Акатизия инвалидность. Акатизия — патологическая неусидчивость на фоне приема нейролептиков. Что такое акатизия? Как проявляется двигательное беспокойство

Постоянное беспокойство, выполнение непроизвольных движений и потребность непрерывно менять позу являются основным признаками клинического синдрома с названием акатизия. Он развивается как побочный результат приема лекарственных препаратов, относящихся к группе нейролептиков, а также средств, обладающих антидепрессантными или психотропными свойствами. Название заболевания заимствовано из греческого языка, его перевод соответствует словосочетанию – «невозможно сидеть».

Акатизия, вызванная нейролептиками, хотя и сопровождается яркими нарушениями двигательной функции, но трудно диагностируется. Такая проблема возникает из-за того, что пациент не может точно описать свои ощущения. Лечение начинается только после достоверного подтверждения синдрома и носит индивидуальный характер. Его результат зависит от степени проявления симптомов. Требуется выполнять профилактические мероприятия, чтобы не допустить значительного ухудшения здоровья и появления повторных симптомов акатизии.

Причины возникновения акатизии

Причинами акатизии или неусидчивости у взрослых могут стать:

продолжительное употребление лекарственных средств, предназначенных для блокировки дофаминовых рецепторов;
быстрое, бесконтрольное увеличение дозировки таких препаратов или их отмена. Аналогичное побочное действие выявлено и при лечении средствами, отнесенными к группе атипичных антипсихотиков.

Акатизия может возникнуть при терапии пациентов некоторыми комбинациями лекарств, обладающих психотропными свойствами.

Имеется несколько провоцирующих факторов, которые способны вызывать двигательные расстройства у взрослых – неусидчивость, на фоне употребления нейролептиков:

подтвержденная болезнь Паркинсона;
наличие аффективных расстройств;
низкий уровень гемоглобина;
поражение головного мозга органического характера;
устойчивая привычка употреблять спиртные напитки;
достижение среднего возраста;
женский пол;
неблагоприятная наследственность.

Причины развития патологических изменений для каждого больного выявить сложно, в большинстве случаев их можно только предположить.

Классификация и основные признаки

Акатизия, вызванная нейролептиками, может иметь несколько разновидностей. Их выделяют по основным признакам и в зависимости от времени появления симптомов у больного после начала приема таких лекарственных препаратов.

Доминирование признаков, которые можно выделить в группу и объединить, помогает классифицировать один из трех основных видов акатизии у взрослых:

моторная – в этом случае человека можно охарактеризовать именно словом «непоседа». Он не может статично сохранять свою позу, постоянно меняет её, выполняет многочисленные ненужные, неуместные движения, которые могут сопровождаться звуками – вскриками, мычанием;
сенсорная – её основное проявление – устойчивое ощущение кожного зуда, сопровождающееся непрекращающимся почесыванием участков тела;
психическая – у больных связаны с усилением внутреннего напряжения и тревожности, сильным беспричинным беспокойством.

В зависимости от временного промежутка от начала лечения до момента появления симптомов заболевания различают несколько её видов:

острая или ранняя – развивается в первые дни употребления лекарственных средств;
хроническая или поздняя акатизия – признаки возникают через несколько недель, месяцев приема нейролептиков;
спровоцированная отменой препарата, изменением схемы лечения (уменьшение дозировки и нарушение периодичности его приема).

Повышенная раздражительность, наличие напряжения (психического и физического), ощущение страха, сильное беспокойство, смена настроения – такое поведение является характерным для больного. Если человек начинает выполнять движения, их «набор» является для него уникальным. Он может раскачиваться, дергать рукой, ногой, другой частью тела, пританцовывать, быстро изменять мимику лица, которая несвойственна обстановке. Другой симптом, наблюдаемый при развитии синдрома – бессонница. Он неё страдает большинство пациентов с акатизией. Если человек засыпает, у него наблюдается спокойный сон, то есть он не сопровождается двигательной активностью.

Устойчивые проявления заболевания сильно выматывают больного. У многих из них возникает желание нанести себе физический вред, приходят мысли о суициде.

Принципы диагностики

При подозрении на развитие акатизии, возникающей при лечении нейролептиками, следует обратиться к невропатологу. Врач должен опросить больного, выяснив все о проявлении симптомов, провести обследование для установки диагноза. В большинстве случаев пациент не может точно описать свое состояние, конкретно сформулировать симптомы. Специальных диагностических методов – клинических анализов и инструментальных исследований – для подтверждения заболевания не существует.

Основной метод подтверждения патологии – использование шкалы Бернса. Применение такого способа оценки состояния больного не требует длительного времени. Наличие проявлений и их выраженность можно выявить всего за несколько минут – по две минуты исследуемый должен сохранять положение сидя, затем стоя. В это время врач отмечает проявления – их наличие, характер и интенсивность движений, степень эмоциональности. Каждое их них оценивается с присвоением индекса от 1 до 5. Важно и самостоятельное выставление оценки для себя больным для уточнения собственного состояния по аналогичным параметрам. Результаты затем просчитываются, степень акатизии может выражаться итоговыми единицами от 1 до 5.

Методы терапии

После подтверждения диагноза акатизии требуется лечение. В каждом случае врач подходит к назначениям индивидуально. Весь период терапии требуется контролировать состояние больного, оценивать промежуточные результаты и корректировать назначения (при наличии показаний). Для некоторых больных достаточно отменить препарат, оказавший негативное действие, уменьшить его дозировку или заменить его аналогичным по действию. Требуются дополнительные назначения – лекарства, способные усилить эффект применения основного средства. В качестве вспомогательного метода для восстановления здоровья используются рецепты народной медицины.

Консервативные

Начинать лечить акатизию следует с выполнения логически обоснованного действия – полностью отменить или уменьшить дозу нейролептика. Но психическое состояние больного не всегда позволяет выполнить отказ от препарата из-за возможного значительного ухудшения важных показателей здоровья.

Например, при лечении «Бромокриптин» купирует акатизию, дополнительные средства помогают усилить эффект от его применения. К ним относят несколько групп препаратов – противосудорожные, ноотропные, противопаркинсонические, антигистаминные средства, опиоиды, бензодиазепины, блокаторы серотониновых рецепторов, бета-блокаторы (липофильные), транквилизаторы и другие. Для лечения поздней формы болезни используют замену основного лекарства на атипичный нейролептик.

Комплексная, индивидуальная терапия позволяет пациенту достичь важных результатов:

уменьшить проявления болезни;
корректировать непроизвольную двигательную активность;
снять излишнее психическое возбуждение, напряжение, тревожность;
избавить от бессонницы.

