Гипертензия – повышенное артериальное давление у кошек. Системная артериальная гипертензия у кошек Пониженное давление у кошки симптомы

Автор (ы): А.В Гиршов, ветеринарный врач, С.А. Лужецкий, ветеринарный врач
Организация(и): «Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии д-ра Сотникова В.В.», Санкт-Петербург
Журнал: №5-6 - 2013

Аннотация

Системная артериальная гипертензия кошек как системная циркуляторная патология часто регистрируется у пожилых кошек (старше 14 лет). Установлено, что данная патология нередко ассоциируется с хронической почечной недостаточностью и гипертиреозом. В то же время не исключена возможность развития идиопатического генеза повышения периферического сосудистого сопротивления и развивающейся эндотелиальной дисфункции.

Клиническая картина системной артериальной гипертензии обычно обусловлена поражением сосудов органов-мишеней (мозг, сердце, почки, глаза) с развитием при неконтролируемом течении серьезных неврологических, офтальмологических, кардиологических и нефрологических расстройств.

Специфические антигипертензивные препараты могут значительно улучшать жизненную функцию органов-мишеней и долгосрочный прогноз у таких кошек. Основной целью лечения является предотвращение дальнейшего повреждения микроциркуляторного русла органов мишеней. Спектр возможных антигипертензивных препаратов достаточно разнообразен и включает большое количество препаратов из разных фармакологических групп. На сегодняшний день препаратами выбора в лечении артериальной гипертензии у кошек считаются иАПФ и блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридина (амлодипин). Высокоэффективным представляется также использование комбинированной антигипертензивной терапии с включением иАПФ и амлодипина, при котором достигается максимальная ангиопротекция для органов мишеней.

Feline systemic hypertension is systemic circulatory pathology, which is often recorded in older cats (over 14 years). This pathology is often associated with chronic renal failure and hyperthyroidism. But there is also the possibility of the development of idiopathic increasing of peripheral vascular resistance and developing endothelial dysfunction. Clinical manifestation of systemic arterial hypertension is usually caused by vascular lesions of target organs (brain, heart, kidneys and eyes). This lesions lead to the serious uncontrolled neurological, ophthalmological, cardiac and nephrology problems. Specific antihypertensive drugs can significantly improve a vital function of the target organs and the long-term prognosis for these cats .The main aim of the treatment is to prevent further damage of the microvasculature of the target organ. There is a great range of possible antihypertensive drugs from different pharmacological groups. Today the main drugs to the treatment of feline hypertension are considered ACE inhibitors and calcium channel blockers from the dihydropyridine group (amlodipine). Use of combination antihypertensive therapy with ACE inhibitors and amlodipine is also very effective for the maximum angioprotection of the target organs.

Системная гипертензия (патологическое повышение системного кровяного давления) как циркуляторная патология часто регистрируется у пожилых кошек. Высокая частота встречаемости системной гипертензии отмечается у кошек при хронической почечной недостаточности (61%) и гипертиреоидизме (87%) (Kobayashi et al, 1990) . Но при этом, гипертензия встречается у кошек и при отсутствии почечной недостаточности и эутиреозе (нормальном тиреоидном статусе). В виду того, что отсутствие лечения у кошек при гипертензии может привести к серьезным неврологическим, офтальмологическим, кардиологическим и нефрологическим расстройствам, лечение таких пациентов рекомендуется настоятельно. Кроме того, специфические антигипертензивные препараты могут значительно влиять на жизненную функцию органов-мишеней и долгосрочный прогноз.

Системная гипертензия (СГ) обычно представляется как осложнение другой системной патологии и, следовательно, классифицируется как вторичная гипертензия . Однако в определенных случаях, когда причина СГ не установлена в процессе полноценного обследования говорят о первичной или идиопатической гипертензии .

Эпидемиология

Гипертензия чаще встречается у пожилых кошек, средний возраст которых составляет 15 лет и находится в диапазоне от 5 до 20 лет (Littman, 1994, Steele et al, 2002) . Недостаточно ясно, насколько рост артериального давления с возрастом может являться нормальным явлением у здоровых пожилых кошек или же это стоит расценивать как раннюю субклиническую стадию развития патологического процесса. Породной и половой предрасположенности к гипертензии у кошек не выявлено.

Патофизиология

Несмотря на то, что часто системная гипертензия выявляется у кошек с хронической дисфункцией почек, связь между повышением кровяного давления и поражения почек как первопричиной не является очевидной. Сосудистые и паренхимальные болезни почек у людей являются доказанными причинами гиперренинемической гипертензии. При этом увеличение объема внеклеточной жидкости является одним из механизмов развития гипертензии у больных в поздних стадиях заболевания почек (Pastan & Mitch, 1998) . Существуют данные, что у кошек с естественно развившейся артериальной гипертензией и почечной недостаточностью не отмечено повышение уровня и активности ренина плазмы и увеличение объема плазмы (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996) . Это позволяет предполагать, что некоторые кошки имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, а повреждение почек вторично и является следствием хронической гломерулярной гипертензии и гиперфильтрации.

Аналогично, связь между гипертиреоидизмом и гипертензией у кошек не достаточно хорошо определена даже при высокой встречаемости гипертензии у кошек с тиреотоксикозом. Гипертиреоидизм приводит к увеличению количества и чувствительности миокардиальных b-адренергических рецепторов и, как следствие, усилению чувствительности к катехоламинам. К тому же L-тироксин имеет прямой позитивный инотропный эффект. Следовательно, гипертиреоидизм приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению ударного объема и сердечного выброса и, как следствие, повышению артериального кровяного давления. Тем не менее, у кошек не обнаружено значительной зависимости между концентрацией тироксина в сыворотке и артериального кровяного давления (Bodey & Sansom, 1998) . Кроме того, у некоторых кошек при должной и эффективной терапии гипертиреоидного статуса артериальная гипертензия может сохраняться. Таким образом, предполагается, что у части кошек с гипертиреозом гипертензия не зависит от гипертиреоидного статуса. Также маловероятными причинами гипертензии у кошек могут являться: гиперадренокортицизм, первичный альдостеронизм, феохромоцитома и анемия.

Факт того, что гипертензия у кошек может наблюдаться при отсутствии болезней почек или щитовидной железы говорит о том, что в части случаев, как и у людей, можно считать системную гипертензию у кошек первичным идиопатическим процессом, включающим повышение периферического сосудистого сопротивления и эндотелиальную дисфункцию.

Клинические признаки

Клинические признаки обычно являются производным поражения органа-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). По мере роста кровяного давления происходит авторегуляторная вазоконстрикция артериол для защиты капиллярного русла этих высоко-васкуляризованных органов от высокого давления. Сильная и длительная вазоконстрикция может в итоге приводить к ишемии, инфарктам, потере целостности эндотелия капилляров с отеками или геморрагиями. У кошек с гипертензией могут проявляться такие симптомы, как слепота, полиурия/полидипсия, неврологические признаки, включающие судороги, атаксию, нистагм, парез или паралич задних конечностей, диспноэ, носовое кровотечение (Littman, 1994) . К более редким возможным признакам относят «остановившийся взгляд», вокализацию (Stewart, 1998) . Многие кошки не проявляют клинических признаков и гипертензия диагностируется после выявления шумов, ритма галопа, электрокардиографических и эхокардиографических патологий. У кошек системная гипертензия часто ассоциирована с гипертрофией левого желудочка. Обычно это умеренная гипертофия и ассиметричная септальная гипертрофия левого желудочка. Дилятация восходящей аорты обнаруживается радиографически или эхокардиографически, но не очевидно, является ли эта находка следствием гипертензии или является обычным возрастным изменением. Кошки, страдающие системной гипертензией часто имеют диастолическую дисфункцию левого желудочка вследствие снижения релаксации его стенок.

Широкая вариабельность электрокардиографических изменений включает желудочковые и наджелудочковые аритмии, расширение предсердного или желудочкового комплекса, а также нарушение проводимости. Тахиаритмии при проведении должной терапии гипертензии разрешаются.

Острая слепота - часто встречающаяся клиническая манифестация системной гипертензии у кошек. Обычно слепота случается вследствие двухсторонней отслойки сетчатки и/или кровоизлияния. В одном из исследований 80% кошек с гипертензией имели гипертензивную ретинопатию с кровоизлияниями сетчатки, стекловидного тела или передней камеры, отслойку и атрофию сетчатки, отек сетчатки, периваскулиты, извитость артерий сетчатки и (или) глаукому (Stiles et al, 1994) . Поражения сетчатки обычно регрессируют на фоне антигипертензивной терапии, и зрение возвращается. Отслоение сетчатки служит частой причиной слепоты у пожилых кошек и, много реже, собак.

Причиной отслоения сетчатки, в данном случае, является высокое артериальное давление. Повышенное давление изменяет стенки капилляров сосудистой оболочки глаза и со временем увеличивает их проницаемость.

Клиническими признаками отслоения сетчатки являются: расширенный зрачок, зрачки разного размера, нарушение зрачкомоторных реакций, нарушение хроматических зрачкомоторных реакций, внутриглазное кровоизлияние, нарушение зрения. Отслоение сетчатки подтверждается при помощи офтальмоскопии. При нарушении прозрачности светопроводящих сред можно использовать УЗИ глазного яблока. Оба этих метода позволяют просто и безболезненно обследовать сетчатку.

От изменения картины глазного дна зависят стадии заболевания. При оценке учитывают состояние диска зрительного нерва, наличие очагов отслоения сетчатки, состояние сосудов сетчатки, наличие участков с признаками кровоизлияний, наличие гиперрефлективных участков.

Зачастую, именно изменения глазного дна являются первыми признаками системного заболевания. Животное может выглядеть здоровым, не иметь проблем с ориентацией в пространстве, а в это время на глазном дне уже происходят ранние изменения, которые можно обнаружить при офтальмоскопии. Обнаружение ранних изменений на глазном дне позволяет вовремя поставить основной диагноз и избежать таких осложнений, как отслоение сетчатки.

