Игорь Николаев
Время на чтение: 5 минут
А А
У коровы нередко заболевание протекает без видимых внешних проявлений. У нее может не быть травм, ушибов, хромоты, сыпи или повреждений. Но постепенно она перестает принимать корм, объемы надоев снижаются и животное теряет вес. Вероятнее всего сбой дала пищеварительная система и у коровы ацидоз рубца. Как проявляется данное расстройство в организме КРС и лечится ли этот недуг?
Пищеварительная система коровы
Первый и самый большой из отделов желудка коровы это рубец. Он способен вместить до двухсот литров корма. Существующие в нем микроорганизмы расщепляют клетчатку и другие вещества с помощью ферментов. Его расположение и строение сводится к следующему:
- находится в левой части брюшной полости;
- разделен на два мешка;
- в нем присутствуют сосочки длиной в десять сантиметров;
- наличие продольного и циркулярного мышечного слоев.
Больше половины получаемой пищи, до семидесяти процентов, переваривается в рубце. Иногда в нем происходит нарушение обмена веществ из-за некачественного питания КРС, перехода от грубой пищи к концентратам, отсутствия необходимых витаминов и других причин.
Понижение уровня pH вызывает излишнюю молочную кислотность. Ацидоз рубца у коров приводит к ослаблению иммунитета из-за повышенной кислотности. Особи крупного рогатого скота не могут усваивать молочную кислоту.
- Болезнь часто встречается в хозяйствах, где в кормах избыток концентрированных кормов и углеводов. Стоит корове скормить единовременно слишком много яблок, зерна, свеклы, силоса, как возникнет острый молочный ацидоз. Та же реакция может наблюдаться при избытке крахмала – поглощения больших объемов картофеля и мелассы. Если в организме при этом будет мало клетчатки, то это отрицательно скажется на работе желудка из-за активности патогенных микробов.
- Нехватка грубых волокон. К примеру, вес буренки приблизительное четыреста килограммов. Ей за раз дали около пятидесяти килограммов сахарной свеклы. А потом к рациону добавили каждодневные два килограмма углеводов. Она стремительно начнет худеть.
- Если смешивать всевозможные отходы (жом, овощи, барду и прочие) и подавать корове в сверенном виде, то в купе с силосом это ведет к нарушению кислотности.
В первом случае хозяева животного не учли момент перестроения микрофлоры рубца под измененное питание. Этот переход всегда должен быть постепенным, начиная с небольших объемов. Очень важно соблюдать данное правило для коров, которые знают определенные нормы питания.
Если крупный рогатый скот имеет свободный доступ к пище, то это будет для него равносильно смерти.
У молочных коров за сутки формируется почти двести литров слюны. У особей КРС жвачка продолжается в общей сложности до девяти часов за это же время. Компоненты слюны ослабляют реакции кислоты, контролируя ее количество в рубце. Обилие слюны вызывает грубая пища. А мелко нарезанный, сырой корм приводит к сбою естественного отделения слюны и нарушениям процесса жвачки. При нехватке этих составляющих пища в рубце киснет. В итоге главным признаком будет понос, несварение.
Острый ацидоз у коров отличается от хронического по течению и симптомам. При первой форме они более явные. Скрытый вид обладает и менее явными признаками.
Острое течение
Заболевание проявится в считанные часы после принятия неправильной пищи. У животного резко меняется настроение:
- наблюдается вялость, слабость, отсутствие аппетита;
- сердцебиение может быть учащенным, сбивчивым;
- дыхание становится тяжелым и нестабильным;
- заметно стремление много пить;
- удои значительно снижаются;
- корова предпочитает лежать, а встает с трудом;
- живот становится большим, язык обретает налет;
- температура не поднимается, но есть лихорадка.
Симптомы острого ацидоза у коров нередко сопровождаются нарушениями функционирования других органов. Лечение должно последовать немедленно. Возникает ламинит (заболевание копыт) и сильная хромота. Повышенное газообразование в желудке иногда способно задавить легкие и вызывать асфиксию.
Воспалительные процессы в печени выражаются в увеличении живота и общем похудении. Мясо такого животного после убоя не годится к употреблению.
Если у коровы взять анализы, то в крови и моче будут ярков выраженные изменения. Во-первых, цвет рубца будет другой, от него будет исходить неприятный запах. Уровень pH в нем будет четыре, вместо нормы в шесть с половиной. А в крови содержание молочной кислоты завышено в пять раз. В моче нередко находят белок.
Хроническое течение
Корова отказывается поедать сахаристые культуры или зерновые. Также она съедает очень мало корма либо игнорирует пищу совсем. Рубец перестает нормально сокращаться, возникает понос. В целом реакции у животного безразличные. Эти симптомы говорят о наличии хронического ацидоза у коров.
В этот период значительно падает жирность коровьего молока и его объемы. Данную форму ацидоза преследуют те же осложнения органов, как и острую.
У беременных самок ацидоз приводит к потере телят или преждевременным родам. Нередко у больных животных новорожденные детеныши умирают сразу после отела.
В некоторых случаях хроническое течение не выражается явными признаками. Заметна лишь небольшая вялость и уменьшение надоев. Владельцу КРС непросто определить по таким показателям наличие столь серьезного заболевания.
Поэтому оно либо проходит само, либо перетекает в более тяжелую форму. В особенно тяжелых случаях животное не удается спасти.
Диагностика заболевания
Установить приблизительный диагноз до появления ветеринара можно по жвачке коровы. На один корм ей нужно около семидесяти движений челюстями. Меньшее количество свидетельствует о развитии патологического процесса.
