داروهای درمان رینیت در دامپزشکی رینیت کاتارال. علائم آبریزش بینی در سگ ها

رینیت (آبریزش بینی) یک بیماری بسیار شایع در بین سگ ها و گربه ها است. با التهاب غشاهای مخاطی بینی رخ می دهد. دارای تیز و فرم مزمن. ماهیت این بیماری می تواند چرکی، فولیکولار (جوش های کوچک حاوی اگزودا ظاهر می شود)، کروپوز (بر روی دیواره های حفره بینی شکل می گیرد). پوشش سفید، پوسته ها)، کاتارال (تورم، تورم مخاط بینی و تشکیل مخاط غلیظ). اشکال اولیه و ثانویه وجود دارد.

این بیماری در ابتدا پنهان است، علائم بیماری پس از 3-4 روز ظاهر می شود. التهاب مخاط بینی وجود دارد که با ترشح مخاطی (بی رنگ، مایل به سبز یا قهوه ای) از بینی همراه است. تورم حفره بینی رخ می دهد که به دلیل آن تنفس دشوار است (از طریق دهان نفس می کشد، بو می کشد)، حیوان اغلب سعی می کند مایع ترشح شده را پاک یا لیس بزند تا تنفس راحت تر شود. در اثر سختی تنفس، حیوان عصبی، بی قرار و پرخاشگر می شود. در اشکال پیچیده (لوبار، فولیکولی) بیماری، درجه حرارت بالاتنگی نفس، التهاب حنجره، حلق، زخم‌ها و پوسته‌هایی روی مخاط بینی ایجاد می‌شود که در صورت آسیب خونریزی می‌کنند، التهاب می‌تواند باعث مسمومیت بدن حیوان شود (اسهال، استفراغ).

اشکال و مراحل بیماری

رینیت دو مرحله دارد:

دو شکل رینیت وجود دارد:

شکل حاد (حیوان کمی افسرده است، اشتها کاهش یافته یا طبیعی است، درجه حرارت ممکن است 1-2 درجه سانتیگراد افزایش یابد، عطسه می کند، بینی خود را پاک می کند)
مزمن (علائم بیماری مشابه با فرم حاد، فقط دما بالا می رود و کاهش می یابد، تسکین بیماری رخ می دهد، پس از آن بدتر می شود، ممکن است هر 2-3 هفته تکرار شود). شکل مزمن می تواند تا یک سال با ترشح شدید بینی ادامه یابد.

تشخیص

تشخیص بر اساس علائم بالینی (علائم بیماری)، تاریخچه پزشکی و آزمایشات آزمایشگاهی انجام می شود. گرفته شده تحلیل کلیخون برای حذف یا تایید یک بیماری عفونی و ویروسی. آنها همچنین تعیین می کنند که بیماری در چه مرحله و شکلی است.

رفتار

جلوگیری

حیوان بیمار منزوی می شود. شما باید به طور منظم حفره های بینی خود را بررسی کنید. تغذیه مناسبو نگهداری از حیوان اجازه ندهید حیوان هیپوترمی شود. برای جلوگیری از پیش نویس ها و بوهای مختلف مواد شیمیایی. واکسیناسیون به موقع علیه بیماری های ویروسی و عفونی.

قبل از استفاده از هر دارویی، باید با یک متخصص مشورت کنید. موارد منع مصرف وجود دارد.

مقالات مشابه

ویروس هایی که باعث می شوند بیماری های خطرناکدر گربه و سگ کاملا متفاوت است. ... حیوان خانگی دچار ورم ملتحمه، رینیت، التهاب و تورم حنجره می شود.

خواندن مقاله در مورد رینیت در گربه ها و سگ ها را توصیه می کنیم. از این مقاله با علائم، اشکال و مراحل بیماری و روش های درمان آشنا می شوید.

رینیت یک فرآیند التهابی در مخاط بینی است. این بیماری می تواند مستقل یا نتیجه یک آسیب شناسی جدی تر باشد. علل رینیت در حیوانات چیست و چگونه با آن مقابله کنیم؟

انواع رینیت چیست؟طبقه بندی این بیماری به شرح زیر است:

بر اساس مبدا:

اولیه.
ثانوی.

با توجه به روش جریان:

تند.
مزمن.

تایپ کنید فرآیند التهابی:

کاتارال.
فولیکولی.
کروپوس.
چرکی.

با دانستن اینکه چه نوع رینیت بر حیوان خانگی شما غلبه کرده است، می توانید درمان صحیح را تجویز کنید. بنابراین، نوع ثانویه رینیت در نتیجه بیماری های بسیار جدی تر (مانند سل، طاعون، هپاتیت و برخی عفونت های دیگر) شکل می گیرد، به این معنی که ابتدا باید بیماری اولیه درمان شود. رینیت اولیه زمانی رخ می دهد که گازها و گرد و غبار تحریک کننده وارد بینی می شوند، در اثر جراحت یا در اثر تداخل با مواد آلرژیک.

رینیت حاد تشدید بیماری با علائم مشخص است. در صورت عدم درمان کافی یا بی اثر بودن اقدامات انجام شده مزمن می شود.

علائم رینیت چیست؟علائم توسعه بیماری در حیوانات به شرح زیر است:

افزایش جزئی دمای بدن.
عطسه، خرناس کشیدن، مشکل در تنفس.
ضعف بدن و از دست دادن اشتها.
ترشح مخاط از بینی.
تنگی نفس.
ادم غدد لنفاوی زیر فکی.
هیپرمی مخاط بینی.

نوع و میزان مخاط تولید شده از بینی به شدت بیماری بستگی دارد. این می تواند مایع یا غلیظ، شدید یا خفیف، از یک سوراخ بینی یا از هر دو، ترشحات مکرر یا نادر باشد. در هر صورت بروز علائم فوق مراجعه به دامپزشک را برای تشخیص و درمان مطمئن ضروری می کند.

علل رینیت چیست؟علت اصلی رینیت هیپوترمی عمومی بدن حیوان و در نتیجه رشد آن است. سرماخوردگی. پیش نویس ها و تغییرات آب و هوا - همه اینها نه تنها بر مردم، بلکه بر حیوانات نیز تأثیر می گذارد.

از علل دیگر رینیت می توان به برخی بیماری های عفونی و بیماری های تهاجمی و همچنین قرار گرفتن در معرض عوامل تحریک کننده مختلف و آسیب به غشاهای مخاطی اشاره کرد.

برای تشخیص چه چیزی لازم است؟هنگامی که علائم رینیت ظاهر می شود، یک متخصص با تجربه بر اساس داده های زیر تشخیص می دهد:

تصویر بالینی از وضعیت حیوان.
تاریخ.
معاینه حفره بینی توسط دامپزشک.
انجام آزمایش های اضافی برای تعیین وجود عفونت هایی که در آن رینیت خود را به عنوان یک علامت نشان می دهد.

برای پیشگیری از رینیت چه اقداماتی باید انجام داد؟پیشگیری از رینیت به شرح زیر است:

شرایط نگهداری حیوانات خانگی نباید منجر به تضعیف ایمنی شود.
توصیه می شود تماس حیوانات خانگی با افراد آلوده را محدود کنید.
دما و رطوبت در اتاق باید در محدوده نرمال در نوسان باشد و تمیز کردن مرطوب باید به طور منظم انجام شود.
لازم است حیوان از ورود مواد شیمیایی به غشاهای مخاطی آن محافظت شود.

