1829 0
یک نوع بسیار نادر تیروئیدیت - 0.98٪ موارد - برای اولین بار در سال 1986 توسط Riedel توصیف شد که با بزرگ شدن کانونی یا منتشر غده با چگالی شدید و تمایل به رشد تهاجمی مشخص می شود که در نتیجه فلج و علائم فشرده سازی غده مشخص می شود. عروق گردن و نای رشد می کنند.
علت و پاتوژنز نامشخص است. آنتی بادی های ضد تیروئید به ندرت، در تیترهای پایین یافت می شوند و هیچ اهمیت بیماری زایی ندارند.
این غده به طور نامتقارن یا متقارن بزرگ شده، چگالی چوبی دارد و به طور نزدیک به اندام ها و بافت های اطراف جوش می خورد. در آن، تقریباً جایگزینی کامل پارانشیم با بافت فیبری هیالینیزه با نفوذ جزئی لنفوسیت ها و سلول های پلاسما، کمتر - نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها وجود دارد. تیروئیدیت ریدل می تواند با فیبرواسکلروز خلفی، مدیاستن، اربیتال و ریوی ترکیب شود که بخشی از فیبرواسکلروز چند کانونی یا تظاهرات بیماری فیبروزان است.
این نوع تیروئیدیت در طول سال ها پیشرفت می کند و منجر به کم کاری تیروئید می شود. هنگام اسکن، مناطق فیبروز به عنوان "سرد" تعریف می شوند. تغییرات اغلب چند لکه ای هستند، گاهی اوقات فقط یک لوب تحت تاثیر قرار می گیرد و سپس بیمار یوتیروئید باقی می ماند.
تشخیص بر اساس داده‌های لمس (تراکم چوب، چسبندگی به بافت‌های اطراف، جابجایی ضعیف غده)، تیتر پایین آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید و بیوپسی پانکچر انجام می‌شود. تشخیص های افتراقیبا سرطان تیروئید انجام شده است. این بیماری می تواند با فیبروز پاروتید ترکیب شود غدد بزاقیفیبروز خلفی صفاقی رتروبولبار (سندرم اورموند). درمان جراحی است. پیش آگهی مطلوب است. توانایی کار بستگی به جبران کم کاری تیروئید دارد.
تیروئیدیت خاص مزمن
این اشکال تیروئیدیت در پس زمینه سل، لنفوگرانولوماتوز، آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز و اکتینومیکوز رخ می دهد.تغییرات خاصی که باعث تخریب غده می شود منجر به کم کاری تیروئید می شود که در اسکنوگرافی به عنوان مناطق "سرد" شناخته می شود. آموزنده ترین بیوپسی سوراخ با تغییرات بافتی مشخصه یک بیماری خاص است.
به عنوان یک قاعده، درمان بیماری زمینه ای منجر به درمان تیروئیدیت خاص می شود. که در در موارد نادردر صورت وجود سل، لثه و فیستول با اکتینومیکوز، برداشتن لوب آسیب دیده ضروری است. ظرفیت کاری به طور کامل بازسازی شده است.
گواتر ریدل- فرآیند فیبروتیک مزمن در غده تیروئید. تیروئیدیت فیبروز می تواند با فیبروز خلفی و مدیاستن، کلانژیت اسکلروزان اولیه، فیبروز رتروبولبار ترکیب شود که منشا مشترکی را نشان می دهد. بررسی مورفولوژیکی رشد را نشان می دهد بافت همبنددر غده تیروئید، آتروفی پارانشیم آن. این بیماری به کندی پیشرفت می کند. غده تیروئید بزرگ و سفت شده است. گاهی اوقات حنجره، مری، عروق خونی و اعصاب گردن را فشرده می کند. پوست به غده جوش نمی خورد. گواتر ریدل را باید از تومور تیروئید افتراق داد. اگر علائم کم کاری تیروئید وجود دارد، اقدام کنید درمان جایگزینهورمون های تیروئید، در صورت فشرده سازی اندام های اطراف - مداخله جراحی. تیروئیدیت تحت حاددو کوروین این بیماری 1-2٪ در ساختار تمام فرآیندهای پاتولوژیک در غده تیروئید را تشکیل می دهد. اغلب پس از یک عفونت حاد تنفسی، گاهی پس از زایمان رخ می دهد. در یک مطالعه مورفولوژیکی، همراه با فرآیند مخرب و دیستروفیک در فولیکول‌ها، انفیلتراسیون التهابی با ظهور سلول‌های چند هسته‌ای و گرانولوم‌هایی که یادآور سل هستند، اما بدون نکروز کازئوزی مشاهده می‌شوند.
