство взрослых не переносят натурального молока, а кисломолочные продукты усваивают хорошо. Реже наблюдается врожденная мальабсорбция сахарозы и изомальтозы, что проявляется диареей у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Причины дисахаридазной недостаточности:

1) следствие воздействия повреждающих факторов (таких как энтериты, недостаточность питания, лямблиоз, иммунологическая недостаточность, целиакия, непереносимость белков коровьего молока, гипоксия, желтуха);

2) незрелость щеточной каймы;

3) следствие хирургического вмешательства.

При избытке в продуктах питания глюкозы и галактозы они подвергаются превращению в печени в гликоген. Синтез гликогена начинается на 9-й неделе внутриутробного развития, его быстрое накопление происходит перед рождением, что обеспечивает энергетическую потребность новорожденного первых дней жизни, когда ребенок получает мало молока. К 3-й неделе жизни концентрация гликогена достигает таких же значений у взрослых, но запасы гликогена расходуются быстрее, чем у взрослых. Соотношение интенсивности процессов гликогенеза и гликогенолиза определяет уровень гликемии. Центральным звеном регуляции гликемии является функциональное объединение нервных центров, расположенных в отдельных отделах ЦНС, и эндокринных желез (поджелудочной, щитовидной желез, надпочечников).

В зависимости от дефицита тех или иных ферментов, участвующих в метаболизме гликогена, выделяют различные формы гликогеноза.

I тип – гепаторенальный гликогеноз, болезнь Гирке, характеризуется недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, самый тяжелый вариант. Клинически проявляется после рождения или в грудном возрасте. Характеризуется гепатомегалией, гипогликемическими судорогами, комой, кетозом, селезенка никогда не увеличивается. В дальнейшем происходят отставание в росте, диспропорция телосложения – живот увеличен, туловище удлинено, ноги короткие, голова большая. В перерывах между кормлениями отмечаются бледность, потливость, потря сознания в результате гипогликемии.

II тип – болезнь Помпе, в основе которой лежит недостаточность кислой мальтазы. Клинически проявляется после рождения, такие дети быстро умирают. Наблюдаются гепато– и спленомегалия, мышечная гипотония, сердечная недостаточность.

III тип – болезнь Кори, обусловленая врожденным дефицитом амило-1,6-глюкозидазы – ограниченный гликогенолиз без тяжелой гипогликемии и кетоза.

IV тип – болезнь Андерсена – результат образования гликогена неправильной структуры. Наблюдаются желтуха, гепатомегалия, формируется цирроз печени с портальной гипертензией, осложненный профузными желудочно-кишечными кровотечениями.

V тип – мышечный гликогеноз развивается в связи с дефицитом мышечной фосфорилазы, может проявиться на 3-м месяце жизни, когда обнаруживается, что дети не способны длительно сосать грудь. Наблюдается ложная гипертрофия поперечно-полосатых мышц.

VI тип – болезнь Герца – обусловлен дефицитом печеночной фосфорилазы. Клинически наблюдаются гепатомегалия, отставание в росте, течение благоприятное. Содержание глюкозы в крови – показатель углеводного обмена. В момент рождения гликемия соответствует таковой у матери, с первых часов отмечается падение сахара за счет недостатка контринсулярных гормонов и ограниченность запасов гликогена. К 6-му дню содержание гликогена повышается, но его уровень ниже, чем у взрослого.

После первого года жизни повышение сахара отмечается к 6 годам и к 12 годам, что совпадает с усилением роста детей и высокой концентрацией соматотропного гормона. Суточная доза глюкозы должна составлять от 2 до 4 г/кг массы тела. У детей отмечается более тяжелое течение сахарного диабета, чаще он проявляется в период особенно интенсивного роста. Клинически проявляется жаждой, полиурией, похуданием, повышением аппетита, обнаруживаются гипергликемия и глюкозурия, часто кетоацидоз. В основе заболевания лежит недостаточность инсулина. В сыворотке крови новорожденного и ребенка первого года жизни содержится большое количество молочной кислоты, что указывает на преобладание анаэробного гликолиза (при аэробных условиях расщепления по гликолитической цепи преобладает пировиноградная кислота).