اگر اجرای این اقدامات منجر به ایجاد بیماری شود، باید توصیه های پزشک را برای از بین بردن آن دنبال کنید. پس از آن، می توانید گربه خود را در برابر تراشه بینی واکسینه کنید - بیماری ویروسیهمراه با رینیت و ملتحمه. نوع واکسن و شرایط واکسیناسیون باید با دامپزشک واجد شرایط توافق شود. اتفاقاً همین امر در مورد « بهترین دوستانشخص": در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، می توانید سگ را واکسینه کنید.

روش های درمان رینیت چیست؟درمان بیماری باید با حذف اقداماتی که به توسعه آن کمک می کند آغاز شود. اگر علت رینیت هیپوترمی باشد، باید اتاق را عایق بندی کنید. اگر دلیل آن است افزایش تمرکزگازهای تحریک کننده - شما باید محتوای آنها را کاهش دهید. اگر رینیت خود را به عنوان حساسیت به غذا نشان دهد، این نوع غذا باید از رژیم غذایی حیوان حذف شود.

رینیت حاد کاتارال می تواند در عرض چند روز بدون استفاده از بین برود داروهادر صورتی که سیر بیماری بدون عارضه پیش برود و علل بیماری از بین برود. اما درمان دارویی اغلب ضروری است. درمان فقط توسط یک دامپزشک با تجربه تجویز می شود! بسته به مرحله بیماری از موارد زیر استفاده می شود:

استنشاق بخار آب با بی کربنات سدیم؛
شستشوی بینی با مواد ضد عفونی کننده و مسکن؛
پمادها، آئروسل ها و محلول های مختلف برای از بین بردن علائم بیماری؛

توصیه می کنیم به سلامت خود توجه ویژه ای داشته باشید حیوان خانگی. همه علل رینیت واقعا خطرناک نیستند، اما برای جلوگیری از عوارض و عواقب جدی بهتر است با یک متخصص مشورت کنید.

پاسخ سوال

آیا می توان شکستگی قدیمی را تعمیر کرد؟ شعاعپنجه جلوی راست سگ)؟ اگر بله اسم این عملیات چیست؟ یک هفته بعد برای معاینه و عکس برداری از شکستگی قدیمی قرار گذاشتیم، منتظریم ببینیم چه می گویند. اما من هم دوست دارم جواب سوال بالا رو بگیرم... شکستگی کج خوب شد سگی از خیابان. جولیا

سوال: آیا می توان شکستگی قدیمی سگ را برطرف کرد؟

سلام! شاید. این استئوسنتز فلز است. اما شما فقط از روی عکس می توانید دقیق تر تشخیص دهید.

سلام. لطفاً مقدار تقریبی کل هزینه ها، از جمله هزینه های اضافی، برای پنجه مصنوعی برای گربه را به من بگویید. در اثر افتادن در تله، تا ناحیه مچ دست قطع شده است.

سوال: می توانید مقدار تقریبی پنجه مصنوعی برای گربه را به من بگویید؟

سلام! در مورد پروتز از طریق ایمیل برای ما بنویسید [ایمیل محافظت شده]با یادداشتی به سرگئی سرگیویچ گورشکوف. بررسی و تحلیل پرونده ضروری است. هیچ کس نمی تواند هزینه تقریبی را به شما بگوید.

رینیت(رینیت) - التهاب غشاهای مخاطی بینی. رینیت با توجه به ماهیت فرآیند التهابی به کاتارال، لوبار و فولیکولی، با توجه به دوره آن - به حاد و مزمن، و با توجه به منشاء آن - به اولیه و ثانویه طبقه بندی می شود. حیوانات از همه نوع مبتلا می شوند، اما اغلب حیوانات جوان. رینیت کاتارال معمولاً ثبت می شود. رینیت کروپوسی (فیبری) و فولیکولی نسبتاً کمتر، عمدتاً در بین اسب ها مشاهده می شود.

اتیولوژی. بروز رینیت ناشی از نقض فناوری نگهداری و تغذیه حیوانات است. در خوک ها و گاوها، رینیت در بیشتر موارد به دلیل قرار گرفتن در معرض محرک های مکانیکی، حرارتی یا شیمیایی روی مخاط بینی (استنشاق گرد و غبار در طول تغذیه خشک، هوای اشباع شده با آمونیاک یا بخار داغ، خوردن غذای سرد نشده، تغذیه سیلو بلافاصله پس از درمان با آب آمونیاک و غیره). در گوسفند و اسب، رینیت اغلب هنگام رانندگی در جاده های گرد و غبار در هوای خشک و گرم مشاهده می شود.

رینیت می تواند در اثر سرماخوردگی (افزایش آب، رطوبت و غیره) ایجاد شود.

در بروز رینیت کروپوسی و فولیکولی، اهمیت زیادی به میکرو فلور بیماری زا (استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها، ویروس ها) و وضعیت آلرژیک بدن داده می شود.

تغذیه ناکافی، به ویژه کمبود کاروتن یا رتینول در رژیم غذایی، وضعیت غیربهداشتی محل (افزایش آلودگی باکتریایی هوا و غیره) مستعد ابتلا به رینیت است.

پاتوژنز. التهاب غشای مخاطی بینی با تورم و تجمع اگزودا در مجرای بینی همراه است که عبور هوا را به ریه ها دشوار می کند و به ایجاد بیماری کمک می کند. نارسایی تنفسی. محصولات التهابی و سموم میکروبی از غشای مخاطی ملتهب به خون و لنف جذب می شوند و باعث مسمومیت می شوند که ممکن است با افسردگی عمومی و افزایش دمای بدن همراه باشد. اگر علل بیماری از بین نرود و درمان انجام نشود، روند التهابی می تواند به غشاهای مخاطی حفره های جانبی، حلق و حنجره گسترش یابد.

علائم. با رینیت حاد حاد معمولی در حیوانات، افسردگی عمومی خفیف مشاهده می شود، دمای بدن طبیعی است یا 0.5-1 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، اشتها حفظ می شود یا کمی کاهش می یابد. حیوانات عطسه می کنند، خرخر می کنند و گاهی بینی خود را به دانخوری و دیواره ها می مالند. تنفس خس خس است، گاهی اوقات سوت، دم و بازدم طولانی می شود. هنگام معاینه بینی، ابتدا ترشحات سروزی مشاهده می شود و سپس ترشحات مخاطی کاتارال گاهی اوقات دهانه های بینی با پوسته های خشک شده اگزودا مسدود می شود، غشای مخاطی قرمز و متورم می شود. اگر دوره مطلوب باشد، حیوانات در 5-10 روز بهبود می یابند.

رینیت کاتارال مزمن با دوره طولانی، تشدید دوره ای، لاغری و کاهش عملکرد حیوانات مشخص می شود. مخاط بینی رنگ پریده، آتروفی شده و دارای فرسایش، نواحی زخم و اسکار بافت همبند است.