از نظر بالینی، این بیماری با تب یا تب خفیف، سندرم آستنیک و اغلب درد ناشی از کشیدگی کپسول تیروئید رخ می دهد. درد می تواند در ناحیه گردن رخ دهد، اما اغلب از ناحیه گوش شروع می شود. فک پایینو فقط بعداً احساسات ناخوشایند در غده تیروئید ظاهر می شود. گاهی اوقات فقط یک لوب غده بزرگ می شود که درد در ناحیه آن موضعی است. این بیماری می تواند ماه ها طول بکشد، اما اغلب تظاهرات آن به سرعت پس از 1-2 هفته کاهش می یابد. این بیماری 8-12 هفته طول می کشد. که در دوره حادعلائم پرکاری تیروئید ممکن است با افزایش سطح T4 و جذب رخ دهد ید رادیواکتیو. بعداً علائم کم کاری تیروئید گذرا ظاهر می شود. ESR ممکن است باشد مدت زمان طولانیافزایش یافته، تیتر آنتی بادی های ضد تیروئید معمولاً طبیعی است، اگرچه ممکن است به طور موقت کمی افزایش یابد. اگر علائم موضعی (درد، التهاب) وجود داشته باشد، درمان انجام می شود اسید استیل سالیسیلیک. در صورت بی اثر بودن، پردنیزولون 20-40 میلی گرم در روز تجویز می شود و به دنبال آن کاهش تدریجی دوز تجویز می شود. برای پرکاری تیروئید خفیف، پروپرانولول 40-60 میلی گرم در روز تجویز می شود. عود بیماری ممکن است. گواتر هاشیموتو تیروئیدیت خودایمنی عمدتاً در زنان میانسال رخ می دهد.
نقش اختلالات ایمنی در ایجاد بیماری با موارد زیر مشهود است:
1) وجود انفیلتراسیون عظیم لنفوسیتی و پلاسماسیتیک در بافت تیروئید؛
2) افزایش سطح ایمونوگلوبولین ها در خون.
3) افزایش تیتر آنتی بادی ها به اجزای مختلف بافت تیروئید، در درجه اول تیروگلوبولین و میکروزوم ها، در مقابل 90٪ بیماران.
4) ترکیبی از تیروئیدیت با تعدادی از بیماری هایی که خود ایمنی در نظر گرفته می شوند (کم خونی خطرناک، هپاتیت فعال مزمن، سندرم شوگرن، SLE، RA)، همه این بیماری ها اغلب در یک خانواده رخ می دهند.
این بیماری به تدریج ایجاد می شود. غده تیروئید بزرگ شده است، معمولا بدون درد، تراکم متوسط، گاهی اوقات با سطح ناهموار. بیماران ممکن است از ضعف شکایت کنند. تظاهرات فشرده سازی نادر است. بعد از گذشت 3-4 ماه از شروع بیماری، گاهی اوقات علائم کم کاری تیروئید ظاهر می شود، سطح T4 و T3 در خون کاهش می یابد و محتوای آن افزایش می یابد. هورمون محرک تیروئید. تشخیص را می توان با بیوپسی تیروئید تایید کرد. تشخیص آنتی بادی برای اجزای غده تیروئید ارزش تشخیصی خاصی دارد. درمان با هورمون های تیروئیدی انجام می شود که نه تنها اثر جایگزینی دارند، بلکه بر روند خود ایمنی نیز تأثیر می گذارند. گاهی اوقات لازم است از گلوکوکورتیکوئیدها استفاده شود.
یک فیبروماتوز احشایی است که با جایگزینی بافت عملکردی پارانشیم تیروئید با بافت همبند مشخص می شود. فیبروز اغلب به بسته عصبی عروقی گردن، نای و مری گسترش می یابد. بیماران نگران ناراحتی در ناحیه گلو هستند - فشردن، احساس یک توده یا جسم خارجی، در هنگام بلع بدتر است. در مراحل بعدی تحرک زبان و سیب آدم محدود می شود. برای تشخیص، CT و سونوگرافی غده تیروئید، بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف از گره ها استفاده می شود. درمان جراحی - برداشتن تنگه، همی تیروئیدکتومی، تیروئیدکتومی.
