В 2 fármacos agonistas de acción rápida. Medicamentos para el alivio de los síntomas del asma bronquial. Embolia pulmonar

Probablemente no haya asmático que no utilice broncodilatadores, es decir, agonistas beta-2 de acción corta (salbutamol o fenoterol). Como regla general, uno de estos inhaladores es el primero que se prescribe cuando se diagnostica asma bronquial y siempre estará presente en el botiquín de primeros auxilios en el futuro. Parecería que todo está claro con ellos, como con la tabla de multiplicar, pero aún quedan algunas preguntas por aclarar.

Los agonistas beta-2 son un grupo medicamentos estimular los receptores beta-2-adrenérgicos de las células respiratorias (en condiciones fisiológicas, estos receptores responden a la hormona adrenalina). Por conveniencia, los llamaremos beta-agonistas (sin doblez) o simplemente broncodilatadores.

Estos medicamentos no solo dilatan los bronquios (el efecto principal), sino que también inhiben la liberación de sustancias involucradas en el proceso inflamatorio en los bronquios y facilitan la separación del esputo. Actualmente, los beta-agonistas son los broncodilatadores más potentes y de acción más rápida.

Los beta-agonistas se dividen en fármacos de acción corta (4 a 6 horas: salbutamol, fenoterol, terbutalina y clenbuterol) y de acción prolongada (alrededor de 12 horas: formoterol y salmeterol). Todos los agonistas beta-2 de acción corta (así como el formoterol) tienen un efecto rápido, dentro de 1 a 3 minutos después de la inhalación y, por lo tanto, se usan para aliviar rápidamente los síntomas del broncoespasmo.

Por lo general, y con razón, se presta mucha atención a enseñar al paciente la técnica de inhalación adecuada. Pero, ¿existen otras cuestiones complejas en el uso de estos medicamentos comunes?

Uso de agonistas beta-2 de acción corta

¿Se deben tomar regularmente agonistas beta-2 de acción corta? Las guías actuales para el tratamiento del asma bronquial recomiendan el uso de estos medicamentos solo cuando sea necesario (cuando se presente un ataque o síntomas iniciales de broncoespasmo).

El uso regular de estos broncodilatadores no ha mostrado un aumento de los síntomas, las exacerbaciones o los eventos adversos en comparación con el uso a demanda, pero no se ha encontrado ningún beneficio con el uso regular. Además, existe la posibilidad de que con el uso crónico de estos medicamentos, la sensibilidad de los receptores y la gravedad del efecto puedan disminuir.

El uso planificado de beta-agonistas de acción corta se recomienda únicamente para la prevención del broncoespasmo causado por actividad física, - la inhalación debe realizarse 15 minutos antes de la carga prevista.

¿Existen restricciones en el uso de beta-agonistas a demanda? Si pasamos a la descripción del medicamento salbutamol en el Registro Ruso de Medicamentos, veremos que se recomienda usar no más de 12 dosis de un inhalador de aerosol o polvo de dosis medida por día. Existen restricciones similares para el fenoterol.

Por lo tanto, el límite superior de la dosis diaria está determinado por médicos documentos normativos(aunque en el tratamiento de una exacerbación, el médico puede recetar dosis significativamente más altas, a través de un nebulizador), y la alta necesidad de tomar beta-agonistas de acción corta es una razón para el tratamiento inmediato de atención médica.

¿Se deben usar beta-agonistas de acción corta cuando se siente normal? Dado que ya hemos acordado usar estos inhaladores solo cuando aparecen los síntomas, la respuesta es obvia: si no hay síntomas, entonces no es necesario usarlos.

Por separado, me gustaría discutir la siguiente situación. No es raro que los pacientes inhalen beta-agonistas de acción corta antes de usar un inhalador hormonal, "para que mejore en los bronquios". Con una condición estable, una técnica de inhalación correcta y un tipo de inhalador adecuadamente seleccionado, esto no es necesario.

Por lo tanto, el rango posible de uso de los agonistas beta de acción corta varía de 0 a 12 respiraciones por día. No cabe duda de que la necesidad de estos fármacos refleja el grado de control del asma bronquial: cuanto mejor se controla el asma, menos episodios de broncoespasmo y menor necesidad de fármacos broncodilatadores.

¡Nuestra meta es el control del asma!

¿Qué es "bueno" en el asma y qué es "malo" en el asma? Bueno" (denotado por el concepto de "control completo del asma") es la necesidad de broncodilatadores de acción corta no más de 2 veces por semana, todo lo demás significa control insuficiente y pertenece a la categoría "malo". ¿Es posible lograr un control completo? Por supuesto, es posible, siempre que se sigan todas las recomendaciones de un médico competente.

¿Qué significa la mayor necesidad de beta-agonistas de acción corta? El uso creciente, especialmente diario, de estos medicamentos indica la pérdida del control del asma y requiere atención médica. Sucede que esto se puede hacer de manera planificada, pero a veces el tiempo no espera.

¿Cuándo debería ver a un médico inmediatamente? Una mayor necesidad de medicamentos broncodilatadores, así como un debilitamiento de su efecto o una reducción de su duración, pueden indicar una exacerbación en desarrollo del asma bronquial. La exacerbación se caracteriza por un aumento de la dificultad para respirar, tos, aparición de sibilancias, congestión en el pecho (en varias combinaciones).

Para el diagnóstico precoz de una exacerbación inminente, es útil medir regularmente la tasa de flujo espiratorio máximo (PEF) con un medidor de flujo máximo: una disminución de PSV en un 20-30% o sus fluctuaciones pronunciadas durante el día pueden indicar el inicio de una exacerbación. Si una mayor necesidad de agonistas beta de acción corta se acompaña de una disminución de la PSV y síntomas de exacerbación, se debe buscar atención médica de inmediato.

¿Cuándo se requiere una consulta médica programada? El uso de beta-agonistas de acción corta más de 2 veces por semana requiere una consulta programada con un médico (excepto en situaciones en las que se necesita ayuda inmediata). Vale la pena considerar que para lograr el control del asma bronquial deben pasar al menos 2-3 meses de tratamiento continuo, es decir, después de 2 semanas desde el inicio del tratamiento, el control no debe considerarse insuficiente.

Antes de consultar a un médico, intente prestar atención a la presencia de factores provocadores, situaciones típicas en las que necesita un inhalador broncodilatador (contacto con animales, limpieza de la casa, visita a la biblioteca), y elimine estas situaciones si es posible. Si no hay factores desencadenantes obvios o no se pueden eliminar, es necesario discutir con el médico un aumento en el volumen de la terapia.

El asma bronquial (AB) es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias (AID) en la que intervienen muchas células y elementos celulares. La inflamación crónica provoca el desarrollo de hiperreactividad bronquial, lo que lleva a episodios repetidos de obstrucción bronquial generalizada de diversa gravedad, reversibles espontáneamente o bajo la influencia del tratamiento. Según la OMS, alrededor de 300 millones de personas en todo el mundo padecen EA.

La terapia del asma implica el uso predominante de formas inhaladas de medicamentos, que se dividen en medicamentos para detener un ataque y medicamentos para el control a largo plazo. Las propiedades para detener un ataque de asma y un efecto de control sobre el curso de la enfermedad tienen agonistas de los receptores β-adrenérgicos disponibles en el mercado farmacéutico en varios formas de dosificación.

Todos los procesos que ocurren en el cuerpo, comenzando desde el nivel celular, están estrictamente coordinados entre sí en términos de tiempo, velocidad y lugar de ocurrencia. Esta consistencia se logra gracias a la presencia de complejos mecanismos de regulación, que se lleva a cabo debido a la secreción de determinadas sustancias por unas células y su recepción por otras. La gran mayoría de tales sustancias (neurotransmisores, hormonas, prostaglandinas) actúan sobre la célula sin penetrarla, pero interactuando con macromoléculas proteicas especiales: receptores integrados en la superficie externa de la célula (membrana superficial).

membrana celular Es una capa bimolecular de fosfolípidos encerrada entre dos capas de proteínas adsorbidas. Los extremos hidrofóbicos no polares de las moléculas de fosfolípidos se dirigen hacia el centro de la membrana, mientras que los extremos hidrofílicos polares se dirigen hacia los bordes que la separan de la fase acuosa. Las moléculas de proteína grandes están incluidas en la matriz lipídica bicapa. Algunas proteínas penetran en todo el espesor de la membrana, mientras que otras están incrustadas solo en una de las capas (receptores de neurotransmisores, adenilato ciclasa). La membrana tiene cierta fluidez y las proteínas y las moléculas de lípidos pueden moverse a lo largo de su plano. La fluidez de una membrana está determinada por su composición molecular y propiedades eléctricas: con un aumento en el contenido de colesterol, la fluidez disminuye, y con un aumento en el contenido de colas hidrofóbicas insaturadas o ramificadas de moléculas de fosfolípidos, aumenta.

La influencia de las catecolaminas circulantes se realiza por interacción con adrenorreceptores (ARKANSAS). Por definición, B.N. Manukhin, los adrenorreceptores son formaciones funcionales de una célula que perciben el efecto de un neurotransmisor y una hormona del sistema adrenérgico y lo transforman en una reacción específica, cuantitativa y cualitativamente adecuada de la célula efectora. El número de tales receptores es pequeño: unidades por micra cuadrada de superficie. Esto provoca otra característica de la regulación: el número efectivo de reguladores es insignificante. Para cambiar el metabolismo y actividad funcional toda la célula, que incluye cientos de millones de moléculas diferentes, aparentemente es suficiente para que 2-5 moléculas del regulador se unan a la membrana celular. En toda la cadena desde el receptor hasta la reacción celular considerada, la señal se amplifica entre 10 y 100 millones de veces.

