ویژگی مشترک یک ارگانیسم تحت تابش طولانی شدن دوره پاکسازی از عوامل بیماری زا، تمایل به عفونت های عمومی، به ویژه مقاومت در برابر میکروارگانیسم های فرصت طلب(اشریشیا کلی، پروتئوس، سارسینام).
مقاومت در برابر سموم باکتریایی C/، perfringens، CI مهار می شود. تتانی، CI. بوتولینوم، باسیل دیفتری، استافیلوکوک، شیگلا. این مبتنی بر کاهش توانایی سرم خون برای خنثی کردن سموم و همچنین آسیب به عملکرد غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی است. غده تیروئید.
نمایندگان اتومیکروفلورا طبیعی که در حفره های طبیعی (روده ها، دستگاه تنفسی) زندگی می کنند، و همچنین پاتوژن های واقع در کانون های مختلف عفونت، در صورت وجود، به داخل خون مهاجرت می کنند و در سراسر اندام ها پخش می شوند. در همان زمان، ترکیب میکرو فلور طبیعی به شدت تغییر می کند، محتوای باکتری های اسید لاکتیک کاهش می یابد و تعداد اشریشیا کلی و سودوموناس آئروژینوزا افزایش می یابد. مصونیت گونه ها در برابر تأثیر تشعشعات یونیزان بسیار پایدار است.
با توجه به ایمنی خاص، تابش با دوزهای کشنده و کشنده قبل از ایمن سازی باعث سرکوب شدید تشکیل AT در دو روز اول می شود که تا 7 روز یا بیشتر طول می کشد.
مهار تشکیل آنتی بادی با طولانی شدن قابل توجه فاز القایی پیدایش آنتی بادی از 2-3 روز به طور معمول به 11-18 روز ترکیب می شود. در نتیجه، حداکثر تولید AT تنها 40-50 روز پس از تابش ثبت می شود. با این حال، مهار کامل سنتز گلوبولین های ایمنی خاص رخ نمی دهد. اگر تابش پس از ایمن سازی انجام شود، سنتز آنتی بادی ها یا تغییر نمی کند یا کمی کند می شود. دو مرحله از پیدایش آنتی بادی تحت تأثیر تابش یونیزان ایجاد شده است. اولی حساس به پرتو است، 1 تا 3 روز طول می کشد، دومی مقاوم در برابر پرتو است، و مدت زمان باقیمانده را تشکیل می دهد.
واکسیناسیون مجدد با ایمن سازی اولیه که قبل از تابش انجام می شود کاملاً مؤثر است. تابش یک ارگانیسم ایمن شده، که در اوج تشکیل آنتی بادی انجام می شود، می تواند به طور کوتاه مدت (چند بار) تعداد آنتی بادی های در گردش را کاهش دهد، اما پس از یک روز (کمتر - دو) به مقادیر اولیه خود بازگردانده می شود. تابش مزمن با همان دوز پرتودهی حاد که قبل از واکسیناسیون اعمال می شود، به میزان بسیار کمتری به سیستم ایمنی آسیب می زند.
در برخی موارد، برای به دست آوردن همان اثر، دوز کل آن می تواند بیش از 4 برابر از یک دوز "حاد" تجاوز کند. پرتوهای یونیزان نیز باعث سرکوب ایمنی پیوند می شود. هر چه تابش به زمان پیوند نزدیکتر شود، آسیب به ایمنی پیوند بیشتر می شود. با طولانی شدن این فاصله، اثر بازدارندگی کاهش می یابد. عادی سازی پاسخ پیوند بدن معمولاً 30 روز پس از مواجهه اتفاق می افتد.
شکل گیری یک پاسخ پیوند ثانویه کمتر تحت تأثیر قرار می گیرد. در نتیجه، پیوندهای ثانویه در جمعیت های تحت تابش بسیار سریعتر از تابش های یونیزه کننده اولیه رد می شوند سیستم ایمنیگیرنده، به طور قابل توجهی دوره اینرسی یا تحمل ایمنی را طولانی می کند. به عنوان مثال، هنگامی که مغز استخوان به افراد تحت تابش پیوند زده می شود، سلول های پیوند شده به شدت در طول دوره تحمل ایمنی ناشی از تابش تکثیر می شوند و جایگزین بافت خونساز تخریب شده گیرنده می شوند.
یک ارگانیسم واهی بوجود می آید، زیرا بافت خونساز در چنین ارگانیسمی، بافت دهنده است. همه اینها منجر به طولانی شدن پیوند بافت دهنده و توانایی پیوند سایر بافت های دهنده می شود. از سوی دیگر، تشعشع همچنین می تواند تحمل تشکیل شده را مختل کند: تحمل ناقص بیشتر مختل می شود، در حالی که تلورانس کامل مقاوم تر به پرتو است.
ایمنی غیرفعال در برابر تشعشع مقاوم تر است. زمان حذف گلوبولین های ایمنی منفعل از بدن تحت تابش، به عنوان یک قاعده، تغییر نمی کند. با این حال، فعالیت درمانی آنها به شدت کاهش می یابد. این امر گروه های مربوطه را مجبور می کند تا 1.5-8 برابر افزایش دوز سرم یا "/-گلوبولین ها" را برای دستیابی به پیشگیری یا پیشگیری مناسب تجویز کنند. اثر درمانی. تابش همچنین ترکیب آنتی ژنی بافت ها را تغییر می دهد. این باعث ناپدید شدن برخی از Ags طبیعی می شود، به عنوان مثال. ساده سازی ساختار آنتی ژنی و ظهور Ags جدید. ویژگی آنتی ژن گونه در طول تابش آسیب نمی بیند. ظاهر اتوآنتی ژن ها در رابطه با فاکتور تشعشع غیر اختصاصی است. تخریب بافت و ظاهر اتوآنتی ژن ها در عرض چند ساعت پس از تابش مشاهده می شود. در برخی موارد، گردش آنها به مدت 4-5 سال ادامه دارد.
اکثر لنفوسیت ها به شدت به تشعشع حساس هستند و این خود را زمانی نشان می دهد که در معرض تابش خارجی در دوز 0.5 تا 10.0 گری قرار می گیرند (در اصل، تابش داخلی همان اثر را دارد). تیموسیت های قشر مغز، سلول های T طحال و لنفوسیت های B بیشترین حساسیت را نسبت به این اثرات دارند. سلول های T کمک کننده و سلول های T کشنده مقاومت بیشتری دارند. این داده ها خطر بالای ایجاد عوارض خود ایمنی پس از تابش خارجی و ترکیبی را اثبات می کند. یکی از مظاهر فرودستی عملکردی لنفوسیت های تحت تابش، نقض توانایی های همکاری آنها است. به عنوان مثال، در روزهای اول (1-15 روز) پس از حادثه چرنوبیل، تعداد سلول های دارای فنوتیپ CD2DR+ کاهش یافت. در همان زمان، کاهش تیتر فاکتور سرم تیموس و PTMJ1 با Con-A مشاهده شد. همه اینها شواهدی از مهار فعالیت عملکردی سیستم ایمنی T است. تغییرات در پیوند هومورال کمتر مشخص شد.