ICD-10
E06.5تیروئیدیت:
اطلاعات کلی
در نیمه دوم قرن نوزدهم، جراح آلمانی B. Riedel اولین کسی بود که نوعی تیروئیدیت را توصیف کرد که در آن گواتر در نتیجه رشد تدریجی بافت همبند ایجاد می شود. نام‌های مترادف تیروئیدیت ریدل تیروئیدیت فیبری است. گواتر فیبری مهاجم. آسیب شناسی دارد دوره مزمن، بسیار نادر تشخیص داده می شود. 0.05٪ از موارد تمام بیماری های تیروئید را تشکیل می دهد. شیوع در بین بیماران عمل شده 0.01 درصد است. تشخیص تیروئیدیت فیبروتیک در افراد در هر سنی قابل تایید است، اما میزان بروز آن بین 35 تا 60 سال افزایش می یابد. آسیب شناسی به طور قابل توجهی در زنان شایع تر است.
علل
در حال حاضر، هیچ دیدگاه واحدی در مورد عوامل تحریک کننده تشکیل و رشد گواتر فیبری مهاجم وجود ندارد. برخی از محققان پیشنهاد می کنند که تیروئیدیت ریدل منشأ خودایمنی دارد و نشان دهنده مرحله نهایی بیماری هاشیموتو است. با این حال، این فرض را نمی توان تأیید کرد، زیرا آنتی بادی در پلاسمای خون بیماران شناسایی نمی شود. نظریه دیگر این است که تیروئیدیت فیبروماتوز مرحله خاصی از تیروئیدیت تحت حاد است. اما هیچ اطلاعاتی وجود ندارد که به طور عینی انتقال فرم گرانولوماتوز به فرم فیبری را تایید کند.
محتمل ترین عامل تحریک کننده بیماری در نظر گرفته می شود عفونت ویروسی. ویروس ها از طریق خون وارد ناحیه غده می شوند یا عروق لنفاوی. التهاب در پس زمینه تکثیر بافت همبند و تشکیل گواتر رخ می دهد. اغلب تغییرات فیبری نه تنها به غده، بلکه به بافت ها و اندام های مجاور نیز گسترش می یابد. ترکیب تیروئیدیت ریدل با فیبروماتوز احشایی مشخص است: کلانژیت اسکلروزان، فیبروز رتروبولبار، بیماری اورموند. این منشا سیستمیک بیماری را ثابت می کند.
پاتوژنز
اکثر محققان یک فرآیند عفونی سیستمیک را که تولید کلاژن، مولکول‌های پروتئینی که پایه را تشکیل می‌دهند، مختل می‌کند، به عنوان مبنای پاتوفیزیولوژیکی تیروئیدیت ریدل در نظر می‌گیرند. انواع متفاوتبافت همبند. التهاب و پاسخ به عفونت باعث تقسیم سلولی شدید بافت فیبری می شود که به تدریج جایگزین پارانشیم تیروئید می شود. یک تراکم تشکیل می شود - گواتر. با گذشت زمان، رشد بافت همبند مری، نای را فشرده می کند. رگ های خونی، عضلات و اعصاب مجاور.
کاهش می یابد فعالیت هورمونیبه طور غیر مشخص، کم کاری تیروئید تنها با یک دوره طولانی بیماری ممکن است رخ دهد. نواحی آسیب دیده غده شبیه سازندهای تومور مانند، قوام متراکم و سطح کمی ناهموار است. تمام بافت غده ای یا بخشی از آن در یک کپسول محصور شده است. به تدریج چسبندگی های بافت همبند بین این کپسول و اندام های مجاور ایجاد می شود.
علائم تیروئیدیت ریدل
از آنجایی که بیماری مزمن است، وضعیت بیماران برای مدت طولانی رضایت بخش است. غده تیروئید بزرگ و ضخیم می شود. هیچ دردی وجود ندارد. تغییراتی که در اندام رخ می دهد تا چندین سال پس از شروع فرآیند پاتولوژیک به طور ذهنی شناسایی نمی شوند. اولین علائم زمانی رخ می دهد که گواتر آنقدر بزرگ می شود که شروع به فشرده سازی بافت اطراف می کند یا زمانی که بافت فیبری به اندام های مجاور رشد می کند.
بیماران از ناراحتی هنگام بلع، احساس انقباض، فشردن در جلوی گردن، مشکل در تنفس، تنگی نفس، گرفتگی صدا و سرفه شکایت دارند. آنها اغلب احساس یک توده یا جسم خارجیدر گلو شدت تصویر بالینی با شدت فشرده سازی مری و نای تعیین می شود. بنابراین، در برخی از بیماران، تنفس به طور غیرعادی سریعتر می شود فعالیت بدنیبرخی دیگر در حالت استراحت دچار حملات خفگی و اختلالات پیشرونده بلع می شوند. برای زنان، تحرک محدود پشت زبان معمولی تر است، برای مردان - بی حرکتی سیب آدم.