Los adrenorreceptores se caracterizaron originalmente según su respuesta funcional a la estimulación cuando se inhibían por diversos agentes farmacológicos. Posteriormente, se clasificaron según su similitud de afinidad cuando se unían a ligandos marcados. Los receptores a-adrenérgicos se definen como proteínas oligoméricas localizadas en la superficie de las membranas celulares; Los receptores β-adrenérgicos se han identificado como proteolípidos y nucleoproteínas. En 1948, R. Ahlquist descubrió que los receptores adrenérgicos se dividen en dos tipos: α y β. A. Lands en 1967 determinó que existen subtipos de β-AR. El uso de métodos de biología molecular confirmó la heterogeneidad de los subtipos de adrenorreceptores como productos de varios genes. Esto permitió identificar aún más al menos nueve subtipos de receptores adrenérgicos: α 1A, α 1B, α 1C, α 2A, α 2B, α 2C, β 1 , β 2 , β 3 .

receptores β-adrenérgicos , identificados como proteolípidos y nucleoproteínas, se ubican en el sarcolema celular, lo que los hace fácilmente accesibles al neurotransmisor y hormona del sistema simpático-suprarrenal. Los receptores β-adrenérgicos no son formaciones estables, sino más bien una estructura dinámica, cuyas propiedades pueden variar en respuesta al estrés fisiológico, la enfermedad y la ingesta de fármacos. El papel de los moduladores de los receptores capaces de transformar los receptores adrenérgicos α y β puede ser realizado por endorfinas, adenil nucleótidos, prostaglandinas y otras sustancias de origen endógeno y exógeno, incluidos los cationes. Todo el complejo de receptores debe ser considerado como sistema único que permite que las células interactúen con ambiente, ya que casi todas las poblaciones de receptores estudiadas están funcionalmente interconectadas a través de sistemas intermediarios secundarios y citoesqueleto.

Sistema de señalización de adenilato ciclasa sensible a hormonas (ACS) juega un papel clave en la regulación de los procesos metabólicos y de crecimiento más importantes de la célula. Mecanismos moleculares de conjugación funcional de proteínas - componentes ACS, a pesar de Número grande las obras dedicadas a este problema no han sido suficientemente estudiadas; sin embargo, ya se han identificado determinantes individuales responsables del proceso de transmisión de la señal hormonal desde el receptor a los sistemas efectores de la célula. En este aspecto, el complejo adrenorreactivo ha sido el más estudiado. Según los puntos de vista modernos, es un sistema complejo localizado en la membrana plasmática y que consta de al menos tres componentes moleculares: receptor, regulador y catalítico. Esta última es la adenilato ciclasa, una enzima que cataliza la síntesis de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). El componente regulador, por su naturaleza, es una proteína que participa en la implementación de influencias reguladoras en la función catalítica de los agentes de adenilato ciclasa de naturaleza no hormonal: nucleótidos, aniones, etc.

Junto con esto, la función de acoplamiento inducido por hormonas del receptor y los componentes catalíticos se atribuye a los nucleótidos de guanilo. Hay evidencia de que los lípidos de membrana también están involucrados en este proceso. La heterogeneidad de los participantes de la conjugación indica su complejidad. Estos y varios otros hechos formaron la base para la suposición de la existencia de un (cuarto) componente independiente en el sistema sensible a las hormonas, que tiene la función de conjugación. En ausencia de una señal hormonal, estos componentes existen independientemente uno del otro; en su presencia, interactúan, formando un complejo temporal de corta duración.

La activación de la adenilato ciclasa requiere la unión del agonista al receptor y la posterior formación del complejo hormona-receptor-Ns-proteína. En el proceso de activación, las proteínas ACS se mueven en la membrana, cuya eficiencia depende de la proporción de lípidos cristalinos líquidos. Los cambios en la macroestructura de la membrana celular cambian significativamente la efectividad de la acción de las sustancias hormonales. Las alteraciones en el sistema de nucleótidos cíclicos provocan un cambio en la sensibilidad de las células a las influencias nerviosas y humorales que, a su vez, pueden ser la base o exacerbar el curso de muchos procesos patológicos.

Los receptores β-adrenérgicos forman complejos con la acumulación heterotrimétrica de trifosfato de guanosina (GTP), que consta de subunidades de proteína α, β y γ. La formación de este complejo altera las propiedades tanto del receptor como de la proteína G. Posteriormente, la subunidad Gs α-GTP puede activar la adenilato ciclasa. Esta estimulación se lleva a cabo con la participación de la guanosina trifosfatasa, la hidrólisis de GTP y la formación de guanosina difosfato (GDP). Gs α-GDP se une a las subunidades βγ, lo que permite el ciclo de activación repetido del complejo. Bajo estrés y esfuerzo físico, la producción de catecolaminas, que estimulan los receptores β-adrenérgicos, aumenta significativamente. Esto provoca la formación de AMPc, que activa la fosforilasa, que provoca la descomposición del glucógeno intramuscular y la formación de glucosa y está implicada en la activación de los iones de calcio. Además, las catecolaminas aumentan la permeabilidad de la membrana para los iones de calcio y movilizan el Ca 2+ de los depósitos intracelulares.

Cuento agonistas β. La historia del uso de agonistas β es el desarrollo constante y la introducción en la práctica clínica de fármacos con una selectividad β 2 -adrenérgica cada vez mayor y una duración de acción cada vez mayor.

Por primera vez, la adrenalina simpaticomimética (epinefrina) se utilizó en el tratamiento de pacientes con asma bronquial en 1900. La corta duración de la acción y una gran cantidad de efectos secundarios fueron un incentivo para buscar medicamentos más atractivos.

En 1940 apareció el isoproterenol. Se destruía en el hígado tan rápido como la adrenalina (con la participación de la catecolometiltransferasa), y por lo tanto se caracterizaba por una acción de corta duración y los metabolitos resultantes (metoxiprenalina) tenían un efecto de bloqueo β.

En 1970, el salbutamol se convirtió en el primer agonista β 2 selectivo. Luego vino la terbutalina y el fenoterol. Los nuevos fármacos mantuvieron su respuesta rápida (inicio en 35 minutos) con un marcado aumento en la duración (46 horas). Esto mejoró la capacidad de controlar los síntomas del asma durante el día, pero no evitó los ataques nocturnos.

La posibilidad de tomar agonistas β 2 individuales por vía oral (salbutamol, terbutalina, formoterol, bambuterol) resolvió en cierta medida el problema de los ataques de asma nocturnos. Sin embargo, la necesidad de tomar dosis más altas (> 20 veces) contribuyó a la aparición de eventos adversos asociados con la estimulación de los receptores adrenérgicos α y β 1 . Además, también se reveló una menor eficacia terapéutica de estos fármacos.

La aparición de salmeterol y formoterol, agonistas β 2 inhalados de acción prolongada, cambió significativamente las posibilidades de la terapia para la EA. El primero en aparecer en el mercado fue el salmeterol, que duraba 12 horas pero tenía un inicio lento. Pronto se le unió el formoterol, con una rapidez de desarrollo de efecto similar al salbutamol. Ya en los primeros años del uso de agonistas β 2 prolongados, se observó que contribuyen a una disminución de las exacerbaciones del asma, una disminución del número de hospitalizaciones y una disminución de la necesidad de corticoides inhalados.

La forma más eficaz de administrar fármacos para la EA, incluidos los agonistas β2, se reconoce como inhalación. Las ventajas importantes de este camino son:

- la posibilidad de entrega directa de medicamentos al órgano diana;

— minimización de los efectos indeseables.

De los medios de administración actualmente conocidos, los inhaladores de aerosol de dosis medida son los inhaladores y nebulizadores de dosis medida más utilizados, con menor frecuencia. Los agonistas β 2 orales en forma de tabletas o jarabes se usan muy raramente, principalmente como un remedio adicional para los síntomas nocturnos frecuentes del asma o una gran necesidad de agonistas β 2 inhalados de acción corta en pacientes que reciben dosis altas de glucocorticosteroides inhalados (IGCS) (> 1000 mcg de beclometasona / día).

En los bronquios existen receptores β 2 -adrenérgicos no inervados, cuya estimulación provoca broncodilatación en todos los niveles de la jerarquía bronquial. Los receptores β2 están ampliamente representados en el tracto respiratorio. Su densidad aumenta a medida que disminuye el diámetro de los bronquios, y en pacientes con AB la densidad de receptores β 2 en la vía aérea es mayor que en personas sanas. Esto se debe a un aumento en el nivel de cAMP y una disminución en el contenido de Ca 2+ intracelular en los músculos lisos de las vías respiratorias. Los AR son receptores transmembrana, cuya estructura se basa en una cadena polipeptídica de varios cientos de aminoácidos. β 2 -AP forma una región hidrófoba en la membrana celular, que consta de 7 dominios transmembrana; La región N-terminal se encuentra fuera de la célula, la región C-terminal está en el citoplasma. La estructura responsable de la interacción con el agonista β 2 se encuentra en la superficie exterior de la célula. Dentro de la célula, los β 2 -AP están asociados con proteínas G reguladoras de varios tipos. Las proteínas G interactúan con la adenilato ciclasa, que es responsable de la síntesis de AMPc. Esta sustancia activa una serie de enzimas, denominadas proteína cinasas dependientes de AMPc, una de las cuales (proteína cinasa A) inhibe la fosforilación de las cadenas ligeras de miosina, la hidrólisis de la fosfoinositida, activa la redistribución del calcio del espacio intracelular al extracelular y la apertura de grandes canales de potasio activados por calcio. Además, los agonistas β 2 pueden unirse a los canales de potasio y provocar directamente la relajación de las células del músculo liso, independientemente del aumento de la concentración de AMPc intracelular.

Numerosos receptores β 2 se encuentran en la superficie de los mastocitos, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos.

Efectos de los agonistas β 2 respiratorios. Los agonistas β 2 se consideran antagonistas funcionales, provocando el desarrollo inverso de la broncoconstricción, independientemente del efecto constrictor que haya tenido lugar. Esta circunstancia parece ser extremadamente importante, ya que muchos mediadores de la inflamación y neurotransmisores tienen un efecto broncoconstrictor.

Como resultado del impacto sobre los receptores β-adrenérgicos localizados en diferentes partes de la DP, se revelan efectos adicionales de los agonistas β 2, lo que explica la posibilidad de su uso preventivo.

La estimulación de los receptores adrenérgicos β 2 de las células epiteliales, las células glandulares, los músculos lisos vasculares, los macrófagos, los eosinófilos y los mastocitos reduce la liberación de mediadores inflamatorios y espasmógenos endógenos, ayuda a restaurar el aclaramiento mucociliar y la permeabilidad microvascular. El bloqueo de la síntesis de leucotrienos, interleucinas y factor de necrosis tumoral alfa por mastocitos y eosinófilos previene la desgranulación de mastocitos y eosinófilos, inhibe la liberación de histamina, secreción de moco y mejora el aclaramiento mucociliar, suprime el reflejo de la tos, reduce la permeabilidad de los vasos sanguíneos. La estimulación de los receptores adrenérgicos β 2 de las fibras colinérgicas reduce la broncoconstricción causada por la hiperparasimpaticotonía.