Центральная нервная система предрасположена к повреждению в результате гипертензии, т.к изобилует мелкими сосудами. У кошек эти повреждения могут вызывать судороги, наклон головы, депрессию, парезы и параличи, вокализацию.

Хроническая гипертензия может быть причиной поражения почек в результате изменений в афферентных артериолах. Также может развиваться фокальная и диффузная гломерулярная пролиферация и гломерулярный склероз (Kashgarian, 1990) . После нарушения функции почек хроническая системная гипертензия вызывает устойчивый рост давления клубочковой фильтрации, которая играет ключевую роль в прогрессии ухудшения функции почек (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987) . Протеинурия и гипостенурия не характерна для кошек с артериальной гипертензией, но наблюдается микроальбуминурия (Mathur et al, 2002) .

Диагностика гипертензии

Подозрение о наличии артериальной гипертензии у кошки может быть основано на наличии характерных поражений сетчатки. Однако, и другие причины отслоения сетчатки и/или кровоизлияний нельзя исключать. Артериальная гипертензия непременно должна быть подтверждена измерением артериального давления. Измерение артериального давления следует проводить, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие артериальной гипертензии у кошек с гипертрофией левого желудочка, нарушением функции почек или гипертиреозом, а также у кошек старше 7 лет с шумами, ритмом галопа. Кроме того, измерение артериального давления необходимо проводить кошкам с вышеописанными признаками поражения головного мозга.

Гипертония у кошек была определена как непрямое систолическое давление более 160 мм.рт.ст. (Littman, 1994; Стайлз и др., 1994) или 170 мм рт. ст. (Morgan, 1986) и диастолического артериального давления более 100 мм рт. ст. (Littman, 1994; Stiles и др., 1994) . Тем не менее, артериальное давление будет увеличиваться с возрастом у кошек и может превышать 180 мм рт.ст. систолического и 120 мм рт.ст. диастолического давления у практически здоровых кошек старше 14 лет. (Bodey и Sansom, 1998). Таким образом, диагноз артериальной гипертензии может быть поставлен у кошки любого возраста, чьё систолическое артериальное давление > 190 мм. рт. ст. и диастолическое давление > 120 мм. рт. ст. Кошек с клинической картиной соответствующей артериальной гипертензии и систолическим давлением от 160 до 190 мм. рт. ст. также следует считать больными артериальной гипертензией, особенно если им менее 14 лет. При отсутствии клинических признаков гипертензии и систолическом артериальном давлении от 160 до 190 мм рт. ст. и диастолическим давлением между 100 и 120 мм рт. ст., необходимы повторные измерения несколько раз в течении дня или возможно нескольких дней.

Терапевтическая стратегия

Ранняя диагностика и лечение кошек с системной артериальной гипертензией очень важна. Хотя не все кошки проявляют клинические признаки, отказ от своевременной диагностики и лечения может привести к крайне нежелательным последствиям. Проводя аналогию с артериальной гипертензией у людей, можно заимствовать термин «тихий убийца».

Основной целью лечения является предотвращение дальнейшего повреждения глаз, почек, сердца и мозга. Это достигается не только за счет снижения артериального давления, но и за счет улучшения кровообращения в органах-мишенях.

В качестве антигипертензивных препаратов доступны многочисленные фармакологические препараты, включая диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциевых каналов, артериальные вазодилятаторы прямого действия, α2-агонисты центрального действия и α1-адреноблокаторы.

У кошек с гипертензией имеется тенденция приобретать рефрактерность к антигипертензивным эффектам адреноблокаторов, таким как празозин, а также артериальным вазодилятаторам прямого действия, таким как гидралазин. Кроме того, длительное применение препаратов прямого действия часто приводит к нежелательной стимуляции компенсаторных нейрогуморальных механизмов. Диуретики, β-адреноблокаторы или их сочетание будет эффективно снижать артериальное давление у большинства кошек с гипертензией, но при этом не уменьшают повреждение органов-мишеней (Houston, 1992) .

В соответствии с законом Пуазейля артериальное давление определяется произведением системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса и поэтому снижение артериального давления в результате применения диуретиков и β-адреноблокаторов возникает в результате снижения сердечного выброса. Эти препараты снижают артериальное давление с помощью механизма, который уменьшает поток в органах-мишенях, тем самым создавая угрозу перфузии миокарда, почек и мозга. В то же время антагонисты кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов. Этот механизм более эффективен для улучшения перфузии органов-мишеней. Антагонисты кальциевых каналов, в частности, лишены миокардиодепрессивного эффекта и ингибиторы АПФ показали благоприятное воздействие на функцию почек, коронарную перфузию и перфузию головного мозга у людей с гипертонией (Houston, 1992; Anderson et al, 1986) , α-адренэргические агонисты центрального действия снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов и были также показаны для поддержания целевой функции органа-мишени. Диуретики и β-блокаторы уменьшают сердечный выброс, ударный объем, коронарный и почечный кровоток, увеличивая сопротивление сосудов почек. Кроме того, эти препараты не уменьшают гипертрофию левого желудочка. С другой стороны, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, а также препараты центрального действия имеют противоположный эффект.

Амлодипин является пролонгированным антигипертензивным препаратом, принадлежащим к блокаторам кальциевых каналов. Этот препарат расслабляет гладкие мышцы сосудов, блокируя приток кальция. Его основной вазодилятирующий эффект состоит в системном снижении сосудистого сопротивления. Кроме того, это действие распространяется и на коронарные артерии. Этот препарат безопасен и эффективен даже у кошек с дисфункцией почек при использовании внутрь в дозе 0,2 мг/кг один раз в день. При ежедневном приеме амлодипин снижает артериальное давление в течение 24 часов (Snyder, 1998). Кроме того, кошки не вырабатывают рефрактерность к амлодипину и имеют стойкий терапевтический эффект при длительной терапии.

Ингибиторы АПФ, такие как эналаприл, рамиприл и беназеприл также являются хорошим выбором для терапии гипертензии у кошек. Тем не менее, эти препараты часто оказываются неэффективными в качестве монотерапии у кошек. Ингибиторы АПФ могут быть лучше всего использованы в сочетании с амлодипином.

У кошек, резистентных к амлодипину или ингибиторам АПФ, только сочетание этих препаратов может безопасно обеспечивать адекватный контроль артериального давления. При добавлении к терапии амлодипином ингибиторов АПФ (эналаприла или беназеприла) используются дозы от 1,25 до 2,5 мг/кошку/день). Также у некоторых кошек, получающих подобную комбинацию препаратов отмечается улучшение функции почек. Экспериментальные данные показывают, что сочетание этих двух классов антигипертензивных препаратов не только повышает эффективность снижения артериального давления, но и максимально защищает органы-мишени (Raij & Hayakawa, 1999) . Блокатор ангиотензиновых рецепторов ирбесартан в сочетании с амлодипином показал свою эффективность у некоторых кошек, рефрактерных к ингибиторам АПФ.

Для кошек с неврологическими расстройствами вследствие поражения головного мозга необходимо агрессивное лечение с целью быстрого снижения артериального давления. Амлодипин и ингибиторы АПФ имеют сравнительно медленный гипотензивный эффект и требуют 2-3 дня для достижения пика гипотензивного действия. В подобных клинических ситуациях более эффективным будет внутривенное введение нитропруссида натрия (Natrium nitroprussid) для быстрого купирования гипертонического криза. Тем не менее, безопасное применение этого препарата требует тщательного титрования дозы с использованием инфузионного насоса (1,5-5 мг/ кг/мин) и непрерывного мониторинга артериального давления. Гидралазин может использоваться в качестве альтернативы нитропруссида натрия, когда быстрое снижение артериального давления не требуется. Этот препарат, как правило, назначается перорально каждые двенадцать часов, начиная с дозы 0,5 мг/кг и увеличивается, если это необходимо, до 2,0 мг/кг каждые 12 часов. Рекомендуется соблюдать осторожность при использовании быстродействующих, мощных антигипертензивных препаратов для лечения гипертонических кризов. Быстрое и резкое падение артериального давления может привести к острой ишемии головного мозга и, тем самым, ухудшить неврологический дефицит.

Органы-мишени при гипертензии

Орган/Система

Чаще проявление эффекта при

Медики называют гипертонию «тихим убийцей», так как у большей части людей она протекает бессимптомно, но статистика свидетельствует, что эта патология значительно увеличивает риск заболеваний кровеносных сосудов головного мозга, инфаркта миокарда и почечной недостаточности. К сожалению, в ветеринарии ситуация совсем иная. У большинства животных гипертонию диагностируют вследствие появления симптомов тяжелых поражений КО. Во многом это происходит потому, что ветеринарные врачи пренебрегают измерением кровяного давления (КД) у своих пациентов при рутинных диагностических обследованиях: в настоящее время КД определяют преимущественно в случаях появления у животных клинических проявлений системной гипертонии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

> Гипертонию обычно диагностируют у кошек, когда развиваются признаки поражения концевых органов (КО). Наиболее часто поражаются глаза, что сопровождается утратой животными зрения.
> Гипертония наиболее часто развивается у стареющих кошек; к группе наибольшего риска относятся животные с хронической почечной недостаточностью.
>У кошек легко измерять кровяное давление (КД) неинвазивными способами, но при этом могут возникать сложности у животных, у которых гипертония развивается от испуга .
> Амлодипину, который блокирует кальциевые каналы, в настоящее время отдают предпочтение в выборе препарата для лечения гипертонии у кошек.

Клинические признаки гипертонии

Ассоциированными с гипертонией клиническими признаками, побуждающими владельцев кошек обращаться к ветеринарным врачам, чаще всего служат поражения глаз, но бывают случаи, когда повышенное КД сопровождается выраженными нарушениями функций головного мозга, сердца и почек, иногда бывают кровотечения в носовой полости (эпистаксис).