Препараты могут обладать побочными действиями. Пациент обязан сообщить врачу о появлении у него нежелательных симптомов для дальнейшей оценки качества лечения и замены лекарственных средств:

появление головокружения;
сильная сонливость;
снижение мышечного тонуса, общая слабость;
нарушение координации движений;
изменение функций органов – печени, почек.

Народные средства

Многие люди предпочитают лечиться с помощью народных средств, приготовленных на основе натуральных компонентов – лекарственных растений и плодов. Врачи строго запрещают самостоятельно начинать их прием, так как существует опасность побочных проявлений, возможно снижение эффективности основной терапии. Врач в качестве дополнительного средства может рекомендовать настои на лекарственных травах и их отвары для коррекции повышенной возбудимости. В их рецептуру могут входить:

пустырник;
ромашка обыкновенная (соцветия);
плоды боярышника и шиповника;
болиголов;
лапчатка гусиная.

Комбинацию и пропорцию компонентов, способ приготовления средства и схему, а также продолжительность лечения определяет только врач.

анонимно , Женщина, 39 лет

Здравствуйте, игорь евгеньевич! В одном из своих ответов вы упоминали акатизию, и поэтому я хочу обратиться к вам. До октября 2015 г. Я 3 года принимала "венлаксор" (85 мг) и на фоне его приема мое состояние внезапно сильно ухудшилось: сильный синдром раздраженного кишечника, тряска конечностей, тошнота, ужасная тревога. Посоветовавшись с врачом, я отменила венлаксор за 3 недели. Но по прошествии нескольких недель оставалась тошнота, я с трудом ела и сильно похудела, а главное - ужасная, всепоглощающая тревога. Мне назначили гидазепам, а однажды, когда мне было особенно плохо, "эглонил", я принимала его по 50 мг в день в течение 17 дней в конце ноября-нач. Декабря 2015 г. На его фоне у меня болела грудь и сдвинулся цикл. Но тревога, тошнота не уходили, и в середине декабря по совету врача я легла в больницу, где мне прописали миразеп по 15 мг в сутки. Со сном и аппетитом он помог, тревогу уменьшил, но у меня возникло огромное чувство слабости - физической и умственной, которое сохранилось и после выписки. Сначала я списывала его на общую усталость от произошедшего за прошлые месяцы, но она не проходила, стали нарастать головные боли. С начала февраля я стала понемногу уменьшать дозировку миразепа (с 15мг) и к концу февраля довела дозировку до четверти (3,75 мг). А с 1 марта у меня началось странное явление: я почувствовала сильнейшую потребность двигаться и стала бесцельно ходить по комнате. В следующие дни это явление стало нарастать и вот уже несколько недель меня мучает как будто распирание изнутри, ощущение в мышцах жжения или щекотки, очень мучительное, и для его облегчения я большую часть дня провожу в движении по квартире - хожу туда-сюда, изгибаюсь, принимаю разные позы. Когда я сажусь - хочется встать, когда стою - ходить, когда хожу - сесть и т.Д. При этом у меня жуткая бессонница, без снотворных вообще не сплю. Пытаясь узнать, что со мной происходит, я стала читать инструкции к препаратам и обнаружила там акатизию, симптомы которой соответствуют моему нынешнему состоянию. Поэтому у меня вопрос: мог ли вызвать эту акатизию тот 2-недельный прием нейролептика 3 месяца назад, который только сейчас сказался? Или прием миразепа (у него есть акатизия в побочках?) Встречались ли вы с подобным явлением, и проходит ли оно? Должна отметить, что никогда раньше у меня не было ничего подобного - я всегда была довольно медлительным человеком, никаких тиков и прочих двигательных расстройств тоже не было. Психиатр говорит, что это - проявление тревоги, но она никогда так у меня не проявлялась, и это совершенно неестественное, жуткое состояние внутреннего возбуждения, приводящее к страшной неусидчивости. Очень жду вашего ответа, подобное состояние - невыразимая пытка!

Действительно,по описанию очень похоже именно на акатизию. Но данный побочный эффект приема нейролептиков бывает только во время их приема, да и даже если бы так, всего 50 мг эглонила практически не способны ее вызвать. Акатизия от антидепрессантов - крайне редкое явление, как говорят врачи, казуистика. Тем более, что дозировку 3,75 мг даже символической не назовешь, это в 10 раз меньше лечебной. Поэтому ситуация не ясна. Ваши упоминания об "ужасной тревоге" все же не позволяют полностью отказаться от мысли, что тревога, а не акатизия, является причиной двигательного беспокойства. В таких случаях принято ориентироваться на критерий фармакологической эффективности: акатизию устраняют противопаркинсонические средства ( , акинетон, пк-мерц) и неселективные бетоадреноблокаторы (анаприлин), а тревогу - бензодиазепиновые транквилизаторы (клоназепам, диазепам, альпразолам, феназепам). Т.е. "что поможет, то и есть". Очевидно, нужно отменять все, что Вы принимаете сейчас и пробовать по отдельности данные варианты. Безусловно - все под руководством Вашего лечащего врача.

анонимно

Игорь евгеньевич, спасибо за ответ! Спасибо за ваш ответ и что вы признали, что это похоже на акатизию. Меня ужасно беспокоит именно неясность ситуации. Я читала про множество случаев, когда людям при акатизии помогала отмена нейролептика или антидепрессанта, но нейролептик я не принимаю, а антидепрессант отменила уже 4 с лишним недели назад, а улучшений нет, самочувствие просто ужасающее! Я принимаю уже 3 недели анаприлин в дозировке 80-90 мг, но он не помогает. Что касается тревоги - это не "психическая" тревога, она хорошо мне известна, а именно физическая - она будто идет из самого тела, как будто каждая клеточка напряжена, будто по мышцам все время бегает слабое электричество. Что касается противопаркинсонических средств - насколько я понимаю, их назначают людям, страдающим болезнью паркинсона (и связанными с ней нарушениями) и шизофренией, принимающих нейролептики. А что будет, если их примет не имеющий этих расстройств человек, не станет ли мне еще хуже? У вас не было таких случаев в практике?