Общий осмотр поголовья должен сказать о том, что среди отдыхающих буренок больше половины жуют. В таком случае ацидоза нет.
Специалисту описывают признаки, которые удалось наблюдать фермеру. После этого проводится тщательный осмотр и изучается содержимое рубца. Чаще всего при острой форме диагноз бывает точным. Особенно после лабораторного исследования молочной кислоты в рубце.
Нередко ацидоз путают с кетозом. Тогда поможет анализ крови и мочи. В первом случае не будет в моче кетонов. А при кетозе как раз в крови найдут кетоновые тела.
Внимательность к животным сыграет хорошую службу для рачительного владельца хозяйства. Если он заметит симптомы ацидоза у коровы в самом начале, первые двенадцать часов, то надежда на скорое выздоровление возрастает. В оказании помощи буренке при остром ацидозе обязательно должен участвовать ветеринар:
- сначала требуется промыть рубец посредством зонда от пищи. После этого начинается введение щелочных растворов. Это примерно 750 граммов соды, размешанной в пяти литрах воды. Можно добавить пятьсот граммов дрожжей и рубцовый сок от здоровых сородичей. Объем последнего не превышает четыре литра;
- когда остатки зерна и другого корма не выходят, придется делать надрез на брюшной стенке. Операцию проводит специалист. Не стоит медлить, потому что летальный исход весьма вероятен. При высвобождении рубца через разрез также приступают к промыванию содой;
- после проведения манипуляций следует поддержать водный баланс в организме животного. Для этого корове вливают воду с солью. Рекомендуют также ввести в вену раствор бикарбоната натрия. Это можно повторять восемь раз за двадцать четыре часа;
- если наблюдается сильное подергивание мышц, лихорадочное состояние, вводят витамины группы В и препарат преднизолон;
- при первых признаках улучшения состоянии, нужно давать корове как можно больше теплых щелочных растворов. Его дают до пяти раз в сутки из расчета сто граммов соды на литр воды.
Во время течения хронической формы гибель коровы маловероятна. Соответственно и методы лечения выбираются не столь оперативные:
- изучается корм животного. Он дополняется клетчаткой. Необходимо удалить гнилые силосные и другие испорченные корма, если таковые обнаружились;
- подбираются лекарства для борьбы с хроническим ацидозом;
- выбираются ферментные препараты, чтобы лучше усваивалась пища и восстановления нормального уровня кислоты. Это нужно делать не меньше двух месяцев;
- разводят минерально-дрожжевое питье. Данную добавку перемешивают с кормом в объеме сто граммов для одной особи в день.
Бывает так, что на вид здоровая корова теряет аппетит, худеет и “тает” буквально на глазах. Знаете ли вы, то причина такого состояния - обычная молочная кислота, вызывающая заболевание — ацидоз.
Рубцовый ацидоз (Acidosis ruminis) - метаболическое, т.е. связанное с обменом веществ, заболевание крупного рогатого скота. Его еще называют молочнокислым ацидозом из-за причины болезни, которая заключается в образовании излишка молочной кислоты, влекущего различные нарушения деятельности ЖКТ.
Чем опасен ацидоз
Рубцовый ацидоз связан с нарушением пищеварения в преджелудках. Ацидоз начинается, когда рН (кислотно-щелочной баланс) в рубце падает ниже границы 5,5 (нормальный уровень 6,5 — 7,0). Со временем рН может упасть еще ниже, вызывая ухудшение здоровья.
Повышение кислотности имеет два последствия:
- Содержимое в рубце перестает двигаться, орган становится атоническим (немощным). При таком состоянии угнетается аппетит и, следовательно, замедляется развитие животного.
- Изменение кислотности влияет на бактериальную флору в рубце. Состав бактерий меняется в пользу производящих кислоту, тем самым ее становится все больше, в следствии чего состояние животного ухудшается. Лишняя кислота всасывается через стенку рубца и метаболический ацидоз переходит в наиболее опасную для животного острую форму, в тяжелых случаях такое состояние может привести к шоку и смерти.
Увы, но это состояние встречается довольно часто, и виновны в этом всегда хозяева.
Причина ацидоза рубца
Причина 1
. Основной причиной ацидоза является неправильно сбалансированный баланс рациона, в котором преобладает высокий уровень быстро усваиваемых углеводов (сахара и крахмал), в эту группу входит ячмень и другие зерновые культуры, свекла, концентраты, недозрелая кукуруза (зерно и початки), картофель, яблоки, силос.
Как видите, здесь перечислены стандартные и полезные корма для КРС, естественно, что у вас возник вопрос, почему вдруг полезные продукты становятся причиной заболевания? Ответ - безграмотное изменение рациона, не учитывающее срок перестройки рубцовой флоры под новое питание.
Особенно опасно такое кормление для животных, привыкших к стандартным нормам питания - бесконтрольный доступ к кормам становится для них губительным, острый ацидоз часто приводит к смерти.
У молочного скота может встречаться более мягкая форма - подострый ацидоз, такое состояние может вызвать изменение питания после отела.
Причина 2
. Еще одна причина - недостаток кормов, содержащих грубые волокна.
Острый ацидоз может наступить, если корове скормить 50-55 кг сахарной свеклы, хронический начнется, если в ежедневном питании окажется более 5 г на кг массы животного сахаров. Иными словами, если ваша корова весит 400 кг, то 2 кг углеводов ежедневно приведут ее к истощению. У бычков с полугода, при нерегулярном питании (1-2 раза в сутки, что не редкость в хозяйствах) ацидоз начинается, если в питании будет присутствовать от 25 г/кг веса ячменя, у баранов до 8 месяцев такое состояние начнется при добавлении в рацион всего 900 гр ячменя.