Нарушения зрения при гипертонии

К сожалению, владельцы страдающих гипертонией кошек чаще всего начинают обращать внимание на здоровье своих питомцев, когда те неожиданно слепнут. К числу других нарушений зрения кошек при повышенном КД, которые замечают владельцы, относятся кровоизлияние в переднюю камеру глаза (гифема) и расширение зрачков (мидриаз). При офтальмологическом обследовании у ослепших из-за гипертонии кошек обнаруживают кровоизлияния в переднюю камеру глаз, стекловидное тело, сетчатку и подлежащие ткани, а также серозное отслоение сетчатки. В типичных случаях поражения носят билатеральный характер, хотя патологические изменения одного глаза могут быть сильнее, чем другого. Примеры таких нарушений представлены на рис. 1.

Рисунок 1. Характерные для гипертонии поражения глазу ослепших кошек,
а. Интенсивное бумезное отслоение сетчатки.
б. Отслоение сетчатки и многочисленные мелкие кровоизлияния в сетчатке,
в. Гифема.

Вторичные изменения, которые иногда развиваются на фоне гипертонии, - это глаукома и атрофия сетчатки.

Слабо выраженные изменения выявляют у кошек только при исследовании глазного дна перед утратой кошкой зрения. При этом обнаруживают такие поражения, как маленькие кровоизлияния в сетчатке, ее очаговое отслоение и отек. Кроме того, в сетчатке могут быть видны небольшие, темные участки очаговой дегенерации. Такие поражения часто находят в тапетумной части глазного дна, около диска зрительного нерва. Примеры этих изменений приведены на рис. 2.

Рисунок 2. Изменения глаз, которые могут развиваться у сохранивших зрение кошек при гипертонии. Фотографии публикуются с любезного разрешения Ребекки Элкс.
а. Очаги кровоизлияния в сетчатке.
б. Маленькие участки буллезного отслоения сетчатки.
в. Маленькие участки буллезного отслоения и очаги дегенерации сетчатки.

Хотя изменения органов зрения у страдающих гипертонией кошек обычно описывают как «гипертоническую ретинопатию», на самом деле этот патологический процесс в наибольшей степени охватывает сосудистый слой. Например, отслоение сетчатки происходит, когда внутриглазная жидкость выделяется из терминальных артериол и капилляров радужной оболочки и аккумулируется в субретинальном пространстве. Дегенерация пигментного эпителия сетчатки происходит вследствие сильной ишемии сосудистой оболочки. Поражения зрительного нерва редко регистрируют у кошек, что, возможно, обусловлено тем, что такие изменения маскируются одновременно развивающимися отеком и кровоизлиянием. Кроме того, обнаружить у кошек отек немиелинизированного зрительного нерва, находящегося в укромной части глазного яблока, довольно сложно. Клинические признаки и патофизиология ассоциированных с гипертонией патологических изменений сетчатки, радужки и зрительного нерва кошек детально описаны в недавно опубликованном обзоре.

Неврологические проявления гипертонии

У кошек с гипертонией наблюдают следующие неврологические признаки: слабость, атаксия, утрата способности ориентироваться в окружающей среде. Признаки нарушения функций вестибулярного аппарата, сгибание шеи, парапарез, ступор, судороги и смерть. У кошек при гипертонии неврологическая симптоматика развивается реже нарушений зрения: тем не менее, это отмечается, по меньшей мере, в трети всех случаев. Между тем весьма вероятно, что неврологические нарушения часто остаются нераспознанными по ряду причин. Вследствие вариабельности симптоматики, проявляющейся у кошек при гипертонии, гипертонию нельзя диагностировать на основании неврологического характера патологии. Многих кошек в такой ситуации подвергают эвтаназии до того, как удастся поставить окончательный диагноз. Кроме того, у кошек с серьезными поражениями глаз часть неврологических нарушений (например, депрессия) может быть непосредственно связана с их слепотой. Наличием легких неврологических изменений при гипертонии можно объяснить, почему многие владельцы кошек сообщают об улучшении клинического состояния своих питомцев после начала их лечения гипотензивными препаратами, даже если зрение не восстанавливается.

Сердечно-сосудистые проявления гипертонии

Сердечные систолические шумы и ритм галопа часто слышны при аускультации больных гипертонией кошек. К числу других, реже регистрируемых при этой патологии отклонений со стороны сердечно-сосудистой системы относятся диастолические сердечные шумы, тахикардия. аритмии и одышка.

Между тем сердечные шумы и другие упомянутые нарушения чаще выявляют у стареющих кошек, даже имеющих нормальное КД. Последнее обстоятельство не позволяет предполагать гипертонию па основе наличия такой симптоматики: другими словами, для постановки такого диагноза необходимо измерять КД.

При гипертонии у кошек редко проявляются признаки застойной сердечной недостаточности. Такое случается, когда гипертония усугубляет какое-либо другое имеющееся у животного сердечно-сосудистое заболевание, но маловероятно, чтобы она сама была ответственна за сердечную недостаточность. Тем не менее, возникновение подозрения на наличие у кошки сердечно-сосудистого заболевания не устраняет необходимости измерения у животного КД.

При рентгенологическом исследовании у кошек при гипертонии устанавливают увеличение сердца, особенно левого желудочка, и наличие ундуляции грудной аорты.
Эхокардиографические изменения, наиболее часто выявляемые у кошек при гипертонии, включают легкую гипертрофию стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Однако примечательно, что размеры сердца у многих кошек при системной гипертонии остаются в пределах нормы. Различия системных эхокардиографических параметров у здоровых и страдающих гипертонией кошек одного возраста фактически минимальны.

Диагностика гипертонии

КД определяют прямыми и непрямыми методами. Прямые методы служат «золотым стандартом». Они основаны на пункции артерии или введении в артерию катетера. Между тем прямые методы неприемлемы для рутинного измерения КД у больных животных, что обусловлено трудностями пункции у них артерий, повышением КД в результате болевой реакции и стресса у животного при проведении процедуры, риском таких осложнений, как занос инфекции, тромбоз сосудов и кровоизлияния. Описан метод измерения КД датчиками-транспондерами, вводимыми в сосуды на длительное время, но пока он нашел применение только в экспериментальных исследованиях.

Непрямые способы более удобны для измерения КД у заболевших животных. Из их числа в работе с кошками чаще пользуются методом Доплера и осцилломстрическим методами. Широко применяемым в медицине аускультативпым методом Короткова нельзя пользоваться для определения КД у кошек из-за низкой амплитуды артериальных шумов. Выбор непрямого метода измерения крови у кошек нелегок - каждый из них имеет свои преимущества и недостатки.

Осциллометрический метод

Осцилломстрическая аппаратура выявляет изменения КД в заполненной воздухом манжете, окружающей периферическую артерию. Амплитуда осцилляции меняется в зависимости от КД и давления в манжете. Преимуществом метода является возможность определения как систолического, так и диастолического КД.

Однако значения КД. соответствующие осцилляциям высокой амплитуды, обычно более надежны, чем значения систолического и диастолического КД. Исследования, проведенные на кошках в состоянии общей анестезии, показали, что осциллометрический метод дает заниженные значения КД (особенно систолического), в то время как оно повышено. Сообщалось о довольно высокой частоте случаев неудачных попыток определения КД у кошек; эти данные подтверждают результаты исследований на кошках, находящихся в сознании, у которых средняя продолжительность проведения данной процедуры оказалась чрезмерно большой.

Что еще важнее, имеются сообщения о том. что результаты осциллометрического измерения КД плохо коррелируют с показаниями прямых методов определения КД у находящихся в сознании кошек и не дают возможности диагностировать случаи гипертопического поражения глаз. Ряд факторов может оказывать негативное влияние на результаты измерения КД у находящихся в сознании животных, в том числе двигательная активность и частота пульса, которые выше, чем у кошек в состоянии общей анестезии.

Метод Доплера

Этот метод основан на измерении датчиком ультразвукового сигнала, отраженного двигающимися клетками крови.

Величину КД определяют с помощью сигмоманометра, манжета которого охватывает конечность животного проксимальнее датчика. В одной публикации, где сравнивались прямой и непрямой методы определения КД у животных в состоянии общей анестезии, сообщалось о том. что метод Доплера точнее осциллометрического, по в другом опыте были получены противоположные результаты.

Между тем приверженцы метода Доплера предпочитают этот метод, поскольку он более надежен для измерения КД у находящихся в сознании кошек и позволяет выявлять животных с гипертоническим поражением глаз. Применение данного способа ограничено невозможностью определения диастолического КД.

Тем не менее, колебания его последовательно получаемых показаний значительно меньшие, чем у других непрямых методов определения КД, - эти различия наиболее четко проявляются при гипотензивном состоянии животных.

Гипертония от испуга

Каким бы неинвазивным способом ветеринарный врач не воспользовался для измерения КД, он всегда должен учитывать существующий феномен гипертонии от испуга и предпринимать все возможные меры для избежания этого кратковременного повышения КД, возникающего у животных во время посещения ветеринарной клиники. Описываемый феномен проявляется и у людей, которым измеряют КД, не только во время амбулаторного посещения, но и при оказании медицинской помощи. Это может привести к ошибочной диагностике гипертонии и последующего проведения лечения, необходимость в котором отсутствует. Возможность развития феномена гипертонии от испуга у кошек доказана в экспериментальных условиях. Для измерения КД и частоты сердечных сокращений кошкам вживили радиотелеметрические датчики. Показания снимали в спокойных условиях, а затем во время визита к ветеринарному врачу. Установили, что среднее систолическое КД в последнем случае повышалось по сравнению с предшествовавшим уровнем, который определяли в спокойной обстановке на протяжении 24 часов, на 18 мм рт. ст. Характер и интенсивность проявления феномена гипертонии от испуга у разных кошек были неодинаковы, и колебания КД в период ассоциированной с ним кратковременной гипертонии достигали 75 мм рт. ст. О том, насколько выраженным станет феномен гипертонии от испуга, нельзя было судить по изменениям частоты сердечных сокращений. Результаты этого и других исследований отчетливо показали важность предоставления кошкам возможности приспособиться к тем условиям, в которых предполагается проводить определение у них КД.

Условия проведения измерений КД

Измерять КД можно на передней или задней конечности, а также на хвосте. Однако для получения сопоставимых результатов следует это делать всегда в одном и том же месте, так как результаты определения КД в разных частях тела кошки могут значительно различаться. Ширина манжеты должна составлять примерно 40% обхвата конечности животного. Применение слишком широкой манжеты ведет к получению заниженных, а слишком узких манжет - завышенных показаний; однако различия между теми и другими обычно достаточно малы.