Teoría de la difusión microcinética G. Andersen. La duración de la acción y el tiempo de inicio del efecto broncodilatador están determinados por la diferente lipofilicidad de los agonistas β 2 . El formoterol es intermedio en términos de lipofilia (420 ± 40 unidades) entre el salbutamol (11 ± 5 unidades) y el salmeterol (12.450 ± 200 unidades). Salmeterol penetra en la capa lipófila de la membrana y luego se difunde lentamente a través de la membrana hacia el receptor, lo que lleva a su activación prolongada (con un inicio de acción más tardío). Salbutamol, al ingresar al medio acuático del espacio intersticial, interactúa rápidamente con el receptor y lo activa sin formar un depósito. El formoterol forma un depósito en la membrana plasmática, desde donde se difunde al entorno extracelular y luego se une a β 2 -AP.

Racematos. Las preparaciones de agonistas β 2 selectivos son mezclas racémicas de dos isómeros ópticos R y S en una proporción de 50: 50. Se ha establecido que la actividad farmacológica de los isómeros R es 20-100 veces mayor que la de los isómeros S. Se ha demostrado que el isómero R del salbutamol exhibe propiedades broncodilatadoras. Al mismo tiempo, el isómero S tiene propiedades opuestas: tiene un efecto proinflamatorio, aumenta la hiperreactividad, aumenta el broncoespasmo; además, se metaboliza mucho más lentamente. Recientemente, se ha desarrollado una nueva formulación para nebulizadores que contiene solo el isómero R, eficaz a una dosis del 25 % de la mezcla racémica.

Agonistas completos y parciales β 2 -AP. La integridad del β-agonismo se determina en comparación con la isoprenalina, que puede activar el receptor de la misma manera que las catecolaminas naturales. El salmeterol se denomina "salbutamol pedunculado": su molécula consta de una parte activa (que interactúa directamente con el receptor y en realidad es salbutamol) y una parte larga lipofílica, que proporciona un efecto prolongado al unirse a la parte inactiva del receptor. Al mismo tiempo, los agonistas β 2 parciales aumentan la concentración de AMPc de 2 a 2,5 veces. El mecanismo "bisagrado" de activación de β 2 -AR por salmeterol y la necesidad de ocupar 1 de sus 30 posibles posiciones espaciales provocan agonismo parcial. El formoterol es un agonista completo de β 2 -AR: después de su uso, la concentración intracelular de cAMP aumenta 4 veces. Esta circunstancia es clínicamente más pronunciada en pacientes que no responden a la terapia con salmeterol (EFORA, 2003) .

Desarrollo de la tolerancia. La estimulación intensa con agonistas β 2 de RA β 2 conduce a la inhibición de la transmisión de señales (desensibilización del receptor), internamiento del receptor (disminución del número de receptores en la superficie de la membrana) y, posteriormente, al cese de la síntesis de nuevos receptores (regulación a la baja). La desensibilización de β 2 -AR se basa en la fosforilación de las regiones citoplasmáticas del receptor por proteínas quinasas dependientes de cAMP. Cabe señalar que los receptores β de los músculos lisos del DP tienen una reserva bastante significativa y, por lo tanto, son más resistentes a la desensibilización que los receptores de las zonas no respiratorias. La desensibilización del RA-β 2 provoca una disminución de la respuesta del 40 % después de 2 semanas de formoterol y del 54 % después de un uso similar de salmeterol. Se ha establecido que los individuos sanos desarrollan rápidamente tolerancia a altas dosis de salbutamol, pero no a fenoterol y terbutalina. Al mismo tiempo, en pacientes con BA, la tolerancia al efecto broncodilatador de los agonistas β 2 rara vez aparece, la tolerancia a su efecto broncoprotector se desarrolla con mucha más frecuencia. HJ van der Woude et al. (2001) encontraron que en el contexto del uso regular de formoterol y salmeterol por parte de pacientes con asma, su efecto broncodilatador no disminuye, el efecto broncoprotector es mayor en formoterol, pero el efecto broncodilatador de salbutamol es mucho menos pronunciado. La restauración de β 2 -AR durante la desensibilización se produce en unas pocas horas, con regulación a la baja, en unos pocos días. Los corticosteroides inhalados proporcionan una recuperación rápida (en 1 hora) y una alta densidad de β 2 -AR en las membranas de las células diana, evitando el desarrollo del fenómeno de regulación a la baja.

Farmacogenética. La variabilidad individual en la respuesta a los agonistas β 2 y el desarrollo de tolerancia a su efecto broncodilatador, muchos investigadores lo asocian con el polimorfismo génico. Se han identificado 9 variantes de polimorfismo del gen del receptor β 2 -adrenérgico, de las cuales 2 son particularmente frecuentes. Están asociados con el reemplazo de aminoácidos en el fragmento N extracelular del gen: β 2 -receptores adrenérgicos-16 con el reemplazo de arginina (Arg-16) por glicina (Gly-16) y β 2 -receptores adrenérgicos-27 con el reemplazo de glutamina (Gln-27) por ácido glutámico (Glu-27). La variante Gly-16 se asocia con el desarrollo de asma grave con ataques nocturnos frecuentes y disminución de la eficacia del salbutamol. La segunda variante determina la elevada actividad de la metacolina en relación con la broncoconstricción. El polimorfismo β 2 -AP (reemplazo de treonina con isoleucina en la posición 164 en el dominio transmembrana IV) altera la unión del salmeterol al exositio, reduciendo la duración de la acción del salmeterol (pero no del formoterol) en un 50 %.

Seguridad y riesgo potencial. El salmeterol y el formoterol exhiben las propiedades de los agonistas β 2 de acción prolongada solo en forma de fármacos inhalados, lo que explica la baja frecuencia de efectos indeseables (la fracción absorbida se inactiva rápidamente). La mayor actividad broncodilatadora del formoterol no se acompaña de un aumento en la frecuencia de reacciones adversas. Una característica del formoterol es la demostrada naturaleza dependiente de la dosis del efecto broncodilatador: con dosis crecientes, se produce una broncodilatación adicional.

La selectividad de los agonistas β 2 es relativa y dependiente de la dosis. La activación leve de los receptores adrenérgicos α y β1, imperceptible a las dosis terapéuticas promedio habituales, se vuelve clínicamente significativa con un aumento en la dosis del fármaco o la frecuencia de su administración durante el día. El efecto dependiente de la dosis de los agonistas β 2 debe tenerse en cuenta en el tratamiento de las exacerbaciones del asma, especialmente en condiciones que amenazan la vida, cuando las inhalaciones repetidas durante un período corto exceden la dosis diaria permitida de 5 a 10 veces.

Los receptores β 2 -adrenérgicos se encuentran en varios tejidos y órganos, especialmente en el ventrículo izquierdo, donde constituyen el 14% de todos los receptores β-adrenérgicos, y en la aurícula derecha (26% de todos los receptores β-adrenérgicos). La estimulación de estos receptores puede conducir al desarrollo de eventos adversos (> 100 mcg de salbutamol):

- taquicardia;

- isquemia miocardica;

- arritmia;

- disminución de la presión arterial diastólica durante la estimulación de los ∆-receptores vasculares;

- hipopotasemia, prolongación del intervalo QT y arritmias mortales (con activación de grandes canales de potasio);

- hipoxemia y empeoramiento de la insuficiencia respiratoria como resultado de la dilatación de los vasos del sistema pulmonar en la zona de hiperinflación en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas crónicas;

- temblor del músculo esquelético (con estimulación de los receptores β del músculo esquelético).

En administración sistémica grandes dosis pueden aumentar los niveles de ácidos grasos libres, insulina, glucosa, piruvato y lactato. Por lo tanto, en pacientes con diabetes, se recomienda un control glucémico adicional. Los efectos cardíacos indeseables son especialmente pronunciados en condiciones de hipoxia severa durante las exacerbaciones de la AB: un aumento en el retorno venoso (especialmente en la posición de ortopnea) puede causar el desarrollo del síndrome de Bezold-Jarisch con un paro cardíaco posterior.

El efecto antiinflamatorio de los agonistas β 2, que contribuyen a la modificación de la inflamación bronquial aguda, puede considerarse como una inhibición de la liberación de mediadores inflamatorios de los mastocitos y una disminución de la permeabilidad capilar. Al mismo tiempo, una biopsia de la mucosa bronquial de pacientes con BA que toman regularmente agonistas β 2 mostró que la cantidad de células inflamatorias, incluidas las activadas (macrófagos, eosinófilos, linfocitos), no disminuye. El uso regular de agonistas β 2 puede enmascarar el desarrollo de exacerbaciones de BA, incluidas las fatales.

Por primera vez, surgieron serias dudas sobre la seguridad de los agonistas β inhalados en la década de 1960, cuando en varios países (Inglaterra, Australia, Nueva Zelanda) estalló una "epidemia de muertes" entre los pacientes con asma. A la edad de 5 a 34 años para el período 1961-1967. Murieron 3.500 personas (a razón de 2 por 1.000.000). Entonces empezaron a aparecer publicaciones en la prensa sobre cómo los pacientes de asma eran encontrados muertos con un inhalador de aerosol vacío (o casi vacío) en las manos. Se asumió que la mortalidad estaba asociada con el desarrollo de arritmias fatales y el bloqueo de los receptores β por metabolitos de isoproterenol, aunque no se ha establecido una relación causal entre el uso de agonistas β y el aumento de la mortalidad.

Se encontró una asociación entre la ingesta de fenoterol y un aumento en la mortalidad por asma en Nueva Zelanda en la década de 1980. Como resultado de un estudio epidemiológico realizado en Canadá (W.O. Spitzer et al., 1992), se demostró que un aumento en la frecuencia de muertes está asociado con la terapia de dosis altas con agonistas β 2 inhalados. Al mismo tiempo, los pacientes con asma grave e incontrolada son menos adherentes a la toma de medicamentos antiinflamatorios: corticosteroides inhalados. La idea errónea de que el salmeterol puede ayudar a aliviar los ataques agudos de asma ha provocado al menos 20 muertes por asma en los Estados Unidos en los primeros 8 meses desde que se introdujo el medicamento en el mercado farmacéutico. Sobre la base de los resultados del estudio SMART, se decidió utilizar agonistas β 2 de acción prolongada (LABA) solo en combinación con ICS. En este caso, la adición de LABA equivale a duplicar la dosis de ICS.