Процесс компенсации избытка лактата заключается в увеличении активности фермента лактатдегидрогеназы, превращающей молочную кислоту в пировиноградную с последующим ее включением в цикл Кребса. У детей по сравнению с взрослыми большее значение имеет пентозный цикл – путь расщепления глюкозы, начинающийся с глюкозо-6-фосфата с более коротким и быстрым образованием большого количества энергии.

Активность ключевого фермента этого цикла – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы – по мере роста снижается.

Несфероцитарная гемолитическая анемия – результат нарушения пентозного цикла расщепления глюкозы. Гемолитические кризы провоцируются приемом медикаментов.

Тромбоастения – результат нарушения гликолиза в тромбоцитах, клинически проявляется повышенной кровоточивостью при нормальном количестве тромбоцитов.

Галактоземия и фруктоземия – результат дефицита ферментов, превращающих галактозу и фруктозу в глюкозу.

Первые симптомы галактоземии выявляются после начала кормления детей молоком, особенно женским, содержащим большое количество лактозы. Появляется рвота, плохо увеличивается масса тела, наблюдаются гепатоспленомегалия, желтуха, катаракта, возможны асцит и расширение вен пищевода, в моче – галактозурия. Из питания необходимо исключить лактозу.

Фруктоземия клинически проявляется аналогично галактоземии, но в более легкой степени (наблюдаются рвота, снижение аппетита, когда детям начинают давать фруктовые соки, подслащенные каши, т. е. при переходе на искусственное вскармливание. В более старшем возрасте дети не переносят мед, содержащий чистую фруктозу.

4. Особенности жирового обмена. Семиотика нарушений жирового обмена

Обмен жиров включает обмен нейтральных жиров, фосфатидов, гликолипидов, холестерина и стероидов. Жиры в организме человека быстро обновляются. Функция жиров в организме:

1) участвуют в энергетическом обмене;

2) являются составным компонентом оболочек клеток нервной ткани;

3) участвуют в синтезе гормонов надпочечников;

4) защищают организм от чрезмерной теплоотдачи;

5) участвуют в транспортировке жирорастворимых витаминов.

Особое значение имеют липиды, входящие в состав клеток, их количество составляет 2–5 % от массы тела без жира. Меньшее значение имеет жир, находящийся в подкожной клетчатке, в желтом костном мозге, брюшной полости. Жир используется в качестве пластического материала, о чем свидетельствует интенсивность его накопления в период критического роста и дифференцировки. Наименьшее количество жира наблюдается в период 6–9 лет, с началом полового созревания вновь отмечается увеличение жировых запасов.

Жиры синтезируются только в организме плода. Синтез жира происходит преимущественно в цитоплазме клеток. Синтез жирных кислот требует наличия гидрогенизированных никотинамидных ферментов, главным источником которых является пентозный цикл распада углеводов. Интенсивность образования жирных кислот будет зависеть от интенсивности пентозного цикла расщепления углеводов.

На запасной жир большое значение оказывает характер вскармливания ребенка. При грудном вскармливании масса тела детей и содержание жира у них меньше, чем при искусственном. Грудное молоко вызывает транзиторное повышение холестерина в первый месяц жизни, что служит стимулом к синтезу липопротеинлипазы. Избыточное питание детей раннего возраста стимулирует образование в жировой ткани клеток, что в дальнейшем проявится склонностью к ожирению.

Различия в химическом составе триглицеридов и жировой ткани у детей и взрослых

У новорожденных в жире содержится относительно меньше олеиновой кислоты и больше пальмитиновой, что объясняет более высокую точку плавления жиров у детей, что следует учитывать при назначении средств для парентерального применения. После рождения резко возрастает потребность в энергии, одновременно прекращается поступление веществ из материнского организма, в первые часы не покрываются даже потребности основного обмена. В организме ребенка углеводных запасов хватает на короткое время, поэтому жировые запасы начинают использоваться сразу, что отражается повышением в крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) при одновременном снижении уровня глюкозы. Одновременно с возрастанием НЭЖК в крови новорожденных через 12–24 ч начинается увеличение концентрации кетоновых тел, причем отмечается прямая зависимость уровня НЭЖК, глицерина, кетоновых тел от калорийности пищи. Новорожденный покрывает свои энергетические затраты за счет обмена углеводов.