دوزهای کوچک پرتو، به عنوان یک قاعده، باعث تغییرات مورفولوژیکی شدید در سیستم ایمنی بدن نمی شود. تأثیر آنها عمدتاً در سطح تحقق می یابد اختلالات عملکردی، که بهبودی آن بسیار کند اتفاق می افتد و دوره ای است. به عنوان مثال، در جمعیت های تحت تابش کاهش در تعداد CD2DR+ وجود دارد که بسته به دوز دریافتی تنها پس از 1 تا 12 ماه از بین می رود. در برخی موارد، حتی پس از 2 سال، تداوم ثانویه حالت نقص ایمنی. علاوه بر تأثیر منفی فاکتور تشعشع بر لنفوسیت ها، آسیب به سلول های کمکی سیستم ایمنی نیز وارد می شود. به طور خاص، استروما و سلول های اپیتلیال تیموس تحت تأثیر قرار می گیرند که منجر به کاهش تولید تیموزین و سایر عوامل تیموس می شود. در نتیجه، حتی پس از 5 سال، گاهی اوقات کاهش سلولی قشر وجود دارد غده تیموساختلال در سنتز سلول های T، عملکرد اندام های محیطی سیستم لنفاوی ضعیف شده و تعداد لنفوسیت های در گردش کاهش می یابد. در همان زمان، AT در برابر بافت تیموس تشکیل می شود که منجر به "پیری تابشی" سیستم ایمنی می شود. همچنین افزایش سنتز IgE وجود دارد و خطر ایجاد فرآیندهای آلرژیک و خود ایمنی در بدن تحت تابش را افزایش می دهد.
گواه تاثیر منفی پرتو بر سیستم ایمنی، تغییرات در میزان عوارض ساکنان کیف پس از حادثه چرنوبیل است. بنابراین، از سال 1985 تا 1990، بروز به ازای هر 10000 نفر جمعیت افزایش یافته است. آسم برونش- با 33.9، برونشیت - 44.2، درماتیت تماسی- 18.3٪. شکل گیری سندرم های بالینی زیر مشخص بود:
1. افزایش حساسیت به عفونت های تنفسی به ویژه در بیماران مبتلا به آسم برونش و برونشیت آسم. دسترسی فرآیندهای التهابیماهیت نفوذی در ریه ها، تب کم، واکنش های پوستی آلرژیک.
2. واسکولیت سیستمیک هموراژیک، لنفادنوپاتی، پلی میالژی، پلی آرترالژی، تب با منشا ناشناخته، ضعف عمومی شدید، عمدتاً در افراد جوان.
3. «سندرم غشای مخاطی». این سوزش، خارش غشاهای مخاطی در نقاط مختلف (چشم ها، حلق، حفره دهان، اندام تناسلی) همراه با یک بیماری آستنونورتیک است. در این حالت هیچ غشا مخاطی قابل مشاهده یا قابل مشاهده ای وجود ندارد. یک بررسی میکروبیولوژیکی میکرو فلور فرصت طلب را بر روی غشاهای مخاطی نشان می دهد که اغلب استافیلوکوک و قارچ است.
4. سندرم عدم تحمل چندگانه طیف گسترده ایمواد با طبیعت مختلف (غذا، دارو، مواد شیمیایی). این اغلب در زنان مشاهده می شود سن جوانیهمراه با علائم بارز اختلال تنظیم خودکار و سندرم آستنیک.
یکی از ویژگی های منحصر به فرد پرتوهای یونیزان به عنوان یک عامل اتیولوژیک در آسیب شناسی بالینی این است که مقدار انرژی ناچیز از نظر حرارتی (اگرچه از نظر دوز تابش بسیار قابل توجه است) مقدار پرتوهای یونیزه کننده، معادل "انرژی" موجود در یک فنجان چای داغ است. ، در کسری از ثانیه توسط بدن انسان یا حیوان جذب می شود و می تواند تغییراتی ایجاد کند که به ناچار منجر به بیماری حاد تشعشعی می شود که اغلب با پیامدهای کشنده همراه است.
V.V. تاکو، دکترای علوم پزشکی، استاد، مرکز علمیپرتو پزشکی آکادمی علوم پزشکی اوکراین، کیف
این پدیده که "پارادوکس انرژی" نامیده می شود، در طلوع رادیوبیولوژی "پارادوکس بنیادی رادیوبیولوژی" نامیده می شود. معنای آن برای مدت طولانییک راز باقی مانده است و اکنون در حال ظهور است. مشخص می‌شود که چگونه، از طریق چه مکانیسم‌هایی، مقدار نسبتاً کمی از انرژی وارد بدن بسته به دوز، به اثرات متنوع بیولوژیکی و برجسته پزشکی تبدیل می‌شود. این اثرات بر اساس دو رویداد حیاتی است: 1) آسیب ساختاری مداوم به ماده ژنتیکی که با تعمیر قابل حذف نیست. 2) تغییرات ناشی از تشعشع در غشاهای زیستی، باعث ایجاد آبشاری از پاسخ‌های استاندارد سلولی با هدف حفظ اساس ژنتیکی گونه‌های بیولوژیکی می‌شود. در این مورد، توجه دیرینه، که در واقع در تایید شده است اخیرا: «تابش هیچ پدیده بیولوژیکی جدیدی ایجاد نمی کند. این فقط احتمال رخدادهای مختلف سلولی را که هر از چند گاهی خود به خود رخ می دهند، افزایش می دهد.
اینکه چگونه اثرات درازمدت تشعشعات ایجاد می شود، اینکه آیا می توان آنها را در گروه های پرخطر پیش بینی کرد و به حداقل رساند، تا حد زیادی به وضعیت سیستم ایمنی بستگی دارد. می توان آن را به عنوان یک سیستم چند منظوره و چند مرحله ای اجرا شده برای اطمینان از نظارت بر اجرای برنامه ژنتیکی و هموستاز مشخص کرد. واضح است که مکانیسم های ایمنی در ایجاد طیف گسترده ای از شرایط پاتولوژیک در انسان نقش دارند و به عنوان یک علت یا یک پیامد عمل می کنند. اختلالات ایمنی ناشی از تأثیرات خاص منجر به ناهماهنگی فعالیت سایر سیستم های تنظیمی بدن می شود که به نوبه خود نارسایی سیستم ایمنی را تشدید می کند.
ارزیابی پیامدهای قرار گرفتن در معرض تشعشع بر سلامت انسان یک مشکل بسیار دشوار است، به ویژه با توجه به اثرات تشعشعی که در سطوح پایین قرار گرفتن در معرض آن رخ می دهد. نتایج تحقیقات تجربی، که عینیت آن با شرایط آزمایشی کاملاً کنترل شده تضمین می شود، همیشه نمی توان با قابلیت اطمینان کافی به انسان تعمیم داد. پیچیدگی این مشکل، از جمله، به سه دلیل است: 1) ناهمگنی جمعیت انسانی از نظر حساسیت پرتویی فردی و تنوع آن. 2) عدم وجود دیدگاه واحد در بین دانشمندان در مورد آسیب واقعی و فرضی به سلامتی انسان از سطوح و شدت کم تشعشعات یونیزان. 3) فقدان مشخصه های کمی واضح این سطوح یا محدوده به اصطلاح دوزهای پایین پرتوهای یونیزان.
شواهد قانع کننده ای از ناهمگنی و مقاومت رادیویی تعیین شده ژنتیکی (حساسیت به پرتو) توسط نتایج مطالعات ایمونوژنتیک ارائه شده است که بر اساس آن ارتباط نزدیکی بین قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان و خطر تحقق یک استعداد ژنتیکی برای برخی موارد وجود دارد. شرایط پاتولوژیک. هنگام مطالعه سیستم های خون ژنتیکی شرکت کنندگان در انحلال عواقب حادثه چرنوبیل، آنتی ژن ها، فنوتیپ ها و هاپلوتیپ هایی کشف شد که با حساسیت متفاوت افراد به قرار گرفتن در معرض تابش مرتبط است. اشکال شدید حساسیت به پرتو در بزرگسالان و کودکان می تواند چندین بار متفاوت باشد. در جمعیت انسانی، 14 تا 20 درصد افراد مقاوم به پرتو، 10 تا 20 درصد افزایش حساسیت به پرتو و 7 تا 10 درصد دارای حساسیت پرتویی هستند.