با رینیت کروپوسی و فولیکولی، افسردگی عمومی شدید مشاهده می شود، اشتها از بین می رود، دمای بدن افزایش می یابد، تنگی نفس مختلط ظاهر می شود، تورم و حساسیت غدد لنفاوی زیر فکی اغلب مشاهده می شود. اغلب، علاوه بر غشای مخاطی مجاری بینی، پوست اطراف سوراخ های بینی نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. علاوه بر این، رینیت کروپوس با پرخونی و تورم غشای مخاطی مجاری بینی با ظاهر رسوبات فیبرینی خاکستری مایل به زرد یا زرد-قرمز مشخص می شود که پس از لایه برداری آن فرسایش های خونریزی دهنده به وضوح قابل مشاهده است. با رینیت فولیکولی اسب ها، روی مخاط بینی شدیداً پرخون و ادم، پس از 2-3 روز، ندول های گرد و متعدد، با فاصله نزدیک، به رنگ قرمز روشن یا زرد کم رنگ، به اندازه 2-3 میلی متر، بعد از 2- ظاهر می شوند. 3 روز. متعاقباً، گره ها رنگ زرد به دست می آورند و می توانند در یک پوشش پیوسته ادغام شوند. پس از برداشتن پلاک، فرسایش سطحی کشف می شود.

با دوره مطلوب بیماری، در صورت ارائه کمک های پزشکیو علل ایجاد کننده این بیماری از بین می رود، بیماران مبتلا به رینیت لوبار و فولیکولی در عرض 2-3 هفته بهبود می یابند.

رفتار. هنگامی که حیوانات مبتلا به رینیت در مزرعه ظاهر می شوند، عللی که باعث بیماری یا در بروز آن شده اند از بین می روند. توجه ویژهتوجه به حفظ شرایط دما و رطوبت در محل، از بین بردن پیش نویس ها، فراهم کردن بستر برای حیوانات و حذف آمونیاک اضافی و سولفید هیدروژن در هوا. از غذاهای غبار آلود و با بوی تند از رژیم غذایی خودداری کنید. آنها از رعایت دقیق قوانین برای پردازش خوراک با آب آمونیاک اطمینان حاصل می کنند.

برای رینیت کاتارال، غشاهای مخاطی مجاری بینی با محلول 0.25٪ نووکائین، محلول 3٪ آبیاری می شوند. اسید بوریکمحلول بی کربنات سدیم 5 درصد، محلول سولفات روی 2 درصد یا محلول منتول 2 درصد در روغن نباتی. پوسته های خشک شده اگزودا با یک سواب پنبه مرطوب مرطوب شده با محلول های نشان داده شده جدا می شوند.

برای رینیت مزمن، غشاهای مخاطی مجاری بینی یک بار در روز به مدت یک هفته با محلول 1٪ نیترات نقره یا کلرید روی آبیاری می شوند.

با رینیت کروپوزی و فولیکولی موازی با درمان موضعیتحت یک دوره آنتی بیوتیک درمانی یا داروهای سولفا(به درمان برونکوپنومونی مراجعه کنید).

پیشگیری شامل پیروی از قوانین فناوری برای پرورش، نگهداری و تغذیه حیوانات است. توجه ویژه ای به از بین بردن عوامل تحریک کننده غشاهای مخاطی (غذای غبارآلود، گرم، با بوی قوی، هوای اشباع شده با آمونیاک و غیره) می شود.

رینیت (رینیت)

رینیت (رینیت)– التهاب غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی بینی و در موارد شدید آسیب به غدد چربی و فولیکول های لنفاوی اطراف بینی. بسته به منشأ، رینیت اولیه و ثانویه است، در دوره - حاد و مزمن، بر اساس ماهیت روند التهابی - کاتارال، چرکی، کروپوسی و فولیکولی. همه انواع حیوانات بیمار می شوند.

اتیولوژی . اکثر دلایل رایجرینیت اولیه هستند آسیب مکانیکی، استنشاق گرد و غبار، هوای گرم، گازهای تحریک کننده، قرار گرفتن در معرض عوامل حساسیت زا (میکوتیک، میکروبی، دارویی).

رینیت ثانویه در بسیاری از بیماری های عفونی و تهاجمی (پارآنفلوآنزا، MCH، رینوتراکئیت، پلوروپنومونی مسری، آنفولانزای خوکچه، میکسوماتوز خرگوش و غیره) مشاهده می شود.

علائم و دوره . تظاهرات بالینی به ماهیت فرآیند التهابی بستگی دارد.

رینیت حاد کاتارال در دمای طبیعی بدن رخ می دهد. ترشحات بینی به صورت سروزی و سپس سروز-چرکی است. حیوان بی قرار است، مخاط بینی پرخون و متورم است.

رینیت فولیکولی عمدتاً در اسب ها ثبت می شود. این بیماری در دمای بالا بدن، با علائم ورم ملتحمه و بزرگی زیر فکی رخ می دهد. گره های لنفاوی. غدد ملتهب روی مخاط بینی یافت می شوند و خود غشای مخاطی متورم و پرخون است.

رینیت کروپوزی در دمای بدن بالا رخ می دهد. ترشحات بینی حاوی فیبرین و خون است. مخاط بینی پرخون است. تنگی نفس دمی مشاهده می شود. بزرگ شدن و حساس شدن غدد لنفاوی زیر فکی.

سیر رینیت اولیه خوش خیم است: از چند روز برای رینیت کاتارال تا 2-3 هفته برای رینیت لوبار.

تشخیص . این بیماری با علائم بالینی مشخص تشخیص داده می شود.

تشخیص های افتراقی . بیماری های عفونی که با علائم رینیت (غده، رینیت، آب مروارید مسری مجاری تنفسی فوقانی و غیره) رخ می دهند باید کنار گذاشته شوند و بیماری های غیر عفونی باید شامل فارنژیت، آئروسیستیت و غیره باشد.

رفتار . علل بیماری مستثنی شده است. در شروع بیماری، حفره بینی با محلول 0.25-1٪ نووکائین، روغن کاری شده با منتول یا پماد تیمول با غلظت 1-2٪ شستشو می شود. پس از آن، حفره بینی با محلول های ضد عفونی کننده و قابض مانند اسید بوریک 3٪، سولفات روی 1-2٪، تانن 0.5٪، پرمنگنات پتاسیم 0.1٪ آبیاری می شود.

برای رینیت فولیکولی و کروپوسی، دوره درمان شامل آنتی بیوتیک ها و داروهای سولفونامید است.

جلوگیری . نگهداری، تغذیه و استفاده صحیح از حیوانات. کنترل دائمی بر اقلیم کوچک محل.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

وزارت آموزش و پرورش جمهوری بلاروس

EE "دانشگاه دولتی کشاورزی گرودنو"

دانشکده دامپزشکی

گروه زنان و زایمان و درمان

کار دوره

با موضوع: "رینیت حاد کاتارال در گوساله"

تکمیل شده توسط: دانش آموز سال ششم گروه 1A

ریباک ن.ن.

بررسی شده توسط: Senko A.V.