Каковы критерии гипертонии?

Нет единого мнения относительно того, какой уровень КД следует считать у кошек достаточным для диагностики гипертонии. Очень мало исследований проведено для установления нормальных значений этого показателя. Хотя те значения КД. которые определяли у здоровых кошек разные авторы, значительно различались, тем не менее, величина КД, определенная в разных экспериментах у молодых здоровых животных с помощью имплантированных хирургическим путем радиотелеметрических датчиков, оказалась одинаковой. Это свидетельствует о том, что разногласия разных авторов по поводу нормальной величины КД у кошек обусловлены неодинаковой точностью использованных ими методов непрямого определения КД или феноменом гипертонии от испуга. Определенный радиотелеметрический уровень КД у людей, кошек и многих других млекопитающих оказался одинаковым. По всей видимости, он соответствует значению КД, при котором достигается оптимальное кровоснабжение головного мозга и внутренних органов.

Массовые обследования людей показали, что систолическое и диастолическое КД оказывает выраженное продолжительное и этиологическое влияние на последствия сопутствующих заболеваний. Поэтому знание величины «нормального» и «гипертонического» КД излишне - важно лишь поддерживать КД па оптимальном уровне, при котором предотвращаются нежелательные последствия (например, сердечно-сосудистые заболевания). Оптимальное КД для многих людей значительно ниже того, которое принято считать «нормальным». Например, по статистике, у 25% взрослых людей в развивающихся странах мира КД превосходит допустимую норму, что диктует необходимость их лечения гипотензивными препаратами. Ситуация осложняется еще и тем. что. как показали исследования, оптимальное КД не является какой-то стабильной величиной, а зависит от клинического состояния пациента. Например, у людей с болезнями почек искомое «оптимальное» КД должно быть значительно ниже, чем для населения мира в целом (16). У кошек единственным клиническим осложнением гипертонии является поражение органов зрения, о чем свидетельствуют результаты многочисленных ретроспективных наблюдений, сделанных в неконтролируемых условиях. Мы диагностируем системную гипертонию у этого вида животных, когда систолическое КД превышает 175 мм рт. ст. и имеются поражения глаз. Если изменении в органах зрения не выявлено, то такой диагноз может быть поставлен только по повторному установлению повышенного систолического КД у животного во время его повторного обследования при очередном посещении ветеринарной клиники. Посте постановки диагноза приступают к проведению лечения. Используя упомянутые диагностические критерии, можно предотвратить развитие у кошек, страдающих гипертонией, поражения глаз. Однако неизвестно, даст ли какой-либо еще положительный эффект лечение кошек с более низким КД. например. 160-Р5 мм рт. ст.

Какие кошки относятся к группе повышенного риска, связанного с развитием системной гипертонии?

Для того чтобы диагностировать гипертонию до развития ассоциированных с ней необратимых поражений КО и соответствующей симптоматики, полезно иметь представление о том. ,т,тя каких кошек риск системной гипертонии наиболее высок. Таким пациентам следует регулярно измерять КД с профилактической целью. У кошек обычно не бывает первичной гипертонии - повышение КД, как правило, происходит на фоне других заболеваний (вызвавших развитие гипертонии или согтутствующих), наиболее часто - хронической почечной недостаточности и гипертиреоидизма. Ниже эти вопросы детально обаокдаются. Кроме того, существует целый ряд реже диагностируемых у кошек болезней, при которых может развиваться системная гипертония.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность - синдром, наиболее часто сопровождающийся у кошек тяжелой гипертонией. При массовом обследовании кошек с гипертонией, сопровождавшейся поражением глаз, у 44 из 69 (64%) животных выявите повышенную концентрацию креатинина в крови.

ХарриетМ. Сим
Harriet M. Syme, BSc, BVetMed, PhD, MRCVS, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM-CA
Лектор курса внутренних болезней домашних животных, Королевский ветеринарный колледж, Лондон, Великобритания

АГ бывает первичной из-за патологии самих сосудов (идиопатическая или эссенциальная) и вторичной, возникшей на фоне проблем со стороны какого-то органа или системы (к примеру, почек или гормональной системы), а иногда может возникнуть из-за применения некоторых препаратов. Вторичная АГ у кошек и собак встречается чаще, чем первичная. АГ чаще развивается у животных старших возрастных групп (После 6-7 лет).

Как регулируется давление у собак и кошек и почему возникает гипертензия?

Артериальное давление (АД) зависит от двух величин: объема крови которое сердце прокачивает за единицу времени (изменяется в зависимости от частоты сердечных сокращений и объема сердечного выброса) и общего сосудистого сопротивления (эластичности сосудистых стенок).

Упрощенно говоря, давление жидкости в любой системе труб регулируется прокачиваемым объемом этой самой жидкости и диаметром труб по которым она течет. Увеличение объема жидкости и/или уменьшение просвета трубы (сосуда) приводит к повышению давления.

Механизмы регуляции АД — сложны. В норме, относительное постоянство АД поддерживается за счет слаженной работы нервной (центральной и периферической) и гормональной систем.

Одним из основных органов, влияющих на АД, являются почки. Почки выполняют несколько функций помогающих регулировать АД: это — фильтрация солей и воды, а также принимают участие в работе ренин-ангиотензин-альдостороновой системы (РААС).

Одной из эндокринных желез влияющих на величину АД, являются надпочечники (за счет катехоламинов и альдостерона).

Схема работы ренин-ангиотензин-альдостороновой системы (РААС)

Пример участия нервной системы в процессе регуляции АД изображено на рисунке ниже: импульсы от барорецепторов (которые реагируют на изменение давления и расположены в сосудах) по аферентному нервному волокну идут к центральной нервной системе в центры обрабатывабщие эти импульсы (сосудодвигательные) и возвращаются по эферентному нервному волокну к рецепторамам/тканям/органам отвечающим за изменение давления.

Схема участия нервной системы в процессе регуляции АД

Основные механизмы приводящие к развитию гипертензии

нарушение фильтрации солей натрия почками и задержка их в организме (т. е. увеличение количества солей натрия приводит к притоку воды в кровяное русло, необходимое для поддержания стабильной концентрации последних, что увеличивает общий объем крови и давление);
нарушение работы симпатической нервной системы;
нарушение работы РААС;
нарушение работы эндотелиальных клеток (- клетки выстелающие сосуды изнутри, принимают участие в расширении и сужении сосудов, те напрямую влияют на эластичность);
гипертрофия сосудов (утолщенные стенки, не в состоянии мобильно реагировать и расширять просвет сосуда на изменения, например, объема крови или увеличения сердечного выброса).

Заболевания, которые могут стать причиной возникновения вторичной АГ

болезни почек (стоят на первом месте как у кошек, так и у собак);
гипертиреоз (чаще встречается у кошек);
гипераденокортицизм;
сахарный диабет;
гипотиреоз;
акромегалия;
феохромацитома;
гиперальдестеронизм;
гиперкинез сердца и аритмии;
интракраниальные проблемы (к примеру повышение внутричерепного давления);
гиперэстрогенизм.

Механизмы развития первичной АГ у кошек и собак (как, в общем, и у людей) на данный моментне полностью известны и понятны. Т.е., что становится причиной уплотнения стенок сосудов или приводит к нарушению работы эндотелия (при условии отсутствия прочих причин гипертензии) до конца не изучено.

Чем опасна АГ?

Любое заболевание имеет свои органы мишени (больше всего страдающие при развитии патологии). У АГ это: почки, сердце, головной мозг, глаза.

Почки : при постоянно высоком давлении крови в сосудах нефрона происходит постепенное изменение структуры ткани этой единицы почки (увеличение количества фиброзных волокон), приводящие сначала к нарушеню, а затем и к полной потере способности фильтровать мочу. Когда таких нефронов становится более 75%, наступает необратимая почечная недостаточность.
Сердце : постоянно повышенное давление заставляет сердечную мышцу работать с большей силой, это приводит со временем к ее утолщению, осложнению питания сердечной мышци и увеличению риска аритмий.
Головной мозг : нарушается трофика(питание) отдельных участков мозга в следствии отека ткани (из-за высокого давления часть жидкой компоненты крови «выпотевает » в окружающие ткани) или кровоизлияний(в результате разрывов сосудов). В некоторых случаях эти изменения могут приводить к необратимым изменениям в работе ЦНС. Так же иногда развивается гидроцефалия(застой жидкости в желудочках мозга).
Глаза : из-за повышения давления в сосудах глаза могут происходит кровоизлияния в разные отделы глазного яблока, отслоение сетчатки, развится глаукома. Данные изменения зачастую ведут к частичной или полной потере зрения.

Как правило при наличии АГ страдает не один, а все перечисленные органы. И не важно по какой причине АГ возникла. Важно, как длительно и насколько сильно повышается давление.

Каковы симптомы АГ у кошек и собак?

Симптомы АГ различны по проявлениям и силе. Зависят они, конечно от того какой, и на сколько сильно, орган мишень пострадал. Симптомы на которые обычно обращают внимание владельцы животных с АГ:

нарушение/потеря зрения (чаще у кошек);
маятниковые движения глаз;
кровоизлияния (покраснение) в передней камере глаза;
беспричинная вокализация (у кошек);
одышка;
обмороки;
эпилептиформные приступы;
вялость, апатия;
нарушение аппетита и потребления воды;
манежные движения (движение по кругу).

Симптомы высокого давления у кошек и собак (изменения) которые можно выявить только специфическими методами в ветеринарной клинике

протеинурия и гематурия (по анализу мочи);
концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца (только по эхо кг);
аритмия (с помощью ЭКГ);
систолический шум (при аускультации);
отслоение сетчатки глаза или кровоизлияния в области глазного дна (офтальмоскопичестки);
изменения в структуре ЦНС (по КТ или МРТ).

Перечисленные симптомы неспецифичны, часто встречаются при других заболеваниях. И это значительно осложняет раннюю диагностику АГ заболевания.