سیستم ایمنی یکی از اعضای حیاتی (بسیار حساس) در رابطه با اثرات پرتوهای یونیزان است. در دوره حاد پس از تابش، بحرانی بودن سیستم ایمنی با اثر مخرب اسیدهای نوکلئیک و همچنین ساختارهای غشایی سلول‌های دارای ایمنی بدن به دلیل افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، تشکیل محصولات رادیولیز آب و سایر ترکیبات فعال تعیین می‌شود. اختلال در بیان آنتی ژن های تمایز بر روی غشای سلول های شرکت کننده در پاسخ ایمنی، تعامل آنها را پیچیده می کند و عملکرد نظارتی سیستم ایمنی را ضعیف می کند.
مشخص شده است که جهش های ناشی از تشعشع در جایگاه گیرنده سلول T (TCR) بر کارایی تعامل سلولی تأثیر می گذارد. آنها می توانند به عنوان شاخص دزیمتری بیولوژیکی استفاده شوند. در دوره طولانی مدت، تعداد سلول های TCR مثبت به طور مستقیم با کاهش ایمنی در بیمارانی که از بیماری حاد پرتوی رنج می برند، ارتباط دارد.
اختلال در دوره طولانی مدت پس از تابش مکانیسم های ایمونولوژیک مقاومت ضد توموری، که در میان آنها سمیت سلولی سلول های کشنده طبیعی (NK) نقش اصلی را ایفا می کند، منجر به ایجاد اثرات انکولوژیک تصادفی می شود. نتایج مطالعات تجربی، بالینی و اپیدمیولوژیک حاکی از اثر بالای بلاستوموژنیک پرتوهای یونیزان است. سرطان بلافاصله ظاهر نمی شود. این آخرین حلقه در یک زنجیره طولانی از تغییرات است که اغلب به آنها بیماری های پیش سرطانی یا پیش سرطانی می گویند.
برخی از ویژگیهای تعامل بین سلول‌های استرومایی و سلول‌های خونساز مغز استخوان، ناشی از قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان، کشف شده‌اند. به طور خاص، انسداد لنفوسیت ها در عناصر استرومایی و همچنین فعال شدن روند تخریب مگاکاریوسیت ها توسط گرانولوسیت های نوتروفیل وجود دارد.
.این امکان وجود دارد که تغییرات ساختاری و عملکردی طولانی مدت در سلول‌های استرومایی تحت تأثیر پرتوهای یونیزان شروع کننده تبدیل بدخیم باشد. مسئله نقش استروما در ایجاد آسیب شناسی های هماتولوژیک، به ویژه سندرم میلودیسپلاستیک و لوسمی، در دوره طولانی مدت پس از تابش، به دلیل اهمیت ویژه آن، نیاز به مطالعه بیشتری دارد.
علیرغم پتانسیل بازسازی بالای اکثر اجزای سلولی سیستم ایمنی، بهبودی سالها به تعویق می افتد، به خصوص در دوران نقاهت حاد. بیماری تشعشع. علاوه بر این، تغییرات همیشه وابستگی واضحی به دوز تابش ندارند، که در رادیوبیولوژی کلاسیک تنها شواهد واقعی از پاسخ یک سیستم بیولوژیکی به اثرات پرتوهای یونیزان در نظر گرفته می‌شود و همچنان ادامه دارد.
نقص ایمنی، به عنوان مرحله پاتوژنتیک نهایی یا به طور قابل توجهی پیشرفته تغییرات در سیستم ایمنی قربانیان ناشی از یک حادثه پرتو، به ندرت مشخص می شود. اغلب، نارسایی کمی یا عملکردی مشخص زیرجمعیت های سلولی یا نقض تولید عوامل هومورال با اجرای در سطح بدن به شکل آسیب شناسی جسمی - بیماری های دستگاه گوارش، عصبی، قلبی عروقی، تنفسی و دفعی تشخیص داده می شود. . جشن گرفتن افزایش قابل توجهنرخ های تشخیص بیماری های آلرژیک(تا 20%) و تظاهرات بالینی کمبود ایمنی(تا 80٪) در افراد تحت تابش دوز بیش از 0.25 گری.
یکی از موضوعات اولویت دار که نیاز به فوریت دارد توسعه علمی، ماندگار هستند عفونت های ویروسیدر میان نیروهای آسیب دیده نتایج معاینه بیماران مبتلا به لنفوسیتوز مداوم و لکوپنی همراه با اثرات پرتو در 2/3 موارد وجود عفونت های مداوم، سیتومگالوویروس، توکسوپلاسما و غیره را نشان داد که امکان انجام درمان کافی و اصلاح ایمونولوژیک را فراهم کرد.
لازم به ذکر است که رویکردهای اصلاح ایمنی باید کاملاً فردی باشد و با تحقیقات مناسب توجیه شود، زیرا نتیجه گیری اولیه در مورد اختلالات سیستم ایمنی ناشی از تشعشع، وجود وضعیت نقص ایمنی و نیاز به درمان تحریک کننده ایمنی در موسسات پزشکیدر سطح شهر یا منطقه بر اساس مشاهده بیماران، پس از ارزیابی متخصص تنها در 15.2 درصد بیماران تایید شد.
بدن انسان- یک کل واحد در شرایط یک حادثه و حوادث پس از حادثه یک دوره اولیه و اواخر، علاوه بر تشعشع، در معرض تأثیر سایر عوامل غیر تشعشعی قرار دارد. استرس روانی یکی از قدرتمندترین این مجموعه است. مشخص شده است که تأثیر استرس بر سیستم عصبی غدد درون ریز با افزایش خون نوروپپتیدها، کاتکولامین ها، گلوکوکورتیکوئیدها و سایر هورمون های محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال همراه است. سطح بالادر خون گلوکوکورتیکوئیدها و سایر هورمون ها باعث انحلال تیموس، کاهش تعداد لنفوسیت های طحال، مغز استخوان، کاهش فعالیت ماکروفاژها، تکثیر لنفوسیت ها و افزایش تولید سیتوکین ها می شود. با این حال، نه تنها سیستم عصبی غدد درون ریز بر عملکرد سیستم ایمنی تأثیر می گذارد، بلکه برعکس، سیستم ایمنی از طریق گیرنده های سیتوکین ها بر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال تأثیر می گذارد.
عوامل غیر تشعشعی نیز شامل آلرژن‌های صنعتی و خانگی، نمک‌های فلزات سنگین، اجزای گازهای خروجی اگزوز وسایل نقلیه و غیره می‌شوند. در نتیجه، ما حق داریم در مورد اثرات نامطلوب محیطی پیچیده بر روی بدن صحبت کنیم که بر فعالیت سیستم ایمنی تأثیر می‌گذارد.
داده های حاصل از مطالعات سیستم تیروئید قربانیان در به اصطلاح "دوره ید" حاد حادثه، تغییراتی را نشان داد که مشخصه توسعه تدریجی اثرات غیر تصادفی تابش غده تیروئید است. تغییرات ایمنی در طول دوره واکنش اولیه تیروئید نشان دهنده شروع توسعه تیروئیدیت مزمن و به احتمال زیاد خود ایمنی است. گروهی که در معرض خطر ابتلا به تیروئیدیت مزمن و کم کاری تیروئید بودند، بیمارانی بودند که تحت پرتودهی غده تیروئید با پیچیده ترین طبیعت ترکیبی قرار گرفته بودند: ترکیبی از تابش داخلی با ایزوتوپ های کوتاه مدت ید با تابش γ خارجی. این گروه متشکل از ساکنان سابق منطقه 30 کیلومتری نیروگاه هسته ای چرنوبیل و شرکت کنندگان در تصفیه عواقب حادثه "دوره ید" در سال 1986 بود.
مطالعات بالینی و تجربی ثابت کرده‌اند که ایجاد واکنش‌های عصبی-خودایمنی ممکن است یکی از پیوندهای پاتوژنز انسفالوپاتی پس از تشعشع باشد.