عوارض
در صورت عدم درمان، رشد بافت همبند تا حد زیادی جایگزین پارانشیم غده می شود که منجر به کم کاری تیروئید - تولید ناکافی هورمون ها می شود. متابولیسم پروتئین و اسید-باز مختل می شود، مایع در بافت ها حفظ می شود و ادم مخاطی ایجاد می شود - myxedema. خطر انحطاط بافت فیبری به یک نئوپلاسم بدخیم وجود دارد، بنابراین تشخیص افتراقی پاتومورفولوژیکی به موقع، از جمله بیوپسی از مواد از ناحیه آسیب دیده، مهم است.
تشخیص
نتایج برای تشخیص استفاده می شود معاینه جامعاعم از بالینی، فیزیکی، ابزاری و روش های آزمایشگاهی. معاینه اولیه توسط متخصص غدد انجام می شود. او علائم بیماری (پیشروی آهسته مشخص، اختلالات تنفسی، بلع، تشکیل صدا) را روشن می کند و وجود انواع دیگر فیبروماتوز احشایی را روشن می کند. برای تایید گواتر فیبری، حذف سرطان تیروئید، تیروئیدیت هاشیموتو، از روش های زیر استفاده می شود:
- بازرسی، لمس.اندازه غده افزایش یافته است، سطح ناهمگن، توده ای، متراکم، سخت، معمولا بدون درد است. بسته به شکل گیری چسبندگی ها و مرحله بیماری، غده تا حدی متحرک یا کاملاً ثابت است. پوستمنطقه آسیب دیده بدون تغییر باقی می ماند. پوست به راحتی تا می شود (در فرآیند چسبندگی دخالت ندارد). غدد لنفاوی زیر فکیاندازه طبیعی.
- اکوگرافی.سونوگرافی غده تیروئید برای همه بیماران اندیکاسیون دارد. این روش به شما امکان می دهد حجم جایگزینی بافت همبند عملکردی را تخمین بزنید. افزایش اندازه و فشردگی غده و ضخیم شدن کپسول که در معاینه فیزیکی آشکار می شود، تایید می شود.
- MSCT غده تیروئید.اگر در حین لمس ضخیم شدن قابل توجه گواتر مشخص شود و/یا ادغام آن با سایر بافت ها مورد انتظار باشد، توموگرافی MSC غده تیروئید تجویز می شود. نتیجه اسکن فشرده سازی نای و مری را تایید می کند.
- بیوپسی سوزنیبا توجه به نیاز به افتراق فرآیندهای فیبروتیک و انکولوژیک، به اکثر بیماران توصیه می شود که با معاینه بافت شناسی بیوپسی شوند. داده ها کیفیت خوش خیم ماده سوراخ را تأیید می کند. که در موارد دشوارمعاینه مجدد (پس از عمل) بافت های غده برداشته شده انجام می شود.
- تست اتوآنتی بادیبه عنوان بخشی از تشخیص افتراقی تیروئیدیت تهاجمی فیبری و خودایمنی، یک آزمایش آزمایشگاهی برای تشخیص افزایش تیترهای AT-TG و anti-TPO در خون تجویز می شود. در تیروئیدیت ریدل، داده های آزمایش منفی است.
درمان تیروئیدیت ریدل
بافت فیبری برداشته می شود به صورت جراحی. با توجه به ماهیت بیماری، عمل طبق برنامه انجام می شود. در مرحله آماده سازی و همچنین در دوره بعد از عملبه بیماران ارجاع داده می شود مشاهده داروخانهبه متخصصان غدد و جراحان بعد از مداخله جراحیبرای بیماران هورمون های تیروئید و کلسیم و ویتامین D تجویز می شود. انتخاب روش درمانی به مرحله بیماری و میزان فیبروز بستگی دارد:
- از بین رفتن تنگه غده.تنگه در نزدیکترین فاصله به حنجره قرار دارد و بیشتر مستعد ابتلا به فیبروز است، بنابراین برداشتن آن اغلب به از بین بردن علائم بیماری کمک می کند. در همان زمان، غده از نظر عملکردی فعال باقی می ماند.