Как выявить высокое давление?

Вариантов измерения давления не много: это прямые при постановке датчиков непосредственно в центральные сосуды (травматичный метод) но более четкий, чем непрямой. В гуманной медицине и ветеринарии он используется в отделении реанимации и во время проведения сложных операций.

Непрямой метод — это измерение давления всем нам известными тонометрами. Однако в ветеринарии обычные медицинские тонометры зачастую дают слишком большую погрешность или вообще не возможно их использовать, например у кошек и собак той-пород.

В ветеринарии мелких домашних животных рекомендуется использовать приборы работающие по принципу доплера -одним из них является PetMAP. Давление измеряют разместив манжетку на лапке или хвосте. Рекомендуется проводить до 3-5 изменений на одном месте и выводить среднее.

В ветеринарном центре «Созвездие» можно измерить давление кошке и собаке с помощью такого прибора. Цена на измерение давление у собак и кошек указана в соответствующем разделе .

Для собак нормы давления колеблются в пределах 100/65mmHg — 160/100mmHg (систола/диастола). Для кошек — 110/70 — 180/110mmHg. Систолическое давление близкое к 200 — всегда требует медикаментозной коррекции, а выше — 280 может потребовать экстренных мер.

Однако у некоторых питомцев давление 185/110 уже может потребовать терапевтического вмешательства. К сожалению, выяснить наличие повышенного давления недостаточно, важно понять первичная или вторичная гипертензия. А для этого всегда требуются дополнительные исследования, которые назначает врач исходя из клинических симптомов замеченных хозяином и выявленных при осмотре отклонений.

Это важно, так как при наличии вторичной гипертензии, терапевтическая коррекция(если это возможно) первичного заболевания, убирает симптом гипертензии. В случае если это невозможно, врач подбирает препарат для снижения артериального давления. Коррекция дозы препарата зачастую происходит в течении первых 1-2 ух недель лечения и далее применяется пожизненно.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У КОШЕК

OCULAR MANIFESTATIONS OF SYSTEMIC

HYPERTENSION IN CATS

УДК 617.7:616.12-008.331.1:636.8

Л.А. СОЛОМАХИНА, главный врач Воронежского ветеринарного комплекса «кот М@ троскин», член рово и ESVO l. solomakhina, DVM, Chief doctor, Member of the RSVO and of the ESVO, Voronezh Veterinary Complex «Cat M@troskyn»

ключевые СЛОВА / KEY woRDS:

офтальмологические проявления, системная гипертензия, кошки ocular manifestations, systemic hypertension, cats

СОКРАЩЕНИЯ:

ХПН - хроническая почечная недостаточность ХСН - хроническая сердечная недостаточность АД - артериальное давление АГ - артериальная гипертензия ССС - сердечно-сосудистая система ПКГ - передняя камера глаза ДЗН - диск зрительного нерва ЦНС - центральная нервная система

АННОТАЦИЯ

Системная гипертензия возникает как у собак, так и у кошек. Наиболее распространена артериальная гипертензия у кошек, потому что этот вид имеет относительно высокую предрасположенность к развитию ХПн. глазные поражения при системной гипертензии включают отек сетчатки и ДЗн, извилистые кровеносные сосуды сетчатки и преретинальные, интраретинальные, субретинальные кровоизлияния. Вторичная дегенерация сетчатки, вероятно, из-за ишемии и /или воспаления, является частым продолжением заболевания (Рис. 16). Животные с системной гипертензией могут поступать с жалобами на острую слепоту (с фиксированными, расширенными зрачками), вызванную буллезной отслойкой сетчатки в связи с субретинальным выпотом (Рис. 13).

Systemic hypertension occurs in both dogs and cats. It is more common in cats because this species has a relatively higher incidence of chronic kidney disease. The ocular lesions in systemic hypertension include retinal and papillary edema, tortuous retinal blood vessels, and preretinal, intraretinal and subretinal hemorrhage. Secondary retinal degeneration, probably due to ischemia and/or inflammation, is a common sequel (Fig. 16). Animals with systemic hypertension may be presented with a complaint of acute blindness (with fixed, dilated pupils) caused by bullous retinal detachment due to subretinal effusion (Fig. 13).

Артериальная (системная) гипертензия встречается у кошек и собак, однако является наиболее распространенной у кошек. Это обусловлено высокой частотой встречаемости ХПН у данного вида. У кошек возможна первичная и вторичная системная гипертония.

Более предрасположены к данному заболеванию кошки от 5 до 20 лет, но чаще оно встречается в возрасте 8-10 лет.

Причины вторичной системной гипертонии

Хронические и острые болезни почек. По статистике, 19-65% кошек с ХПН имеют гипертонию. Причи-

нами гипертонии чаще всего являются такие заболевания, как хронический интерстициальный нефрит, ами-лоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, почечная дисплазия;

ХСН (ГКМП и т.д.);

Сахарный диабет;

Гипертиреоз (87% кошек);

Гипотиреоз (собаки);

Гиперадренокортицизм (60% собак);

Феохромоцитома (50% собак);

Первичный гиперальдостеронизм (собаки);

Ожирение (гиперлипидемия), описано как фактор риска для собак (77% самцы);

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

КОЛОНКА РЕДАКТОРА

Доктор, моя старая кошка резко ослепла...

Любовь СОЛОМАХИНА

Обычно так звучит фраза владельцев потерявших зрение пожилых кошек, которые попадают ко мне на прием. Зрачки у таких кошек фиксированы и расширены (Рис. 1). Кроме того, возникает ощущение, что в зрачке, прямо за хрусталиком, плавают полупрозрачные «листы», обычно с красноватым оттенком (Рис. 2-5). Это ни что иное, как отслоившаяся сетчатка, которая из-за скопления субретинального выпота приподнята кверху и таким образом просматривается через зрачок прямо за хрусталиком при помощи обычного фокального источника света, даже без проведения офтальмоскопии. Я называю такую картину «алые паруса»... Такая у меня возникает ассоциация, когда я вижу буллезную отслойку сетчатки с кровоизлияниями, которые придают красноватый оттенок при осмотре расширенных зрачков. Однако у кошек даже при полной двусторонней отслойке сетчатки наблюдается поразительная компенсация. В таких случаях слепота может обнаруживаться при попадании животного в незнакомую обстановку. Обычно в анамнезе присутствуют симптомы системных расстройств в виде полиурии-полидипсии, расстройств со стороны мочевой системы и желудочно-кишечного тракта, потеря веса, а также судороги (которые часто ошибочно принимаются за эпилепсию). Чаще всего причиной данного состояния у пожилых кошек является ХПН и вторичная к ней артериальная гипертензия, которая может проявляться в том числе и судорожным синдромом. Кроме того, причина артериальной гипертензии может быть связана с сердечной недостаточностью, гипертиреозом кошек и т.д. Иногда у кошек артериальная гипертензия может быть и первичной (идиопатической). Важно помнить, что изменения на глазном дне появляются уже на ранних этапах. Первоначально это может быть повышенная извилистость артериол (Рис. 6) или появление небольших кровоизлияний на сетчатке (Рис. 7), локальных отслоек сетчатки без потери зрительной функции (Рис. 8-12). Владельцы на этом этапе обычно не замечают проблем со зрением у своего питомца. Учитывая то, что кошки отлично ориентируются в привычной обстановке, потерю зрения владельцы обычно замечают, когда на глазном дне уже есть катастрофические изменения в виде полной отслойки сетчатки или обширных геморрагий (Рис. 13-15). Поэтому ветеринарным врачам необходимо осматривать глазное дно у всех кошек старше 5 лет 2 раза в год!

Пожилые кошки с АГ (фиксированные и расширенные зрачки)

Хроническая анемия, полицитемия, лихорадка, артериовенозная фистула;

Гиперкальциемия (собаки);

Гиперэстрогенизм;

Пища с повышенным содержанием соли.

Постановка диагноза артериальная гипертензия

требует измерения систолического артериального давления, в идеале необходимо измерение систолического и диастолического артериального давления. Необходимо помнить, что у пугливых и агрессивных животных артериальное давление может быть ошибочно завышено. В этом случае необходима адаптация животного и несколько повторных измерений. У кошек систолическое давление свыше 160-170 мм рт.ст. и диастолическое давление свыше 100 мм рт.ст. считается повышенным. То есть, АД свыше 180/100 мм рт.ст. считается анормально высоким. Значения выше 200/110 мм рт. ст. сопровождаются характерными клиническими проявлениями, в т.ч. гипертонической ретинопатией.

Приборы для измерения артериального давления

Допплер ветеринарный 811. Частота - от 8 MHz до 9,7 MHz. Допплер предназначен для измерения систолического давления у кошек и собак.

Допплер ветеринарный Vet Dop BF1. Частота 9,4 MHz, фокусированный датчик, удобный для фиксации конечности и датчика одной рукой. В комплект входит

помни о жизни | MEMENTO VIVERE

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

сфигмоманометр, наушники, инструкция на английском языке и видеоинструкция, пять манжеток 25x6, 21x5, 17x4, 14x3 и 11x2,5 (длина и ширина указана в см).

Ветеринарный тонометр PetMa (осциллографический метод). Предназначен для измерения систолического и диастолического давления, частоты сердечных сокращений. Область измерения: 30-260 mmHg, точность: +/- 2 mmHg, ЧСС: 40 до 220 bpm. В комплект входят 7 манжеток шириной до 5 см.

Органы мишени

при артериальной гипертензии

Гипертония - это наиболее частое заболевание стареющих кошек, при котором страдают глаза, почки, сердце (ССС), ЦНС.

Гипертоническое поражение почек:

Прогрессирование почечной недостаточности;

Повышение креатинина у 65% кошек с гипертензией и офтальмологическими проявлениями.

Необходимые исследования:

Проверка уровня сывороточного креатинина и мочевины;

Анализ мочи;

Соотношение белок/креатинин в моче;

УЗИ почек и т.д.

Гипертоническое поражение ССС:

Гипертрофия левого желудочка;

Ритм галопа;

Аритмия;

Систолический шум;

Признаки сердечной недостаточности;

Носовое кровотечение.