ارزیابی عواقب پزشکی برای سلامت جمعیت آسیب دیده از بمباران اتمی شهرهای ژاپنی هیروشیما و ناکازاکی مبهم است. با این حال، در سال های اخیر، شواهدی مبنی بر وخامت قابل توجهی در وضعیت سلامت "هیباکوشی" در مقایسه با جمعیت استاندارد ژاپن برای بسیاری از کلاس های بیماری (1.7-13.4 برابر) ارائه شده است. به گفته محققان، افزایش شیوع بیماری ها از جمله سرطان و لوسمی که اجرای آنها به دلیل اختلال در فعالیت چند عملکردی سیستم ایمنی بدن است، با قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان در سال هایی که این بیماران کودک بودند یا جوانان.
پژوهش وضعیت ایمنیکودکان و نوجوانان متاثر از فاجعه چرنوبیل جایگاه ویژه ای در مشکل کلی اثرات پس از تشعشع دارند. انجام شده در چارچوب برنامه ملی "کودکان چرنوبیل"، نظارت طولانی مدت از وضعیت سیستم ایمنی در افراد تحت تابش دوران کودکیدر نتیجه قرار گرفتن در معرض رادیونوکلئیدهای ید (131 I، 129 I)، و همچنین 137 Cs، 90 Sr، 229 Pu و غیره، ایجاد الگوهای خاصی را در مراحل توسعه تغییرات وابسته به دوز در سیستم ایمنی و عملکرد تیروئید
نتایج مطالعات سیستم ایمنی در کودکان ساکن در مناطق آلوده به رادیونوکلئیدها، که در اولین سال‌های پس از حادثه انجام شد، نشان دهنده وجود انحرافات خفیف اما از نظر آماری معنی‌دار در زیرجمعیت‌های لنفوسیت‌های T و B از شاخص‌های مربوطه است. از گروه کنترل بیماران.
در مرحله مشاهده در سال 1991-1996. تفاوت بین گروه‌های کودکان تحت تابش و بدون تابش در سطح محتوای زیرجمعیت‌های اصلی تنظیمی لنفوسیت‌ها مشخص شد. خون محیطیو جهت همبستگی بین محتوای T-، B-cells، NK، CD3 +، CD4 + T-cell و دوزهای تابش ید رادیویی غده تیروئید.
از سال 1994 تا 1996، داده های قانع کننده ای در مورد ایجاد 131 اختلالات خودایمنی وابسته به دوز I، بر اساس ارزیابی فنوتیپی لنفوسیت ها با توجه به مکان های اصلی سازگاری بافتی HLA، HLA-Dr و بسیاری از پارامترهای دیگر زیرجمعیت های لنفوسیتی به دست آمده است.
تجزیه و تحلیل گذشته نگر از وضعیت سیستم ایمنی کودکان ساکن در مناطق آلوده به رادیونوکلئیدها نشان دهنده تظاهرات اختلالات نقص ایمنی عمدتا در نوع مختلط. مشخص شده است که 68٪ از کودکان دارای ناهنجاری در وضعیت ایمنی دارای آلل های ژنتیکی هستند که جهت پاسخ ایمنی بدن را کنترل می کنند و معمولاً با پاسخ کم سیستم ایمنی به عملکرد هر یک از آنها مرتبط است. عوامل برون زا یا با فرآیندهای خود ایمنی. اینها اول از همه آنتی ژنهای HLA-A9، HLA-B7، HLA-DR4، HLA-Bw35، HLA-DR3، HLA-B8 هستند. بر اساس نتایج به‌دست‌آمده، می‌توان فرض کرد که این کودکان به دلیل قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی نامطلوب، به‌ویژه تشعشعات، استعداد ژنتیکی برای اختلالات ایمنی پیدا کردند.
در مقایسه با بزرگسالان، نقش غالب در ایجاد اختلالات تیروئید در کودکان متعلق به آنتی ژن HLA-Bw35 است که نشانگر فرآیندهای خود ایمنی نیز می باشد. همچنین باید توجه داشت که درجه ارتباط انجمنی بین آنتی ژن های سازگاری بافتی و بیماری ها در دوران کودکی بسیار بیشتر از بزرگسالان است. نتایج مطالعات ایمونوژنتیک و ایمونوسیتولوژی تایید شد تظاهرات بالینیاختلال عملکرد غده تیروئید ناشی از تشعشع، و همچنین داده های حاصل از مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده بر روی بیش از 10 هزار کودک تحت تابش در "دوره ید" (تخلیه شده از منطقه 30 کیلومتری حادثه) و بیش از 2.5 هزار کودک - ساکنان مناطق آلوده به رادیواکتیو (در "دوره ید" تابش شده و دائماً در معرض تابش به دلیل رادیونوکلئیدهای طولانی مدت 137 Cs، 90 Sr و غیره قرار دارند.
داده ها در مورد تأثیر منفی دوزهای پایین پرتوهای یونیزان بر ایمنی ضد دیفتری، ضد کزاز، ضد سرخک و ضد سیاه سرفه در کودکان ساکن در مناطق آلوده به رادیونوکلئیدها به دست آمد. این امر ایجاد برنامه های ایمن سازی متمایز را با در نظر گرفتن منطقه ای و ویژگیهای فردیوضعیت ایمنی کودکان
مطالعات انجام شده پس از سال 2001 حاکی از اثرات وابسته به دوز بر روی سیستم ایمنی حتی پس از 15 سال است و آستانه قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان بر روی سیستم ایمنی برای اکثر پارامترهای مورد مطالعه 250 mSv است.
این نظارت بر شاخص‌های سیستم ایمنی افراد متاثر از حادثه است نیروگاه هسته ای چرنوبیل، در به دست آوردن موارد جدید کمک می کند اطلاعات علمیدر مورد اثرات دراز مدت پرتوهای یونیزان و از نظر عملی مبنایی برای تشخیص زودهنگام آسیب شناسی های جسمی و انکولوژیک، بهبود نتایج درمان، اولیه و پیشگیری ثانویه.
بدون شک ادغام دانش در زمینه ایمونولوژی و رادیوبیولوژی که در نتیجه فاجعه هسته ای رخ داد، نوعی محرک در شکل گیری و توسعه یک جهت علمی و بالینی جدید - ایمونولوژی پرتویی بود. مقیاس و تطبیق پذیری پیامدهای پزشکی فاجعه چرنوبیل توسط آزمایشات و تجربیات متعدد کاتالیز شد. تحقیقات بالینی، که نه تنها به جمع آوری حقایق کمک کرد، بلکه دریافت نتایج علمی قابل توجه و توصیه های عملیبرای ایمونولوژی بالینی
امروزه به نظر بدیهی است که علاقه جامعه جهانی به مشکلات مربوط به حادثه چرنوبیل کاهش یافته است. این به دلیل ظهور مشکلات جدی بشردوستانه است که نیاز به راه حل های فوری دارد. همزمان، قدرت هسته ایبه توسعه خود ادامه می دهد که به دلیل نیازهای روزافزون بشر به منابع انرژی است و بر این اساس تعداد افرادی که با پرتوهای یونیزان تماس حرفه ای دارند دائماً در حال افزایش است. تا پایان قرن گذشته، در کشورهای توسعه یافته تعداد آنها به 7-8٪ از جمعیت نزدیک شد. بنابراین، مشکل تأثیر پرتوهای یونیزان بر سیستم ایمنی بدن انسان همچنان از اهمیت عملی زیادی در آینده برخوردار خواهد بود.