- همی تیروئیدکتومیبرداشتن یک لوب غده و ایستموس برای فرآیند فیبروماتوز یک طرفه توصیه می شود. همی تیروئیدکتومی با حفظ عملکرد هورمونی غده، بیماری را از بین می برد. پس از مدتی، قسمت باقی مانده با نیازهای بدن سازگار می شود و شروع به تولید هورمون های بیشتری می کند.
- تیروئیدکتومیدر صورت فشرده شدن شدید نای، که منجر به خفگی می شود، یا اگر نتوان بدخیمی نئوپلاسم را رد کرد، برداشتن کامل غده ضروری است. بافت غده، تمام چسبندگی ها و چسبندگی ها برداشته می شود. پس از عمل، بررسی بافت شناسی بیومتریال انجام خواهد شد. برای بیماران درمان جایگزین هورمونی مادام العمر تجویز می شود.
پیش آگهی و پیشگیری
جراحی کافی است روش موثردرمان تیروئیدیت ریدل پیش آگهی برای اکثر بیماران مطلوب است، احتمال عود کم است. برای جلوگیری از توسعه مجدد فیبروماتوز، بیماران نیاز به معاینات دوره ای (حداقل هر شش ماه یک بار) توسط متخصص غدد دارند. پیشگیری از این بیماری توسعه نیافته است، زیرا در مورد علل آن اتفاق نظر وجود ندارد. به افراد در معرض خطر که فیبروز در سایر اندام ها دارند توصیه می شود که تحت معاینات غربالگری منظم قرار گیرند تشخیص زود هنگامتیروئیدیت
این بیماری ابتدا شرح داده شد ریدل در سال 1896. تیروئیدیت ریدل کاملاً است بیماری نادر. کلینیک مایو (ایالات متحده آمریکا) از 42000 جراحی تیروئید، 20 مورد تیروئیدیت ریدل را پیدا کرد. این بیماری بیشتر در سنین 35 تا 40 سالگی، به طور مساوی در بین زنان و مردان تشخیص داده می شود.
اتیولوژی و پاتوژنز. اعتقاد بر این است که بروز تیروئیدیت مزمن با نفوذ عفونت به غده تیروئید در ارتباط است. مسیرهای لنفاوییا به صورت هماتوژن. با این حال، علت بیماری به طور قطعی مشخص نشده است. تغییرات التهابی در غده تیروئید با تکثیر شدید بافت همبند همراه است که هم به داخل غده و هم در اندام ها و بافت های مجاور رشد می کند. بدین ترتیب، فرآیند پاتولوژیکفراتر از غده تیروئید پخش می شود.
آناتومی پاتولوژیک. تغییرات پاتولوژیکممکن است یک یا هر دو لوب غده تیروئید را درگیر کند. قوام غده تیروئید بسیار متراکم است (گواتر فیبری ریدل، استرومای چوبی)، رشدهای فیبری مشاهده می شود. از نظر میکروسکوپی، مقدار کمی از بافت تیروئید، فولیکول های آتروفی شده حاوی مقدار کمی کلوئید آشکار می شوند. در استرومای فیبری غالب، لنفوسیت های منفرد و سلول های غول پیکر چند هسته ای یافت می شوند.
درمانگاه. این بیماری معمولاً به تدریج و بدون بدتر شدن وضعیت عمومی بیمار شروع می شود. غده تیروئید بزرگ و ضخیم می شود. افزایش علائم بیماری برای چندین سال ادامه دارد. و تنها زمانی که گواتر فیبری برسد سایز بزرگیا بافت فیبری به اندام های مجاور رشد می کند، بیماران شکایت هایی را نشان می دهند که نشان دهنده فشرده شدن حنجره، مری و غیره است. بیماران از درد هنگام بلع، فشردگی در گردن و مشکل در تنفس شکایت دارند.
متابولیسم و جذب پایه غده تیروئید I131در عین حال طبیعی یا کمی کاهش یافته است. تحلیل عمومیمعمولاً بدون انحراف از هنجار، ROE ممکن است افزایش یابد. در حالی که فرآیند فیبروتیک به غده تیروئید محدود می شود، تحرک آن بعداً حفظ می شود، زمانی که روند به بافت ها و اندام های مجاور گسترش می یابد، محدود می شود. پوست روی غده تیروئید به راحتی تا می شود، غدد لنفاویبزرگ نشده دوره بیماری مزمن است و می تواند چندین سال طول بکشد. نتیجه بیماری، به عنوان یک قاعده، کم کاری تیروئید است.