Régimen de dosificación para los agonistas β 2 de acción corta inhalados (SABA). Son los fármacos de elección para el control sintomático situacional del asma, así como para prevenir el desarrollo de los síntomas del asma inducida por el ejercicio (AFA). Su uso regular puede conducir a la pérdida del control adecuado sobre el curso de la enfermedad. SEÑOR. Sears et al. (1990) encontraron en el grupo de pacientes con asma que usaban fenoterol regularmente (4 veces al día), mal control de los síntomas del asma, exacerbaciones más frecuentes y severas. En los pacientes que usaron fenoterol a demanda hubo una mejoría en los indicadores funcionales respiración externa, tasa de flujo espiratorio pico matutino, disminución de la respuesta a la prueba de broncoprovocación con metacolina. Existe evidencia de que el uso regular de salbutamol se acompaña de un aumento en la frecuencia de episodios de UAF y un aumento en la severidad de la inflamación en la PD.

Los agonistas β de acción corta solo deben usarse bajo demanda. Los pacientes que reciben dosis altas (más de 1,4 latas de aerosol por mes) necesitan una terapia antiinflamatoria eficaz. El efecto broncoprotector de los agonistas β se limita a 3-4 inhalaciones por día. Los agonistas β orales mejoran el rendimiento al aumentar la masa muscular, el anabolismo de proteínas y lípidos y la psicoestimulación. Por lo tanto, 41 de los 67 atletas de AFU que usaban regularmente SABA para Juegos olímpicos 1984, recibió medallas de varias denominaciones.

Régimen de dosificación de agonistas β 2 inhalados de forma prolongada. Las diferencias entre salmeterol y formoterol es que la broncodilatación tras el uso de este último se produce rápidamente, los eventos adversos son significativamente menores que con el uso de salbutamol. Estos fármacos se pueden prescribir como monoterapia en pacientes con asma leve y como broncoprotectores en AFU. Cuando se usa formoterol más de 2 veces por semana, es necesario agregar ICS al tratamiento.

Hasta la fecha, no se han realizado estudios que cumplan con los principios de la investigación cualitativa. Práctica clinica(GCP) en el que se demostraría el efecto modificador de la enfermedad de la monoterapia con LABA.

Los estudios realizados hasta la fecha indican la posibilidad de una cita más temprana de los agonistas β 2 inhalados de forma prolongada. La adición de formoterol a 400-800 mcg/día de ICS (para budesonida) proporciona un control más completo y adecuado en comparación con el aumento de la dosis de ICS.

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En la mayoría de los pacientes, existe la necesidad de medicamentos para aliviar las molestias durante los ataques de dificultad para respirar. Se cree que si la inhalación de tales drogas se realiza no más de dos veces por semana, y solo durante el día. Si aumenta la necesidad de medicamentos de ambulancia, debe consultar a un médico para evitar una complicación grave.

El alivio de los ataques u otros síntomas del asma se lleva a cabo con la ayuda de agonistas β2 de acción corta, con menos frecuencia, bromuro de ipratropio. En algunos casos, está indicado el uso combinado de estos medicamentos. Todos ellos se denominan "broncodilatadores", que significa "dilatar los bronquios". Esta acción ayuda a restaurar la permeabilidad normal y eliminar rápidamente los síntomas perturbadores del asma.

Por lo tanto, los agonistas β2 de acción corta y el bromuro de ipratropio brindan ayuda rápidamente en el asma bronquial. Considere estos medicamentos con más detalle.

Como medio de "ambulancia" se utilizan las siguientes sustancias:

• salbutamol;
• fenoterol;
• formoterol (un fármaco de acción prolongada utilizado para aliviar las convulsiones con restricciones).

salbutamol

El salbutamol es un llamado agonista β, tiene afinidad por los receptores adrenérgicos β2. Estas terminaciones nerviosas sensibles se encuentran en la pared bronquial, el miometrio (músculo uterino), vasos sanguineos. En condiciones fisiológicas, son activados por catecolaminas, principalmente adrenalina. Bajo la acción de la adrenalina o sus agonistas, como el salbutamol, los músculos lisos de las paredes de los bronquios y los vasos sanguíneos se relajan.

Salbutamol causa tales efectos:

• expande los bronquios, como resultado, disminuye la resistencia de las vías respiratorias, aumenta la capacidad pulmonar, se detiene el broncoespasmo;
• provoca la dilatación de los vasos sanguíneos que alimentan el corazón, sin afectar presion arterial;
• reduce el tono y la contractilidad del útero;
• bloquea la liberación de histamina y otros mediadores de alergia e inflamación;
• tiene un efecto débil sobre el miocardio, acelerando un poco e intensificando las contracciones del corazón.

Cuando se usa en forma de salbutamol, se absorbe rápidamente en la sangre, pero su contenido en la sangre es bajo. El metabolismo de la sustancia ocurre en el hígado, ella y sus productos metabólicos se excretan en la orina. La vida media (el tiempo de retiro del cuerpo de la mitad de la dosis recibida) es de 2 a 7 horas, por lo que el efecto del salbutamol es de corta duración.

En el asma bronquial, el salbutamol se usa para aliviar los ataques con cualquier gravedad de la enfermedad. También se puede tomar para prevenir un ataque, por ejemplo, antes de un ejercicio intenso.

Efectos secundarios:

• vasodilatación, posiblemente una disminución de la presión arterial y un ligero aumento de la frecuencia cardíaca;
• dolor de cabeza, mareos, rara vez náuseas y vómitos;
• casos raros de alergias: edema de Quincke, urticaria, erupción cutánea, disminución de la presión arterial y desmayos;
• temblor en las manos, calambres musculares, en algunos casos, broncoespasmo paradójico.

Contraindicaciones:

• en el primer y segundo trimestre del embarazo, la sustancia está contraindicada en caso de amenaza de aborto espontáneo, y en el tercer trimestre, con sangrado y toxicosis; en general, se permite el uso de salbutamoloa durante el embarazo, pero se debe evaluar el riesgo potencial para el feto;
• edad hasta 2 años;
• intolerancia individual a la droga.

Características de la aplicación:

• la sustancia se excreta en la leche materna, por lo tanto, durante la lactancia, se debe evaluar el riesgo para el niño;
• se debe usar con precaución para trastornos del ritmo cardíaco, hipertensión, miocarditis, enfermedades cardíacas, diabetes mellitus, hipertiroidismo y glaucoma; el uso solo es posible con el permiso de un médico y bajo el control del pulso, la presión, el azúcar en la sangre;
• con el uso frecuente, es posible una disminución en el nivel de potasio en la sangre, esto es especialmente probable en el asma grave, por lo que es necesario controlar este indicador bioquímico;
• el riesgo de hipopotasemia aumenta con la administración simultánea de salbutamol y teofilina, glucocorticoides para uso interno, diuréticos (hipotiazida, furosemida);
• si el paciente está tomando simultáneamente bloqueadores β para enfermedades cardíacas o hipertensión (por ejemplo, atenolol, metoprolol, bisoprolol), el efecto tanto del salbutamol como de estos medicamentos puede disminuir, ya que tienen efectos farmacológicos opuestos;
• con el uso simultáneo de salbutamol y teofilina, aumenta la probabilidad de arritmias cardíacas, es necesario un control regular del electrocardiograma (ECG).

El salbutamol para el alivio de los ataques de asma se puede utilizar en las siguientes formas farmacéuticas:

• (DIA);
• solución para inhalación;
• polvo para inhalación;
• cápsulas para inhalación.

Para detener un ataque, generalmente se usan 1-2 respiraciones, después de 10 minutos puede repetir la administración del medicamento. La dosificación es individual y es seleccionada por el médico y el paciente, dependiendo de la gravedad de los síntomas. El número máximo de dosis del medicamento por día es de 12.

• Astalín;
• ventolina;
• Salamol Eco;
• Respiración Salamol Eco Light (activada por inhalación);
• salbutamol;
• salbutamol AB;
• salbutamol-MCFP;
• Salbutamol-Teva.

Las soluciones para inhalación están destinadas a la administración con un nebulizador. La mejora ocurre 10-15 minutos después de la inhalación, por lo que esta forma no es adecuada para el alivio rápido de un ataque de asma.

Las soluciones de salbutamol para inhalación a través de un nebulizador están representadas por las siguientes preparaciones:

• nebulosa de Ventolín;
• Salamol Steri-sky;
• Salgim.

Polvo para inhalación Salgim se usa con el inhalador Cyclohaler. Para el alivio de un ataque, se prescribe una vez.

Las cápsulas para inhalación Cibutol Cyclocaps se usan con el inhalador Cyclohaler, 1 cápsula es suficiente para detener un ataque. Para la prevención del broncoespasmo, se usa una sola inyección por día. Con una exacerbación dosis diaria se puede aumentar.

Fenoterol

Esta sustancia es muy similar en propiedades al salbutamol. El fenoterol es un agonista β con una afinidad predominante por los receptores adrenérgicos β2.

Efectos farmacológicos:

• expansión de los bronquios;
• aumento de la respiración y aumento de su profundidad;
• activación de los cilios del epitelio ciliado de las vías respiratorias;
• vasodilatación;
• Disminución del tono y la contractilidad del miometrio.

El fármaco se metaboliza en el hígado, se excreta en la bilis y la orina.

Indicaciones:

• prevención del broncoespasmo;
• alivio de un ataque de asma bronquial.

Cuando se utiliza como ambulancia, el intervalo entre inhalaciones es de al menos 3 horas.

Efectos secundarios:

• cardiopalmo, dolores apremiantes detrás del esternón, a veces una disminución de la presión arterial;
• mareos y dolor de cabeza, ansiedad e irritabilidad, temblor en las manos;
• eructos, náuseas y vómitos, estreñimiento;
• posible aumento de los niveles de glucosa en sangre;
• tos, a veces broncoespasmo paradójico;
• sudoración, debilidad, dolor y espasmos musculares, disminución del nivel de potasio en la sangre, rara vez una reacción alérgica.

Contraindicaciones:

• edad hasta 6 años;
• miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida;
• hipertiroidismo;
• taquiarritmias (p. ej., taquicardia supraventricular paroxística);
• intolerancia individual;
• 2do y 3er trimestres de embarazo;
• lactancia.