Необходимые исследования:

Рентгенограмма грудной клетки;

Аускультация;

Гипертоническое поражение ЦНС:

Энцефалопатия;

Инсульт;

ТАБЛИЦА 1. Показатели нормального артериального давления (мм рт.ст.) у собак и кошек

Собаки Кошки

Систолическое 148±16 171±22

Диастолическое 87±8 123±17

Беспородный кот, 19 лет, с АГ на фоне ХПН (фиксированные и расширенные зрачки)

Внешний вид переднего сегмента правого глаза беспородного кота (фундус-камера и щелевая лампа)

Внешний вид переднего сегмента левого глаза беспородного кота (фундус-камера и щелевая лампа)

Визуализация отслоенной сетчатки в зрачке прямо за хрусталиком у беспородного кота

помни о жизни | MEMENTO VIVERE

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

Повышенная извилистость артериол у кошек с АГ

Появление небольших кровоизлияний на сетчатке (указано стрелками) у кошки с Аг

Внешний вид переднего сегмента глаз и глазного дна у кошки 15 лет с гипертонической ретинопатией

Внешний вид переднего сегмента глаз и глазного дна у кошки 21 года с гипертонической ретинопатией

ТАБЛИЦА 2. Риск поражения органа-мишени

i Минимальный Менее 150 Менее 95

2 Легкий 150-159 95-99

3 Средний 160-179 100-119

4 Тяжелый Больше или равно 180 Больше или равно 120

Слабость;

Атаксия;

Дезориентация;

Вестибулярные нарушения;

Сгибание шеи;

Парапарез;

Судороги;

Необходимые исследования:

Неврологический осмотр;

Поражения глаз при системной гипертензии

Многие исследования показывают, что при гипертонии поражения глаз встречаются в 80-100% случаев.

Кровоизлияния в ПКГ (Рис. 17);

Гифема (Рис. 18);

Кровоизлияния в стекловидное тело;

Гипертензивная ретинопатия:

Отек сетчатки и ДЗН;

Патологическая извилистость артериол, утолщение их стенки, уменьшение их просвета (может быть очаговая констрикция артериол);

Артериолы расходятся под прямым углом («рога буйвола»);

Преретинальные, интраретинальные и субретинальные кровоизлияния (Рис. 19, 20, 21, 22);

Животные с артериальной гипертензией часто попадают на прием с жалобами на острую слепоту (с фиксированными, расширенными зрачками) в результате буллезной отслойки сетчатки из-за субретинального выпота;

Вторичная дегенерация сетчатки (результат ишемии и/или воспаления) является частым последствием.

Клинические признаки отслойки сетчатки:

Внешний вид плавающего листа (отслоение сетчатки) можно видеть позади хрусталика без использования офтальмоскопа;

Лист может быть прозрачный, белый или кровавый, в зависимости от типа жидкости (экссудативный или геморрагический соответственно), участвующей в патогенезе отслойки;

Сосуды сетчатки отчетливо видны;

Сетчатка не в фокусе при офтальмоскопии;

Если задний сегмент глаза не может быть визуализирован, например из-за гифемы, необходимо проведение УЗИ;

помни о жизни | MEMENTO VIVERE

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

Классическое проявление отслойки сетчатки по УЗИ - «знак чайки» - отслойка сетчатки, которая остается фиксированной к задней стенке глаза, к головке зрительного нерва и к зубчатой линии сетчатки (Рис. 24, 25);

Наличие субретинальной жидкости и витреально-го воспаления также видны на УЗИ.

Ретинальные геморрагии

Основываясь на их офтальмоскопическом внешнем виде, можно локализовать положение кровоизлияний в участвующем слое. Локализация помогает выявить источник крови:

Субретинальные кровоизлияния происходят из хориоидальных сосудов.

Преретинальные кровоизлияния происходят из офтальмоскопически видимых сосудов внутренней сетчатки.

Механизм возникновения гипертонической ретинопатии

Чаще повреждаются сосуды хориоидеи, сетчатки. Происходит нарушение сосудистой ауторегуляции артериол сетчатки. Повышение АД вызывает сужение артериол, что приводит к компенсаторной гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры сосудистой стенки.

Из-за изменения содержания фибрина в гладкомышечных волокнах плазма просачивается в стенку сосудов, вызывая гиалинизацию, сопровождающуюся некрозом. Результат диффузии плазмы - отек сетчатки, кровоизлияния, отслойка сетчатки.

Лечение артериальной гипертензии направлено в первую очередь на основное заболевание. Необходимо раннее начало медикаментозного лечения.

Антигипертензивные препараты:

Амлодипин (блокатор кальциевых каналов) - препарат первого выбора. Особенно важен для защиты глаз и ЦНС.

Амлодипин 0,1-0,5 мг/кг, 1 раз в день;

0,625-1,25 мг на кошку через каждые 12-24 часа (от 1/8 до 1/4 таблетки на кошку в день).

Амлодипин вызывает падение кровяного давления в допустимых пределах и устранение ретинопатии. Клинически выраженные побочные реакции отсутствуют. У кошек часто применяется в монотерапии (без ИАПФ). В исследовании с применением амлодипина было установлено уменьшение поражения сетчатки в одном или обоих глазах у 18 из 26 кошек. Примерно в 50% случаев с отслойкой сетчатки отмечалось уменьшение количества субретинальной жидкости,

Внешний вид переднего сегмента глаз и глазного дна у кошки 16 лет с гипертонической ретинопатией

Внешний вид переднего сегмента глаз и глазного дна у кошки 14 лет с гипертонической ретинопатией

Внешний вид переднего сегмента глаз и глазного дна у кошки с рис. 11 через 1 месяц лечения

буллезная отслойка сетчатки и кровоизлияния на правом глазу, обширные геморрагии с субретинальным выпотом на левом глазу у кота с рис.2

помни о жизни | MEMENTO VIVERE

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

Внешний вид глазного дна у кота с Рис. 2 через 8 дней лечения

Внешний вид переднего сегмента глаз и глазного дна у кота с рис. 2 через 3 недели лечения

ТАБЛИЦА 3. Антигипертензивные препараты

Generic name Dosage

ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS

EnaLapriL 0,5 mg/kg PO q12-24h 0,25-0,5 mg/kg PO q12-24h

CaptopriL 0,5-2,0 mg/kg PO q8-12h 3,1-6,25 mg/cat PO q8-12h

LisinopriL 0,5 mg/kg PO q24h -

Benazepril 0,25-0,5 mg/kg PO q24h 0,25-0,5 mg/kg PO q24h

CALCIUM CHANNEL BLOCKERS

DiLtiazem 0,5-1,5 mg/kg PO q8-12h to maximum of 200 mg/day 1,75-2,4 mg/kg PO q8h

DiLtiazem sustained release 10 mg/kg PO q24h 10 mg/kg PO q24h

AmLodipine 0,1 mg/kg PO q24h or 2,5 mg/dog 0,625-1,25 mg/cat PO q24h

G-ADRENERGIC BLOCKERS

PropranoLoL 0,2-1 mg/kg PO q8h to maximum of 200 mg/day 0,4-1,2 mg/kg PO q8 or 2,5-5 mg/cat PO q8-12h

AtenoLoL 0,2-2 mg/kg PO q12-24h or 6,25-12,5 mg/dog PO q12h 2-3 mg/kg PO q12h or 6,25-12,5 mg/cat PO q12h

G-ADRENERGIC BLOCKERS

Prazosin 0,065 mg/kg (1 mg/15 kg) PO q 8-12h 0,065 mg/kg (1 mg/15 kg) PO q 8-12h

Phenoxybenzamine 0,2-1,5 mg/kg PO q8-12h 2,5-7,5 mg/cat PO q8-12h or 0,5 mg/kg PO q12h

HydraLazine 0,5-2,0 mg/kg PO q12h 2,5 mg/cat PO q12-24h

Nitroprusside 1-10 Mg/kg/min IV CRI 1-10 Mg/kg/min IV CRI

ChLorothiazide 20-40 mg/kg PO q12-24h 20-40 mg/kg PO q12-24h

Hydrochlorothiazide 2-4 mg/kg PO q12h 2-4 mg/kg PO q12h

Furosemide 1-4 mg/kg PO, IM, IV or SC q8-12h (or as needed) 1-4 mg/kg PO, IM, IV or SC q8-24h

помни о жизни | MEMENTO VIVERE

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

Дегенерация сетчатки у кота с Рис. 2

Кровоизлияние в Пкг

частичная или полная реплантация сетчатки или и то и другое. При отеке или кровоизлиянии в сетчатку без ее отслойки у 14 из 26 кошек наблюдалось частичное или полное устранение поражений сетчатки. У двух кошек с двусторонней полной отслойкой сетчатки после лечения амлодипином наблюдалась реплантация сетчатки и некоторое восстановление зрения.

ИАПФ (вазотоп и т.д.). Сочетанное применение ам-лодипина с ИАПФ для кошек при недостаточности монотерапии амлодипином. Как правило, комбинация этих 2-х групп применяется для собак. Вазотоп (рами-прил) 0,125-0,25 мг/кг, 1 раз в день утром натощак с титрованием дозы.

Диуретики необходимы для уменьшения задержки натрия и воды в организме. Ускоряют резорбцию жидкости под сетчаткой у животных с сильным пузырчатым отслоением.

Фуросемид - петлевой диуретик (1-2-4 мг/кг, в/в, в/м, внутрь, 8-24 часа или 6,25-12,5 мг/кошку/день в табл.);

Тригримм 2,5 мг (диувер 5 мг) - торасемид 0,060,125 мг/кг в день.

Бета-блокаторы замедляют ЧСС и ингибируют влияние трийодтиронина (Т3) при гипертиреоидизме.

Пропранолол 2,5-5,0 мг/кошку, 3 раза в день;

Атенолол 6,25-12,5 мг/кошку в день.

Кроме того, необходимо применять диету с пониженным содержанием соли (до 0,1-0,3%).

Необходим мониторинг артериального давления и диуреза, так как может произойти резкое падение артериального давления и клубочковой фильтрации, а также мониторинг БХАК и клинического состояния животного.