تشخیصاین بیماری بر اساس وجود گواتر با قوام بسیار متراکم، ترکیب شده با بافت های اطراف تشخیص داده می شود. گواتر فیبری ریدلن باید از سرطان تیروئید و تیروئیدیت هاشیموتو افتراق داده شود. تیروئیدیت هاشیموتو با افزایش تیتر اتوآنتی بادی های تیروگلوبولین یا بافت تیروئید مشخص می شود. تشخیص سرطان اغلب تنها پس از آن انجام می شود بررسی بافت شناسیغده تیروئید برداشته شد
رفتار. تنها راه درمان این بیماری برداشتن غده تیروئید است. گاهی اوقات برداشتن جزئی به پیشرفت معکوس روند کمک می کند. به طور معمول، نشانه های مداخله جراحی نشانه های فشرده سازی اندام های مجاور است که در این موارد، بافت فیبری برداشته می شود و در نتیجه علت فشردگی اندام از بین می رود. پس از جراحی، کم کاری تیروئید اغلب ایجاد می شود که نیاز به درمان جایگزین دارد.
التهاب حاد غده تیروئید، که قبلاً تغییر نکرده بود، تیروئیدیت حاد نامیده می شود و به دلیل خون فراوان آن بسیار نادر است.
در بیشتر موارد، این بیماری با سایر بیماری های عفونی - آنفولانزا، پنومونی، مالاریا همراه است. بیشتر اوقات در زنان مشاهده می شود.
به نظر می رسد که پارانشیم غده از نظر پاتولوژیک تغییر یافته است، که در آن، به دلیل تغییرات در عناصر نخبه، کلوئید نیز ناپدید می شود.
علائم آن درد و تورم غده تیروئید است. همه این پدیده ها، با یک دوره صاف، در عرض 8-10 روز ناپدید می شوند.
اگر دوره طولانی شود، ممکن است آبسه در غده ظاهر شود. هنگام تشخیص، باید حضور را در نظر گرفت بیماری عفونی. هدف درمان در درجه اول بیماری زمینه ای است. اگر آبسه ظاهر شد، باید آن را باز کرد. خطر ابتلا به مدیاستینیت به دلیل انتشار چرک به مدیاستن وجود دارد.
هنگامی که التهاب در غده تیروئید گواتر ایجاد می شود، از استرومیت حاد صحبت می شود.
غده ای که به طور پاتولوژیک تغییر کرده است بیشتر در معرض التهاب است تا گواتر منتشر.
علل مشابه هستند تیروئیدیت حاد. علائم عبارتند از درد هنگام بلع، درد هنگام لمس گواتر، که متراکم تر می شود و تحرک کمتری دارد. هنگامی که روند التهابی در سراسر بافت تیروئید گسترش می یابد و پریسترومیت ظاهر می شود، اعصاب مجاور (nn.occipitalis، auricularis magnus supraclavicularis) ممکن است در این فرآیند درگیر شوند، سپس درد شدیدتر می شود و به گوش و پشت سر می رسد.
با گسترش روند، تورم و تورم پوست روی گردن رخ می دهد. در چنین مواردی، n.sjmpaticus n.laringeus intetior اغلب در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شود که منجر به علامت هورنر (ترکیبی از میوز، تنگ شدن شکاف کف دست، انوفتالموس در یک چشم) و گرفتگی صدا می شود.
تشخیص بر اساس بروز درد، تورم، لرز، تب و سایر پدیده های مشخصه عفونت انجام می شود.
درمان - محافظه کارانه تا زمانی که آبسه ظاهر شود (آنتی بیوتیک ها، داروهای حساسیت زدا و غیره)
تیروئیدیت مزمن:
طبقه بندی تیروئیدیت خودایمنی:
تیروئیدیت هاشیموتو
نوع فیبری مزمن (گواتر ریدل)
تیروئیدیت مزمن (خود ایمنی، تیروئیدیت هاشیموتو). مزمن تیروئیدیت خود ایمنیبه عنوان یک التهاب آهسته در حال توسعه ناشی از اختلالات ایمنی در نظر گرفته می شود. این روند خاص بیماری، به ویژه عدم وجود چنین بیماری را توضیح می دهد علائم مشخصهمانند افزایش دما، درد در ناحیه غده و پرخونی پوست، افزایش ESR، تغییر در فرمول لکوسیتی خون. اصلی در تصویر بالینیعلائم کم کاری تیروئید، همراه با بزرگ شدن غده، در شکل هیپرتروفیک تیروئیدیت، یا ناپدید شدن کامل بافت غده ای خاص در شکل آتروفیک دوره است.