ادبیات
- Antipkin Yu.G.، Chernyshov V.P.، Vykhovanets E.V. تابش و ایمنی سلولی در کودکان اوکراینی تعمیم داده ها از مرحله 1 و 2 مرحله ده ساله (1991-2001) نظارت بر وضعیت سیستم ایمنی در کودکان و نوجوانان تحت تأثیر تشعشعات در نتیجه حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل // مجله بین المللیپزشکی پرتویی – 2001. – شماره 3-4. - ص 152.
- بریاختار وی.گ. (ویرایش). فاجعه چرنوبیل – K.: Naukova Dumka, 1995. – 559 p.
- Bebeshko V.G.، Bazika D.A.، Klimenko V.I. تا در. اثرات هماتولوژیک و ایمونولوژیک متابولیسم مزمن // Chornobyl: Foreign Zone / Ed. V.G. Bar "yachtara. - K.: Naukova Dumka. - 2001. - P. 214-216.
- Bebeshko V.G.، Bazyka D.A.، Loganovsky K.N. نشانگرهای بیولوژیکی پرتوهای یونیزان // ساعت پزشکی اوکراین. – 2004. – شماره 1 (39) – I/II. – ص 11-14.
- Bebeshko V.G.، Bazika D.A.، Kovalenko O.M.، Talko V.V. میراث پزشکی فاجعه چرنوبیل // ایمنی پرتوی در اوکراین (بولتن NKRZU). – 2001. – شماره 1-4. – ص 20-25.
- بوتنکو G.M.، Tereshina O.P. استرس و ایمنی // مجله پزشکی بین المللی. – 1380. – شماره 3. – ص 91-93.
- Vereshchagina A.O.، Zamulaeva I.A.، Orlova N.V. فراوانی لنفوسیت‌های جهش یافته در ژنهای گیرنده سلول T به عنوان یک معیار احتمالی برای تشکیل گروه‌هایی در معرض افزایش خطر ابتلا به تومورهای تیروئید در افراد تحت تابش و بدون تابش. – 2005. – T. 45. – شماره 5. – ص 581-586.
- لیسیانی N.I.، لیوبیچ L.D. نقش واکنش های عصبی ایمنی در ایجاد انسفالوپاتی پس از تابش هنگامی که در معرض دوزهای پایین پرتوهای یونیزان قرار می گیرند // مجله بین المللی پزشکی پرتویی. – 2001. – شماره 3-4. - ص 225.
- Mazurik V.K. نقش سیستم های تنظیمی پاسخ سلولی به آسیب در شکل گیری اثرات تشعشع // زیست شناسی تابشی، رادیواکولوژی. – 2005. – T. 45 – No. 1. – P. 26-45.
- مینچنکو ژ.ام. سیستم های خون ژنتیکی // بیماری Gostra promeneva (میراث پزشکی فاجعه چرنوبیل) / Ed. O.M. کووالنکو - K.: ایوان فدوروف. – 1998. – ص 76-84.
- Minchenko Zh.N.، Bazyka D.A.، Bebeshko V.G. و سایر ویژگی های فنوتیپی HLA و سازماندهی زیر جمعیت سلول های ایمنی در شکل گیری اثرات پس از تابش در دوران کودکی // پیامدهای پزشکی حادثه چرنوبیل. نیروگاه هسته ای. مونوگراف در 3 کتاب. جنبه های بالینی فاجعه چرنوبیل. کتاب 2. – ک.: مرکز تحقیقات علمی بین المللی “مدکول” BIO-ECOS. – 1999. – ص 54-69.
- Mikhailovskaya E.V. ویژگی های ترکیب سلولی مناطق رشد کشت های اولیه اندام های خونساز و پاسخ آن به قرار گرفتن در معرض تابش // پیامدهای پزشکی حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل. کتاب 3. جنبه های رادیو بیولوژیکی فاجعه چرنوبیل. – ک.: مرکز تحقیقات علمی بین المللی «مدکول» Bio-Ecos. – 1999. – ص 70-81.
- Oradovskaya I.V.، Leiko I.A.، Oprishchenko M.A. تجزیه و تحلیل وضعیت سلامت و ایمنی افرادی که در انحلال عواقب حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل شرکت کردند // مجله بین المللی پزشکی پرتویی. – 2001. – شماره 3-4. - ص 257.
- پوداوالنکو A.P.، Chumachenko T.A.، Reznikov A.P. تا در توسعه ایمنی خاص در کودکان پس از فاجعه چرنوبیل // Dovkilla و Zdorovya - 2005. - Zhovten-Chest.
- Potapova S.M.، Kuzmenok O.I.، Potapnev M.P.، Smolnikova V.V. ارزیابی وضعیت سلول های T و واحدهای مونوسیتی در انحلال دهندگان حادثه چرنوبیل پس از 11 سال // ایمونولوژی. – 1999. – شماره 3. – ص 59-62.
- Sepiashvili R.I.، Shubich M.G.، Kolesnikova N.V. و دیگران آپوپتوز در فرآیندهای ایمونولوژیک // آلرژی و ایمونولوژی. – 2000. – T.1. – شماره 1. – ص 15-22.
- Talko V.V. شاخص ها ایمنی سلولی، مقاومت غیراختصاصی و ویژگی های متابولیک سلول های فاقد ایمنی در تیروئیدیت خودایمنی در آنهایی که در ارتباط با حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل قرار گرفته اند // مشکلات پزشکی پرتویی. هرزه. بین بخشی نشست – ک – 1372. – شماره. 5. – ص 41-45.
- Talko V.V.، Minchenko Zh.M.، Mikhailovska E.V.، Lagutin A.Yu. شاخص های سیستم ایمنی کودکانی که 5 سال پس از مقامات حادثه چرنوبیل از موجی از بیماری یونیزه آگاه شدند // اطفال، زنان و زایمان. – 1993. – شماره 4. – ص 23-25.
- تیموفیف-رسوفسکی N.V.، Yablokov A.V.، Glotov N.V. مقاله در مورد دکترین جمعیت. - م.: علم. – 1973. – 278 ص.
- چبان آ.ک. اثرات غیر تصادفی تیروئید فاجعه چرنوبیل // مجله بین المللی پزشکی پرتویی. – 1999. – شماره 3-4. – ص 76-93.
- چومک A.A. سیستم ایمنی قربانیان چرنوبیل در دوره طولانی مدت پس از حادثه - تشخیص کمبود و رویکردهای اصلاح // مجله بین المللی پزشکی پرتویی. – 2001. – شماره 3-4. - ص 400.
- Chumak A.A.، Bazyka D.A.، Abramenko I.V.، Boychenko P.K. سیتومگالوویروس، تابش، ایمنی. – ک – 2005. – 134 ص.
- چومک A.A.، بازیکا D.A.، Talko V.V. تا در مطالعات ایمونولوژیکی بالینی در پزشکی پرتو - یک گزارش پانزده برابر // مجله هماتولوژی و انتقال خون اوکراین - 2002. - شماره 5. - ص 14-16.
- چوماک A.A.، بازیکا D.A.، Kovalenko A.N. و دیگران // اثرات ایمونولوژیک در دوره نقاهت بیماری حاد پرتو - نتایج سیزده سال نظارت / مجله پزشکی بین المللی. – 2002. – شماره 1 (5). – ص 40-41.
- Chumak A.، Bazyka D.، Byelyaeva N. و همکاران. سلول های ایمنی در کارگران پرتوهای چرنوبیل در معرض تابش با دوز کم // Int J of Low Radiation. – 2003. – جلد 1. - شماره 1. – ص 19-23.
- Chumak A.، Bazyka D.، Minchenko J.، Shevchenko S. سیستم ایمنی // اثرات سلامتی حادثه چرنوبیل. مونوگراف در 4 قسمت / ویرایش. توسط A.Vozianov، V. Bebeshko، D. Bazyka. – کیف: DLA، 2003. – R. 275-282.