Тригексифенидил (циклодол) или бипериден (акинетон) широко используются в качестве корректоров побочных эффектов нейролептических препаратов. Экстрапирамидные расстройства, развивающиеся при приеме нейролептиков, фактически и представляют собой искусственно вызванный паркинсонизм. "Коррекция побочных эффектов нейролептических средств" - одно из показаний для использование циклодола или акинетона, указанное в их аннотациях. Акатизия, как правило, тоже устраняется с помощью этих препаратов. Положительный эффект возможен, хотя и менее выражен при использовании амантадина (ПК-Мерц). Циклодол требует специальной учетной формы рецептурных бланков, акинетон - обычного рецепта, ПК-Мерц - может продаваться без рецепта. Также акатизию способны облегчать бензодиазепиновые транквилизаторы (напр., феназепам), димедрол, кофеин. Но главный вопрос остается прежним - откуда вообще акатизия, если нет нейролептика? Вам случайно не делали инъекции пролонгированных нейролептиков - флюанксол-депо, клопиксол-депо, модитен-депо, галоперидол-деканоат, рисполепт-конста, ксеплион?

анонимно

Игорь евгеньевич, мне точно не делали инъекций нейролептиков, за плечами только 2 недели эглонила в капсулах в начале декабря по 50 мг. Возможно, акатизия у меня из-за повышенной чувствительности к миртазапину, ведь она у него есть в побочках? Кстати, я нашла информацию из западных источников о том, что на самом деле акатизия от антидепрессантов - гораздо более частое явление, чем принято считать.Дело в том, что производители в результатах исследований часто записывали ее как "ажитацию, эмоциональную лабильность, тревогу" и т.Д., И врачи тоже часто истолковывают ее подобным образом. К тому же трудно ее описать, а собеседнику - понять, настолько это противоестественное состояние. Так невыносимо, что часто хочется сделать что-то с собой, лишь бы оно прошло - хотя бы биться головой об стену, чтобы внутри все стало на место! Я собираюсь пройти мрт мозга и просто мечтаю, чтобы там нашли опухоль и можно было сделать операцию, лишь бы это закончилось! Насчет транквилизаторов - насколько я понимаю, они не лечат это состояние, а только слегка заглушают (я пробовала гидазепам, он немного смягчает остроту состояния, но в чем-то даже становится неприятнее - напряжение сидит внутри и не может вырваться в движениях). Что касается препаратов, о которых вы пишете, если я и буду их принимать, то только в стационаре, хотя туда идти теперь боюсь, учитывая результат прошлого лечения. Кто знает, какие побочки вылезут в этот раз - какая-нибудь поздняя дискинезия или дистония, а циклодол - вообще тяжелый наркогенный препарат с галлюцинациями (!!!), Что со мной произошло бы от его приема?? Чувствую себя загнанной в угол, так жить нельзя, а выхода практически нет... Юлия

Акатизия не исключена при приеме антидепрессантов, но это крайне редкое явление. Лично я его не встречал в своей 18-летней практике и знаю лишь об одном подтвержденном случае от коллеги. У Вас же миртазапин еще и в таком крошечном количестве. Очевидно, стоит провести диазепамовый тест: если при достаточной дозировке транквилизатора "акатизия" полностью пройдет, значит, это все же не акатизия, а невротическая тревога и ажитация. Циклодол провоцирует психоз только в случае выраженной 5-10 кратной передозировки или у очень пожилых людей. Вызвать тяжелое отравление с галлюцинациями можно огромным количеством фармакологических средств, приняв их в токсической дозе.

анонимно

Игорь Евгеньевич, а чем лечили акатизию от антидепрессанта в том случае, о котором вы пишете? И удалось ли от нее избавиться?

Представьте, что вас одолевает нестерпимое стремление двигаться, ваши ноги словно несет куда-то, а усилием воли вы не способны их остановить. Такое состояние может быть проявлением акатизии, что часто связано с употреблением сильнодействующих лекарственных средств.

Акатизия – это не просто симптом, а достаточно сложный феномен, который включает в себя с одной стороны внутренние тягостные ощущения дискомфорта, стремление двигаться, тревожные чувства, бессонницу, а с другой стороны – внешние моторные проявления. В МКБ-10 данный синдром относится к группе паркинсонизмов.

Симптоматика и развитие синдрома

Течение акатизиии может быть достаточно легким, со слабо выраженным ощущением внутренней тревоги, умеренным беспокойством и напряжением. Такие симптомы сложно распознать даже опытному врачу. При тяжелом течении человек переживает глубокую депрессию, панику, становится нервозным и агрессивным, ощущает сильную усталость, мучительную тревогу. Он просто неспособен спокойно сидеть или стоять на месте. Двигательные симптомы акатизии чаще всего затрагивают именно ноги. Это не просто пароксизмальные подергивания, а сложные моторные акты. Больной трясет ногами, топчется на одном месте, ходит туда-сюда, ерзает, шаркает, скрещивает ноги, совершает другие бессмысленные стереотипные движения. Он не может долго находиться в одной позе. Чем более выражена акатизия, тем больше двигательное возбуждение распространяется с ног на все тело.

Что чувствуют такие люди? Внутренние сенсорные ощущения могут напоминать зуд в ногах, покалывание, скручивание в мышцах и суставах, необъяснимую тягу к движению. Психическая составляющая синдрома включает тревожность, страх, неспособность расслабиться, напряжение и беспокойство. Больные порой вообще не могут описать свои ощущения. Поэтому врачи не всегда способны понять жалобы пациента. Иногда акатизия сопровождается атипичными симптомами, например, пациент может ощущать, будто у него мерзнут пальцы, начинает холодеть в груди. К необычным клиническим проявлениям относятся беспокойные движения глаз и акатизия одной ноги, руки или стороны всего тела.

Почему возникает акатизия?

Самой распространенной причиной внутреннего двигательного беспокойства является прием психотропных препаратов, чаще традиционных нейролептиков. Факторами риска развития акатизии при приеме антипсихотиков являются тревожные, аффективные, неврологические расстройства в анамнезе, юный и пожилой возраст, беременность, слабоумие, онкология, травмы мозга, дефицит магния и железа, генетическая предрасположенность, а также комбинация нескольких психостимуляторов и высокие дозы препаратов. Спровоцировать синдром могут и другие причины:

некоторые психические заболевания, например, шизофрения, тревожные, конверсионные, аффективные, истерические расстройства;
редко, но случаются проявления акатизии, когда человек отходит от общего наркоза или электросудорожной терапии;
различные паркинсонизмы и другие экстрапирамидные расстройства, инсульты, неврологические нарушения, а также черепно-мозговые травмы;
наркотики, абстинентный синдром после интоксикации никотином, опиатами, барбитуратами, бензодиазепинами, алкоголем;
седативные и неседативные антипсихотики, СИОЗС и другие антидепрессанты, препараты лития, противосудорожные лекарства, психостимуляторы, бензодиазепины, антигистаминные и противорвотные препараты;
некоторые непсихотропные лекарства, например, антибиотики, противовирусные и противотуберкулезные средства, интерфероны, антиаритмические препараты.