برای اولین بار، یک ضایعه خودایمنی غده تیروئید در سال 1912 توصیف شد. هاشیموتو، که این بیماری به نام او نامگذاری شده است.
تیروئیدیت خودایمنی بر اساس نقص کمی و کیفی در لنفوسیت های T سرکوبگر است. آن ها سلول‌هایی که مسئول کنترل "میزان" پاسخ ایمنی هستند. در یک نسخه ساده شده، پاتوژنز بیماری را می توان به شرح زیر نشان داد: عوامل نامطلوب نفوذ خارجی (تابش یونیزه کننده، انزوای بیش از حد، داروها) منجر به ظهور آنتی ژن های خاص در سطح تیروسیت می شود که به نوبه خود به عنوان سیگنالی برای مهار خودکار سلول های دارای قابلیت ایمنی عمل می کند. علاوه بر این، آنتی ژن های مختلفی تولید می شود که تیروسیت ها را از بین می برد. و کاهش محتوای هورمون های تیروئید در خون. از سوی دیگر، افزایش سطح هورمون محرک تیروئید (TSH) وجود دارد که تحت تأثیر آن افزایش تکثیر تیروسیت‌های هنوز تخریب نشده است که منجر به تشکیل گواتر می‌شود. در حال توسعه کم کاری تیروئید اولیه نامیده می شود، زیرا خود غده به طور مستقیم تحت تاثیر قرار می گیرد، بر خلاف ثانویه، زمانی که تغییرات در غده تیروئید به دلیل سطوح پایین هورمون محرک تیروئید در خون رخ می دهد.
تصویر بالینی اصلی تیروئیدیت خودایمنی علائم کم کاری تیروئید است. در ابتدا ناچیز، پاک شده، اما دائما در حال رشد است. تظاهرات بیماری معمولا در 30-40 سالگی مشاهده می شود. علاوه بر این، زنان 3-4 برابر بیشتر از مردان بیمار می شوند. در فرم آتروفیک، علائم بسیار سریعتر از فرم هیپرتروفیک افزایش می یابد. در فرم هیپرتروفیک، بیمار اغلب به دلیل خود گواتر با پزشک مشورت می کند.
تشخیص تیروئیدیت مزمن خودایمنی بر اساس داده های آنامنسی انجام می شود. علائم بالینیافزایش کم کاری تیروئید، سطوح پایین هورمون های تیروئید در خون در برابر سطوح بالای هورمون محرک تیروئید، تغییرات خاص در سونوگرافی و داده های بیوپسی سوراخ.
تصویر اکوگرافیک تا حد زیادی به این بستگی دارد حالت عملکردیغدد غده می تواند بزرگ شده، طبیعی یا کوچک شود، خطوط آن اغلب ناهموار است. پژواک زایی غده اغلب کاهش می یابد، ساختار پژواک به دلیل چندین نواحی هیپواکویی با اشکال و اندازه های مختلف، عمدتاً بدون خطوط واضح، و همچنین رشته های هایپراکوی که به غده ساختاری لوبولار می دهند، ناهمگن است. کانون های بزرگ اکوژنیسیته کم یا کمتر افزایش یافته ممکن است شبیه گره ها باشد، با این حال، با سونوگرافی، الگوی عروقی در ناحیه "گره ها" با مناطق همسایه متفاوت نیست. جریان خون پارانشیمی با افزایش تعداد کل عروق مشاهده شده مشخص می شود. در این مورد، یک رابطه نسبت مستقیم بین تعداد عروق مشاهده شده و فعالیت تیروئیدیت خودایمن مزمن (هرچه تعداد عروق بیشتر باشد، فعالیت فرآیند پاتولوژیک بیشتر است)، توزیع یکنواخت عروق در کل حجم یافت می شود. از اندام، افزایش شاخص های سرعت و شاخص مقاومت.
علائم مورفولوژیکی مشخصه تیروئیدیت مزمن خودایمنی در طی بیوپسی پانکچر عبارتند از: انفیلتراسیون لنفوئیدی، تخریب پارانشیم غده، عدم وجود مکرر کلوئید در داخل فولیکول، وجود سلول های Hürthle-Askanasi (یک سلول ائوزینوفیلیک بزرگ غنی از میتوکوندری - روی).