Причина 3 . В деревнях принято варить животным пищу, добавляя туда все отходы - овощи, барду, кислый жом. Такое питание, включающее кислые продукты (рН 3,5-4,5), да еще дополненное силосом, - прямой путь к ацидозу.
Симптомы ацидоза
К сожалению, симптомы ацидоза очень схожи с другими болезнями ЖКТ, поэтому его трудно диагностировать не специалисту. Крупный рогатый скот выглядит подавленным, отказывается от корма или очень медленно его потребляет, у животных отмечается повышенный сердечный ритм, понос.
Подострая форма ацидоза включает следующие признаки:
- снижение потребления корма;
- плохое состояние тела и потеря веса;
- диарея без причины;
- повышенная температура;
- учащенный пульс и дыхание;
- вялость.
При хронической стадии признаки рубцового ацидоза размыты. У коров заметна вялость, слабая реакция на свет и шум, переменный аппетит, ослабление работы рубца, слизистые оболочки бледнеют или синеют. Возможна диарея (понос). Жирность молока и удои снижаются.
Острая форма, по сравнению с хронической, развивается очень быстро и имеет яркие признаки. Симптомы заболевания можно заметить примерно через 3-12 часов после попадания в организм опасного корма:
- животное не ест, не встает, дрожат мышцы;
- очень угнетено, вплоть до комы;
- рубец вздут и не работает;
- учащенное дыхание, дополненное тахикардией (сильным сердцебиением);
- нос сухой, язык с налетом, сильная жажда, но температура может быть и нормальной;
- наблюдается скрежет зубами - это очень важный признак!
Если рассмотреть внутренние процессы и произвести полную диагностику, то ветеринар обнаружит следующие отклонения от нормы:
- рубцовое содержимое очень сильно и неприятно пахнет, имеет несвойственную окраску. Это связано с тем, что концентрация молочной кислоты в рубце повышается до глобальных пределов, за счет чего рН опускается до 5-4;
- в рубце меняется бактериальный состав флоры: число полезных инфузорий снижается за пределы 62,5 тыс/мл, они замирают и гибнут. На их место приходят вредные бактерии, которые быстро размножаются;
- меняется и состав крови: уровень молочной кислоты может достигнуть 40 мг и выше, при норме 9-13мг%, в следствии чего падает резервная щелочность и уровень гемоглобина. Повышается концентрация сахаров (до3,46 ммоль/л);
- анализ мочи показывает снижение рН до 5,6, также может появиться белок.
Ацидоз может грозить и овцам, в этом случае при остром состоянии рН в рубце падает до 4,4, при норме 6,2-7,3.
Хроническая стадия ацидоза рубца может вызвать осложнения: ламинит (ревматизм копыт), абсцесс печени, руминит (воспаление слизистых оболочек в рубце), проблемы с почками, миокардиодистрофию и др. Тяжелая форма вызывает гибель животного за сутки - двое. Среднюю степень ацидоза рубца можно вылечить.
Внимание! Ацидоз рубца часто путают с гипотоней преджелудков и другими . Отличительные черты: При ацидозе не снижается сахар в крови, отсутствуют кетонемия (повышение кетоновых агентов в крови) и кетонурия (повышение кетоновых агентов в моче). Гипотония и атония рубца проходят гораздо легче, чем ацидоз, в этих случаях отсутствует тахикардия, дыхание нормальное, копыта не повреждаются.
Лечение ацидоза рубца у КРС
Первое, что нужно сделать немедленно - устранить причину, т. е. сменить рацион! При острой форме необходимо промыть рубец, вскрыв его методом руминотомии.
Внимание! Делать это должен ветеринар, так как нужно иметь определенные навыки и специальный инструмент - желудочные зонды, скальпель. В случаях, когда меры приняты в первые сутки после начала болезни, прогноз на излечение благоприятный.
Специалист также будет вводить в рубец животного по 3 л рубцового содержимого от здоровых коров - это ускорит восстановление флоры. Нормализация рН должна проводиться введением внутрь и внутривенно раствора пищевой соды и специальных изотонических растворов.
- Натрия гидрокарбонат (сода) дают внутрь по 100 г на 1 л воды ежедневно по 6-8 раз.
- Внутривенно соду вводят в 4%-м растворе по 800-900 мл.
Также есть рекомендации вводить через гильзу троакара (специальная воронка) 3л 1%-го раствора марганцовки и 2 л 8%-го раствора соды каждые 3-4 ч. После процедуры гильзу троакара извлекают,присыпав рану антибиотиком трициллином.
Внутрь необходимо давать мацеробациллин (фермент) по10-12 г в сутки, не менее 3-х суток. Заменить мацеробациллин можно протосубтилином или амилосубтилином. Дополнительно можно давать аципрогентин, активизирующий моторику ЖКТ, сердечные, слабительные и рвотные средства, нормализующие работу преджелудков.
Что делать, если корова умирает, и нет ветврача?
Читая этот раздел, вы должны понимать, что принимая самостоятельные меры без специалиста, вы всю ответственность принимаете на себя. Это значит, что в случае гибели животного винить будет некого. Данный совет основан на практическом опыте и применяется в деревнях, однако учета его результатов никто не вел, но, за неимением лучшего варианта в случае необходимости попробуйте принять такие меры:
- немедленно разведите в 3 литрах воды пол пачки соды и залейте раствор в пасть животного, удерживая морду вверх, чтобы вынудить корову глотать;
- после этого, таким же образом влейте пол литра, а если не желко и литр теплого подсолнечного масла;
- тут же начинайте делать массаж рубца, как можно интенсивнее. Поочередно давите на мягкую часть живота руками, а затем и коленками.