глубокие интраретинальные кровоизлияния

Субретинальные геморрагии между сетчаткой и хориоидом

помни о жизни | MEMENTO VIVERE

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

Локальные отслойки сетчатки левого глаза у кота с Рис. 2

II a Mil II !1 пг

МП ЧК1 и □ nil

«Знак чайки» при проведении УЗИ правого глаза у кота с рис. 2

Показатели АД исследуют через 5-10 дней после начала терапии. Благоприятная реакция на лечение достигается при уменьшении систолического АД на 20% или ниже 170 мм рт.ст.

Антигипертензивная терапия должна снизить АД до уровня, который не связан с появлением новых очагов и при котором животное будет хорошо себя чувствовать.

Стабилизация АД может происходить в течение 1 месяца. Положительная динамика на лечение может развиваться от 1 недели до 6 месяцев. Рецидивом гипертензии считают повышение кровяного давления на 20%.

Глазное лечение требуется для предотвращения вторичной глаукомы и увеита. Оно осуществляется местными кортикостероидами (офтан дексаметазон/ макситрол/гаразон). Кроме того проводится антиоксидантная терапия (эмоксипин).

Системная противовоспалительная терапия часто невозможна из-за первичного заболевания. НПВС не используются из-за их влияния на тромбоциты и свертываемость крови.

Увеит в результате гифемы, но без глаукомы

Иридоциклоплегики (атропин 1%) для поддержания зрачка в расширенном состоянии для предотвращения синехий.

Вторичная глаукома из-за гифемы

Местные кортикостероиды (0,1% дексамета-зон/1% преднизолон), через 6-8 часов (3-4 раза в день местно);

Бета-блокаторы местного действия (0,5% тимоло-ла малеат/бетоптик 0,5%), через 12 часов.

При снижении ВГД мидриатики короткого действия - 1% тропикамид (мидриацил) для профилактики образования синехий, которые позднее могут нарушить зрение.

Для растворения сгустков - внутрикамерное введение тканевого активатора плазминогена tPA (актилизе) 30 мкг/мл.

Прогнозы

Восстановление зрительной функции у кошек с отслойкой сетчатки зависит от нескольких факторов. На-

помни о жизни | MEMENTO VIVERE

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

иболее важный фактор - продолжительность отслойки до постановки диагноза и лечения. Если отслойка продолжается 2-4 недели, часто происходит дегенерация сетчатки.

Примерно у 50% кошек с многоочаговым отеком сетчатки, кровоизлияниями и гипертензией, которые получали амлодипин, наблюдалось либо отсутствие прогрессирования этих поражений, либо частичное их устранение.

Прогноз восстановления зрения зависит от изменений в стекловидном теле. Геморрагии в стекловидном теле рассасываются очень медленно. Также прогноз зависит от вторичных глазных заболеваний, таких как гифема и глаукома. Окончательная оценка состояния зрения и глазных клинических признаков должна проводиться через 1,5-2 месяца.

У некоторых кошек зрение может восстанавливаться, даже если кровяное давление не снижается до необходимой величины. У других кошек зрение не восстанавливается даже после стабилизации АД из-за тяжелой тотальной атрофии сетчатки.

При сильном пузырчатом отслоении, характерном для кошек с гипертонической ретинопатией, дегенера-

ция сетчатки может быть сильной и быстрой. Уремия при ХПН вызывает токсические изменения внутри сетчатки.

Раннее выявление гипертонической ретинопатии с назначением гипотензивного лечения до отслойки сетчатки дает наилучший прогноз для сохранения зрения. ■

ЛИТЕРАТУРА

1. Рональд К. Риис. Офтальмология мелких домашних животных. аквариум-Принт, 2006.

2. Barnett к.С., Crispin S.M. Feline Ophthalmology: An Atlas and Text. Phila-delphia, W.B. Saunders, 1998.

3. Kirk N. Gelatt. Veterinary Ophthalmology: John Wiley & Sons, 2013.

4. Rubin L.F: Atlas of Veterinary Ophthalmoscopy. Philadelphia, Lea and Febiger, 1974.

5. Slatter"s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, edition 4.

МАСТЕР-КЛАССЫ ПО ОФТАЛЬМОЛОГИИ

Онлайн-школа вебинаров по офтальмологии доктора Соломахиной Л.А.

«Офтальмологические проявления системных заболеваний собак и кошек»

«Базовая офтальмология для начинающих. Лекарственные препараты для лечения офтальмологических пациентов» (ориентировочно начало февраля 2016, идет набор группы)

http://vk.com/eyevets (Группа ВКонтакте) 89066710408 [email protected]

Системная гипертензия (патологическое повышение системного кровяного давления) как циркуляторная патология часто регистрируется у пожилых кошек. Высокая частота встречаемости системной гипертензии отмечается у кошек при хронической почечной недостаточности (61%) и гипертиреоидизме (87%) (Kobayashi et al, 1990). Но при этом гипертензия также встречается у кошек и при отсутствии почечной недостаточности и эутиреозе (нормальном тиреоидном статусе). Ввиду того что отсутствие лечения у кошек при гипертензии может привести к серьезным неврологическим, офтальмологическим, кардиологическим и нефрологическим расстройствам, лечение таких пациентов настоятельно рекомендуется. Кроме того, специфические антигипертензивные препараты могут значительно влиять на жизненную функцию органов-мишеней и долгосрочный прогноз.

Системная гипертензия обычно представляется как осложнение другой системной патологии и, следовательно, классифицируется как вторичная гипертензия. Однако в части случаев, когда причина СГ не установлена, в процессе полноценного обследования говорят о первичной или идиопатической гипертензии.

Эпидемиология

Как уже упоминалось выше, гипертензия чаще встречается у пожилых кошек, средний возраст которых составляет 15 лет и находится в диапазоне от 5 до 20 лет (Littman, 1994; Steele et al, 2002). Недостаточно ясно, является ли нормой рост артериального давления у здоровых пожилых кошек или же это стоит расценивать как раннюю субклиническую стадию развития патологического процесса. Породной и половой предрасположенности к гипертензии у кошек не выявлено.

Патофизиология

Несмотря на то что часто системная гипертензия выявляется у кошек с хронической дисфункцией почек, связь между повышением кровяного давления и поражением почек как первопричиной не является очевидной. Сосудистые и паренхимальные болезни почек у людей являются доказанными причинами гиперренинимической гипертензии. При этом увеличение объема внеклеточной жидкости является одним из механизмов развития гипертензии у больных в поздних стадиях заболевания почек (Pastan & Mitch, 1998). Существуют данные, что у кошек с естественно развившейся артериальной гипертензией и почечной недостаточностью не отмечено повышение уровня и активности ренина плазмы и увеличение объема плазмы (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996). Это позволяет предполагать, что некоторые кошки имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, а повреждение почек вторично и является следствием хронической гломерулярной гипертензии и гиперфильтрации.

Аналогично связь между гипертиреоидизмом и гипертензией у кошек недостаточно хорошо определена даже при высокой встречаемости гипертензии у кошек с тиреотоксикозом. Гипертиреоидизм приводит к увеличению количества и чувствительности миокардиальных β-адренергических рецепторов и, как следствие, усилению чувствительности к катехоламинам. К тому же L-тироксин имеет прямой позитивный инотропный эффект. Следовательно, гипертиреоидизм приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению ударного объема и сердечного выброса и повышению артериального кровяного давления. Тем не менее у кошек не обнаружено значительной зависимости между концентрацией тироксина в сыворотке и изменением артериального давления (Bodey & Sansom, 1998). Кроме того, у некоторых кошек при должной и эффективной терапии гипертиреоидного статуса артериальная гипертензия может сохраняться. Таким образом, предполагается, что у части кошек с гипертиреозом гипертензия не зависит от гипертиреоидного статуса. Также маловероятными причинами гипертензии у кошек могут являться гиперадренокортицизм, первичный альдостеронизм, феохромоцитома и анемия.

Гипертензия при отсутствии у кошек болезней почек или щитовидной железы говорит о том, что в части случаев, как и у людей, системную гипертензию можно считать первичным идиопатическим процессом, включающим повышение периферического сосудистого сопротивления и эндотелиальную дисфункцию.

Клинические признаки

Клинические признаки обычно являются производными поражения органа-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). По мере роста кровяного давления происходит авторегуляторная вазоконстрикция артериол для защиты капиллярного русла этих высоковаскуляризованных органов от высокого давления. Сильная и длительная вазоконстрикция может в итоге приводить к ишемии, инфарктам, потере целостности эндотелия капилляров с отеками или геморрагиями. У кошек с гипертензией могут проявляться такие симптомы, как слепота, полиурия/полидипсия, неврологические признаки, включающие судороги, атаксию, нистагм, парез или паралич задних конечностей, диспноэ, носовое кровотечение (Littman, 1994). К более редким возможным признакам относят «остановившийся взгляд», вокализацию (Stewart, 1998). Многие кошки не проявляют клинических признаков, и гипертензия диагностируется после выявления шумов, ритма галопа, электрокардиографических и эхокардиографических патологий. У кошек системная гипертензия часто ассоциирована с гипертрофией левого желудочка. Обычно это умеренная гипертрофия и асимметричная септальная гипертрофия левого желудочка. Дилятация восходящей аорты обнаруживается радиографически или эхокардиографически, но не очевидно, является ли эта находка следствием гипертензии или обычным возрастным изменением. Кошки, страдающие системной гипертензией, часто имеют диастолическую дисфункцию левого желудочка вследствие снижения релаксации его стенок.

Острая слепота – часто встречающаяся клиническая манифестация системной гипертензии у кошек. Обычно слепота случается вследствие двухсторонней отслойки сетчатки и/или кровоизлияния. В одном из исследований 80% кошек с гипертензией имели гипертензивную ретинопатию с кровоизлияниями сетчатки, стекловидного тела или передней камеры; отслойку и атрофию сетчатки; отек сетчатки, периваскулиты; извитость артерий сетчатки и/или глаукому (Stiles et al, 1994). Поражения сетчатки обычно регрессируют на фоне антигипертензивной терапии, и зрение возвращается.