Классификация

Акатизия может развиваться в острой форме в первые дни, а то и часы приема лекарств, а может начаться после нескольких недель либо месяцев терапии, при этом симптоматика снижается после окончания приема лекарств или назначения меньшей дозировки. Встречается и акатизия отмены, когда синдром развивается в первые недели после снижения дозы или прекращения приема антипсихотиков. Поздняя акатизия при лечении психотропными препаратами может развиться через полгода и даже через несколько лет терапии, сохраняется долгое время, иногда и пожизненно. Данный двигательный синдром может проявляться по-разному, с доминированием определенной симптоматики. В зависимости от этого выделяют следующие формы акатизии:

классическая , при которой достаточно равномерно проявляются психо-сенсорные ощущения и внешние объективные симптомы;
преимущественно сенсорная , когда на первый план выступают неприятные ощущения в руках, ногах и других мышцах, а двигательные нарушения выражены неявно;
преимущественно психическая , с высоким уровнем внутреннего беспокойства, напряжения, тревоги;
преимущественно моторная – это тот самый пример человека, который не сидит на месте, проявляется в большей степени в двигательном беспокойстве и непоседливости.

Отдельно следует выделить такую форму, как тасикинезия. От акатизии тасикинезия отличается отсутствием внутренних мучительных ощущений. В первую очередь у больного проявляется стремление беспрерывно двигаться, ноги так и тянет куда-то.

Тасикинезия чаще протекает, как транзиторное повышение двигательной активности, однако, иногда тасикинезия может переходить в хроническую форму.

Чем опасна акатизия?

Двигательное беспокойство при лекарственной акатизии чревато нарушением процесса лечения. Просто невозможно переживать тягостные чувства, не мочь усидеть на месте и при этом чувствовать себя комфортно. Поэтому пациенты нередко испытывают враждебные чувства в отношении медработников, страх перед лекарственными препаратами и даже полностью отказываются от лечения. Акатизия мешает не только полноценно работать и учиться, но и посещать сеансы психотерапии и мероприятия по трудовой реабилитации.

Наличие данного синдрома, особенно в тяжелой форме, приводит к обострению приступообразной шизофрении, невроза, депрессии и любого другого психического расстройства. У пациента может проявляться агрессия, импульсивность, стремление к причинению вреда себе и окружающим. Суицидальные тенденции также могут обостряться. Некоторые люди пытаются заглушить мучительные ощущения алкоголем, наркотиками, антидепрессантами, курением, что только усугубляет нервозность. Если вовремя не распознать и не купировать акатизию, у больного может развиться более глубокая психопатология, например, дереализация, тяжелая тревога, дисфория, деперсонализация, а также патологические личностные изменения.

Лечение и профилактика

Методика лечения акатизии непосредственно зависит от причины. Именно это и следует определить в первую очередь. Начать стоит с анализа принимаемых препаратов, так как именно лекарства являются наиболее частой причиной синдрома. Следует пересмотреть лекарственную схему, возможно, снизить дозировку, заменить определенные препараты или добавить новые, способные усилить действия антипсихотиков и антидепрессантов без риска экстрапирамидных побочных эффектов. К диагностике и лечению акатизии у детей стоит подходить более аккуратно. Если ребенок и в здоровом состоянии не мог долго сидеть на одном месте в силу особенностей характера, то к двигательному беспокойству при лечении препаратами не всегда следует относиться с опаской. Однако, это повод провести более тщательные наблюдения за ребенком и дополнительные обследования. В большинстве случаев устранить проявление акатизии помогает политерапия, лучше назначать не только один антипсиходический препарат, а дополнять его несколькими лекарствами другой направленности, например транквилизатором и бета-блокатором.

Глеб Поспелов о патологической потребности ходить

Глеб Поспелов (Саратов) - врач-психиатр первой категории, работает в Саратовском областном госпитале для ветеранов войн и в частной многопрофильной клинике. Занимается научными исследованиями, имеет несколько публикаций в ВАК-реферируемых изданиях.

Горе мне, горе! В какие дали

Дальний мой путь ведет?

Крона дитя, в чем ты меня мог уличить,

Кару за что такую,

Горькой, послал? Словно слепень,

Страх и безумье жалят.

Эсхил. Прометей прикованный

Автор этих строк однажды наблюдал, как молодая пациентка психиатрического стационара, профессиональная гимнастка, перемещалась по отделению посредством сальто. Как объясняла она сама - от скуки: «Ходить надоело, а двигаться как-то надо…». Впрочем, в своем стремлении она не одинока. Весьма характерная для этого заведения картина: по длинному и просторному больничному коридору, мимо коек, тумбочек, дверей палат и врачебных кабинетов непрерывно снуют больные. Один или несколько, парами или поодиночке, с разной скоростью, они словно измеряют шагами пространство отделения. Дойдя от одной стены до другой, они молча совершают поворот и вновь, не меняя темпа, с грацией, присущей скорее механизму, чем живому человеку, продолжают свое скорбное шествие без причины и цели. Если вы остановите пациента и заговорите с ним, он, даже поддерживая разговор, продолжит топтаться на месте, переступая, словно в сильном нетерпении, с ноги на ногу, для того чтобы спустя минуту вновь продолжить многочасовую прогулку по коридору. Сами пациенты называют происходящее с ними «неусидкой», а мы, врачи, - акатизией и тасикинезией.

Акатизия (греч. a — «не» и kathízein — «сидеть») в различных источниках определяется как один из наиболее частых и мучительных побочных эффектов антипсихотической терапии, состояние, характеризующееся неусидчивостью, непреодолимой потребностью к изменению положения тела для уменьшения чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта.

Тасикинезия (греч. tasis - «тенденция», «склонность», kinesis - «движение») - состояние повышенной двигательной активности, непрекращающееся стремление двигаться, в частности ходить. В отличие от акатизии, мучительных ощущений нет: потребность в движениях является первичной. Тасикинезия в рамках нейролептического синдрома - состояние транзиторное, однако в ряде случаев приобретает хроническое течение. Такой вариант расстройства и называется синдромом Ио.

Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. Воронеж: НПО «МОДЭК», 1995

Эти явления представляют проблему и для больных и для врачей: по моему опыту, не менее четверти всего рабочего времени доктор отделения психозов тратит на борьбу с нейролептическими экстрапирамидными нарушениями, в число которых входит и синдром Ио. Как ни парадоксально, немногие психиатры знают, какой именно синдром они лечат и чем он выделяется из «букета» экстрапирамидных расстройств, несмотря на то что сталкиваются с ним постоянно.

Синдром Ио впервые был описан болгарским психиатром Василом Йончевым в 1979 году. Больные с синдромом Ио, испытывая неконтролируемое желание двигаться, могут проходить десятки километров в день, даже находясь в замкнутом пространстве. Нечто подобное происходило со жрицей Ио, в честь которой и назван синдром. Согласно древнегреческому мифу, в нее влюбился и потом соблазнил Зевс. Ревнивая супруга громовержца настояла на том, чтобы Зевс превратил Ио в белоснежную корову, а сама наслала на нее овода, который вынудил Ио постоянно скитаться. Много позже, когда Зевс поклялся жене, что не будет любить Ио, Гера вернула ей прежний облик. Также Ио, по одному из истолкований, — рогатая богиня луны, вечно блуждающая по небу.

К развитию синдрома Ио могут приводить органические поражения головного мозга с диэнцефально-эндокринными и подкорковыми (экстрапирамидными) расстройствами, терапия нейролептиками и реже паркинсонизм.

Незаметный, но коварный синдром

Нейролептики (чаще всего типичные) могут вызывать практически весь спектр экстрапирамидных нарушений: паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею, атетоз, акатизию, тики, миоклонии, стереотипии, поздние дискинезии, злокачественный нейролептический синдром. Среди этих нарушений синдром Ио встречается практическим врачам чаще других, но благодаря сравнительной безобидности для общего состояния больного (по сравнению с такими грозными явлениями, как злокачественный синдром или мучительная дистония) зачастую не привлекает пристального внимания.

Синдром Ио, как правило, развивается в течение нескольких лет после начала терапии нейролептиками и протекает хронически, усиливаясь при повторном назначении антипсихотических препаратов. При выраженном синдроме Ио страдает качество жизни пациента - он не может сосредоточиться на какой-либо целенаправленной деятельности и, вместо того чтобы заняться делом, вынужден наматывать свои километры.

Причины экстрапирамидных расстройств до конца не ясны, но фармакологические свойства антипсихотиков позволяют предположить, что в основе этих нарушений лежат блокада препаратами дофаминовых рецепторов, компенсаторное усиление синтеза и высвобождения дофамина, опосредованное усиление высвобождения глутамата, который оказывает разрушительное действие на ГАМК-ергические нейроны. В результате развивается дисбаланс в системе передачи нервного импульса, активируются процессы, способствующие повреждению нейронов. Кроме того, антипсихотики благодаря своей липофильности способны встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический метаболизм нейронов.

Дофамин (допамин) — нейромедиатор и гормон, биохимический предшественник норадреналина и адреналина, служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения). Дофамин вырабатывается в больших количествах во время позитивного (по представлению человека) опыта, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Также дофамин играет большую роль в обеспечении когнитивной деятельности.

Глутаминовая кислота - нейромедиаторная, «возбуждающая» аминокислота. Повышенное содержание глутамата в синапсах нейронов может перевозбудить и даже убить эти клетки.

Кому не сидится на месте: симптомы акатизии и тасикинезии

Синдром Ио (то есть таксикинезия) на практике зачастую наблюдается одновременно с акатизией той или иной степени выраженности, вплоть до слияния в некий обобщенный образ в сознании самих больных и врачей; их патоморфоз, клиника, диагностика и лечение также несут в себе много общего. Поэтому далее мы будем рассматривать их совместно.

Развиваются акатизия и тасикинезия преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики с высоким сродством к дофаминовым рецепторам; факторами риска также являются высокие дозы, быстрое повышение титра препаратов, прием нейролептиков пролонгированного действия, средний возраст пациента, женский пол, дефицит железа, наличие органических поражений головного мозга, злоупотребление алкоголем и биполярная депрессия.

Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, которое особенно выражено в нижних конечностях. Пациенты становятся суетливыми, перетаптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно двигаться, чтобы облегчить беспокойство, не могут спокойно сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут. Пациенты осознают, что эти ощущения побуждают их непрерывно двигаться, однако часто затрудняются дать им конкретные описания. Эти ощущения могут носить общий характер (тревога, внутреннее напряжение, раздражительность) или соматический (тяжесть или расстройства чувствительности в ногах). Двигательный компонент акатизии представлен движениями стереотипного характера: пациенты могут ёрзать на стуле, постоянно менять позу, раскачивать туловище, закидывать ногу на ногу, покачивать и постукивать ногой, стучать пальцами рук, перебирать их, почесывать голову, поглаживать лицо, расстегивать и застегивать пуговицы. В положении стоя пациенты часто переминаются с ноги на ногу или маршируют на месте.

При тасикинезии стремление к ходьбе выходит на первый план; больные описывают свое состояние как «непреодолимое желание идти - всё равно, куда»; прочая двигательная активность может быть менее выражена или почти незаметна.

До чего доводит бесцельное хождение

Акатизия и тасикинезия нередко вынуждают больных нарушать режим лекарственной терапии. Постоянный дискомфорт может усиливать у пациента чувство безнадежности и провоцировать возникновение суицидальных мыслей. Даже легкая акатизия крайне неприятна для больного - настолько, что он может отказаться от лечения, а в запущенных случаях уйти в депрессию. Многочасовое перемещение в пространстве отделения или по улицам (в случае амбулаторного лечения) в рамках синдрома Ио также не способствует личностной и социальной адаптации человека, интересы которого невольно и неприятно сосредотачиваются на бесцельном и бессмысленном движении. Существуют данные, свидетельствующие о том, что акатизия может приводить к усугублению изначально существовавшей у пациента психопатологической симптоматики, приводить к самоубийствам и к актам насилия.

Тревога и внутреннее напряжение, характерные для акатизии, могут быть ошибочно приняты за проявление психоза или депрессивного состояния. Двигательное беспокойство также может быть ошибочно диагностировано как дискинезия или некоторые другие неврологические нарушения, например синдром беспокойных ног. Ошибочное лечение в этих случаях может привести к еще большей выраженности неврологических расстройств, их хронификации или к другим неприятным последствиям для больного.