По идее, если меры приняты вовремя, у коровы запустится работа ЖКТ, вы услышите бульканье, может начаться рвота (это отлично). Если не помогло — еще раз повторите процедуру, спаивая раствор соды и масла. Некоторые добавляют соду сразу в масло, этот вариант тоже неплох.
Профилактика
Профилактикой ацидоза рубца будет грамотная разработка рациона питания, а также внимательное отношение к пастьбе животных. Вы должны четко соблюдать баланс белка и углеводов. Чрезмерное количество концентратов и недостаточное содержание волокносодержащих кормов рано или поздно вызовет подострый ацидоз. В суточный рацион взрослого поголовья КРС можно включать до 25 кг кормовой свеклы, причем давать всю норму за один раз нельзя!
Скармливание длинноволокнистых кормов снижает риск подострого ацидоза рубца в разы. Это связано со способностью этих продуктов усиливать производство слюны во время жевания и увеличивать интенсивность жевания после кормления. Тем не менее, длинноволокнистые корма не должны даваться отдельно от остальной части рациона - это не может задержать привести к недостаточному их поеданию или полному отказу животного от “невкусных” продуктов.
Также жвачные рефлексы могут стимулироваться добавками к кормам бикарбоната натрия или карбоната калия. Они подавляют развитие дрожжеподобной флоры, лактобацилл, энтерококков и прочей опасной для животного микрофлоры. Рекомендуются добавки в корма мацеробациллина (0,3 г на 100 кг), применять его можно до 2-х месяцев беспрерывно ежедневно. Также, по возможности, можно скармливать ферменты - амилосубтилин, пектофоетидин или протосубтилин (0,3-0,5 г на 1 корм. ед.). Давать эти препараты можно до месяца беспрерывно. Овцематкам подойдет амилосубтилин (0,05 г на 1 кг).
Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3-4 лет, снижением продуктивности до 30-50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство.
Кетоз - это нарушение обмена веществ, которое возникает при нарушении переработки жиров в печени на фоне недостатка углеводов и обусловленное воздействием на организм ацетона, ацетоуксусной и бета оксимаслянной кислот.
|
Кетоновые тела - это естественные метаболиты, которые используются тканями как источник энергии. Однако, избыток кетоновых тел в организме, возникающий на почве недостатка углеводов и избытка белка и жира в рационе, ведет к нарушению обмена веществ и проявляется обильным выделением их из организма с мочой, молоком и выдыхаемым воздухом (имеет запах ацетона).
Важным источником образования кетоновых тел является так называемый b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), который образуется при конденсации трех молекул ацетилкофермента А. При участии фермента деацилазы ОМГ-КоА распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетилкофермент А. Ацетоуксусная кислота может редуцироваться в
З-оксимасляную или при декарбоксилировании превращаться в ацетон.
Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения в печени a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию ганглиозных клеток головного мозга. При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот.
С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел. Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.
Это заболевание проявляется обычно в течение первых 10-40 дней после отела, но иногда переходит в хроническую форму. Кетоз имеет клиническую (легко диагностируемую) и субклиническую (скрытую) формы (определяется при концентрации в сыворотке крови бета-гидроксимасляной кислоты выше 1,0 ммоль/л). Коровы с клинической формой (развивается при концентрации бета-гидроксимасляной кислоты выше 2,6 ммоль/л) очень резко худеют и снижают молочную продуктивность. Часто такие коровы имеют много проблем в период отела и при раздое. Более предрасположены к кетозу «сверхупитанные» коровы, которые перед отелом имеют упитанность тела более 3,75 баллов.
Общее лечение
В первую очередь устраняются причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, активизацию глюконеогенеза в печени, восстановление в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.
Рекомендуется выпаивать пропиленгликоль 500 мл в соотношениие 1:1 с водой, в течение трёх дней. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (хороший эффект достигается при использовании глюкозы разбавленной до 20% в суточной дозе 800 мл) , внутримышечно применяют препараты глюкокортикойдов. Также положительный эффект оказывает применение препаратов, стимулирующих обменные процессы, в состав которых входит бутофосфан (Бутастим, Тонокард). Применяют витаминно-минеральные комплексы (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Кроме того, из-за нарушения функции печени и накопления большого количества недоокисленных продуктов веществ в организме, животным необходим сорбент парентерального применения - Детокс (внутривенно, подкожно или внутримышечно, в дозе 1 мл на 10 кгмассы тела, в течение 5-7 дней). В тяжёлых случаях в составе комплексной терапии применяют Тонокард.
Роль препарата
Кетоз характеризуется повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) в крови. Высокая концентрация кетоновых тел оказывает токсическое воздействие на организм. Применение инъекционного сорбента при клиническом и субклиническом кетозе, способно быстро устранить клинические признаки кетоза, способствует восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва и общего белка в крови, а также оказывает положительное влияние на процессы гемопоэза. Входящие в его состав компоненты (натрия тиосульфат, поливинилпирролидон низкомолекулярный), проявляют противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Препарат связывает циркулирующие в крови токсины и быстро выводит их из организма. Усиливает почечный кровоток и увеличивает диурез. Обладают ярко выраженными сорбционными свойствами.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
Распространенность нарушения функции печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим между портальным кругом и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного. На первом месте среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок находится жировая и токсическая дистрофии.
 |
Жировая дистрофия печени (стеатоз, жировой гепатоз) - это заболевание, характеризующееся изменением трофики и морфологии гепатоцитов вследствие нарушения энергетического обмена в организме и инфильтрации тканей печени липидами (триглицеридами). Причины и признаки заболевания. |
Синдром жировой дистрофии печени постоянно развивается при кетозах и родильном парезе. Жировая дистрофия печени у коров, как вторичный процесс, наблюдается при дистониях преджелудков, сычуга и кишечника.
Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липопротеины - это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь.
Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.
Из общих симптомов для острых форм жировой дистрофии печени и токсической патологии отмечают общее угнетение, мышечную слабость, резкое прогрессирующее исхудание, на фоне понижения продуктивности характерно снижение аппетита (отрыжки и жвачки), расстройства преджелудков (гипотония и атония) и желудочно- кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами). Температура тела нормальная или несколько понижена. При пальпации и перкуссии область печени в отдельных случаях болезненна, а в большинстве отмечают увеличение задней перкуторной границы. Иногда на слизистых оболочках и склере глаз обнаруживают желтушность или синюшность, в остальных случаях устанавливают кровоизлияния различной степени (от точечных до обширных) и наклонность к анемии (пластической, гемолитической).
В моче обнаруживают примесь белка, повышенное количество уробилина и индикана (продукта распада белков), иногда - желчных пигментов. В осадке наряду с организованными элементами почечного происхождения нередко находят кристаллы лейцина и тирозина, свидетельствующие о нарушении белковообразовательной функции печени. В сыворотке крови отмечается снижение содержания альбуминов, в то время как уровень общего белка находится в нормативных пределах.
При хроническом течении жировой дистрофии печени клинические симптомы менее выражены. У таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: истощение или иногда исхудание не прогрессирует, а также регистрируют общее ожирение животного, атонию и гипотонию преджелудков, застой кормовых масс в книжке, замедление перистальтики кишечника, снижение продуктивности и репродуктивной функции.
Лечение должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию печени. В связи с тем, что этиология жировой дистрофии печении имеет широкий перечень причин, факторов и условий их возникновения, лечение должно быть комплексным.
Общее лечение
Комплексное лечение включает в себя: легкоусвояемые углеводистые и доброкачественные корма, патогенетическую и симптоматическую терапию. Применяют гепатопротекторные (содержащие L-орнитин, L-цитрулин, L-аргинин, бетаин) липотропные (содержащие холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид) добавки, препараты на основе пропилен-гликоля, глицерина. Детоксикант , желчегонные, поливитаминные (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам) препараты. Обоснованным является применение препаратов, нормализующих метаболические и регенеративные процессы, содержащих в составе бутафосфан и витамин В12 (Бутастим). При остром течении в составе комплексной терапии применяют Тонокард.
Роль препарата
Данное заболевание связано с нарушением функций печени, в том числе дезинтоксикационной, что в свою очередь сопровождается накоплением в организме токсичесих продуктов метаболизма. Поэтому обоснованным является применение системных адсорбентов для снятия интоксикации, в частности - препарата , содержащего в своем составе натрия тиосульфат, при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. В составе уникального препарата также содержится Поливинилпирролидон, обладающий выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.
АЦИДОЗ РУБЦА
Ацидоз рубца — в настоящее время это самая актуальная проблема большинства высокопродуктивных молочных стад. Заболевание характеризуется снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья животного. Этой трудно решаемой проблеме постоянно приходится уделять внимание.
Причины и признаки заболевания
Причин, вызывающих ацидоз рубца КРС, может быть несколько, а совпадение этих причин вызывает усиление болезни и появление целого ряда сопутствующих и последующих заболеваний.
Одной из причин является чрезмерная измельченность и высокая влажность кормов. Употребление таких кормов приводит к нарушению жвачки и, как следствие, к снижению объема выделения слюны, являющейся естественным буфером.
Другая распространенная причина при усиленном силосо-концентратном кормлении — повышенное содержание в кормовом рационе высоко-крахмалистых концентратов и одновременное уменьшение потребления структурной клетчатки из объемистого корма. Это напрямую влияет на состав микрофлоры в рубце. При таком процессе кормления образуются излишки неметаболизируемого лактата (молочной кислоты), влияющей на закисляемость рубца. Часть молочной кислоты попадает в кровоток организма и при перегрузке лактатом вызывает некрозы и абсцессы в печени. В результате изменения степени кислотности (рН 6) в рубце происходит видовое угасание, а затем смещение микрофлоры рубца от расщепляющей целлюлозу (целлюлолитической) и молочную кислоту (пропионовокислой) к микрофлоре, расщепляющей крахмал (амилолитической и молочнокислой), которая усиленно развивается при низкой кислотности и подавляет при этом остальную.
Вследствие этого, происходит дисбаланс микрофлоры рубца, последствием которого является нарушение биосинтетических процессов, продуцирующих необходимый для здоровья и продуктивности набор летучих жирных кислот. Как правило, в дальнейшем (при рН 5.5 и ниже) ацидоз рубца переходит в метаболический ацидоз. При этом нарушается рН внутренней среды всего организма. Кроме того, накопление кислот вызывает выход воды из тканей в кишечник, что вызывает диарею. (Воронов Д.В. и др. 2013 г.). Повышение кислотности в ЖКТ приводит не только к отмиранию в рубцовой жидкости традиционной микрофлоры, но и к развитию патогенной микрофлоры с риском развития интоксикации продуктами её жизнедеятельности и даже летального исхода (синдром внезапной смерти). Из-за гибели симбиотической микрофлоры, отвечающей за переваривание грубых кормов, снижается уровень расщепления клетчатки и повышается конверсия (возврат непереваренного корма).