По мере увеличения количества молока, которое получает ребенок, повышения его калорийности до 40 ккал/кг падает концентрация НЭЖК. Концентрация липидов, холестерина, фосфолипидов, липопротеинов у новорожденных низкая, но через 1–2 недели она возрастает, что связано с их поступлением из пищи. Принятые с пищей жиры подвергаются расщеплению и резорбции под влиянием липолитических ферментов желудочно-кишечного тракта и желчных кислот в тонкой кишке. Из-за нерастворимости жиров в крови их транспорт осуществляется в виде липопротеинов.

Превращение хиломикронов в липопротеины происходит под воздействием липопротеинлипазы, кофактором которой является гепарин. Под влиянием липопротеинлипазы происходит отщепление свободных жирных кислот из триглицеридов, которые связываются с альбумином и легко усваиваются. У новорожденных количество?-протеинов значительно больше, b-протеинов – меньше, к 4-му месяцу приближается к значениям у взрослых. В первые часы и дни жизни снижена реэстерификация жирных кислот в стенке кишечника. У детей первых дней жизни нередко наблюдается стеаторея, постепенно в фекалиях снижается количество свободных жирных кислот, что отражает лучшее всасывание жира в кишечнике. У недоношенных новорожденных активность липазы составляет всего 60–70 % активности, обнаруживаемой у детей старше 1 года, у доношенных новорожденных она значительно больше.

Всасывание жира определяется не только активностью липазы, но и желчными кислотами. У недоношенных новорожденных детей выделение желчных кислот печенью составляет лишь 15 % того количества, которое образуется в период полного развития ее функций у детей 2 лет. У доношенных новорожденных эта величина повышается до 40 %. У доношенных детей всасывание жиров из грудного молока осуществляется на 90–95 %, у недоношенных – на 85 %.

При искусственном вскармливании эти показатели снижаются на 15–20 %. Расщепление триглицеридов до глицерина и жирных кислот происходит под влиянием тканевых липаз.

Глицерин фосфорилируется и включается в гликолитическую цепь.

Жирные кислоты подвергаются окислению в митохондриях клеток и подвергаются обмену в цикле Кноопа-Линена, сущность которого состоит в том, что при каждом обороте цикла образуется одна молекула ацетилкоэнзима А. Но организм предпочитает использовать в качестве источника энергии углеводы из-за больших возможностей аутокаталитической регуляции прироста энергии в цикле Кребса. При катаболизме жирных кислот происходит образование промежуточных продуктов – кетоновых тел (b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона). Кетогенность диеты определяется формулой:

(Жиры + 40 % белков) / (углеводы + 60 % белков).

Продукты обладают кетогенным свойством, если это соотношение превышает 2. Склонность к кетозу особенно проявляется в возрасте 2-10 лет. Новорожденные дети более устойчивы к развитию кетоза. Клинически кетоз проявляется ацетонемической рвотой, которая возникает внезапно и может продолжаться несколько дней, характерен запах ацетона изо рта, в моче определяется ацетон. Если кетоацидоз осложняет сахарный диабет, то обнаруживаются гипергликемия и глюкозурия. Содержание общих липидов в крови увеличивается с возрастом, только в течение первого года жизни оно возрастает в 3 раза. У новорожденных относительно высокое содержание нейтральных липидов (лецитина).

Нарушения обмена липидов могут происходить на различных этапах метаболизма

1. Синдром Шелдона развивается при отсутствии панкреатической липазы. Клинически проявляется целиакоподобным синдромом со значительной стеатореей, масса тела увеличивается медленно, встречается относительно редко. Обнаруживаются эритроциты с измененной структурой оболочки и стромы.