Стратегии лечения

В лечении акатизии и тасикинезии существуют две основные стратегии. Традиционным подходом является отмена или снижение дозы антипсихотика, или перевод пациента на более мягкий или атипичный препарат, реже вызывающий экстрапирамидные расстройства. Другая стратегия — применение лекарственных средств, снимающих неврологическую симптоматику.

Часто используются бета-блокаторы, антихолинергические средства, бензодиазепины, однако возможность долгосрочного лечения с использованием таких препаратов оспаривается в научном сообществе. Эти лекарства сами могут вызывать неприятные побочные эффекты со стороны нервной системы. Например, холинолитики в стандартных клинических дозах могут ухудшать когнитивные функции пациентов, а также снижать антипсихотический эффект нейролептиков. Кроме того, холинолитики способны вызывать у человека субъективно приятные чувства легкости, расслабленности, покоя или, напротив, - приятного возбуждения вплоть до эйфории. Это может привести к формированию лекарственной зависимости и злоупотреблению препаратом. По данным некоторых исследователей, холинолитики провоцируют развитие поздней дискинезии. Липофильные бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, являются одними из наиболее эффективных средств в лечении разнообразных экстрапирамидных расстройств, включая и наш синдром. Бензодиазепиновые транквилизаторы в терапии нейролептических осложнений тоже обладают эффективностью, вероятно, по причине противотревожных и седативных свойств. Свою эффективность при тасикинезии с акатизией доказали также некоторые антидепрессанты и вальпроаты.

Счастливый финал

В завершение рассказа вернусь к больной гимнастке - помните, в начале статьи? Ей повезло. Лечащий врач довольно быстро скорректировал «неусидку» - и спортивные выступления в коридоре закончились. После того как острый приступ психоза купировался, девушке подобрали нейролептики нового поколения, которые побочных явлений почти не давали. Гимнастка оказалась умницей: лечилась упорно (видимо, сказывалась привычка к спортивному режиму), врачебные «издевательства» терпела стойко. Через пару лет лекарства вовсе отменили; девица уже вполне успешно работала тренером. Говорят, и сейчас ходит колесом. Но уже без нашей «помощи».

1. Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Громова В.В. Фармакотерапия психических заболеваний. М., 1974. 2. Голубев В.Л. Нейролептические синдромы. Неврологич. журн. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Гурович И.Я. Побочные эффекты и осложнения при нейролептической терапии больных шизофренией. Дис. докт. мед. наук. М., 1971. 4. Джонс П.Б., Бакли П.Ф. Шизофрения: Клин. руководство. Пер. с англ. Под общ. ред. проф. С.Н. Мосолова. М., 2008. 5. Захарова Н.М., Кекелидзе З.И. Кататонический синдром при критических состояниях у больных шизофренией. Медицина неотложных состояний. 2006; 6 (7). http:/urgent.mif-ua.com 6. Малин Д.И., Козырев В.Н., Недува А.А., Равилов Р.С. Злокачественный нейролептический синдром: критерии диагностики и принципы терапии. Соц. и клинич. психиатрия. 1997; 7 (вып. 1): 76-80. 7. Малин Д.И., Цыганков Б.Д. Злокачественный нейролептический синдром и факторы, влияющие на его течение. Неотложные состояния в психиатрии. М., 1989; с. 107-12. 8. Наджаров Р.А. Формы течения. Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование. Под ред. А.В. Снежневского. М., 1972; с. 16-76. 9. Петраков Б.Д., Цыганков Б.Д. Эпидемиология психических расстройств. М., 1996. 10. Погади Й., Гепхард Я., Дмитриева Т.Б. Психические расстройства при черепно-мозговых травмах. Руководство по психиатрии. Под ред. Г.В. Морозова. М., 1988; 610-39. 11. Равкин И.Г., Голодец Р.Г., Самтер Н.Ф., Соколова-Левкович А.П. Опасные для жизни осложнения, наблюдающиеся у больных шизофренией при лечении их нейролептиками. Вопр. психофармакол. 1967; 2: 47-60. 12. Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов. Учебно-методическое пособие. М., 2006. http//www.neuroleptic.ru 13. Детская психиатрия. Учебник под редакцией Э.Г. Эйдемиллера. С. П - б, 2005. 14. Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. Воронеж: НПО «МОДЭК», 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. — 2nd ed. — American Psychiatric Association, 2004.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). «Antidepressants and violence: problems at the interface of medicine and law». PLoS Med. 3 (9): e372.

Это постоянное внутреннее побуждение к движению, патологическая неусидчивость. Субъективная составляющая феномена - тягостное желание двигаться, дискомфортные ощущения, чувство нарастающей тревоги при отсутствии движений. Объективная симптоматика выражается в суетливости, неусидчивости, топтании на месте, бесцельном перемещении. Диагностика осуществляется клинически, инструментальные исследования применяются для исключения органического поражения мозга. Лечение зависит от этиологии состояния, возможно применение магния, холинолитиков, адреноблокаторов, блокаторов 5-НТ2-рецепторов, ГАМК потенцирующих и адреноблокирующих препаратов.

МКБ-10

G25.8 Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения

Общие сведения

Термин «акатизия» введен в 1901 году чешским психиатром Л. Гасковцом для обозначения постоянной потребности в движении, возникающей у ряда пациентов с психическими расстройствами . В 1923 году французскими психиатрами была описана акатизия у больных вторичным паркинсонизмом , развившимся после перенесённого энцефалита . Вскоре появились описания патологической неусидчивости при болезни Паркинсона , а также наркомании , алкоголизме , посленаркозном пробуждении. После введения в медицинскую практику типичных антипсихотиков (в средине 20-го века) оказалось, что они наряду с прочими побочными экстрапирамидными эффектами достаточно часто вызывают акатизивный синдром. По современным данным, акатизия при лечении типичными антипсихотиками встречается в 8-75% случаев. Значительный разброс данного показателя обусловлен вариабельностью применяемых терапевтических методик (дозировки, длительность лечения, используемые препараты) и диагностических подходов к установлению акатизии.