Instrucciones especiales:

• utilizado con precaución en el 1er trimestre del embarazo, con diabetes mellitus, infarto de miocardio reciente (hasta 3 meses por lo menos), hipertiroidismo, feocromocitoma, insuficiencia cardiaca grave;
• en caso de sobredosis, puede causar broncoespasmo irreversible;
• con precaución, el fenoterol debe usarse con ciertos medicamentos: glucocorticoides, anticolinérgicos (incluido el bromuro de ipratropio), teofilina, diuréticos debido a la posibilidad de hipopotasemia;
• no se recomienda el uso simultáneo con preparaciones de calcio, vitamina D y mineralocorticoides;
• el efecto del fenoterol se reduce con el nombramiento simultáneo de bloqueadores β para enfermedades del corazón.

El fenoterol es Substancia activa DAI Berotek N. También forma parte de las soluciones para inhalación de Berotek y Fenoterol-Nativ. Estas soluciones están destinadas para su uso en nebulizadores. Es posible realizar la inhalación ante la actividad física con asma del esfuerzo físico.

formoterol

El formoterol en sus propiedades, efectos secundarios e indicaciones de uso es similar al salbutamol y al fenoterol. Sin embargo, tiene un efecto a largo plazo, por lo que a menudo se utiliza como componente de la terapia básica y para prevenir las convulsiones en determinadas condiciones (contacto con un alérgeno, ejercicio, exposición al frío, etc.). Para el alivio de las convulsiones, se utiliza únicamente en ausencia de agonistas β2 de acción corta (salbutamol y fenoterol).

Contraindicaciones:

• edad hasta 6 años;

El formoterol se puede utilizar con precaución durante el embarazo y la lactancia, tras evaluar el riesgo para el niño.

Instrucciones especiales:

• con mucho cuidado y bajo la supervisión de un médico, el medicamento puede usarse para cardiopatía isquémica, trastornos del ritmo y la conducción del corazón, insuficiencia cardíaca grave, estenosis aórtica subvalvular, miocardiopatía hipertrófica, tirotoxicosis y alargamiento Intervalo Q-T en el ECG;
• con precaución prescrito para la diabetes y los fibromas uterinos;
• no se recomienda la combinación con otros agonistas β, inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos tricíclicos;
• el uso combinado con glucocorticoides, diuréticos, teofilina puede causar hipopotasemia (es necesario controlar el potasio en la sangre);
• existe riesgo de arritmias ventriculares, incluidas las potencialmente mortales, mientras toma formoterol y quinidina, disopiramida, procainamida (medicamentos antiarrítmicos), fenotiazina, antihistamínicos (utilizados para tratar alergias), antidepresivos tricíclicos;
• el uso de β-bloqueantes puede provocar una falta de efecto del formoterol.

El formoterol forma parte de DAI Atimos. Cuando aparecen los síntomas, se pueden inhalar 1-2 dosis.

Preparaciones de formoterol en forma de polvo o cápsulas con polvo para inhalación:

• Oxys Turbuhaler;
• Foradil, cápsulas con polvo y un dispositivo de inhalación (aerosolizador);
• Easyhaler de formoterol;
• Formoterol-Native, cápsulas con polvo para inhalación, con o sin dispositivo de inyección.

Oxys Turbuhaler se prescribe como terapia de mantenimiento. También se puede tomar para aliviar los ataques de broncoespasmo. debe ser una razón para ver a un médico tan pronto como sea posible. Debe recordarse que no es deseable usar formoterol regularmente como ambulancia.

bromuro de ipratropio

Esta sustancia pertenece a los bloqueadores de los receptores M-colinérgicos. Estas terminaciones nerviosas están bloqueadas por la atropina. La activación de los receptores colinérgicos m conduce a la contracción de los músculos lisos, incluso en la pared de los bronquios, y su bloqueo conduce a la relajación de las células musculares y al aumento de la luz bronquial.

Uno de los fármacos que bloquean los receptores m-colinérgicos en la pared bronquial es el bromuro de ipratropio. Esta sustancia también inhibe la secreción de moco por parte de las glándulas bronquiales, reduciendo la cantidad de esputo que obstruye vías aéreas. Cuando se inhala, se absorbe poco en la sangre, principalmente se ingiere y se excreta en las heces.

El bromuro de ipratropio se utiliza como fármaco de segunda elección para el alivio y prevención de los ataques de asma, en los casos en que los agonistas β-adrenérgicos no estén indicados, por ejemplo, en enfermedades del corazón.

Efectos secundarios:

• boca seca, irritación de garganta, tos;
• aumento de la viscosidad del esputo;
• dolor de cabeza y mareos;
• estreñimiento, diarrea, náuseas, vómitos.

Contraindicaciones:

• 1 trimestre de embarazo;
• intolerancia individual.

Instrucciones especiales:

• en el segundo y tercer trimestre del embarazo, el uso solo es posible si hay indicaciones graves;
• no se ha establecido la seguridad durante la lactancia;
• usar con precaución en niños menores de 6 años;
• la sustancia debe usarse con precaución en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado concomitante (aumento de la presión intraocular) y adenoma de próstata;
• para el alivio de un ataque de asma, se recomienda su uso en conjunto con agonistas β2 de acción corta, ya que el efecto del bromuro de ipratropio se desarrolla más tarde, sin embargo, esta combinación aumenta el riesgo de un aumento repentino de la presión intraocular.

El bromuro de ipratropio está disponible como PDI y solución para inhalación a través de un nebulizador.

Aerosoles dosificados:

• Atrovent N;
• Ipratropio Aeronativo.

Soluciones para inhalación:

• atrovent;
• Steri-sky de ipratropio;
• Ipratropio-Nativ.

Para el tratamiento del broncoespasmo agudo, se puede usar simultáneamente con agonistas β2 de acción corta, si es necesario, repita la inhalación.

Drogas combinadas

Muy a menudo, se recetan medicamentos combinados para detener un ataque de asma:

1. Berodual-N, PDI que contiene fenoterol y bromuro de ipratropio. El efecto llega rápido. La dosificación de los agonistas β se reduce en comparación con la monoterapia, lo que evita los efectos secundarios.
2. Ipramol Sterineb, solución para inhalación que contiene bromuro de ipratropio y salbutamol. Contraindicado en niños menores de 12 años.
3. Ipraterol-Nativ, solución para inhalación que contiene bromuro de ipratropio y fenoterol. La solución se puede usar según lo prescrito por un médico en niños. edad más joven, a una dosis reducida.
4. Symbicort Turbuhaler, polvo para inhalación que contiene formoterol y budesonida (un glucocorticoide). Se usa para, pero también se puede usar para detener un ataque de asma. Está especialmente indicado para el control severo e insuficiente de la enfermedad, con necesidad frecuente de alivio de los síntomas. El medicamento no se recomienda para niños menores de 12 años. Al igual que con otros medicamentos que contienen formoterol, no se recomienda para el alivio permanente de los síntomas. Con un aumento en la necesidad de un medicamento, debe consultar a un médico para corregir la terapia básica.

"Salbutamol" DAI, 100 mcg, 200 dosis

"Salamol ECO"

(como sulfato), DAI, 100 mcg, 200 dosis.

"Salamol ECO respiración fácil"

(como sulfato), ppm, 100 mcg, 200 dosis, optimizador de dosis.

- "Salben" DPI "Cyclohaler", 200 mcg, 100 y 200 dosis.

-"Salbutamol" tabletas de 2 mg. y 4mg.,norte 30.

"Ventolín"(Sulfato de Salbutamol), Libre de CFC, PDI, 100 mcg, 200 dosis.

"Ventolin - nebulosas" solución para inhalación en nebulosas, 1 nebulosa - 2,5 mg, solvente - solución salina fisiológica 2,5 ml., 10 nebulosas.

2. Fenoterol:

1. Berotek norte(Libre de CFC), PDI, 100 mcg, 200 dosis.

2. Berotek, solución para inhalación 0,1% -20 ml., 1 ml = 1 mg.

3. Terbutalina

terbutalina DPI, 1 dosis = 500 mcg.

"Brickanil" DAI 1 dosis = 250 mcg., DPI 500 mcg–1 dosis, tab. 2,5 mg, ampollas 1 ml - 0,5 mg.

DROGAS COMBINADAS

1. Berodual N

(fenoterol 50 mcg + bromuro de ipratropio 20 mcg), PMI, 200 dosis.

2. Berodual, solución para inhalación

1 ml = fenoterol 500 mcg + bromuro de ipratropio 250 mcg, 20 ml.

3. Combivent

(salbutamol 120 mcg + bromuro de ipratropio 20 mcg),

DAI, 200 dosis.

4. Dietek(1 dosis = fenoterol 50 mcg + ácido cromoglico 1 mg), DAI 200, dosis.

5. "Intal más"(1 dosis salbutamol 100 mg + ácido cromoglico 1 mg), DAI, 200 dosis.

Fármacos anticolinérgicos

(M-colinolíticos selectivos)

1 generación:

bromuro de ipratropio

"Atrovent N", DAI, sin freón,

1 dosis = 20 mcg, 200 dosis.

"Atrovent", solución para inhalación al 0,025%, 1 ml = 250 mcg.

bromuro de oxitropio

PAI "Oxyvent", 1 dosis = 100 mcg, 200 dosis

2ª generación: yoduro de ipratropio

"Troventol" (yoduro de ipratropio), 1 dosis = 40 y 80 mcg.

3ra generación: bromuro de tiotropio

Spiriva, PIHandiHaler”, 1 cápsula = 18 mcg, 30 cápsulas en un blister.

Fármacos antileucotrienos

1. Montelukast("Singular"), tabulador. 10 miligramos

adolescentes 10 mg., niños 6-14 años 5 mg 1 r/día.

2. Zafirlukast("Acolat"), tab. 20 mg, N 28,

adolescentes 20 mg., 5-11 años 10 mg. 2 r / d.

CROMONES

cromoglicato de sodio

"Intal", PAI 1 dosis = 1 mg.

"Intal-5", PAI 1 dosis = 5 mg.

"Intal", rasivor para nebulizador, 1% -2 ml.

"Kropoz", dosis DAI1 = 5 mg.

"Kromogen", PDI, 1 dosis de 1 y 5 mg.

Cromogen Easy Breathing, PDI activado por la respiración, 1 dosis = 5 mg.

"Intal" IP "Spinhaler", cápsulas de 20 mg.