2. Синдром Золлингера-Эллисона наблюдается при гиперсекреции соляной кислоты, которая инактивирует панкреатическую липазу.

3. Абеталипопротеинемия – нарушение транспорта жира. Клиника сходна с целиакией (наблюдаются диарея, гипотрофия), в крови содержание жира низкое.

4. Гиперлипопротеинемии.

I тип является результатом дефицита липопротеинлипазы, в сыворотке крови содержится большое количество хиломикронов, она мутная, образуются ксантомы, больные часто страдают панкреатитом с приступами острых болей в животе; ретинопатией.

II тип характеризуется повышением в крови b-липопротеи-нов низкой кислотности со значительным повышением уровня холестерина и нормальным или слегка повышенным содержанием триглицеридов. Клинически определяются ксантомы на ладонях, ягодицах, периорбитально, рано развивается атеросклероз.

III тип – повышение флотирующих b-липопротеинов, высокое содержание холестерина, умеренное повышение триглицеридов. Обнаруживаются ксантомы.

IV тип – повышение пре-b-липопротеинов с увеличением триглицеридов, нормальным или слегка повышенным содержанием холестерина, хиломикроны не увеличены.

V тип отличается повышением липопротеинов низкой плотности. Клинически проявляется болями в животе, хроническим рецидивирующим панкреатитом, гепатомегалией. Гиперлипопротеинемии генетически обусловлены, относятся к патологии переноса липидов.

5. Внутриклеточные липоидозы. У детей наиболее часто встречаются болезнь Нимана-Пика (отложение в ретикулоэндотелиальной системе сфингомиелина) и болезнь Гоше (гексозоцереброзидов). Главное проявление этих болезней – спленомегалия.

5. Особенности водно-солевого обмена и синдромы его нарушения

Ткани и органы ребенка содержат значительно больше воды, чем у взрослого, по мере роста ребенка содержание воды уменьшается. Общее количество воды на третьем месяце внутриутробного развития составляет 75,5 % от массы тела. К рождению у доношенного новорожденного – 95,4 %. После рождения организм постепенно теряет воду, у детей первых 5 лет вода составляет 70 % от массы тела, у взрослого – 60–65 %. Наиболее интенсивно новорожденный теряет воду в период физиологической убыли массы тела за счет испарения при дыхании, с поверхности кожи, экскреции с мочой и меконием, причем потеря 8,7 % воды в этот период не сопровождается клиническим обезвоживанием. Хотя общее количество воды на 1 кг массы тела у детей больше, чем у взрослого, на единицу поверхности тела содержание жидкости у детей значительно меньше. На содержание воды в организме влияют характер питания и содержание жира в тканях, при преобладании углеводов в питании увеличивается гидрофильность тканей, жировая ткань бедна водой (содержит не более 22 %). Химический состав внутриклеточной жидкости и внеклеточной (плазмы крови, интерстициальной жидкости) различен. Интерстициальная жидкость отделена от крови полупроницаемой мембраной, ограничивающей выход белка за пределы сосудистого русла. Каждые 20 мин между кровью и интерстициальной жидкостью проходит количество воды, равное массе тела. Объем циркулирующей плазмы обменивается в течение 1 мин. Объем плазмы с возрастом относительно уменьшается. С возрастом не только уменьшается общее количество воды, но происходит и изменение в содержании внутри– и внеклеточной жидкости. Водный обмен у детей протекает более интенсивно, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечается большая проницаемость клеточных мембран, фиксация жидкости в клетке и межклеточных структурах более слабая. Особенно это касается межуточной ткани. У ребенка внеклеточная вода более подвижна. Высокая проницаемость клеточных мембран определяет равномерное распределение в организме не только жидкости, но и введенных парентерально веществ.

Потребность в воде у детей значительно больше, чем у взрослых.