- Furitsu K.، Sadamori K.، Inomata M.، Murata S. / آسیب های تشعشع موازی قربانیان بمب A در هیروشیما و ناکازاکی پس از 50 سال و قربانیان چرنوبیل پس از 10 سال // چرنوبیل: پیامدهای سلامت محیطی و حقوق بشر . دادگاه مردمی دائمی، وین. 12-15 آوریل، 1996.
- Kovalev E.E.، Smirnova O.A. برآورد خطر تشعشع بر اساس مفهوم تغییرپذیری فردی حساسیت پرتویی. Bethesda: موسسه Radiobiol Res نیروهای مسلح. – 1996. – 201 ص.
2.2 اثر پرتوهای یونیزان بر ایمنی
به نظر نمی رسد که دوزهای کم اشعه تأثیر قابل توجهی بر ایمنی داشته باشد. هنگامی که حیوانات با دوزهای کشنده و کشنده تحت تابش قرار می گیرند، مقاومت بدن در برابر عفونت کاهش می یابد، که به دلیل تعدادی از عوامل است که در میان آنها مهمترین نقش را ایفا می کند: افزایش شدید نفوذپذیری موانع بیولوژیکی. (پوست، مجاری تنفسی، دستگاه گوارشو غیره)، مهار خاصیت باکتری کشی پوست، سرم خون و بافت ها، کاهش غلظت لیزوزیم در بزاق و خون، کاهش شدید تعداد لکوسیت ها در جریان خون، مهار سیستم فاگوسیتیک، تغییرات نامطلوبخواص بیولوژیکی میکروب هایی که به طور مداوم در بدن زندگی می کنند - افزایش فعالیت بیوشیمیایی آنها، افزایش خواص بیماری زا، افزایش مقاومت و غیره.
تابش حیوانات در دوزهای کشنده و کشنده منجر به این واقعیت می شود که از مخازن بزرگ میکروبی (روده ها، راه های هوایی، پوست) تعداد زیادی باکتری وارد خون و بافت ها می شوند.! در این مورد، یک دوره عقیمی به طور معمول متمایز می شود (مدت آن یک روز است)، که در طی آن عملاً هیچ میکروبی در بافت ها شناسایی نمی شود. دوره آلودگی منطقه ای گره های لنفاوی(معمولاً با دوره نهفته منطبق است)؛ دوره باکتریمی (مدت آن 4-7 روز است) که با ظهور میکروب ها در خون و بافت ها و در نهایت یک دوره جبران مشخص می شود. مکانیسم های دفاعی، که طی آن تعداد میکروب ها در اندام ها، بافت ها و خون به شدت افزایش می یابد (این دوره از چند روز قبل از مرگ حیوانات شروع می شود).
تحت تأثیر دوزهای زیاد پرتو، که باعث مرگ جزئی یا کامل همه حیوانات تحت تابش می شود، بدن در برابر میکرو فلور داخلی (ساپروفیت) و عفونت های اگزوژن بی دفاع می شود. اعتقاد بر این است که در اوج بیماری تشعشع حاد، ایمنی طبیعی و مصنوعی به شدت تضعیف می شود. با این حال، داده‌هایی وجود دارد که نشان‌دهنده نتیجه مطلوب‌تر بیماری حاد تشعشعی در حیواناتی است که قبل از قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان ایمن‌سازی شده‌اند. در عین حال، به طور تجربی ثابت شده است که واکسیناسیون حیوانات تحت تابش باعث تشدید بیماری حاد تشعشع می شود و به همین دلیل تا زمانی که بیماری برطرف نشود، منع مصرف دارد. برعکس، چندین هفته پس از تابش در دوزهای کشنده، تولید آنتی بادی ها به تدریج بازسازی می شود و بنابراین، در حال حاضر 1-2 ماه پس از قرار گرفتن در معرض تابش، واکسیناسیون کاملاً قابل قبول است.
رادیوبیولوژیست ها پایگاه دانش بسیار محکمی در مورد تأثیر دوزهای بالای پرتوهای یونیزان بر بیوماکرومولکول ها، سلول ها و موجودات زنده دارند، اما داده های کافی ندارند...
قرار گرفتن در معرض دوزهای پایین تشعشع
تعداد زیادی حقایق جدید در مورد اثرات تشعشعات منجر به عواقب غم انگیز دو فاجعه عظیم تشعشعی شده است: فاجعه اورال جنوبی در سال 1957 و چرنوبیل در سال 1986.
قرار گرفتن در معرض دوزهای پایین تشعشع
رادیوبیولوژیست برجسته سوئدی R.M. سیورت در سال 1950 به این نتیجه رسید که هیچ سطح آستانه ای برای تأثیر تابش بر موجودات زنده وجود ندارد. سطح آستانه ...
تاثیر تشعشعات بر انسان و محیط زیست
اعتقاد بر این است که تشعشع در هر دوزی بسیار خطرناک است. تأثیر آن بر یک موجود زنده می تواند به عنوان شخصیت مثبت: مصارف پزشکی و منفی: بیماری تشعشع. دانشمندان به نتایج جالبی دست یافته اند...
تاثیر پرتوهای یونیزان بر روی حیوانات
در اصل، تمام حیوانات مزرعه ای که در معرض پرتوهای یونیزان هستند را می توان به دو دسته تقسیم کرد. دسته اول شامل حیواناتی می شود که دوزهای کشنده تابش دریافت کرده اند...
پس زمینه تشعشع طبیعی
ویژگی های تأثیر تشعشعات بر روی ماده زنده
جمعیت جهان بخش عمده ای از قرار گرفتن در معرض را از منابع طبیعی تشعشع دریافت می کنند. اکثر آنها به گونه ای هستند که اجتناب از قرار گرفتن در معرض تشعشعات آنها کاملاً غیرممکن است ...
ویژگی های تأثیر تشعشعات بر روی ماده زنده
به طور متوسط، تقریباً 2/3 از دوز معادل مؤثر تشعشعی که یک فرد از منابع طبیعی تابش دریافت می کند، از مواد رادیواکتیو ناشی می شود که از طریق غذا، آب و هوا وارد بدن می شود.
ویژگی های تأثیر تشعشعات بر روی ماده زنده
UNSCEAR در آخرین گزارش خود برای اولین بار در 20 سال گذشته بررسی دقیقی از اطلاعات مربوط به آسیب حاد به بدن انسان که در دوزهای بالای تابش رخ می دهد منتشر کرد. به طور کلی، تشعشعات تأثیر مشابهی دارند ...
ارزیابی خطرات زیست محیطی قطعات شکافت
تأثیر تشعشعات بر بدن انسان را تابش می گویند. در طی این فرآیند، انرژی تشعشع به سلول ها منتقل می شود و در نتیجه آنها را از بین می برد. پرتو می تواند باعث انواع بیماری ها شود: عوارض عفونی...
حداکثر غلظت مجاز مواد مضر
حداکثر سطح مجاز (MAL) حداکثر سطح قرار گرفتن در معرض تشعشع، سر و صدا، ارتعاش، میدان های مغناطیسی و سایر تأثیرات فیزیکی مضر است که خطری برای سلامت انسان، وضعیت حیوانات، گیاهان و...
تابش خورشیدی و تأثیر آن بر فرآیندهای طبیعی و اقتصادی
سیتولوژی و امنیت محیط
اثرات پرتو بر بدن می تواند متفاوت باشد، اما تقریبا همیشه منفی است. در دوزهای کم، تشعشع می تواند به کاتالیزوری برای فرآیندهای منجر به سرطان یا اختلالات ژنتیکی تبدیل شود.