"Ifiral" IP "Spinhaler", cápsulas de 20 mg.

nedocromilo sódico

Cola, DAI, 1 dosis = 2 mg.

Menta de cola, MDI, 1 dosis = 2 mg.

DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA

"Bekotid" DAI, 50 mcg

"Becloforte" DAI, 250 mcg.

"Aldecina" DAI, 50 mcg.

"Beklazon", DAI, 50, 100, 250 mcg.

"Respiración fácil de Beklazon", DAI, 50, 100, 250 mcg.

"Beklodzhet", PDI con cámara de inhalación "JET", 250 mcg.

"Bekotid", ampollas con polvo ("Bekodiski") para PI "Diskhaler", 100, 200 mcg

"Beklomet", IP "Easyhaler", 200 mcg.

FLUNISÓLIDO

(baja actividad HA)

"Ingacort", DAI, 250 mcg.

PROPIONATO DE FLUTICASONA

"Flixotide", DAI, 50, 125, 250 mcg.

"Flixotide", ampollas con polvo para PI "Diskhaler", 50, 100, 250, 500 mcg.

"Flixotide" PI "Multidisco", 250 mcg.

Seretide, PI Multidisk, combinación con salmeterol 50/100, 50/250, 50/500 mcg.

budesonida

“Ácaro budesonida”, DAI, 50 mcg.

"Budesonide forte", DAI, 200 mcg.

"Pulmicort", IP "Turbuhaler", 200 mcg.

"Symbicort", IP "Turbuhaler", combinación con salmeterol (80 y 160 mcg + 4,5 mcg de salmeterol).

"Benacort", PI "Cyclohaler", 200 mcg.

Otro:

Acetónido de triamcinolona (Azmakort, PDA, 100 mcg.)

Se espera que el furoato de mometasona aparezca en el mercado ruso.

b2- agonistas de acción prolongada

salmeterol

"Serevent", DAI, 1 dosis = 25 mcg., DPI, 1 dosis = 50 mcg.

formoterol.

"Oxys" 1 dosis = 4.5, 9, 12 mcg., DPI-1d 2 r / d

DAI-2 d 2 r/d.

"Saltos" (hemisuccinato de salbutamol), comprimidos 7,23 mg.

"Clenbuterol", "Spiropent", 5 ml = 5 mcg, jarabe 100 ml.

PROGRAMA DE GESTIÓN

ASMA BRONQUIAL

Parte 1.

Enseñar a niños y familias a lograr alianzas en la superación de la enfermedad.

Parte 2.

Determinación y seguimiento de la gravedad de BA.

parte 3

Eliminar o reducir la exposición a los factores de riesgo.

parte 4

Desarrollo de un plan individual de tratamiento de drogas a largo plazo.

Parte 5

Desarrollo de un plan de tratamiento individual para las exacerbaciones (ataques) de asma.

parte 6

Asegurar la supervisión médica regular.

Objetivos del tratamiento exitoso de la EA:

☺☻ Síntomas mínimos o nulos, incluso por la noche;

☺☻ metronúmero mínimo de exacerbaciones;

☺☻ falta de acceso a la atención médica;

☺☻ aceptación mínima de ambulancias;

☺☻ falta de restricciones en la actividad física y el estrés;

☺☻ función pulmonar cercana a lo normal;

☺☻ efectos secundarios mínimos o nulos de los medicamentos contra el asma utilizados.

"Pulmicort"(ingrediente activo - budesonida, suspensión, para terapia con nebulizador, Astra-Zeneca).

En Rusia, como en la mayoría de los países del mundo, solo un medicamento del grupo de corticosteroides inhalados, Pulmicort, está actualmente disponible para la terapia con nebulizador.

Indicaciones para el uso:

Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias en recién nacidos y niños temprana edad: asma bronquial, bronquiolitis obliterante, displasia broncopulmonar, estenosis aguda de la laringe).

Asma grave dependiente de esteroides en niños como alternativa a los esteroides sistémicos.

Alveolitis alérgica exógena.

Necesidad de esteroides inhalados en niños que no pueden usar inhaladores de dosis medida.

Pulmicort suspensión está disponible en forma de ampollas de plástico desechables de 2,0 ml en dosis de 0,25 mg/ml y 0,5 mg/ml(es decir, 0,5 mg/ampolla y 1,0 mg/ampolla). El paquete contiene 20 ampollas.

La dosis promedio del medicamento para 1 inhalación para un niño pequeño: 0,25 mg (0,5 ml), 2 inhalaciones por día. El consumo de ampollas por paciente es de 1 ampolla para 2 días de tratamiento (1 envase para 40 días de tratamiento).

El grupo de broncodilatadores incluye simpaticomiméticos (agonistas beta 2), anticolinérgicos (anticolinérgicos M), metilxantinas (teofilinas).

Los agonistas beta-2 se dividen en preparaciones de acción corta y de acción prolongada según la duración de la acción.

Los agonistas beta-2 de acción corta son los broncodilatadores más efectivos para el alivio sintomático (sibilancias, opresión torácica y tos) y para el manejo de emergencias. Son capaces de expandir rápidamente los bronquios estrechados. Con su uso por inhalación, el efecto broncodilatador se produce después de 5-10 minutos. Asignarlos no más de 4 veces al día.

El efecto de los agonistas beta-2 prolongados viene después. En este sentido, estos medicamentos no están destinados al alivio de los ataques de broncoespasmo, pero pueden recomendarse para una terapia permanente a más largo plazo para prevenir los ataques de asma y la exacerbación de la enfermedad, y también es una alternativa al aumento de las dosis de corticosteroides inhalados. El inconveniente es que los pacientes que toman estos fármacos están condenados a llevar consigo en todo momento un corticoesteroide inhalado de acción rápida, por si la acción preventiva del beta-2-agonista no es suficiente y desarrollan problemas respiratorios. Estos medicamentos se pueden usar como terapia complementaria para el asma moderada a grave. Sin embargo, las opiniones sobre la conveniencia del uso a largo plazo de simpaticomiméticos prolongados son bastante controvertidas. Algunos investigadores creen que el uso constante de dichos medicamentos durante un período prolongado puede empeorar el pronóstico durante el curso de la enfermedad, otros temen un desarrollo más rápido de la taquifilaxia, pero esto no es inequívoco y requiere más estudio.Los requisitos principales para los medicamentos simpaticomiméticos modernos son su alta eficiencia y selectividad. Se minimizan los efectos secundarios sobre el sistema cardiovascular de tales fármacos. La principal desventaja de la mayoría de los agonistas beta-2 es Corta duración acción (4 - 6 h), requiriendo un uso frecuente durante el día y una baja concentración de la droga en la sangre por la noche.

Las características comparativas de las principales preparaciones de beta-2-agonistas se presentan en la tabla 2.

Características comparativas de los principales beta-2-agonistas utilizados en el tratamiento del asma bronquial.

Los M-colinolíticos (anticolinérgicos) no son fármacos de primera línea en el tratamiento de la exacerbación del asma, su eficacia en el asma es inferior a la de los simpaticomiméticos. Los fármacos anticolinérgicos tienen una serie de efectos que dificultan su uso: provocan sequedad de las mucosas de la nasofaringe y de las vías respiratorias superiores, reducen la secreción de las glándulas bronquiales y la movilidad de los cilios del epitelio, es decir, inhiben la función de evacuación de los bronquios, aumentan el número de latidos cardíacos, estimulan la dilatación de las pupilas, enrojecimiento de la piel. Por lo tanto, en un curso estable de la DA, los fármacos anticolinérgicos ocupan un lugar más modesto en comparación con los agonistas beta-2. En Rusia, el fármaco anticolinérgico más común es el bromuro de ipratropio (Atrovent®). Las ventajas de este medicamento son que tiene una duración de acción más prolongada que los simpaticomiméticos, la duración total de su acción es de aproximadamente, el inicio de acción se observa después de 5 minutos y el pico de acción se produce después de 1,5 horas.

Los fármacos colinérgicos se utilizan principalmente:

Con el predominio de los síntomas de la bronquitis,

Con "tos asma" (tos como el equivalente de un ataque de asma),

Con obstrucción bronquial provocada por actividad física, frío, inhalación de polvo, gases;

Con síndrome bronco-obstructivo con broncorrea severa ("asma húmeda"),

En pacientes con BA con contraindicaciones para el nombramiento de beta-2-agonistas;

Con asma psicógena y características hormonales (asma premenstrual, una combinación de asma con tirotoxicosis), el uso de un complejo de agentes anticolinérgicos y sedantes tiene una ventaja sobre los agonistas beta-2;

Para el asma nocturna

En el asma inducida por contaminantes atmosféricos e irritantes químicos,

En algunos casos, los anticolinérgicos se utilizan en combinación con agonistas beta-2. Sin embargo, los fármacos combinados rara vez se utilizan en el tratamiento de la AB porque el tratamiento con fármacos estándar, como los agonistas beta-2 o el bromuro de ipratropio, es más eficaz y permite la dosificación selectiva de cada fármaco. La ventaja es que tal combinación tiene sinergia y reduce el riesgo de efectos secundarios de los componentes constituyentes. Terapia de combinación también conduce a un mayor efecto broncodilatador en comparación con la monoterapia y puede aumentar significativamente su duración. Las principales preparaciones combinadas de ipratropio con agonistas beta-2 son ipratropio/fenoterol (Berodual®) e ipratropio/salbutamol (Combivent®). Estos medicamentos se usan principalmente como parte de la terapia compleja de ataques de asma severos: inhalación a través de un nebulizador.

De las metilxantinas, la teofilina y la aminofilina se utilizan en el tratamiento del asma bronquial.

Debido a una serie de efectos secundarios adversos que pueden ocurrir con una sobredosis de estos medicamentos, se requiere el control de la concentración de teofilina en la sangre. La aminofilina (una mezcla de teofilina y etilendiamina, que es 20 veces más soluble que la propia teofilina) se administra por vía intravenosa, muy lentamente (al menos 20 minutos). La aminofilina intravenosa juega un papel importante en el alivio de los ataques de asma severos que son tolerantes a las formas nebulizadas de beta-2-agonistas. La aminofilina también se usa en pacientes con insuficiencia cardíaca en combinación con asma o bronquitis, con hipertensión en la circulación pulmonar. En el cuerpo, la aminofilina libera teofilina libre.