Таблица 18. Общий баланс воды в физиологическом состоянии ребенка

Состав минеральных солей и их концентрация определяют осмотическое давление жидкости, важнейшие катионы – одновалентные: натрий, калий; двухвалентные: кальций, магний. Им соответствуют анионы хлора, карбоната, ортофосфата, сульфата и др. В целом имеется некоторый избыток оснований, так что рН = 7,4. Электролиты оказывают основное влияние на распределение жидкостей. Такие осмотически активные вещества, как глюкоза и мочевина, в распределении жидкости в организме имеют небольшое значение, так как свободно проникают через сосудистую и клеточную мембраны (см. табл. 19).

Таблица 19. Распределение электролитов в организме

Обмен жиров у детей неустойчив, при недостатке в пище углеводов или при усиленном их расходе быстро истощается депо жира.

Жир необходим в рационе ребенка как источник тепловой энергии. Часть жира откладывается в резервных жировых депо, главным образом в подкожной клетчатке и брыжейке. Жировое депо не только запасной материал для энергетических целей, он выполняет и другие функции: защита от теплопотерь, предохранение органов от травмирования.

Потребность в жире с возрастом изменяется. В грудном возрасте ребенок должен получать 6-7 г жиров на 1 кг массы тела. В этом возрасте за счет жиров покрывается около 50% всей калорийной потребности ребенка. В возрасте от 8месяцев до 4 лет потребность в жирах постепенно снижается до 3,5-4 г на 1 кг веса, что обеспечивает приблизительно 30-40% всей калорической потребности. Наконец, в дошкольном и школьном возрастах ребенок должен получать 2-2,5 г жира на 1 кг веса в сутки что обеспечивает лишь 25-30% суточной потребности калорий (цит. по: Маркосян , 1969).

Для нормального развития детей Институтом питания РАМН предложены следующие суточные нормы потребности жира: от 1 года до З лет - 32,7 г, от 4 до 7лет - 39,2 г от 8 до 13 лет - 38,4 г, от 14 до 17 лет - 47 г, что примерно равно норме взрослого человека (50 г).

Важное значение для организма ребенка имеют, так называемые незаменимые жирные кислоты, которые в организме человека и животных не образуются. К ним относятся линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты. Они должны поступать в организм в готовом виде. Содержатся эти жирные кислоты в растительных маслах: льняном, конопляном, подсолнечном, а также в маргарине. Длительное отсутствие в пище этих жирных кислот приводит к замедлению роста у молодых животных и потере способности к размножению у взрослых животных. У людей, особенно у детей возникают поражения кожи. Суточная потребность человека в указанных жирных кислотах составляет 3-6 г.

Всасывание жиров у детей идет интенсивно. При грудном вскармливании усваивается до 90% жиров молока, при искусственном - 85-90%; у старших детей жиры усваиваются на 95-97%.

Интересно отметить тот факт, что у людей, проживающих в районах Крайнего Севера, особенно у детей, активность липидного обмена выше, чем у жителей среднего и тем более южного климата. Это расценивается как адаптивный механизм в условиях низкой температуры окружающей среды (Држевецкая , 1994).

Регуляция обмена веществ. Сущность регуляции обмена веществ заключается в воздействии на скорость биохимических реакций, протекающих в клетках. Различают три уровня регуляции обмена веществ: автоматическую регуляцию на уровне клетки, нервную и гормональную регуляции.

Автоматическая регуляция обмена веществ. В основе автоматической регуляции (саморегуляции) обмена веществ лежит принцип обратной связи, которая проявляется в отношении активности и синтеза ферментов. Это означает, что концентрация веществ в клетке регулирует направленность химического процесса. Так, например, действие фосфорилазы печени катализирует как распад, так и синтез гликогена печени в зависимости от концентрации веществ в притекающей крови. При избыточном поступлении глюкозы в клетки печени действие фермента направлено на ускорение синтеза гликогена, а при ее недостатке фосфоролипаза активирует распад гликогена.