گرودنو 2015

پیشگیری از تشخیص رینیت گوساله

معرفی

بررسی ادبیات

تعریف بیماری

داده های تشریحی و فیزیولوژیکی اندامی که در آن فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود

اتیولوژی

پاتوژنز

تصویر بالینی

تشخیص های افتراقی

اقدامات پیشگیرانه

نتیجه

معرفی

بررسی ادبیات

رینیت التهاب غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی بینی و در موارد شدید آسیب به غدد چربی و فولیکول های لنفاوی اطراف بینی است. [بیماری‌های غیرواگیر داخلی حیوانات/A. M. Kolesov، A. A. Kabysh، P. S. Ionov و دیگران؛ اد. A. M. Kolesova. - L.] (3)

رینیت حاد کاتارال یک بیماری غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی بینی است که با ترشحات سروزی و چرکی از حفره های بینی مشخص می شود. [بیماریهای غیرواگیر داخلی حیوانات مزرعه/B. M. Anokhin، V. M. Danilevsky، L. G. Zamarin و دیگران؛ اد. V. M. Danilevsky. -M.](4)

غضروف بینی - شکاف مداوم دهانه های بینی را تضمین می کند و شرایط لازم را برای عبور آزاد هوا چه در حین دم و چه در بازدم ایجاد می کند. [بیماریهای غیر واگیر داخلی حیوانات مزرعه/I. G. Sharabrin، V. A. Alikaev، L. G. Zamarin و دیگران؛ اد. I. G. Sharabrina. -M.](5)

تیغه بینی بر پایه غضروف هیالین است که ادامه منقاری صفحه عمود بر استخوان اتموئید است. منقاری تیغه بینیفراتر از انتهای قدامی استخوان های بینی بیرون زده است. با لبه پشتی خود به استخوان های بینی (تا حدی به استخوان های جلویی) و با لبه شکمی و ضخیم خود در شیار vomer غوطه ور می شود. [بیماریهای غیرواگیر داخلی حیوانات مزرعه. -اد. پروفسور A. M. Kolesova. - M](7)

رینوتراکئیت عفونی - افزایش دما تا 42 درجه سانتیگراد، پرخونی غشاهای مخاطی بینی، حلق، حنجره، این بیماری همچنین با آسیب به دستگاه گوارش همراه است و با رینیت حاد کاتارال - دمای بدن طبیعی باقی می ماند. [بیماری های غیر واگیر داخلی گاو - اد. P. S. Ionova. - M.](2)

تعریف بیماری

رینیت التهاب غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی بینی و در موارد شدید آسیب به غدد چربی و فولیکول های لنفاوی اطراف بینی است.

رینیت طبقه بندی می شود:

با توجه به ماهیت فرآیند التهابی:

کاتارال،

چرکی،

کروپوس،

فولیکولی؛

پایین دست - به:

تحت حاد،

مزمن؛

بر اساس مبدأ به:

اولیه،

ثانوی.

حیوانات در تمام سنین مبتلا می شوند، اما اغلب حیوانات جوان. معمولا ثبت شده:

رینیت کاتارال،

رینیت چرکی،

رینیت کروپوزی (فیبری).

در این مورد، در طول مطالعه حیوان تحت نظارت، یک تلیسه، تشخیص داده شد: رینیت حاد کاتارال - بیماری غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی بینی، که با ترشحات سروزی و سروزی-چرکی از حفره های بینی مشخص می شود.

داده های تشریحی و فیزیولوژیکی اندامی که در آن فرآیند پاتولوژیک توسعه یافته است

حفره بینی (cavum nasi) به دهلیز و حفره بینی مناسب تقسیم می شود که توسط تیغه بینی به دو نیمه متقارن تقسیم می شود. دهلیز بینی با پوستی پوشیده شده است که به غشای مخاطی می رود. در قسمت انتهایی دهلیز بینی، در مرز با پوست، یک منفذ شکاف مانند وجود دارد که مجرای اشکی را باز می کند و مایع اشکی را از کیسه ملتحمه خارج می کند. اشک ها و ترشحات غدد بینی که تبخیر می شوند، هوای استنشاقی را با رطوبت اشباع می کنند.

غضروف بینی - شکاف مداوم دهانه های بینی را تضمین می کند و شرایط لازم را برای عبور آزاد هوا چه در حین دم و چه در بازدم ایجاد می کند.

تیغه بینی بر پایه غضروف هیالین است که ادامه منقاری صفحه عمود بر استخوان اتموئید است. به صورت منقاری، سپتوم بینی فراتر از انتهای قدامی استخوان های بینی قرار می گیرد. با لبه پشتی خود به استخوان های بینی (تا حدی به استخوان های جلویی) و با لبه شکمی و ضخیم خود در شیار vomer غوطه ور می شود.

در جلوی استخوان‌های بینی، از لبه‌های پشتی و شکمی تیغه‌ی غضروفی بینی، غضروف‌های جانبی پشتی و شکمی بینی در دو طرف امتداد دارند. آنها همراه با انتهای منقاری تیغه بینی، چارچوب غضروفی دهلیز بینی را تشکیل می دهند. بال های بینی بر پایه غضروف های ناخنک است. در قسمت شکمی بال، غضروف های جانبی و داخلی بینی اضافی بیان می شود.

در حقیقت حفره بینیبا یک غشای مخاطی صاف روی تیغه بینی و با چین های متعدد به شکل مخروط بینی و سلول های لابیرنت بویایی در دیواره جانبی و در ناحیه ریشه بینی پوشیده شده است. اساس پوسته ها و هزارتوی بویایی نازک، ساده و به شکل لوله های نورد شده است. صفحات استخوانیو اضافات غضروفی آنها - مخروط استخوانی و هزارتوی اتموئید. توسط شاخک ها، هر نیمه از حفره بینی به چهار راه بینی - پشتی، میانی، شکمی و مشترک تقسیم می شود.

مجرای پشتی بینی بویایی است که بین طاق حفره بینی و شاخک پشتی قرار دارد. به صورت دمی به لابیرنت اتموئید منتهی می شود.

قسمت میانی مختلط است و از بین کانکای پشتی و شکمی عبور می کند. به داخل choanae، به شکاف های لابیرنت بویایی و به سینوس های پارانازال منتهی می شود. بزرگترین سلول لابیرنت بویایی بخش خلفی مجرای بینی را به دو زانو پشتی و شکمی تقسیم می کند.

مجرای بینی شکمی گذرگاه تنفسی و عریض ترین راه است. بین مخزن شکمی و کف حفره بینی قرار دارد. به صورت دمی به داخل choanae باز می شود.

مجرای بینی مشترک مخلوط است، بین سپتوم بینی و سطوح داخلی مخزن بینی و لابیرنت بویایی عبور می کند. هر سه مجرای بینی را به هم متصل می کند و به صورت دمی به مجرای نازوفارنکس می رود و از طریق choana به داخل نازوفارنکس ادامه می یابد.

مجرای بینی پشتی بویایی، شکمی تنفسی، میانی و عمومی مختلط است. این تفاوت ها در ویژگی ها منعکس می شود ساختار بافت شناسیغشای مخاطی، که در آن یک ناحیه بویایی حاوی سلول های بویایی و غدد بویایی، و یک ناحیه تنفسی پوشیده از اپیتلیوم مژک دار وجود دارد. در جلوی کونچای پشتی، غشای مخاطی چین مستقیمی را تشکیل می دهد که به سمت دهلیز بینی هدایت می شود و در جلوی کونچای شکمی دو چین واگرا وجود دارد که چین شکمی اصلی ترین آنهاست. در دهلیز بینی، و چین آلار که بیشتر به صورت پشتی جریان دارد در دیواره بال بینی ناپدید می شود.