اثرات پرتو بر سیستم ایمنی و پیامدهای آن
پرتوهای یونیزان در هر دوزی باعث تغییرات عملکردی و مورفولوژیکی در ساختارهای سلولی و تغییر فعالیت تقریباً در تمام سیستم های بدن می شود. در نتیجه، واکنش ایمونولوژیک حیوانات افزایش یافته یا افسرده می شود. سیستم ایمنی بسیار تخصصی است، از اندام های لنفاوی، سلول های آنها، ماکروفاژها، سلول های خونی (نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها، گرانولوسیت ها)، سیستم مکمل، اینترفرون، لیزوزیم، پروپردین و عوامل دیگر تشکیل شده است. سلول‌های دارای ایمنی اصلی لنفوسیت‌های T و B هستند که مسئول ایمنی سلولی و هومورال هستند.
جهت و درجه تغییرات در واکنش ایمنی حیوانات تحت تأثیر تابش عمدتاً توسط دوز جذب شده و قدرت تابش تعیین می شود. دوزهای کوچک پرتو باعث افزایش واکنش اختصاصی و غیراختصاصی، سلولی و هومورال، عمومی و ایمونوبیولوژیکی بدن می شود و به سیر مطلوب کمک می کند. فرآیند پاتولوژیک، افزایش بهره وری دام و طیور.
پرتوهای یونیزان در دوزهای کشنده و کشنده منجر به تضعیف حیوانات یا سرکوب واکنش ایمنی حیوانات می شود. نقض شاخص های واکنش ایمنی بسیار زودتر از علائم بالینی بیماری تشعشع مشاهده می شود. با توسعه بیماری تشعشع حاد، خواص ایمنی بدن به طور فزاینده ای ضعیف می شود.
مقاومت ارگانیسم آلوده به عوامل عفونی به دلایل زیر کاهش می یابد: اختلال در نفوذپذیری غشاهای سد بافتی، کاهش خواص باکتری کشی خون، لنف و بافت ها، سرکوب خون سازی، لکوپنی، کم خونی و ترومبوسیتوپنی، تضعیف مکانیسم دفاعی فاگوسیتی سلولی. التهاب، مهار تولید آنتی بادی و سایر تغییرات پاتولوژیک در بافت ها و اندام ها.
هنگامی که در دوزهای کوچک در معرض پرتوهای یونیزان قرار می گیرند، نفوذپذیری بافت تغییر می کند و با دوز کشنده، نفوذپذیری دیواره عروقی، به ویژه مویرگ ها، به شدت افزایش می یابد. پس از تابش با دوزهای کشنده متوسط، حیوانات افزایش نفوذپذیری سد روده را ایجاد می کنند که یکی از دلایل پراکندگی میکرو فلور روده در سراسر اندام ها است. هر دو با تابش خارجی و داخلی، افزایش اتوفلور پوست مشاهده می شود، که در اوایل، در حال حاضر در دوره نهفته آسیب اشعه، خود را نشان می دهد. این پدیده را می توان در پستانداران، پرندگان و انسان مشاهده کرد. افزایش تولید مثل و نشست میکروارگانیسم ها روی پوست، غشاهای مخاطی و اندام ها به دلیل کاهش خاصیت باکتری کشی مایعات و بافت ها ایجاد می شود.
تعیین تعداد اشریشیا کلی و به ویژه اشکال همولیتیک میکروب ها بر روی سطح پوست و غشاهای مخاطی یکی از آزمایشاتی است که امکان تعیین زودهنگام درجه اختلال واکنش ایمونوبیولوژیکی را فراهم می کند. به طور معمول، افزایش اتوفلور همزمان با ایجاد لکوپنی رخ می دهد.
الگوی تغییرات در اتوفلور پوست و غشاهای مخاطی در طی تابش خارجی و ترکیب ایزوتوپ های مختلف رادیواکتیو یکسان باقی می ماند. با تابش عمومی توسط منابع خارجی تشعشع، یک اختلال ناحیه ای در پوست باکتری کش مشاهده می شود. دومی ظاهراً با خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی نواحی مختلف پوست مرتبط است. به طور کلی، عملکرد باکتری کش پوست به طور مستقیم به دوز جذب شده اشعه بستگی دارد. در دوزهای کشنده به شدت کاهش می یابد. در بزرگ گاوو گوسفندانی که در معرض اشعه گاما (سزیم-137) با دوز LD 80-90/30 قرار می گیرند، تغییرات در اتوفلور پوست و غشاهای مخاطی از روز اول شروع می شود و در حیوانات زنده مانده به حالت اولیه برمی گردند. روز 45-60
تابش داخلی، مانند تابش خارجی، باعث کاهش قابل توجهی در ظرفیت باکتری کشی پوست و غشاهای مخاطی با یک بار تجویز ید-131 به جوجه ها در دوزهای 3 و 25 mCi به ازای هر کیلوگرم وزن آنها می شود، تعداد باکتری ها در جوجه ها. پوست از روز اول شروع به افزایش می کند و در روز پنجم به حداکثر می رسد. تجویز کسری مقدار مشخص شده ایزوتوپ به مدت 10 روز منجر به آلودگی باکتریایی بیشتر پوست و غشای مخاطی می شود. حفره دهانبا حداکثر در روز 10، و تعداد میکروب های با افزایش فعالیت بیوشیمیایی عمدتا افزایش می یابد. دفعه بعد ارتباط مستقیمی بین افزایش عددی باکتری ها و تظاهرات بالینی آسیب تشعشع وجود دارد.
یکی از عوامل ایجاد مقاومت ضد میکروبی طبیعی بافت ها، لیزوزیم است. با آسیب پرتو، محتوای لیزوزیم در بافت ها و خون کاهش می یابد که نشان دهنده کاهش تولید آن است. از این آزمایش می توان برای تشخیص تغییرات اولیه مقاومت در حیوانات آلوده استفاده کرد.
فاگوسیتوز نقش عمده ای در ایمنی حیوانات در برابر عفونت ها دارد. با تابش داخلی و خارجی، در اصل، تغییرات در واکنش فاگوسیتیک تصویر مشابهی دارد. درجه اختلال واکنش به دوز مواجهه بستگی دارد. در دوزهای کوچک (حداکثر 10-25 راد)، یک فعال شدن کوتاه مدت از فاگوسیت ها در دوزهای نیمه کشنده، مرحله فعال سازی فاگوسیت ها به 1-2 روز کاهش می یابد فاگوسیتوز کاهش می یابد و در موارد کشنده به صفر می رسد. در حیوانات در حال بهبود، واکنش فاگوسیتوز به آرامی فعال می شود.
توانایی های فاگوسیتی سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال و ماکروفاژها در ارگانیسم تحت تابش تغییرات قابل توجهی دارند. این سلول ها کاملاً مقاوم به پرتو هستند. با این حال، توانایی فاگوسیتیزی ماکروفاژها در طول تابش زودرس مختل می شود. مهار واکنش فاگوسیتوز با ناقص بودن فاگوسیتوز آشکار می شود. ظاهراً تابش ارتباط بین فرآیندهای جذب ذرات توسط ماکروفاژها و فرآیندهای آنزیمی را مختل می کند. سرکوب عملکرد فاگوسیتوز در این موارد ممکن است با مهار تولید اپسونین های مربوطه توسط سیستم لنفاوی همراه باشد، زیرا مشخص است که با بیماری تشعشع در خون کمپلمان، پروپردین، اپسونین ها و سایر مواد بیولوژیکی کاهش می یابد. .