Modernos fármacos beta-2-adrenomiméticos y fármacos antiinflamatorios "prensados" fármacos de teofilina en el tratamiento del asma. Las indicaciones de uso predominante en el asma son:

En el período de ataque de asma en forma de un curso de intravenosa infusiones por goteo 5-10 ml de una solución al 2,4% junto con preparaciones de potasio y (si está indicado) corticosteroides en solución salina;

Las formulaciones de teofilina tituladas individualmente (0,1 a 0,5 g) son eficaces para tratar los ataques de asma nocturnos;

En el asma crónica, el uso prolongado de preparaciones de teofilina puede reducir significativamente la dosis de agonistas beta-2 y reducir la gravedad de los síntomas del asma.

Puede familiarizarse con el análisis del mercado de broncodilatadores en el informe de la Academia de Estudios de Mercado Industrial "Mercado Ruso de Medicamentos para el Tratamiento del Asma Bronquial".

Academia de Estudios de Mercados Industriales

Medicamentos

Medios que estimulan la expectoración.

Fármacos de acción refleja

Estos incluyen preparaciones de termopsis, istoda, malvavisco, regaliz, coltsfoot. Cuando se toman por vía oral, las drogas de este grupo tienen un efecto irritante moderado sobre los receptores del estómago, lo que aumenta de forma refleja la secreción. glándulas salivales y glándulas mucosas de los bronquios. La acción de estos fármacos es de corta duración, por lo que son necesarias pequeñas dosis frecuentes (cada 2-4 horas). De los expectorantes, se prescriben una abundante bebida alcalina, infusiones y decocciones de malvavisco, termopsis, hasta 10 veces al día. Los expectorantes se usan tanto durante el período de exacerbación de la enfermedad como durante el período de remisión.

Fármacos de reabsorción: yoduro de sodio y potasio, bicarbonato de sodio y otras preparaciones de sal. Aumentan las secreciones bronquiales, provocan la licuefacción de las secreciones bronquiales y, por lo tanto, facilitan la expectoración.

Tabletas y grageas 8, 12, 16 mg. Medicina en un vial.

Jarabe. Solución para administración oral. A los adultos se les recetan 8-16 mg 4 veces al día.

Tabletas de 8 mg 100 piezas por paquete. Solución para administración oral. Elixir. Asigne 8-16 mg 4 veces al día.

Tabletas de 30 mg 20 piezas por paquete. Cápsulas retard 75 mg, 10 y 20 piezas por paquete. Solución para administración oral de 40 y 100 ml en viales. Jarabe 100 ml en ampollas. La dosis diaria habitual del medicamento en tabletas es de 60 mg. Tomar 1 comprimido 2-3 veces al día con alimentos con una pequeña cantidad de líquido. Las cápsulas de liberación prolongada (cápsulas retardadas) se recetan a la 1 de la mañana. La solución durante los primeros 2-3 días se prescribe 4 ml 3 veces al día y luego 2 ml 3 veces al día. El medicamento en forma de jarabe se recomienda para adultos en los primeros 2-3 días, 10 ml 3 veces al día y luego 5 ml 3 veces al día.

Tabletas de 30 mg 50 piezas por paquete. Jarabe 100 ml en ampollas. Asigne 30 mg 2-3 veces al día.

También existe una gran cantidad de fármacos combinados: Dr. IOM, broncolitina, bronquicum, etc.

Actualmente, ha aparecido un medicamento que tiene un efecto antiinflamatorio y broncodilatador. Este medicamento se llama erespal (fenspirida). En el tratamiento de Erespalom, el grado de obstrucción de las vías respiratorias disminuye, la cantidad de esputo secretado disminuye, lo que se asocia tanto con una disminución de la formación como con una disminución de la secreción, es decir, el fármaco actúa en términos de reducción de la formación excesiva de moco. Disponible en tabletas de 80 mg (30 tabletas por paquete). El medicamento se prescribe de 2 a 3 tabletas por día.

La aerosolterapia con fitoncidas y antisépticos se puede realizar utilizando inhaladores ultrasónicos, que crean aerosoles homogéneos con tamaño óptimo partículas que penetran en las partes periféricas árbol bronquial. El uso de fármacos en forma de aerosoles asegura su alta concentración local y distribución uniforme del fármaco en el árbol bronquial. Con la ayuda de aerosoles, antisépticos furacilin, rivanol, chlorophyllipt, cebolla o jugo de ajo (diluidos con una solución al 0,25% de novocaína en una proporción de 1:30), se puede inhalar infusión de abeto, condensado de hojas de arándano rojo, dioxidina. A la aerosolterapia le sigue un drenaje postural y un masaje vibratorio.

Durante los períodos de remisión de la bronquitis crónica, se realizan actividades prevención secundaria para prevenir exacerbaciones. La vía de administración de fármacos más preferida y segura es la inhalación, que normalmente no provoca efectos secundarios graves. Con este método de administración, el fármaco broncodilatador entra inmediatamente en los bronquios. Existe una amplia variedad de inhaladores, y las dosis medidas son las más comunes.

Para garantizar la máxima penetración del fármaco en las vías respiratorias, es muy importante utilizar correctamente el inhalador de dosis medida.

La técnica para usar el inhalador es la siguiente:

Agite el inhalador (para obtener un aerosol de partículas de tamaño uniforme); retire la tapa protectora (muchos pacientes se olvidan de hacerlo); incline un poco la cabeza hacia atrás (para enderezar ligeramente el tracto respiratorio superior y garantizar el flujo libre de medicamento hacia los bronquios); voltee el inhalador boca abajo (la boquilla debe estar hacia abajo); toma una respiración completa.

Comenzando a inhalar, presione la parte inferior del inhalador e inhale profundamente el medicamento (presione solo una vez en la parte inferior de la lata). Contenga la respiración durante 5-10 segundos (para que el medicamento se asiente en la pared de los bronquios). Toma un respiro tranquilo. Si es necesario, repita la manipulación.

Es importante comprender que, a pesar de la buena salud, es necesario un tratamiento regular. Esto se debe a que la progresión del proceso ocurre de manera imperceptible, gradual, a lo largo de muchos años. Por lo tanto, cuando el paciente tiene cambios pronunciados en el bienestar (dificultad para respirar con poco esfuerzo físico y en reposo), el proceso de cambios en los bronquios ya se expresa de manera significativa. Por tanto, para frenar la progresión del proceso, es necesario iniciar el tratamiento lo antes posible, es decir, inmediatamente desde el momento en que se establece el diagnóstico.

Otro punto sobre el que me gustaría llamar la atención es que el tratamiento de la bronquitis obstructiva crónica no es una cuestión de reducción temporal de la dificultad para respirar, o un tratamiento episódico, de curso con cualquier fármaco. El tratamiento de la enfermedad es una terapia que se lleva a cabo regularmente durante muchos meses y años. Esta es la única manera de frenar el ritmo de progresión de la enfermedad y mantener un estado de salud satisfactorio y bueno. actividad física Durante mucho tiempo.

Dado que el estrechamiento de los bronquios juega el papel principal en el desarrollo y progresión de la bronquitis obstructiva crónica, por tratamiento permanente enfermedades se utilizan principalmente medicamentos que dilatan los bronquios. Un broncodilatador ideal para el tratamiento de la bronquitis obstructiva crónica debe cumplir los siguientes requisitos: alta eficacia; número mínimo y severidad Reacciones adversas; mantener la eficacia a pesar del uso a largo plazo.

Hoy en día, los anticolinérgicos inhalados cumplen sobre todo estos requisitos. Actúan principalmente sobre los bronquios grandes. Los medicamentos de este grupo se caracterizan por un efecto broncodilatador pronunciado y un número mínimo de efectos secundarios. Incluye atrovent, troventol, truvent.

Estos medicamentos no causan temblores (temblores), no afectan el sistema cardiovascular. El tratamiento con Atrovent generalmente se inicia con 2 inhalaciones 4 veces al día. Una disminución de la obstrucción bronquial y, en consecuencia, una mejora en el bienestar se produce no antes de 7-10 días después del inicio de la terapia. Es posible aumentar la dosis del medicamento dovdokhov por día. Los medicamentos de este grupo se usan para la terapia broncodilatadora básica a largo plazo. Es preferible utilizar un inhalador de dosis medida con espaciador.

Aerosol dosificado. 300 dosis de 20 mcg.

Agonistas B-2 inhalados de acción corta

También tienen un efecto broncodilatador. Estos fármacos en la bronquitis obstructiva crónica son menos efectivos que los anticolinérgicos. Se recomienda que las preparaciones de este grupo se usen no más de 3-4 veces al día o como profilaxis antes de la actividad física. El uso combinado de agonistas beta-2 de acción corta inhalados en pacientes con bronquitis obstructiva crónica es más eficaz que la terapia con broncodilatadores del mismo grupo.

Se requiere precaución en el uso de fármacos del grupo de los agonistas beta-2 en ancianos, especialmente en presencia de enfermedades cardiovasculares.

Efectos secundarios: posible temblor de manos, temblor interno, tensión, palpitaciones, náuseas, vómitos.

Los medicamentos más comunes en este grupo son los siguientes.

Berotek (fenoterol). Aerosol medido para inhalación. 300 dosis inhalatorias de 200 mcg.

Berotek-100 (fenoterol). (Boehringer Ingelheim, Alemania). Aerosol medido que contiene una dosis más baja del fármaco, mcg.

Aerosol medido 100 mcg por dosis.

Ventolina (salbutamol). Aerosol inhalador 100 microgramos por dosis.

Hay una droga que es una combinación de estos dos grupos de drogas.

Berodual (20 microgramos de bromuro de ipratropio + 50 microgramos de fenoterol). Los dos broncodilatadores contenidos en Berodual tienen un efecto más fuerte en combinación que cualquiera de ellos solo. En caso de ineficiencia tratamiento combinado anticolinérgicos inhalados y agonistas beta-2 de acción corta, su médico puede recomendarle otro grupo de medicamentos.

El principal representante del grupo de las metilxantinas es la teofilina. Tiene un efecto broncodilatador más débil en comparación con los anticolinérgicos inhalados y los agonistas beta-2. Sin embargo, además de la acción broncodilatadora, los fármacos de este grupo tienen otras propiedades: previenen o reducen la fatiga de los músculos respiratorios; activar la capacidad motora del epitelio ciliado; estimular la respiración.