Центральная нервная система предрасположена к повреждению вследствие гипертензии, поскольку изобилует мелкими сосудами. У кошек эти повреждения могут вызывать судороги, наклон головы, депрессию, парезы и параличи, вокализацию.

Хроническая гипертензия может быть причиной поражения почек в результате изменений в афферентных артериолах. Также могут развиваться фокальная и диффузная гломерулярная пролиферация и гломерулярный склероз (Kashgarian, 1990). После нарушения функции почек хроническая системная гипертензия вызывает устойчивый рост давления клубочковой фильтрации, которая играет ключевую роль в прогрессии ухудшения функции почек (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987). Протеинурия и гипостенурия не характерны для кошек с артериальной гипертензией, но наблюдается микроальбуминурия (Mathur et al, 2002).

Офтальмологическое обследование

Чаще всего причиной обращения владельца кошки с артериальной гипертензией является острая слепота. Владелец отмечает, что кошка стала менее активно передвигаться по помещению, перестала запрыгивать на мебель или промахивается в прыжке. В некоторых случаях владелец не подозревает о том, что зрение у кошки резко снижено или отсутствует, так как кошка, даже полностью ослепнув, продолжает ориентироваться в знакомом помещении за счет других органов чувств. Это является одной из причин позднего обращения владельца кошки в клинику.

Основными жалобами владельцев являются расширенный «застывший» зрачок, кровь внутри глаза, изменение рефлекса глазного дна, потеря зрения.

Для выявления патологии сетчатки необходимо:

проверить зрачкомоторные реакции;
проверить реакцию на яркий свет (dazzle reflex);
проверить реакцию на угрожающий жест;
провести тест с «ватным шариком», который поможет определить, может ли кошка отслеживать перемещение объектов в ее поле зрения;
измерить внутриглазное давление;
обследовать передний сегмент глазного яблока при помощи щелевой лампы;
провести офтальмоскопию;
в случае необходимости провести УЗИ глазного яблока.

Комплекс этих манипуляций поможет определить степень поражения сетчатки и в какой-то степени дать прогноз на восстановление зрения.

Наиболее ценную информацию о состоянии сетчатки исследователь получает именно благодаря офтальмоскопии.

Картина глазного дна кошки имеет большую вариабельность. Важно различать норму и патологию. Необходимо помнить, что отсутствие тапетума или пигмента может быть у вполне здорового животного.

Признаками патологии являются:

Рис. 6. Рис. 8.

В случаях, когда офтальмоскопия невозможна (при обширном кровоизлиянии в стекловидное тело, при катаракте), необходимо провести УЗИ глазного яблока. Наличие гиперэхогенной мембраны, которая соединяется с глазным дном в области диска зрительного нерва, говорит об отслоении сетчатки (Рис. 8).

Подозрение на артериальную гипертензию у кошки может быть основано на наличии характерных поражений сетчатки. Однако необходимо исключать и другие причины отслоения сетчатки и/или кровоизлияний. Артериальная гипертензия непременно должна быть подтверждена измерением артериального давления. Измерение артериального давления следует проводить, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие артериальной гипертензии у кошек с гипертрофией левого желудочка, нарушением функции почек или гипертиреозом, а также у кошек старше 7 лет с шумами, ритмом галопа. Также измерение артериального давления необходимо проводить кошкам с вышеописанными признаками поражения головного мозга.

Гипертония у кошек была определена как непрямое систолическое давление более 160 мм рт. ст. (Littman, 1994; Стайлз и др., 1994) или 170 мм рт. ст. (Morgan, 1986) и диастолическое артериальное давление более 100 мм рт. ст. (Littman, 1994; Stiles и др., 1994). Тем не менее артериальное давление будет увеличиваться с возрастом у кошек и может превышать 180 мм рт. ст. систолического и 120 мм рт. ст. диастолического давления у практически здоровых кошек старше 14 лет (Bodey и Sansom, 1998). Таким образом, диагноз артериальной гипертензии может быть поставлен у кошки любого возраста, чье систолическое артериальное давление 190 мм рт. ст. и диастолическое давление 120 мм рт. ст. Кошек с клинической картиной, соответствующей артериальной гипертензии, и систолическим давлением от 160 до 190 мм рт. ст. также следует считать больными артериальной гипертензией, особенно если им менее 14 лет. При отсутствии клинических признаков гипертензии, систолическом артериальном давлении от 160 до 190 мм рт. ст. и диастолическом давлении между 100 и 120 мм рт. ст. необходимы повторные измерения несколько раз в течение дня или, возможно, нескольких дней.

Ранняя диагностика и лечение кошек с системной артериальной гипертензией очень важны. Хотя не у всех кошек проявляются клинические признаки, отказ от своевременной диагностики и лечения может привести к крайне нежелательным последствиям.

Для использования в качестве антигипертензивных препаратов доступны многочисленные фармакологические препараты, включая диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциевых каналов, артериальные вазодилятаторы прямого действия, α2-агонисты центрального действия и α1-адреноблокаторы.

У кошек с гипертензией имеется тенденция приобретать рефрактерность к антигипертензивным эффектам адреноблокаторов, таких как празозин, а также артериальных вазодилятаторов прямого действия, таких как гидралазин. Кроме того, длительное применение препаратов прямого действия часто приводит к нежелательной стимуляции компенсаторных нейрогуморальных механизмов. Диуретики, β-адреноблокаторы или их сочетание эффективно снижают артериальное давление у большинства кошек с гипертензией, но при этом не уменьшают повреждение органов-мишеней (Houston, 1992).

В соответствии с законом Пуазейля, артериальное давление определяется произведением системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса, поэтому снижение артериального давления в результате применения диуретиков и β-адреноблокаторов возникает в результате снижения сердечного выброса. Эти препараты снижают артериальное давление с помощью механизма, который уменьшает поток в органах-мишенях, тем самым создавая угрозу перфузии миокарда, почек и мозга. В то же время антагонисты кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов. Данный механизм более эффективен для улучшения перфузии органов-мишеней. Антагонисты кальциевых каналов, в частности, лишены миокардиодепрессивного эффекта, и ингибиторы АПФ, по сути, показали благоприятное воздействие на функцию почек, коронарную перфузию и перфузию головного мозга у людей с гипертонией (Houston, 1992; Anderson et al, 1986). α-адренэргические агонисты центрального действия также снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов и показаны для поддержания целевой функции органа-мишени. Диуретики и β-блокаторы уменьшают сердечный выброс, ударный объем, коронарный и почечный кровоток, увеличивая сосудистое сопротивление сосудов почек. Кроме того, эти препараты не уменьшают гипертрофию левого желудочка. С другой стороны, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, а также препараты центрального действия имеют противоположный эффект.

Амлодипин является пролонгированным антигипертензивным препаратом, принадлежащим к блокаторам кальциевых каналов. Этот препарат расслабляет гладкие мышцы сосудов, блокируя приток кальция. Его основной вазодилятирующий эффект – в системном снижении сосудистого сопротивления. Кроме того, это действие распространяется и на коронарные артерии. Данный препарат безопасен и эффективен даже у кошек с дисфункцией почек при использовании внутрь в дозе 0,2 мг/кг один раз в день. При ежедневном приеме амлодипин снижает артериальное давление в течение 24 часов (Snyder, 1998). Кроме того, кошки не вырабатывают рефрактерность к амлодипину, а при длительной терапии возникает стойкий терапевтический эффект.

Ингибиторы АПФ, такие как эналаприл, рамиприл и беназеприл также являются хорошим выбором для терапии гипертензии у кошек. В Российской Федерации широкое распространение получил препарат Вазотоп®Р (MSD Animal Health). Действующим веществом препарата является рамиприл. Рамиприл обладает уникальными свойствами, которые выгодно отличают его от других ингибиторов АПФ, используемых в ветеринарии.

Тем не менее эти препараты часто оказываются неэффективными в качестве монотерапии у кошек. Ингибиторы АПФ могут быть лучше всего использованы в сочетании с амлодипином.

У кошек, резистентных к амлодипину или ингибиторам АПФ, только сочетание этих препаратов может безопасно обеспечивать адекватный контроль артериального давления. При добавлении к терапии амлодипином ингибиторов АПФ (эналаприла или беназеприла) используются дозы от 1,25 до 2,5 мг/кошка/день). Также у некоторых кошек, получающих подобную комбинацию препаратов, отмечается улучшение функции почек. Экспериментальные данные показывают, что сочетание этих двух классов антигипертензивных препаратов не только эффективно снижает артериальное давление, но и максимально защищает органы-мишени (Raij & Hayakawa, 1999). Блокатор ангиотензиновых рецепторов ирбесартан в сочетании с амлодипином показал свою эффективность у некоторых кошек, рефрактерных к ингибиторам АПФ.

Для кошек с неврологическими расстройствами вследствие поражения головного мозга необходимо агрессивное лечение с целью быстрого снижения артериального давления. Амлодипин и ингибиторы АПФ имеют сравнительно медленный гипотензивный эффект и требуют 2-3 дня для достижения пика гипотензивного действия. В подобных клинических ситуациях более эффективным будет внутривенное введение нитропруссида для быстрого купирования гипертонического криза. Тем не менее безопасное применение этого препарата требует тщательного титрования дозы с использованием инфузионного насоса (1,5-5 мг/кг/мин) и непрерывного мониторирования артериального давления. Гидралазин может использоваться в качестве альтернативы нитропруссиду, когда быстрое снижение артериального давления не требуется. Этот препарат, как правило, назначается перорально каждые двенадцать часов, начиная с дозы 0,5 мг/кг, и увеличивается, если это необходимо, до 2,0 мг/кг каждые 12 часов. Рекомендуется соблюдать осторожность при использовании быстродействующих, мощных антигипертензивных препаратов для лечения гипертонических кризов. Быстрое и резкое падение артериального давления может привести к острой ишемии головного мозга и тем самым ухудшить неврологический дефицит.

Органы-мишени при гипертензии

Орган/Система

Эффект

Чаще проявление эффекта при