Синтез ферментов обусловлен генетически, то есть запрограммирован в соответствующей структуре ДНК. Однако реализация этой программы зависит от концентрации конечного продукта химической реакции в клетке. Увеличение концентрации конечного продукта тормозит образование ферментов, необходимых для этой реакции, то есть вызывает подавление синтеза ферментов. Наоборот, снижение концентрации конечных продуктов стимулирует синтез ферментов.

L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.

Адаптация в детском саду - сложный процесс, разобраться в котором помогут наши советы для родителей детей.

Актиномицеты. Особенности морфологии и ультраструктуры. Сходство с грибами и отличия от грибов. Способы микроскопического изучения.

Алгоритм и особенности изготовления микропротезов (виниров)

Алгоритм и особенности изготовления цельнокерамической коронки

Особенности энергетического обмена у ребенка обусловлены интенсивным увеличением длины и массы тела, а также функциональной незрелостью системы кислородообеспечения. Расход энергии у ребенка существенно отличается от такового у взрослого человека.

Обмен веществ и энергии - совокупность процессов превращения веществ и энергии, происходящих в живых организмах, и обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой.
Обмен веществ и энергии является основой жизнедеятельности организмов и принадлежит к числу важнейших специфических признаков живой материи, отличающих живое от неживого.

В обмене веществ участвует множество ферментных систем. В процессе обмена поступившие в организм вещества превращаются в собственные вещества тканей и в конечные продукты, выводящиеся из организма. При этих превращениях освобождается и поглощается энергия. Основные этапы обмена веществ у детей с момента рождения до формирования взрослого организма имеет ряд своих особенностей. При этом меняются количественные характеристики, происходит качественная перестройка обменных процессов. У детей, в отличие от взрослых, значительная часть энергии расходуется на рост и пластические процессы, которые наиболее велики у новорожденных и детей раннего возраста.
У детей во все возрастные периоды основной обмен выше, чем у взрослых. Значительное количество энергии расходуется на процессы ассимиляции и роста. У детей также отмечается несовершенство регуляции, что определяет нестабильность, и легко наступает нарушение обмена веществ.

Жировой обмен у детей также отличается некоторыми возрастными особенностями. Жиры являются безусловно необходимым компонентом детского пищевого рациона. Они нужны организму как источник тепловой энергии, они являются носителями витаминов, без жиров невозможна нормальная устойчивость организма к воздействиям факторов окружающей среды и, в частности, они нужны для выработки специфического и неспецифического иммунитета. Жиры пищи защищают кишечник от травмирующего действия грубых элементов пищи и используются для правильного формирования испражнений.
Под влиянием ферментов желудка, кишечника и материнского молока нейтральные жиры пищи расщепляются на глицерин и свободные жирные кислоты. При всасывании жиры поступают главным образом в лимфатические пространства кишечных ворсинок и затем уже с лимфой поступают в кровь.
У детей, получающих грудное молоко, в кишечнике всасывается в среднем около 96% жиров молока, при смешанном и искусственном питании - около 90% и у старших детей - около 95-97% жиров пищи.
Часть жира, всосавшегося в кишечник, сгорает и используется для энергетических целей, значительная часть откладывается в резервных жировых депо, главным образом в подкожной клетчатке.
Эти жировые отложения используются организмом при голодании или при повышенных тратах энергии;

Жировые запасы, кроме того, играют огромную роль в защите организма от теплопотерь, они обеспечивают неподвижность органов, защищают их сосуды, нервы от излишних травмирования.
Жир может образовываться в организме за счет вводимых с пищей углеводов и белков, что, однако, не дает права думать, что пищевой рацион ребенка может не содержать вовсе жиров, безусловно являющихся необходимым ингредиентом пищевого рациона детей всех возрастов.
Надо, однако, помнить, что избыток жиров в пище легко может вести к сдвигу щелочно-кислотного равновесия в организме.
При составлении пищевого рациона детей надо учитывать не только количество, но и качество входящих в него жиров. Полноценность жиров определяется характером входящих в них липоидов, с которыми связано и носительство витаминов, и выработка иммунитета.
Брожение ухудшает всасывание жиров; жиры сами по себе могут усиливать и бродильные, и гнилостные процессы.