غشای مخاطی حفره بینی حاوی غدد بینی متعدد است و در زیر غشای مخاطی یک شبکه وریدی متراکم وجود دارد که با کمک آن هوای استنشاقی مرطوب و گرم می شود.

از قسمت قدامی مجرای بینی شکمی، کانال انسیزیو به داخل حفره دهان منتهی می شود، جایی که به سمت پاپیلای انسیوگر باز می شود. اندام vomeronasal به نوبه خود به داخل کانال برش باز می شود که یک لوله نازک از غشای مخاطی است که در قاب غضروفی در امتداد لبه شکمی سپتوم بینی از دندان نیش تا دندان آسیاب 3 - 4 قرار دارد.

اتیولوژی

بروز رینیت ناشی از نقض فناوری نگهداری و تغذیه حیوانات است. در گاو، رینیت به دلیل قرار گرفتن در معرض محرک های مکانیکی، حرارتی و شیمیایی روی مخاط بینی (استنشاق گرد و غبار در هنگام تغذیه خشک، هوای اشباع شده با آمونیاک یا بخار داغ، خوردن غذای سرد نشده، تغذیه سیلو بلافاصله پس از درمان با آب آمونیاک و غیره) رخ می دهد. ).

علت رینیت می تواند عوامل مرتبط با سرما باشد (کشت، کف سیمانی بدون بستر، بودن در مدت زمان طولانیدر باران، رطوبت داخل خانه، و غیره).

مستعد بروز رینیت کمبود کاروتن یا ویتامین A در رژیم غذایی، وضعیت غیربهداشتی محل (افزایش آلودگی باکتریایی هوا) و غیره است.

در این مورد، علت بیماری اختلاف بین پارامترهای میکروکلیم اتاق و داده های نظارتی (افزایش محتوای آمونیاک، دمای پاییندر داخل خانه و رطوبت بالا، پیش نویس). لازم به ذکر است که احتمال کمبود کاروتن و مواد مغذی در رژیم غذایی وجود دارد.

پاتوژنز

در توسعه التهاب، عوامل اتیولوژیک، وضعیت میکرو فلور دستگاه تنفسی و حدت آن از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. معمولاً التهاب ظاهر می شود علائم زیر: تورم و تجمع اگزودا در مجاری بینی که عبور هوا را به ریه ها دشوار می کند و به ایجاد نارسایی تنفسی کمک می کند.

التهاب در 3 مرحله رخ می دهد که به دنبال یکدیگر نمی آیند، بلکه روی یکدیگر همپوشانی دارند. مکانیسم ماشه آسیب بافت و آلودگی با میکروارگانیسم ها است. آسیب مستقیم بافت (تغییر اولیه) باعث تجزیه عناصر سلولی می شود، در نتیجه غلظت مولکول ها و فشار انکوتیک در کانون التهابی افزایش می یابد و مواد فعال بیولوژیکی تشکیل می شوند که دارای اثر گشادکننده عروق (استیل کولین)، کموتاکسی (لوکوتاتسین) هستند. ) و خواص محرک های زیستی (تریفون).

ترکیب این عوامل باعث پرخونی التهابی، استاز خون، ترومبوز عروقی، تغییرات اگزوداتیو، مهاجرت سلول‌های خونی می‌شود که باعث افزایش و تغییر کیفی فرآیندهای دژنراتیو-نکروزه شده و تصویری از دگرسانی ثانویه ایجاد می‌کند. رد و لایه برداری سلول های اپیتلیال یا کل لایه های آنها مشاهده می شود. تغییرات دیستروفیک در اختلالات متابولیک در سلول ها، نفوذ پاتولوژیک، تبدیل، تجزیه بیان می شود.

تحت تأثیر مواد فعال بیولوژیکی تشکیل شده در طول دوره تغییر، مرحله دوم التهاب ایجاد می شود - ترشح، که در معنای وسیع کلمه به معنای کل مجموعه است. تغییرات عروقیدر طول التهاب مشاهده می شود. این تغییرات به پرخونی التهابی، ترشح واقعی و مهاجرت خلاصه می شود.

پرخونی التهابی، یعنی سرریز رگ های خونیکانون التهابی لحظه اولیه در زنجیره است تغییرات اگزوداتیو. مکانیسم ایجاد پرخونی التهابی نورو رفلکس است. تحت تأثیر یک عامل بیماری زا، ابتدا یک اسپاسم کوتاه مدت رگ های خونی به دلیل تحریک حساس ترین اعصاب منقبض کننده عروق (منقبض کننده عروق) رخ می دهد. فلج بعدی آنها و تحریک اعصاب گشادکننده عروق (گشادکننده عروق) تعیین کننده انبساط عروق شریانی، افزایش جریان ورودی است. خون شریانی، افزایش دمای موضعی در کانون التهابی. فلج متعاقب گشادکننده عروق منجر به کاهش سرعت جریان خون در عروق گشاد شده و بروز ترومبوز و استاز و همچنین تغییر در حالت کلوئیدی دیواره عروقی می شود. تغییرات مشابهی در عروق لنفاوی رخ می دهد، جایی که پدیده های تسریع جریان لنف و کاهش سرعت آن تا لنفوستاز کامل به طور متوالی متناوب می شوند.

اختلال در گردش خون و لنف در عروق منجر به مسدود شدن مسیرهای خروجی، تجمع محصولات متابولیک مختلف در آنها می شود که اثر سمیروی بافت و تغییر در توزیع سلول های خونی در داخل رگ ها (موقعیت حاشیه ای لکوسیت ها) و متعاقب آن ایجاد ادم التهابی.

تراوش خود نتیجه پرخونی التهابی است، زیرا اتساع عروق خونی نازک شدن دیواره آنها را تعیین می کند، که همراه با تغییر در حالت کلوئیدی آن، تأثیر محصولات متابولیک سمی و جابجایی یونی در کانون التهاب باعث می شود. افزایش نفوذپذیری عروق در ابتدا نفوذ پذیری دیواره عروقی ناچیز است و آب، املاح، مولکول های کوچک پروتئین، یعنی موادی که سرم خون را تشکیل می دهند، از طریق آن نفوذ می کنند. این تصویر ادم التهابی را ایجاد می کند. با افزایش بیشتر نفوذپذیری عروق و به شرطی که واکنش های محافظتی بدن به خوبی بیان شود، لکوسیت ها از عروق مهاجرت می کنند که سدی در اطراف کانون پاتولوژیک تشکیل می دهند و در نتیجه از نفوذ میکروب ها به اعماق بافت های غشای مخاطی جلوگیری می کنند. نای و برونش. آزادسازی لکوسیت ها همچنین با کاهش بیشتر در جریان خون به دلیل افزایش ویسکوزیته خون و کموتاکسی و همچنین تفاوت های بالقوه تسهیل می شود. لکوسیت های دانه ای که دارای خاصیت حرکت مستقل آمیب مانند هستند، بیشترین توانایی را برای مهاجرت دارند.