Поскольку молочный жир синтезируется из продуктов расщепления клетчатки (летучие жирные кислоты), то низкая жирность молока является одним из признаков ацидоза. Снижение рН в желудочно-кишечном тракте вызывает заболевания слизистой оболочки ЖКТ, вплоть до воспаления, эрозий и язв. Вот как описывает состояние животного и сам процесс развития метаболического ацидоза М.А. Малков:
«Ключевая роль в патогенезе ацидоза рубца принадлежит молочной кислоте. Накопленная в больших количествах в рубце она всасываеся в кровь и поступает в печень. Часть её связывается с минеральными веществами (кальцием и бикарбонатами крови) и удаляется через почки. Но гораздо большее её количество организм попытается переварить в энергию через цикл Кребса в печени. Избыточное ежесуточное поступление молочной кислоты печень переработать не может, а почки не успеют её удалять. Происходит истощение буферных систем организма и концентрация молочной кислоты в крови превышает нормальный уровень - возникнет отравление молочной кислотой. После этого патологические процессы в рубце быстро развиваются, т.к. молочная кислота не сможет больше всасываться против градиента концентрации. Её избыток в рубце снижает моторику рубца или она может полностью прекратиться.»
Часто на фоне этого развивается руминаторный стаз (прекращение жвачки). Животное теряет аппетит, снижается жирность молока. В рубцовой жидкости появляется резкий кислый запах, понижается её pH, а сама она изменяет консистенцию и цвет — становится очень жидкой с молочнообразной окраской. Постепенно избыток молочной кислоты в рубце и тканях организма станет распадаться с образованием двуокиси углерода, которая при достаточном накоплении приведет к превращению рубцового ацидоза в метаболический, от которого избавится гораздо сложнее, или вовсе не удается. Длительный избыток молочной кислоты в рубце приводит к поражению эпителия рубца — возникает язвенный руменит, обусловленный гнилостным разложением содержимого рубца. Вполне закономерно, что в результате хронического ацидотического состояния пищеварения станут проявляться и часто повторятся приступы тимпании.
Существуют левовращающий (L) и правовращающий (D) изомеры молочной кислоты. Метаболизм и утилизация печенью и пропионовокислыми бактериями рубца D-изомера происходит во много раз медленнее чем левовращающего. При интенсивном силосо-концентратном кормлении избыток D-изомера в организме неуклонно накапливается и переходит в так называемый «D-лактатный ацидоз». Следует помнить, что D-молочная кислота, как правило, образуется в результате молочнокислого брожения в силосной яме и именно закисленный силос или сенаж является источником самого стойкого D-лактатного ацидоза рубца, часто переходящего в метаболический. Как правило, именно он является причиной целого шлейфа болезней. При отсутствии противодействия этому процессу неизменно возникают абсцесс печени, гепатоз, миокардиодистрофия, ламинит, поражение почек, руминит.
Следует помнить, что имеется высокая зависимость между степенью заболевания ацидозом и снижением содержания бета каротина и витамина А в крови коров, что в свою очередь, напрямую отражается на задержках последа при отеле, на размерах плода, его выживаемости, на заболеваниях эндометритом коров после отела, увеличении срока сервис периода и на уровне прохолостов в стаде. При раздое практически все пораженные ацидозом коровы подвержены заболеванию кетозом. Это также связанно с изменением состава и уменьшением численности микроорганизмов в рубце, что прежде всего пагубно отражается на обеспечении организма животного энергией, в результате нарушения синтеза ЛЖК.
Стадии ацидоза у КРС
В целом, заболевшие ацидозом животные, подвержены снижению молочной продуктивности и воспроизводительной способности. Телята, полученные от больных самок, отстают в росте и развитии. Себестоимость продукции значительно вырастет из-за увеличения конверсии корма. Чтобы разобраться в правильном противодействии этому явлению разберемся в событиях и следствиях, которые разворачиваются на каждой стадии ацидоза. Stefan Neumann (2005) утверждает, что ацидоз рубца у коровы развивается по трем стадиям:
. Субклиническая;
. Хроническая;
. Острая.
Субклинический ацидоз рубца
Субклинический ацидоз более опасный, чем хронический. Симптомы его менее заметны и появляются с некоторой задержкой. Возникает он после отела, когда корову резко переводят с сухостойного или после отельного рациона на обычный. При этом критическое значение имеет значительно большее содержание в нем крахмала и сахаров и меньше клетчатки по сравнению с рационом в период отела. Отсутствие лечения может привести к снижению иммунитета, нарушению плодовитости, маститу. А главное, если в этот период поголовью не оказывать помощи, то это обязательно и довольно быстро приведет к снижению продуктивности.
Субклинический ацидоз плавно переходит в хронический, т.к. в следствии нарушения иммунных реакций появляется повышенная предрасположенность коров к инфекциям, нарушения плодовитости, маститы и ламиниты (заболевания копыт). При длительном течении он так же может осложняться руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона.
Хронический ацидоз рубца
Причиной хронического ацидоза рубца могут быть кислые корма (рН 3,5-4,5) из овощных отходов, кислый жом, барда, силос и сенаж с высокой влажностью и низким рН. Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Характерные изменения обнаруживают в рубцовом содержимом: повышение концентрации молочной кислоты, снижение рН, уменьшение количества инфузорий. Хронический ацидоз рубца при длительном течении также может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. В общем, эти обе стадии ацидоза медленно, но неуклонно влекут за собой широкий спектр проблем, связанных со здоровьем коров, которые часто сложно устранить даже после устранения причин ацидоза.
Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона
Острый ацидоз рубца
В отличие от вышеперечисленных, острый ацидоз рубца возникает вследствие быстрого и резкого увеличения или бесконтрольного поедания большого количества концентратов. Увеличение в рационе, прежде всего легкоусваиваемых углеводов, приводит к быстрому повышению содержания в рубце молочной кислоты, а также к быстрому снижению уровня рН рубца до значения менее 6. Следствием этого являются диареи с опасностью обезвоживания, отмирание флоры и фауны рубца с риском внутреннего отравления.
Острая форма ацидоза быстро и относительно легко распознаваема. Острый ацидоз даёт о себе знать через несколько часов после употребления корма. При остром ацидозе корова ведёт себя безразлично, часто отказываясь реагировать на всевозможные раздражители. Наблюдаются неполное поедание корма или абсолютный отказ от зерновых и сахаристых культур. Моторика рубца ослабевает, наступает анемия слизистых оболочек, появляются приступы диареи. У коровы возникает чувство апатии, частично пропадает аппетит или же происходит полный отказ от пищи. Появляются такие осложнения, как:
. анорексия,
. атония,
. перебои с дыханием
. тахикардия.
Животные скрежещут зубами, предпочитая всё время находиться в лежачем положении, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, наблюдают сильную жажду, носовое зеркало пересушенное, язык покрыт налётом, а живот вздут. Возможно появление дрожи и судорог, но температура при этом находится в рамках нормы. В рубце, а также моче и крови наблюдаются изменения. Из рубца исходит резкий запах и цвет рубцовой жидкости меняется. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (при норме 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незна-чительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. Заболевание прямым образом также влияет на продуктивность. Количество молока и его жирность резко уменьшается. При отсутствии лечения появляются осложнения в виде абсцессов печени, гепатозов, ламинитов, поражений почек, руминитов. Тяжёлая форма вызывает летальный исход. Животное буквально сгорает, умирая спустя сутки после поражения заболеванием (синдром неожиданной смерти). Важно успеть предотвратить и быстро остановить развитие осложнений, которые могут вызвать полное или частичное падение продуктивности, или летальный исход.
Общее лечение
Лечение острого ацидоза рубца направлено на удаление содержимого рубца, нормализацию рН рубцового содержимого, восстановление жизнедеятельности полезной микрофлоры и подавление развития вредной микрофлоры рубца, восстановление кислотно-щелочного равновесия в организме, устранение дегидратации.
Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при ацидозе, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма, (в частности D изомера молочной кислоты и продуктов его метаболизма) путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка.
Схема применения
АЛКАЛОЗ РУБЦА
Алкалоз рубца — болезнь жвачных, сопровождающаяся нарушением состава рубцовой микрофлоры, щелочной реакцией рубцового сока и повышенным образованием аммиака. Течение болезни сверхострое, острое, подострое.
Причины и признаки заболевания
Важную роль в возникновении алкалоза играет скармливание животным концентрированного, с большим содержанием белков корма, также концентратов, с добавкой синтетических азотистых компонентов (мочевины) на фоне дефицита углеводов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20%, дача недоброкачественного силоса в сочетании с большим количеством мочевины, также может вызвать алкалоз. Причиной болезни может являться также поедание большого количества бобовых трав, зеленой вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси и других кормов, богатых белками. К алкалозу рубца может приводить поедание большого количества сои. Алкалоз рубца у коров развивается при поедании загнивших остатков кормов, длительном отсутствии в рационах поваренной соли.
Ненормированное скармливание животным бобовых трав, гороха, сои, арахиса или мочевины ведет к образованию в рубце большого количества аммиака, который обладает свойствами основания. Накопление в рубце аммиака вызывает сдвиг рН среды в щелочную сторону. Поедание животными недоброкачественных, подгнивших кормов сопровождается заселением рубца гнилостной микрофлорой, В результате ее жизнедеятельности в рубце накапливается аммиак и рН среды сдвигается в щелочную сторону. Защелачивание среды рубцового содержимого сопровождается подавлением жизнедеятельности инфузорий и другой полезной микрофлоры вплоть до ее гибели, нарушается рубцовое пищеварение, изменяется соотношение ЛЖК в сторону увеличения концентрации масляной кислоты и уменьшения пропионовой и уксусной. Болезнь начинает проявляться при достижении концентрации аммиака в рубцовом содержимом 25 мг% и выше. В этом случае аммиак не успевает использоваться микрофлорой рубца для синтеза микробиального белка, в большом количестве поступает в кровь, оказывает токсическое действие.
Печень не успевает превращать аммиак в мочевину, в ней развиваются жировая инфильтрация и дистрофия. При достижении рН рубцового содержимого 7,2 и выше снижается двигательная функция рубца, а при рН 8,2 и выше движения рубца полностью прекращаются. Нарушается белковообразовательная функция печени, липидный обмен. Повышается содержание общего белка сыворотки крови, наступает диспротеинемия: снижается процент альбуминов и увеличивается процент глобулинов.
При белковом перекорме клинические симптомы слабо выражены. Отмечают отказ от корма, гипотонию и атонию рубца, изо рта неприятный запах, тимпанию рубца, жидкий кал. Повышение концентрации аммиака в крови. При отравлении карбамидом (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации и др.
Общее лечение
Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Обоснованным является применение детоксикантов (), препаратов, оказывающих стимулирующее действие на процессы обмена веществ (Бутастим), поливитаминных препаратов (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики (Цефтиприм, Ультрацеф) и другие антимикробные средства. При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии.
Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при алкалозе рубца, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата Поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.