Причины акатизии

В современной неврологии и психиатрии синдром патологической неусидчивости стал практически синонимом побочного действия ряда психотропных фармпрепаратов. Однако в отдельных случаях встречаются иные причины данного феномена. Основные этиофакторы, под действием которых возникает акатизия, можно разделить на следующие группы:

Психотропные препараты . Чаще всего патология является побочным эффектом применения типичных нейролептиков (галоперидола, пимозида, дроперидола), реже - атипичных антипсихотиков (арипипразола, оланзапина), антидепрессантов (миртазапина), седативных фармпрепаратов (хлорпромазина). В литературе имеются указания на возникновение данного синдрома при абстиненции на фоне злоупотребления отдельными группами снотворных средств (например, барбитуратами).
Приём наркотиков . Акатизия наблюдается на фоне кокаиновой интоксикации, опийной наркомании , злоупотребления иными психостимуляторами (амфетаминами , метилфенидатом). Развитие акатизивного синдрома обусловлено воздействием указанных химических веществ на основные нейромедиаторные системы головного мозга.
Хронический алкоголизм . Токсическое действие алкоголя на нейроны головного мозга со временем приводит к дегенеративным изменениям подкорковых ганглиев. Последние принимают непосредственное участие в синтезе нейромедиаторов, их метаболизме и взаимодействии с соответствующими рецепторами. Нарушение указанных трансмиттерных систем провоцирует акатизию.
Паркинсонизм . Нарушение встречается в ряде случаев первичного и вторичного паркинсонизма. Достоверно не установлено, является ли оно следствием заболевания или возникает как результат применения дофаминомиметиков – препаратов леводопы, D2-агонистов.

Выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие вероятность появления патологической неусидчивости. Так, пациенты с тревожными расстройствами и аффективными состояниями более подвержены возникновению экстрапирамидных расстройств, чем больные шизофренией . Риск заболевания повышен у больных с органическим поражением ЦНС, ЧМТ в анамнезе, деменцией . Ряд исследований показали существование генетически детерминированной предрасположенности, связанной с геном DRD2 1-й хромосомы.

Патогенез

Последние исследования свидетельствуют, что акатизия имеет более сложный механизм развития, чем изолированная дофаминергическая дисфункция. Определённую роль играют расстройства норадренергической, серотониновой, ГАМК-опосредованной, холинергической систем. В 2011 году была выдвинута теория, согласно которой уменьшение дофаминергической активности при паркинсонизме или лечении антипсихотиками иногда задействует компенсаторные механизмы. К последним относится активация норадренергических аксонов голубоватого ядра, стимулирующих прилежащее ядро, что обуславливает возникновение двигательного беспокойства, тревожных ощущений.

Параллельно под действием норадренергических стимулов усиливается секреция адреналина надпочечниками, поддерживающая чувство тревоги и возбуждение. Предполагается также опосредованное увеличение концентрации в ЦНС глутамата, ускоряющего передачу сигналов в различных нейротрансмиттерных системах и при чрезмерном накоплении приводящего к перенапряжению нейронов. Избыток глутамата сопровождается снижением концентрации синтезируемой из глутаминовой кислоты ГАМК - тормозного медиатора, обеспечивающего спокойное состояние, собранность, уравновешенность.

Классификация

Существует несколько клинически значимых классификаций акатизивного синдрома. По этиологическому принципу патология подразделяется на ятрогенную, паркинсоническую, возникшую вследствие употребления психоактивных веществ, абстинентную, спонтанную (обусловленную психическими нарушениями), постинсультную. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют три формы:

Моторная - характеризуется преимущественно двигательными проявлениями. Преобладает склонность к постоянному движению: ходьбе, топтанию на месте. Пациенты не ощущают существенного психологического дискомфорта, тревоги.
Сенсорно-психическая (субъективная) - отличается наличием субъективных жалоб при отсутствии объективного двигательного компонента. Больные подвержены постоянному дискомфорту, чувству тревоги, различным неприятным ощущениям в ногах. Видимая гиперкинезия отсутствует.
Классическая - представляет собой сочетание субъективных ощущений и объективной двигательной гиперактивности. Пациенты жалуются на внутренний дискомфорт, заставляющий их постоянно двигаться. Патологическая неусидчивость подтверждается при наблюдении за больным.

В случае ятрогенной этиологии важным моментом в выборе лечебной тактики является определение времени возникновения синдрома по отношению к началу спровоцировавшей его развитие терапии. В соответствии с временным фактором выделяют четыре типа акатизии:

Острая. Развивается в первые дни или недели терапии антипсихотиками, реже - в первые часы. Может быть спровоцирована увеличением дозировки. Регрессирует после замены препарата. На фоне продолжающегося приёма без повышения дозы симптоматика может уменьшаться, иногда - персистировать.
Хроническая . Симптомы появляются при длительности лечения на протяжении месяца и более. Отмечается в 25-30% случаев терапии нейролептиками. Отмена провоцирующего фармпрепарата ведёт к постепенному регрессу проявлений.
Поздняя . Выявляется спустя много месяцев (нескольких лет) лечения. Отмена терапии сопровождается нарастанием проявлений, повышение дозировок может вызвать временное улучшение состояния с последующим усилением симптомов. После отмены препарата-провокатора симптоматика медленно уменьшается, иногда сохраняясь до конца жизни.
Акатизия отмены. Возникает в первые две недели после прекращения приёма медикамента, сохраняется 1-1,5 месяца. Более длительное течение свидетельствует о вероятном наличии поздней формы.

Симптомы акатизии

Классический акатизивный синдром включает субъективную и объективную (моторную) составляющие. Вначале моторные проявления локализуются преимущественно в нижних конечностях. Больной не может спокойно лежать, сидеть или стоять. Он постоянно ходит, часто бесцельно по одной траектории, не стоит, а топчется на месте. Лежа в кровати, пациент часто меняет позу, переворачивается, неустанно двигает ногами, сидя на стуле, - ёрзает, крутится, покачивает ноги. По мере прогрессирования патологии движения приобретают более стереотипный характер, акатизия распространяется снизу вверх, охватывает туловище, верхние конечности, голову. При выраженной степени нарушений больной крутится, раскачивается, извивается всем телом, может передвигаться прыжками, ужимками, бегом, его глаза постоянно двигаются, взгляд перемещается.

Субъективная составляющая синдрома тягостно переносится пациентами, испытываемые ощущения трудно поддаются описанию и формулировке. Сенсорная акатизия включает разнообразные крайне дискомфортные ощущения (жжение, покалывание, выкручивание, зуд), локализующиеся в глубине мышц и суставов. Психический компонент выражается в неясной потребности движения, сильном беспокойстве, постоянной напряжённости, невозможности расслабиться, дисфории. Больные указывают, что движение приносит им некоторое облегчение, при пребывании в покое внутренняя тревога, напряжение быстро нарастают.