باید در نظر داشت که عناصر سلولی اگزودا نه تنها می توانند منشاء هماتوژن داشته باشند، بلکه از عناصر رتیکولواندوتلیال موضعی (ماکروفاژها) نیز تشکیل می شوند، یعنی می توانند منشاء هیستوژنیک داشته باشند. علاوه بر این، تحریک گیرنده های عصبی غشاهای مخاطی با ترشح بیش از حد مخاط توسط سلول های جام همراه است.

یکی از اجزای اگزودا نیز محصولات ذوب و عناصر رد شده غشای مخاطی است.

تکثیر عناصر بافتی محلی را تکثیر می نامند. این مرحله سوم التهاب است. منبع تکثیر عمدتاً بافت همبند است - سلول های شبکه ای، اندوتلیوم و پریتلیوم عروقی، هیستیوسیت ها، فیبروبلاست ها، فیبروسیت ها. دلیل تکثیر سلول‌ها در کانون التهابی، فراوانی مواد مغذی و محرک‌های بیولوژیکی است که در حین تغییر و ترشح تشکیل می‌شوند. در مرحله اولیه التهاب، تکثیر را می توان با پدیده های جایگزین سرکوب کرد، اما پس از آن به طور فزاینده ای آشکار می شود. عملکرد حفاظتیسلول های تازه تشکیل شده (فاگوسیتوز، جذب ذرات خارجی و محصولات پوسیدگی، خنثی سازی مواد سمی). تکثیر به عنوان یک مانع بین محل التهاب و بافت آسیب دیده عمل می کند که در تشکیل یک منطقه مرزی بیان می شود.

فاز اولیه تکثیر با تشکیل انبوه جوانترین اشکال سلولهای بافت همبند - عناصر سلولی گرد مشخص می شود که سرعت تولیدمثل آن چنان شدید است که زمان تمایز را ندارند. متعاقبا، با سرعت کمتری از تولید مثل، آنها به اشکال بالغ تر - سلول های اپیتلیوئید تبدیل می شوند. در مرحله نهایی التهاب، سلول‌های در حال تکثیر منبع بازسازی، تشکیل رگ‌های خونی، بازیابی اتصالات عصبی و جایگزینی سلول‌های آتروفی شده و مرده هستند.

تصویر بالینی

در دوره حادرینیت کاتارال، بارزترین علائم عبارتند از: افسردگی عمومی خفیف، دمای بدن طبیعی است یا 0.5 - 1 درجه افزایش می یابد، اشتها حفظ می شود یا کمی کاهش می یابد.

حیوان عطسه می کند، خرخر می کند و گاهی بینی خود را به دانخوری و دیواره ها می مالد. تنفس خس خس است، گاهی اوقات سوت، دم و بازدم طولانی می شود. هنگام معاینه بینی، ترشحات سروزی قابل توجهی از حفره بینی وجود دارد، غشای مخاطی قرمز و متورم است.

با سازهای کوبه ای قفسه سینهصدای ریوی شفاف در رینیت بدون عارضه، فعالیت قلبی مختل نمی شود.

هنگام بررسی تلیسه، موارد زیر ذکر شد: علائم بالینی: حالت عمومیحیوان افسرده، کاهش اشتها، تنگی نفس مخلوط، تنفس سریع، سرفه است. هنگام ضربه زدن به ریه ها، صدای ریوی واضحی به گوش می رسد. ترشحات سروزی از دهانه بینی مشاهده شد. دمای بدن در محدوده طبیعی است. افزایش موضعی دما مشاهده نشد. غدد لنفاوی سطحی بزرگ نشده اند و قوام الاستیک دارند.

هنگام تشخیص، داده های آنامنسیک، نتایج آزمایش های بالینی، رادیولوژیکی و آزمایشگاهی در نظر گرفته می شود. پارامترهای ریزاقلیم در محوطه حیوانات، شرایط نگهداری و تغذیه را در نظر بگیرید.

در تلیسه، تشخیص رینیت بر اساس سابقه پزشکی مشخص شد (4 روز پیش بیمار شد، ترشحات مخاطی خفیف از حفره بینی، تنگی نفس وجود داشت). مستقر آزمایشات بالینی(عطسه، خروپف، خس خس سینه، دم و بازدم طولانی می شود). هنگام ضربه زدن به ریه ها، صدای ریوی واضحی مشاهده می شود. و همچنین داده های حاصل از مطالعات هماتولوژیک.

تشخیص های افتراقی

رینیت را باید از موارد زیر افتراق داد:

1. سینوزیت - التهاب غشای مخاطی سینوس ماگزیلاری.

2. فرونتیت - التهاب غشای مخاطی سینوس فرونتال.

تشخیص افتراقی همچنین بیماری های با علت عفونی را که از نظر تصویر بالینی مشابه هستند حذف می کند: (رینوتراکئیت عفونی، برونشیت عفونی، آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا و عفونت های آدنوویروسی) - در تصویر بالینی بیماری های عفونی، به عنوان یک قاعده، افزایش دمای بدن وجود دارد. ، بزرگ شدن غدد لنفاوی و علائم خاص این بیماری ها.

عفونت های آدنوویروسی - افزایش دما تا 41.5 درجه سانتیگراد، اشک ریزش، ترشح سروز از بینی، سرفه، مشکل در تنفس و اسهال، همراه با رینیت - دمای معمولیبدن و اختلالات دستگاه گوارشغیر قابل دیدن.

آنفولانزا - افسردگی حیوان، امتناع از غذا، ورم ملتحمه، ترشح سروز از بینی، تنفس سریع و دشوار، ممکن است ادم و التهاب ریه ها وجود داشته باشد و با رینیت، ملتحمه، ادم و التهاب ریه ها مشاهده نمی شود. .

در این مورد خاص، با در نظر گرفتن صحت درمان، بهبود (در کلینیک) شرایط نگهداری و تغذیه حیوان، ناپدید شدن علائم مشخصه بیماری در طول درمان و عدم وجود عوارض، پیش آگهی را می توان به عنوان مطلوب تعریف کرد.

با این حال، باید در نظر داشت که حیوان، اگر نابهنگام یا درمان نادرستدوره حاد می تواند مزمن شود یا با بیماری های دیگر پیچیده شود.

درمان حیوانات باید به موقع و جامع با استفاده از درمان اتیوتروپیک، پاتوژنتیک و علامتی و همچنین فیزیوتراپی انجام شود. همچنین لازم به یادآوری است که این بیماری نیست که باید درمان شود، بلکه حیوان بیمار با در نظر گرفتن ویژگی های آن است.

درمان باید همیشه با از بین بردن عللی که باعث آن شده اند، یعنی با از بین بردن عامل اتیولوژیک خارجی و داخلی آغاز شود. برای این منظور، پارامترهای ریز اقلیم محیط های دامی بهبود می یابد (تطابق با استانداردهای بهداشت جانوری). حیوانات در یک اتاق گرم، نسبتا مرطوب، با تهویه مناسب، اما بدون بادکش قرار می گیرند. لازم است رژیمی تجویز شود که خوراک فله خشک و تحریک کننده (غذای مرکب، کنجاله علف دانه دانه، کاه، کاه بریده و غیره) را حذف کند. توصیه می شود حیوانات را با خوراک آسان هضم، غنی از مجتمع های ویتامین و مواد معدنی، در صورت امکان با قوام مایع یا نیمه مایع و همیشه گرم تغذیه کنید.