تشخيص انواع تيروئيديت خودايمن با فاز پركاري تيروئيد بارز بيماري بسيار مشكل است، زماني كه تيروئيديت خودايمني را مي توان با بيماري گريوز اشتباه گرفت. گواتر سمی- DTZ). با این حال ویژگی متمایزمدت کوتاه مرحله پرکاری تیروئید تیروئیدیت (چند ماه، نه سالها) و انتقال سریع ناکافی به کم کاری تیروئید در هنگام تجویز تیرئوستاتیک به عنوان دلایل می باشد. ترکیب تیروئیدیت با افتالموپاتی غدد درون ریز نادر است، اما اغلب در DTG مشاهده می شود.
درمان تیروئیدیت خودایمنی مزمن باید از لحظه تشخیص شروع شود و به استثنای موارد نادر، مادام العمر ادامه یابد. هورمون های تیروئید تجویز می شود.
آنها به شما امکان می دهند علائم بالینی کم کاری تیروئید را از بین ببرید، سطح TSH را کاهش دهید و اثر گواتروژنیک را روی غده متوقف کنید. همچنین مشخص شده است که تحت تأثیر هورمون های تیروئید تولید آنتی بادی های ضد تیروئید کاهش می یابد.
هنگام انتخاب دوز روزانهدر ابتدا بهتر است ال تیروکسین را در دو دوز توصیه کنید تا در صورت مشاهده علائم مصرف بیش از حد از مصرف قسمت دوم خودداری کنید. در ابتدای درمان مهم است که نرخ افزایش دوز را انتخاب کنید که استثناء شود اثرات جانبیتیروکسین (تاکی کاردی، درد قلب، تعریق). افزایش ناکافی سریع دوز می تواند منجر به آنژین صدری و در صورت تشدید آنامنیز حتی به انفارکتوس میوکارد شود. در تمام موارد مشکوک، دوز باید تحت نظارت ECG تنظیم شود.
تجویز گلوکوکورتیکوئیدها فقط برای اهداف ضد التهابی نشان داده شده است. در عین حال، ما نباید فراموش کنیم که دوزهای زیادی از گلوکوکورتیکوئیدها مشخص است عوارض جانبیو استفاده طولانی مدت توصیه نمی شود. گلوکوکورتیکوئیدها معمولاً همراه با هورمون های تیروئید در مواردی که واکنش التهابی تیروئیدیت خودایمنی به ویژه مشخص است تجویز می شود.
به درمان جراحیفقط برای نشانه های مطلق متوسل شوید: تهدید بدخیمی، اندازه های بزرگگواتر با فشرده سازی عروق مجاور و نای، درد مداوم غده. لازم است مشکلات تشخیص سرطان تیروئید به ویژه در زمینه گواتر هاشیموتو را به خاطر بسپارید.
گواتر ریدل (استرومیت مزمن)
علت مشخص نیست. در غده تیروئید، یک فرآیند مزمن غیر اختصاصی با تکثیر بافت همبند فیبری، ارتشاح لنفاوی، اغلب با مخلوطی از لکوسیت های ائوزینوفیلیک تشخیص داده می شود.
درمانگاه. بزرگ شدن و ضخیم شدن تدریجی کل غده تیروئید، کمتر - یک لوب وجود دارد. سطح غده صاف است، گواتر بسیار متراکم است. در موارد پیشرفته، با بافت‌های اطراف ترکیب می‌شود، اما پوست روی گواتر متحرک است، غدد لنفاوی گردن بزرگ نمی‌شوند. گاهی اوقات گرفتگی صدا، اشکال در بلع و سرفه خشک به دلیل درگیری حنجره، مری و نای در این فرآیند مشاهده می شود.
با گسترش التهاب به بافت های مجاور، غده تیروئید بی حرکت می شود. در این موارد به ویژه تشخیص آن از سرطان تیروئید امکان پذیر است.
در سونوگرافی، این یک نوع بسیار نادر تیروئیدیت است که با بزرگ شدن کانونی یا منتشر غده مشخص می شود. در نتیجه جایگزینی پارانشیم با بافت فیبری هیالینیزه شده، در اکوگرام ها آهن به دلیل وجود نواحی ایزو و هایپراکوی ناهمگن به نظر می رسد.
یک مطالعه مورفولوژیکی امکان تشخیص نهایی را فراهم می کند.
درمان جراحی زمانی نشان داده می شود که علائم تنگی نای ظاهر شود. پس از عمل، روند التهابی ممکن است به دلیل وجود پریسترومیت بسیار دشوار باشد. اگر تغییرات دژنراتیو در غده بسیار زیاد باشد، میکسدم ممکن است ایجاد شود. برای پیشگیری و درمان، داروهای تیروئید تجویز می شود.