اتوآنتی بادی ها نقش مهمی در مکانیسم های دفاعی ایمونولوژیکی بدن دارند. در صدمات ناشی از تشعشعافزایش در تشکیل و تجمع اتوآنتی بادی ها وجود دارد. پس از تابش، سلول های دارای قابلیت ایمنی با جابجایی کروموزومی را می توان در بدن تشخیص داد. از نظر ژنتیکی، آنها با سلول های طبیعی بدن تفاوت دارند، یعنی. جهش یافته هستند به ارگانیسم هایی که سلول ها و بافت های ژنتیکی متفاوتی در آنها وجود دارد، کایمرا گفته می شود. سلول های غیر طبیعی که تحت تأثیر تشعشع تشکیل می شوند و مسئول واکنش های ایمونولوژیک هستند، توانایی تولید آنتی بادی علیه آنتی ژن های طبیعی بدن را به دست می آورند. واکنش ایمونولوژیک سلول های غیرطبیعی در برابر بدن خود می تواند باعث طحال با آتروفی دستگاه لنفاوی، کم خونی، تاخیر در رشد و وزن حیوان و تعدادی از اختلالات دیگر شود. اگر تعداد چنین سلول هایی به اندازه کافی زیاد باشد، مرگ حیوان ممکن است رخ دهد.
با توجه به مفهوم ایمونوژنتیک ارائه شده توسط ایمونولوژیست R.V. پتروف، توالی زیر از فرآیندهای آسیب تشعشع مشاهده می شود: اثر جهش زایی تشعشع → افزایش نسبی در سلول های غیر طبیعی با توانایی تهاجم علیه آنتی ژن های طبیعی → تجمع چنین سلول هایی در بدن → تهاجم اتوژنیک سلول های غیر طبیعی به بافت های طبیعی. به گفته برخی از محققان، اتوآنتی بادی هایی که در اوایل ارگانیسم تحت تابش ظاهر می شوند، در افزایش مقاومت رادیویی آن در طی قرار گرفتن در معرض دوزهای کشنده و در طی تابش مزمن با دوزهای پایین نقش دارند.
اختلال در مقاومت در حیوانات در طول تابش با لکوپنی و کم خونی، سرکوب فعالیت مغز استخوان و عناصر بافت لنفاوی مشهود است. آسیب به سلول های خونی و سایر بافت ها و تغییر در فعالیت آنها بر وضعیت سیستم ایمنی هومورال - پلاسما، ترکیب کسری پروتئین های سرم، لنف و سایر مایعات تأثیر می گذارد. به نوبه خود، این مواد زمانی که در معرض تشعشع قرار می گیرند، بر سلول ها و بافت ها تأثیر می گذارند و خود تعیین کننده و مکمل سایر عوامل کاهش دهنده مقاومت طبیعی هستند.
مهار ایمنی غیر اختصاصی در حیوانات تحت تابش منجر به افزایش توسعه عفونت درون زا می شود - تعداد میکروب ها در اتوفلور روده ها، پوست و سایر مناطق افزایش می یابد، ترکیب گونه های آن تغییر می کند، به عنوان مثال. دیس باکتریوز ایجاد می شود. میکروب هایی که در مجرای روده زندگی می کنند شروع به شناسایی در خون و اندام های داخلی حیوانات می کنند.
باکتریمی در پاتوژنز بیماری تشعشع بسیار مهم است. بین شروع باکتریمی و زمان مرگ حیوانات رابطه مستقیمی وجود دارد.
با آسیب تشعشع به بدن، مقاومت طبیعی آن در برابر عفونت‌های بیرونی تغییر می‌کند: سل و میکروب‌های اسهال خونی، پنوموکوک، استرپتوکوک، پاتوژن‌های عفونت‌های پاراتیفوئید، لپتوسپیروز، تولارمی، تریکوفیتوز، کاندیدیاز، ویروس‌های آنفولانزا، آنفولانزا، هاری، بیماری فلج اطفال، بیماری ویروسی بسیار مسری پرندگان از راسته جوجه ها که با آسیب به دستگاه تنفسی، گوارشی و مرکزی مشخص می شود. سیستم عصبی، تک یاخته ها (کوکسیدیا)، سموم باکتریایی. با این حال، ایمنی گونه های خاص حیوانات در برابر بیماری های عفونی باقی می ماند.
قرار گرفتن در معرض تشعشع در دوزهای کشنده و کشنده سیر بیماری عفونی را تشدید می کند و عفونت نیز به نوبه خود سیر بیماری تشعشع را تشدید می کند. با چنین انواعی، علائم بیماری به دوز، حدت و ترکیب زمانی اثر عوامل بستگی دارد. در دوزهای تشعشعی که باعث بیماری شدید و بسیار شدید تشعشع می شود و زمانی که حیوانات آلوده می شوند، سه دوره اول رشد آن (دوره واکنش های اولیه، دوره نهفته و اوج بیماری) عمدتاً تحت تأثیر علائم حاد خواهد بود. بیماری تشعشع عفونت حیوانات با عامل بیماری عفونی حاد در مدت کوتاهی یا در برابر پس زمینه تابش با دوزهای کشنده منجر به بدتر شدن روند بیماری با ایجاد علائم بالینی نسبتاً مشخص می شود. بنابراین، در خوکچه های تحت تابش دوزهای کشنده(700 و 900 R) و پس از 5 ساعت، 1، 2، 3، 4 و 5 روز آلوده شد. پس از تابش با ویروس طاعون، کالبد شکافی عمدتاً تغییراتی را نشان می دهد که در حیوانات تحت تابش مشاهده می شود. انفیلتراسیون لکوسیتی، واکنش تکثیر سلولی و انفارکتوس طحال مشاهده شده به شکل خالص طاعون در این موارد وجود ندارد. افزایش حساسیتزگیل های عامل اریسیپلا در بازماندگان از بیماری تشعشع با شدت متوسط پس از 2 ماه ادامه می یابد. پس از تابش اشعه ایکس با دوز 500 R. هنگامی که به طور تجربی با عامل اریسیپل آلوده می شود، بیماری در خوک ها شدیدتر ظاهر می شود، تعمیم روند عفونی در روز سوم رخ می دهد، در حالی که در حیوانات کنترل معمولاً این بیماری است. فقط در روز چهارم ثبت شد. تغییرات پاتومورفولوژیکی در حیوانات تحت تابش با دیاتز هموراژیک مشخص مشخص می شود.
مطالعات تجربی روی خوک گینهو گوسفندان، سیر عجیبی آشکار شد سیاه زخمدر حیواناتی که از بیماری اشعه رنج می برند شدت متوسط. هم اثرات خارجی و هم اثرات ترکیبی اشعه باعث کاهش مقاومت آنها در برابر عفونت توسط عامل ایجاد کننده این بیماری می شود. علائم بالینی به طور دقیق برای بیماری تشعشع یا سیاه زخم مشخص نیست. بیماران لکوپنی شدید را تجربه می کنند، دمای بدن افزایش می یابد، نبض و تنفس سریع می شود، عملکرد دستگاه گوارش مختل می شود، تیتر پایین آنتی بادی های سیاه زخم در سرم خون ظاهر می شود که با واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم تشخیص داده می شود. این بیماری حاد است و به مرگ ختم می شود. در کالبد شکافی پاتولوژیک، در همه موارد کاهش طحال و آلودگی با میکروب های سیاه زخم ثبت می شود. اعضای داخلیو غدد لنفاوی
نقض واکنش‌پذیری ایمونوبیولوژیک قبلاً در طول دوره واکنش‌های اولیه به تابش رخ می‌دهد و، به تدریج افزایش می‌یابد، در اوج بیماری تشعشع به حداکثر رشد می‌رسد. در حیوانات زنده‌مانده، عوامل ایمنی طبیعی بازسازی می‌شوند، که کامل بودن آن با میزان آسیب تشعشع تعیین می‌شود.
لازم به ذکر است که با توجه به تأثیر پرتوهای یونیزان بر عوامل ایمنی طبیعی، موارد زیادی مبهم وجود دارد، به ویژه مسائل مربوط به توالی مهار آنها، اهمیت هر یک از آنها در عفونت های مختلف و. در حیوانات مختلف، امکان جبران و فعال سازی آنها به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است.