Схема применения
Препарат применяют медленно внутривенно, подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела, в течение 5-7 дней.
Алкалоз рубца (alcalosis ruminus ) – алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.
Этиология. Переедание животными богатых белками кормов: бобовых трав, зеленой массы, викоовсяной, горохово-овсяной смесей и др. Алкалоз рубца у коров вызывали, скармливая 8 кг гороховой дерти или более 80 г карбамида одномоментно. У буйволов заболевание возникало при переедании арахиса. Алкалоз рубца и загнивание его содержимого могут возникнуть при поедании больших количеств сои, загнивших остатков кормов, а также в случае резкого перехода на концентратный тип кормления, при загрязнении питьевой воды, попадании в корм механических примесей, доступе животных к загрязненному, плесневелому, а иногда и мороженому корму.
Симптомы . Отмечают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторика рубца замедленная или отсутствует. Из ротовой полости неприятный, гнилостный запах. У больных животных отмечают отсутствие аппетита, сонливость, неустойчивость при ходьбе. Позднее они остаются лежать на земле, из носовой полости выделяется серозная слизь, хотя носовое зеркало сухое. В начальной стадии заболевания признаки тимпании выражены слабо.
Нейромышечная чувствительность, как правило, повышена, а кожная понижена. На некоторых частях тела наблюдаются признаки пареза и частичные параличи нервов.
При переедании карбамида наблюдаются признаки, свойственные интоксикации. При развитии алкалоза рубца рН выше 7,3, концентрация аммиака более 16,1 мг%, количество инфузорий снижается до 66,13 тыс./мл с падением их подвижности. Общий белок в сыворотке крови повышается до 113 г/л. Коллоидно-осадочные пробы положительные. Резервная щелочность крови повышается до 64об.% СО2, а рН мочи – до 8,4 и выше.
Алкалоз рубца, вызванный протеиновым перекормом, длится 7-8 сут. и при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением, а возникший от передозировки карбамида протекает остро и при несвоевременном лечении нередко оканчивается гибелью животного.
Диагноз . Ставят на основании клинических симптомов, тщательного анализа кормления и исследования содержимого рубца.
Лечение. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Для нейтрализации аммиака внутрь вводят 100 г глютаминовой кислоты, растворенной в теплой воде, или в рубец вводят 40-60 (до 150) мл формалина в 200мл воды. Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики и другие антимикробные средства.
В небольших дозах и только внутримышечно эффективно введение бороглюконата натрия (в противном случае может быть повреждена сердечная мышца). Положительное действие оказывают антигистаминные препараты.
При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии. В тяжелых случаях отравления карбамидом незамедлительно следует сделать кровопускание: за один прием у крупных животных выпускают до 2-3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят примерно такое же количество физиологического раствора поваренной соли, 400-500 мл 10-20%-го раствора глюкозы.
После этого необходима повторная инокуляция больших доз рубцовой жидкости (3 - 5 л) от здоровых животных для поддержания развития симбиотической микрофлоры. В инокулят рубцовой жидкости также добавляются меласса (200 - 400 г) и пропионаты. В тяжелых случаях рекомендуется применение гидротерапии (промывание рубца и полное удаление его содержимого с последующей заменой здоровой рубцовой жидкостью).
Профилактика. Регламентированное скармливание бобовых культур; своевременная очистка кормушки; исключение использования испорченных, загнивших кормов.Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Подобные документы
Понятие и анатомо-топографические данные рубца жвачных животных. Наружная косая мышца живота. Цель операции по вскрытию рубца. Инструменты, перевязочный материал и медикаменты, необходимые для операции. Техника проведения операции, оперативный доступ.
курсовая работа , добавлен 18.04.2012
Пять главных типов нарушений кислотно-щелочного баланса у животных и их основные причины. Основные причины метаболического и респираторного ацидоза и алкалоза. Ацидоз и алкалоз рубца: этиология, симптомы, особенности лечение и методы профилактики.
реферат , добавлен 17.11.2010
Анамнез жизни и настоящего заболевания животного. Обследование лимфатических узлов, сердечно-сосудистой, нервной и мочеполовой систем, органов дыхания и пищеварения. Диагностирование, составление плана лечения и профилактики тимпании рубца у коровы.
реферат , добавлен 30.11.2010
Понятие травматического ретикулита как болезни, поражающей крупный рогатый скот, коз и овец. Анатомо-физиологические данные органа, где развивается патологический процесс, этиология заболевания. Клинические признаки, методы диагностики, специфика лечения.
реферат , добавлен 27.11.2011
Краткое определение тимпании у жвачных животных. Причины, вызывающие скопление газов в рубце и патогенез метеоризма. Основные клинико-анатомические формы течения болезни, их патоморфологическая характеристика. Патологоанатомические изменения органов.
история болезни , добавлен 15.12.2010
Исследование рубца, сетки, книжки и сычуги как элементов пищеварительной системы крупного рогатого скота. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностирование и курс лечения гипотонии преджелудков у животных. Методы профилактики заболевания.
курсовая работа , добавлен 04.12.2010
Общее описание животного, условия его содержания, исследование систем организма коровы. Способы фиксации и повала. Принципы и правила подготовки операционного поля. Набор хирургического инструментария. Техника обезболивания и проведения вскрытия рубца.
курсовая работа , добавлен 09.02.2014
Прокол рубца - экстренная операция. Общая подготовка животного (коровы) к операции. Стерилизация инструментов. Анатомо-топографические данные оперируемой области. Оперативный доступ. Послеоперационное лечение. Кормление, уход и содержание животного.
курсовая работа , добавлен 08.12.2011