با توجه به اینکه التهاب به دلیل تجمع میکرو فلور فرصت طلب در مجاری تنفسی حفظ می شود، باید تجویز شود. آنتی بیوتیک درمانی عمومی. آنتی بیوتیک ها باید پس از تعیین حساسیت میکرو فلور به آنها تجویز شود. بنزیل پنی سیلین، استرپتومایسین، اکسی تتراسایکلین، کلرامفنیکل، آمپی سیلین، کانامایسین، لینکومایسین، جنتامایسین، اگزاسیلین، پلی میکسین استفاده می شود. اولین تزریق در ساعت انجام می شود دوز بارگیری(دو) تا به سرعت غلظت بالایی از دارو در بدن ایجاد شود. توصیه می شود آنتی بیوتیک ها را با داروهای سولفونامید ترکیب کنید. این ترکیب باعث افزایش فعالیت ضد باکتریایی هر دو دارو می شود.

در صورت اختلال در سایر اندام ها و سیستم ها یا ظهور علائم غیر اختصاصی جدید، تجویز می شود. وسایل مختلفدرمان علامتی

تلیسه با استفاده از داروهای زیر درمان شد: انروتیم، اولیگویت، سیدمین، کلسیم بوروگلوکونات.

بورگلوکونات کلسیم (Calcii borgluconas) مایعی همگن، شفاف و بی بو با طعم ترش است. این یک آماده سازی پیچیده حاوی 1 لیتر آب است: 210.5 گرم گلوکونات کلسیم، 18.5 گرم اسید بوریک، 13.1 گرم تترابورات سدیم و 2 گرم فنل.

دارای اثر ضد حساسیت، ضد التهابی و ضد سمی است. فرآیندهای متابولیک را تحریک می کند، واکنش عصب آدرنرژیک را افزایش می دهد.

استفاده برای عکس العمل های آلرژیتیکبرای جلوگیری از توسعه ادم؛ برای درمان فرآیندهای التهابی و اگزوداتیو، درماتیت اگزماتوز، پنومونی، اندومتریت و غیره.

این به صورت عضلانی، زیر جلدی یا داخل وریدی در دوزهای: گاو - 250-500 میلی لیتر تجویز می شود. معرفی مجددبعد از 12 ساعت تجویز می شود.

Oligovit یکی از ترکیبات پیچیده مولتی ویتامین مینرال است. از نظر ترکیب نزدیک عناصر فعالبه توافق برسند.

حاوی: رتینول، کل کلسیفرول، تیامین کلرید، ریبوفلاوین، نیکوتین آمید، اسید اسکوربیک، پیریدوکسین، سیانوکوبالامین، توکوفرول استات، سولفات کلسیم، فلوراید سدیم، سولفات آهن، سولفات منیزیم سولفات، سولفات منیزیم، سولفات منیزیم سولفات پتاسیم

Sedimin یک ترکیب پیچیده حاوی عناصر ماکرو و میکرو است. آنها در رشد پوست و مو، در تشکیل سیستم اسکلتی عضلانی شرکت می کنند. درست فشار اسمزیو بافر سیستم ها غیر مستقیم از طریق سایر مواد فعال بیولوژیکی مرتبط با تبادل یون های هیدروژن است. تنظیم کند تعادل آبو فرآیندهای تشکیل ادرار؛ بر فرآیندهای هضم و جذب مواد مغذی تأثیر می گذارد و برای فعالیت حیاتی میکروارگانیسم های شکمبه ضروری است. شرکت در تشکیل و هدایت تکانه های عصبی، در فرآیندهای تحریک پذیری و انقباض عضلات صاف و مخطط. شرایطی را برای تجلی بالاترین فعالیت ویتامین ها، آنزیم ها و هورمون ها فراهم می کند. شرکت در متابولیسم پروتئین ها، کربوهیدرات ها و لیپیدها، در خنثی سازی بیشتر مواد سمی با منشاء اگزوژن و درون زا. حفظ ساختار و پایداری اسیدهای نوکلئیک، RNA و DNA؛ تأثیر تعیین کننده ای بر بهره وری، تولید مثل و مقاومت طبیعی دارند.

انروتیمی یک داروی ضد میکروبی با فعالیت ضد میکروبی بالا است.

Rp.: Sol. کلسی بورگلوکاناتیس - 200 میلی لیتر

آره. سیگنا به صورت زیر جلدی. 10 میلی لیتر در هر تزریق.

Rp.: Oligoviti - 100 میلی لیتر

آره. سیگنا به صورت عضلانی. 3 میلی لیتر در هر تزریق هر 5 روز یک بار.

Rp.: Sedimini - 200 میلی لیتر

آره. سیگنا به صورت عضلانی. 5 میلی لیتر در هر تزریق 1 بار هر 5 روز.

Rp.: Sol. انروتیمی - 5٪ - 100 میلی لیتر

آره. سیگنا به صورت عضلانی. 5 میلی لیتر 1 بار در روز.

در نتیجه درمان، نتیجه رینیت حاد کاتارال در تلیسه به طور کلی بهبود یافت. وضعیت بالینی. در سمع، خس خس سینه یا سرفه وجود ندارد. غذا و آب را با کمال میل می پذیرد، اشتهایش کم نمی شود. هیچ عارضه ای مشاهده نشد.

اقدامات پیشگیرانه

اقدامات پیشگیرانه برای کاهش بروز برونشیت در حیوانات جوان به انجام اقدامات سازمانی، اقتصادی و دامپزشکی ویژه با هدف رعایت استانداردهای بهداشت جانوری برای نگهداری و تغذیه حیوانات خلاصه می شود.

1. رفتار ارزیابی بهداشتیمحل و بر اساس نتایج به دست آمده از داده های به دست آمده، پارامترهای اصلی میکرو اقلیم را مطابق با الزامات بهداشت جانوری برای یک گونه و سن معین از حیوانات تنظیم می کند.

2. انجام تعمیرات بهداشتی محل.

3. به سرعت بسترهای آلوده را بردارید و آن را با یک بستر جدید جایگزین کنید.

4. انجام معاینه پزشکی از جمعیت گوساله و شناسایی حیوانات با تظاهرات بالینی بیماری های دستگاه تنفسی. در صورت امکان، گوساله های بیمار باید جدا شده یا در یک گروه جداگانه ترکیب شوند و با استفاده از عوامل درمانی موجود در مزرعه درمان شوند.

5. رژیم غذایی گوساله را بر اساس شاخص های اساسی تنظیم کنید.

6. حداقل 3 بار در روز غذا بدهید.

7. به عنوان غذا استفاده نکنید تعداد زیادی ازخوراک فله

8. تجزیه و تحلیل خوراک انجام دهید و مکمل های معدنی و ویتامینی مناسب را در جیره تهیه کنید.

9. گوساله های سالم باید روزانه ورزش شوند تا هوای تازه و اشعه فرابنفش کافی برای آنها فراهم شود.

10.B دوره زمستانیسالها برای گرم کردن گوساله ها از منابع حرارتی محلی و تابش اشعه ماوراء بنفش (لامپ های IKUF-1) استفاده کنید.

11. ضدعفونی برنامه ریزی شده، تکنولوژیکی و قبل از راه اندازی محل را انجام دهید.