В большинстве случаев патология провоцирует нарушения сна , трудности засыпания обусловлены кручением в постели, ночные пробуждения связаны с непреодолимой потребностью ходить. Длительно протекающая акатизия сопровождается постепенным формированием патологических изменений характера. Пациенты становятся назойливыми, мнительными, тревожными, заискивающе-слащавыми, раздражительными. Нелеченное расстройство усугубляет течение базового психического заболевания, приводит к развитию осложнений.

Осложнения

Акатизия может стать поводом для негативного отношения пациента к проводимой терапии вплоть до полного отказа от неё. Патологическая неусидчивость затрудняет полноценное участие больного в психотерапевтических и социально-реабилитационных занятиях. Нестерпимая дисфория осложняется депрессией , возникновением суицидальных мыслей, попыток суицида . Выраженная акатизия может спровоцировать импульсивные действия, агрессивное поведение пациента с аутоагрессией , опасностью для окружающих. При отсутствии адекватного лечения акатизивного синдрома возможно развитие полной непереносимости психофармакологических средств. Попытки больных облегчить симптоматику курением, приёмом алкоголя, различными психоактивными веществами становятся причиной развития зависимостей.

Диагностика

Заподозрить наличие акатизивного синдрома на ранней стадии крайне сложно. Пациенты могут силой воли сдерживать моторные проявления, склонны скрывать субъективные ощущения, неспособны выразить их словами, иногда не понимают происходящее с ними в силу особенностей основного психического заболевания, деменции. В некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает внезапное негативное отношение больного к лечению. Современные нейрофизиологические (ЭЭГ , РЭГ) и нейровизуализационные (МРТ, КТ, МСКТ головного мозга) исследования информативны лишь в плане дифдиагностики.

Диагностический поиск осуществляется психиатром в рамках опроса и клинического наблюдения. Учитывая, что пациент способен сдерживать двигательную активность усилием воли, практикуется опрос родственников, наблюдение за поведением больного без его ведома. Выявлению акатизивного синдрома, определению его выраженности способствует использование шкалы Бернса, включающей:

Объективную оценку двигательного беспокойства . 0 - двигательная сфера без особенностей. 1 - двигательное беспокойство отмечается менее половины времени наблюдения. 2 - проявления моторной неусидчивости охватывают более половины времени обследования. 3 - моторная акатизия настолько выражена, что больной неспособен оставаться на месте в период осмотра.
Определение выраженности субъективных ощущений . 0 - беспокойство отсутствует. 1 - неопределённые дискомфортные ощущения. 2 - невозможность сохранять нижние конечности без движения, увеличение тревожности в покое. 3 - сильное желание двигаться, ощущение вынужденности двигательной активности. Отдельно оценивается степень переживания неусидчивости: нулевая, слабая, средняя, выраженная.
Общий вывод о степени акатизии . Если присутствует только субъективная составляющая, расстройство считается сомнительным (псевдоакатизия). Наличие неспецифических жалоб и объективной повышенной суетливости свидетельствует о слабовыраженном синдроме. Средней тяжести соответствует сочетание неспецифических субъективных ощущений с явной моторной составляющей. Отчетливая акатизия диагностируется при наличии внутреннего беспокойства и моторного компонента, выраженная - при их сочетании с бессонницей.

Патология требует дифференциальной диагностики от тревожных состояний, психомоторного возбуждения, синдрома Туретта , гиперкинезов . Тревожные состояния отличаются меньшей потребностью двигаться, присутствием вегетативной симптоматики, преобладанием избыточных движений в верхних конечностях (кручение пуговиц, перебирание чёток). Психомоторное возбуждение характеризуется диффузным увеличением моторики, не имеет специфической субъективной окраски, движения не приносят психического облегчения. Синдром Туретта сопровождается вокальными, фациальными тиками, пациенты отмечают «зудящее» желание совершить определённое движение только при попытке сдержать тик. Гиперкинезы имеют типичный двигательный паттерн, могут быть лишь частично сдерживаемы.

Лечение акатизии

В основе адекватной терапии лежит точное установление этиологии акатизивного синдрома. Поскольку подавляющее большинство случаев имеет ятрогенную природу, производится пересмотр существующей схемы лечения на предмет наличия фармпрепаратов – потенциальной причины возникшего феномена. Осуществляется снижение доз или замена указанных медикаментов на средства с меньшим экстрапирамидным потенциалом. Практически всем пациентам рекомендован приём препаратов магния, при выраженных симптомах - его парентеральное введение. Дальнейшее лечение проводится с комбинированным применением следующих основных групп фармпрепаратов:

Центральных холинолитиков . Назначаются, если акатизия сочетается с экстрапирамидной симптоматикой (тремором, лекарственным паркинсонизмом). Рекомендуется комбинация с медикаментами других групп, поскольку холинолитики недостаточно эффективны в отношении выраженных акатизивных проявлений.
Бета-адреноблокаторов . Используются липофильные средства, способные проникать через гематоэнцефалический барьер. Являются препаратами первой линии в терапии пациентов без экстрапирамидных расстройств.
ГАМКергических средств . Потенцируя ГАМК, уменьшают тревожность, возбуждение, улучшают сон. Слабо действуют на моторную составляющую, поэтому назначаются в сочетании с препаратами предыдущих двух групп.
5-НТ2-блокаторов . Теоретической базой применения медикаментов данной группы стало наблюдение, что акатизия реже возникает при назначении антипсихотиков с 5-НТ2-блокирующим эффектом. Последующие клинические испытания доказали их терапевтическую эффективность.
Антиадренергетиков. Положительный эффект данных фармпрепаратов подтверждает патогенетическую роль норадренергической системы. Наряду с антиакатизическим действием они уменьшают выраженность ночных кошмаров .
Дофаминергических средств. Используются при упорном характере симптоматики. Дополнительно корригируют депрессивные, дисфорические нарушения.

Прогноз и профилактика

Успех терапии зависит от своевременности её начала, этиологии, формы и выраженности акатизивного синдрома. У большинства пациентов адекватная терапия позволяет добиться улучшения состояния, избежать осложнений. Поскольку акатизия является преимущественно осложнением лекарственной терапии, то мерами её профилактики служат рациональное использование антипсихотических фармпрепаратов и антидепрессантов, тщательный подбор дозы, составление комбинированных схем лечения с учётом межлекарственного взаимодействия. Рекомендовано использование атипичных антипсихотиков с наименьшим потенциалом возникновения экстрапирамидной симптоматики. При необходимости применения препаратов с высоким риском акатизии следует профилактически назначать холинолитики, бета-блокаторы или ГАМК-ергические средства.