12. برای آبیاری گوساله ها استفاده کنید آب آشامیدنی، پاسخ دادن الزامات بهداشتی. از نوشیدن آب سرد یا آلوده خودداری کنید.

13. در میان وسایل پیشگیری از دارو، می توان داروهایی را توصیه کرد که مقاومت عمومی غیراختصاصی بدن را افزایش می دهند (خون ایزو یا ناهمگن، هیدرولیزین، آماده سازی بافتی، ویتامین ها).

نتیجه

رینیت حاد کاتارال یک بیماری غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی بینی است که با ترشحات سروزی و چرکی از حفره های بینی مشخص می شود.

علت رینیت می تواند عوامل مرتبط با سرما باشد (پیچ کشی، کف سیمانی بدون بستر، قرار گرفتن طولانی مدت زیر باران، رطوبت اتاق و غیره).

در دوره حاد رینیت کاتارال، مشخص ترین علائم عبارتند از: افسردگی عمومی خفیف، دمای بدن طبیعی است یا 0.5 - 1 درجه افزایش می یابد، اشتها حفظ می شود یا کمی کاهش می یابد.

رینیت را باید از موارد زیر افتراق داد:

1. سینوزیت - التهاب غشای مخاطی سینوس ماگزیلاری.

2. فرونتیت - التهاب غشای مخاطی سینوس فرونتال.

فهرست ادبیات استفاده شده

1. آناتومی حیوانات اهلی/الف. I. Akaevsky, Yu F. Yudachev, N. V. Mikhailov, I. V. Khrustaleva; زیر. اد. A. I. Akaevsky. م: کولوس، 2009. 543 ص.

2. بیماریهای غیر واگیر داخلی گاو - اد. P. S. Ionova. M. Kolos، 2010. 416 ص.

3. بیماری های داخلی غیر واگیر دام/A. M. Kolesov، A. A. Kabysh، P. S. Ionov و دیگران؛ اد. A. M. Kolesova. ل.: کولوس، 2011. 544 ص.

4. بیماریهای غیرواگیر داخلی حیوانات مزرعه/ب. M. Anokhin، V. M. Danilevsky، L. G. Zamarin و دیگران؛ اد. V. M. Danilevsky M.: Agropromizdat, 2009. 575 ص.

5. بیماریهای غیرواگیر داخلی حیوانات مزرعه/I. G. Sharabrin، V. A. Alikaev، L. G. Zamarin و دیگران؛ اد. I. G. Sharabrina. م.: آگروپرومزدات، 2008. 527 ص.

6. بیماریهای غیرواگیر داخلی حیوانات مزرعه. پروفسور A. M. Kolesova. م.: کولوس، 2010. 520 ص.

8. Karput I.M. اطلس هماتولوژی حیوانات کشاورزی من.: اوراجایی، 1387. 183 ص.

9. Mozgov I. E. فارماکولوژی. ویرایش هشتم، بازنگری شده. و اضافی م.: آگروپرومیزدات، 1388. 416 ص.

10. بیماریهای غیر واگیر دامهای جوان / ط. M. Karput، F. F. Porokhov، S. S. Abramov و دیگران؛ اد. I. M. Karputya. من.: اوراجایی، 1389. 240 ص.

11. کارگاه آموزشی بیماریهای غیرواگیر داخلی دام /V. M. Danilevsky، I. P. Kondrakhin، A. V. Korobov و دیگران؛ اد. V. M. Danilevsky، I. PP. کندراخینا.م.: کولوس، 2009. 271 ص.

12. پیشگیری از بیماری های غیر واگیر حیوانات جوان / S. S. Abramov, I. G. Arestov, I. M. Karput و غیره M.: Agropromizdat, 2010. 175 ص.

ارسال شده در Allbest.ru

اسناد مشابه

علل اصلی رینیت در حیوانات، انواع و علائم آن. ویژگی های روش های درمان بیماری. استفاده از فتوتراپی (اشعه ماوراء بنفش و لیزر مجاری بینی) و درمان UHF ناحیه بینی. ویژگی های پیشگیری از رینیت

ارائه، اضافه شده در 11/02/2015

گسترش گسترده برونشیت در حیوانات به عنوان التهاب غشاهای مخاطی و لایه زیر مخاطی برونش ها. داده های آناتومیکی و توپوگرافی اندامی که در آن فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود. اتیولوژی، تشخیص های افتراقیو درمان گوساله های بیمار

کار دوره، اضافه شده در 2011/11/27

مفهوم رتیکولیت تروماتیک به عنوان یک بیماری مبتلا به بزرگ گاو، بز و گوسفند. داده های تشریحی و فیزیولوژیکی اندامی که در آن فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود، علت بیماری. علائم بالینی، روش های تشخیصی، درمان اختصاصی.

چکیده، اضافه شده در 2011/11/27

تعریف و طبقه بندی دیستونی پروونتریکلوس در نشخوارکنندگان. عوامل اتیولوژیک وقوع آنها. داده های تشریحی اندام یا ناحیه ای که فرآیند پاتولوژیک در آن ایجاد می شود، آن است ویژگی های فیزیولوژیکی. علائم، تشخیص و درمان بیماری.

چکیده، اضافه شده در 1393/12/15

تاریخچه زندگی و بیماری گوساله. ایجاد تشخیص بر اساس نتایج آزمایشات آزمایشگاهی و همچنین معاینه بالینی سیستم ها و اندام های حیوان. ویژگی های دوره هپاتیت پارانشیمی حاد، طرح درمان آن و اقدامات پیشگیرانه.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 2012/04/16

نتایج کالبد شکافی پاتولوژیک یک گوساله از نژاد کوشوم. کاندیدیازیس: مفهوم کلی، اپیزوتولوژی. سیر و علائم بیماری های پرندگان. پیشگیری و درمان. تحقیقات آزمایشگاهیو تایپ عامل بیماری.

کار دوره، اضافه شده در 10/14/2014

رینیت به عنوان التهاب مخاط بینی، ویژگی های علائم اصلی: سوراخ بینی چسبنده، ترشحات بینی، خفگی. علل شایع رینیت در گربه ها را معرفی کنید و راهبردهای درمانی موثر را در نظر بگیرید.

ارائه، اضافه شده در 2016/07/16

آشنایی اولیه با حیوان بیمار. مطالعه ویژهیک گوساله تازه متولد شده نتیجه گیری بر اساس نتایج آزمایش خون. تعریف و ویژگی های بیماری. تشخیص و تشخیص های افتراقی. سیر بیماری و پیش آگهی.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 2009/12/19

تاریخچه زندگی و شرح علائم بالینی فرآیند پاتولوژیک در حیوانات بیمار. تشخیص "آندومتریت حاد چرکی-کاتارال". علائم بالینی بیماری گاوی تشخیص افتراقی و منطق روش های درمانی.

کار دوره، اضافه شده در 2014/03/26

زایش گاو و دریافت گوساله. یکی از ویژگی های پرورش گوساله بیماری و مرگ ناشی از عدم رعایت بهداشت و نگهداری مواد غذایی است. بهداشت نگهداری گوساله در دوره پیشگیری. نقش عامل انسانی محاسبه مساحت و حجم اتاق در هر سر.