Efectos secundarios: irritación de la mucosa gástrica, dolor en la región epigástrica, náuseas, vómitos, diarrea, agitación, insomnio, ansiedad, dolor de cabeza, temblores, palpitaciones, arritmias, disminución de la presión arterial.

De los fármacos del grupo de las teofilinas, sus formas extendidas son las de mayor interés.

Hay un gran número de fármacos propuestos en este grupo. Son prescritos por un médico. La dosis y el régimen de tratamiento dependen de la gravedad de la enfermedad y de algunos otros factores individuales.

Drogas de generación I (tomadas 2 veces al día)

Tabletas de 0,3 g 50 piezas por paquete.

Relleno lento Tabletas de 0.1 y 0.2 g 100 piezas por paquete.

Cápsulas retardantes de 0.1, 0.2, 0.3 g 20, 60 y 100 piezas por paquete.

Cápsulas de 0,125 y 0,25 g 40 piezas por envase.

Tabletas de 0.2 y 0.3 g 100 piezas por paquete.

Medicamentos de segunda generación (tomados una vez al día)

Cápsulas retardantes de 0,375 y 0,25 g 20, 50, 100 piezas por paquete.

Otro grupo de fármacos que se puede recomendar tomar como terapia básica son los glucocorticoides. En la bronquitis obstructiva crónica, se prescriben en los casos en que la obstrucción de las vías respiratorias sigue siendo grave y causa discapacidad a pesar de dejar de fumar y una terapia broncodilatadora óptima. El médico generalmente prescribe estos medicamentos en forma de tabletas en el contexto de una terapia en curso con broncodilatadores. El más común de este grupo es la prednisolona.

Todos los medicamentos anteriores son terapia básica, es decir, cuando se recetan, deben tomarse regularmente durante mucho tiempo. Solo en este caso, puede contar con el éxito de la terapia. Nos gustaría insistir una vez más en la necesidad de dejar de fumar como uno de los factores que agravan significativamente el cuadro y aceleran la progresión de la enfermedad.

En bronquitis crónica se utilizan métodos para aumentar la resistencia no específica del organismo. Para ello, se utilizan adaptógenos: extracto de eleuterococo 40 gotas 3 veces al día, tintura de ginseng 30 gotas 3 veces al día, tinturas de aralia, Rhodiola rosea, pantocrina en las mismas dosis, saparal 0,05 g 3 veces al día. El efecto de estas drogas es multifacético: afectan positivamente el trabajo. sistema inmunitario, procesos metabólicos, aumentan la resistencia del cuerpo a las influencias ambientales adversas y la influencia de factores infecciosos.

Fuente: Enciclopedia de Medicina Tradicional y Alternativa

Tratamiento y prevención

afectan rápidamente la obstrucción bronquial, mejorando el bienestar de los pacientes en poco tiempo. Con el uso prolongado de agonistas β2, se desarrolla resistencia a ellos, después de un descanso en la toma de medicamentos, se restablece su efecto broncodilatador. La disminución de la eficacia de los estimulantes β2-adrenérgicos y, como resultado, el deterioro de la permeabilidad bronquial están asociados con la desensibilización de los receptores β2-adrenérgicos y la disminución de su densidad debido a la exposición prolongada a los agonistas, así como al desarrollo del "síndrome de rebote", caracterizado por un broncoespasmo agudo. El "síndrome de rebote" es causado por el bloqueo de los receptores β2-adrenérgicos de los bronquios por productos metabólicos y una violación de la función de drenaje del árbol bronquial debido al desarrollo del síndrome de "cierre pulmonar". Las contraindicaciones para el uso de agonistas β2 en la EPOC son hipersensibilidad a cualquier componente del fármaco, taquiarritmias, defectos cardíacos, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, diabetes mellitus descompensada, tirotoxicosis, glaucoma, amenaza de aborto. Este grupo de fármacos debe utilizarse con especial precaución en pacientes de edad avanzada con cardiopatía concomitante.

Características de los agonistas b2 de acción a corto (salbutamol, fenoterol) y largo plazo (formoterol, salmeterol).

Inhalador de dosis medida 100 mcg/dosis de inhalación zamkg/6-8 h (máximo mg por día) Diskhalermkg/blistermkg/6-8 h (máximo 1600 mcg/día Nebulizador 2,5-5,0 mg cada 6 horas

Los efectos secundarios más comunes son: Temblor Dolor de cabeza Excitación Hipotensión Enrojecimiento Hipopotasemia Taquicardia Mareos

Inhalador de dosis medida 100 mcg/dosis de inhalación x kg/6-8 horas (máximo mg por día) Nebulizador 0,5-1,25 mg cada 6 horas

Inicio de acción: 5-10 min Máxima acción: min Duración del efecto: 3-6 h

Monitorización de efectos secundarios Análisis de síntomas Monitorización de la presión arterial Monitorización de la frecuencia cardíaca Monitorización de electrolitos

12 mcg/cápsula 12 mcg/12 horas (máximo 48 mcg/día)

Inicio de acción: min Duración del efecto: 12 horas

Dosis medida inhalador 25 mcg/dosis inhalatoria zamkg/12 h (máximo 100 mcg/24 h) Diskhaler 50 mcg/blister 50 mcg/12 h Diskus 50 mcg/dosis inhalatoria 50 mcg/12 h

Inicio de acción: 10-2 minutos Duración del efecto: 12 horas

sumado a la terapia con eficacia insuficiente de los dos primeros grupos de medicamentos, reducen la hipertensión pulmonar sistémica y aumentan el trabajo de los músculos respiratorios.

Estos fármacos tienen una actividad antiinflamatoria pronunciada, aunque en pacientes con EPOC es mucho menos pronunciada que en pacientes con asma. Los cursos cortos (10 a 14 días) de esteroides sistémicos se usan para tratar las exacerbaciones de la EPOC. No se recomienda el uso a largo plazo de estos medicamentos debido al riesgo de efectos secundarios (miopatía, osteoporosis, etc.).

Se ha demostrado que no afectan a la disminución progresiva de la permeabilidad bronquial en pacientes con EPOC. Sus altas dosis (p. ej., propionato de fluticasona 1000 mcg/día) pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes y reducir la frecuencia de exacerbaciones de la EPOC grave y extremadamente grave.

Las razones de la relativa resistencia a los esteroides de la inflamación de las vías respiratorias en la EPOC son objeto de una intensa investigación. Quizás se deba al hecho de que los corticosteroides aumentan la vida útil de los neutrófilos al inhibir su apoptosis. Los mecanismos moleculares subyacentes a la resistencia a los glucocorticoides no se conocen bien. Ha habido informes de una disminución en la actividad de la histona desacetilasa, que es un objetivo para los esteroides, bajo la influencia del tabaquismo y los radicales libres, lo que puede reducir el efecto inhibidor de los glucocorticoides en la transcripción de genes "inflamatorios" y debilitar su efecto antiinflamatorio.

SÍNDROMES Y ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DE EMERGENCIA.

5.1 EXAMEN DEL ASMA BRONQUIAL

El asma bronquial es una enfermedad basada en una inflamación alérgica crónica e hiperreactividad bronquial, que se manifiesta clínicamente por una obstrucción bronquial que cambia con el tiempo. Los episodios recurrentes, tos obsesiva no productiva, especialmente nocturna y/o temprano en la mañana, son síntomas de una obstrucción común pero variable del árbol bronquial, parcialmente reversible espontáneamente o desapareciendo bajo la influencia del tratamiento.

Se conocen cuatro mecanismos de obstrucción de las vías respiratorias:

espasmo de los músculos lisos;

Hinchazón de la membrana mucosa del tracto respiratorio;

Hipersecreción con formación de tapones mucosos;

Esclerosis de la pared bronquial con un curso largo y severo de la enfermedad.

Así, la AB es una inflamación alérgica crónica de las vías respiratorias, que conduce a hiperreactividad bronquial, obstrucción bronquial por broncoconstricción, edema mucoso y obstrucción de la secreción viscosa, manifestada clínicamente por síntomas respiratorios.

Criterios diagnósticos de la EA

El diagnóstico de BA en la etapa prehospitalaria se realiza sobre la base de las quejas, la anamnesis de la enfermedad y el examen clínico.

1. Quejas e historial médico.

La presencia de ataques de asma o dificultad para respirar, la aparición de sibilancias, tos y su desaparición espontáneamente o tras el uso de broncodilatadores y antiinflamatorios. Asociación de estos síntomas con factores de riesgo de asma (ver factores de riesgo de asma). El paciente o sus familiares tienen antecedentes de asma establecida u otras enfermedades alérgicas.

2. Examen clínico.

Posición forzada, participación de los músculos respiratorios auxiliares en el acto de respirar, estertores secos que se escuchan a distancia y/o durante la auscultación sobre los pulmones.

En presencia (incluido el paciente) de un medidor de flujo máximo o espirómetro, se registra una obstrucción bronquial significativa: volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) o tasa de flujo espiratorio máximo (PSV) inferior al 80 % de los valores adecuados o normales.

Criterios para la exacerbación del asma

La exacerbación del asma puede ocurrir en forma de un ataque agudo o un estado prolongado de obstrucción bronquial.

Un ataque de asma es una disnea espiratoria aguda y/o que empeora progresivamente, tos dificultosa y/o sibilante, tos espasmódica, o una combinación de estos síntomas, con una fuerte disminución de la tasa de flujo espiratorio máximo.

Una exacerbación en forma de un estado prolongado de obstrucción bronquial se caracteriza por una dificultad prolongada (días, semanas, meses) para respirar, con un síndrome clínicamente pronunciado de obstrucción bronquial, frente al cual pueden reaparecer ataques agudos de AB de diversa gravedad.

Las exacerbaciones del asma bronquial son la principal causa de llamadas de emergencia y hospitalización de pacientes.

La exacerbación del asma se evalúa en función de los signos clínicos y (en presencia de un medidor de flujo máximo) las pruebas respiratorias funcionales. Una exacerbación en gravedad puede ser leve, moderada, grave y en forma de estado asmático.

Tabla 1. Clasificación de la gravedad de la exacerbación del asma*.

Posición muy reducida y forzada

Muy reducido o ausente

No ha cambiado, a veces excitación

Excitación, miedo, "pánico respiratorio"

Confusión de conciencia, coma

Limitado, habla frases aisladas

Frecuencias respiratorias normales en niños despiertos (frecuencia respiratoria por minuto)

Normal o acelerado hasta el 30% de la norma

Disnea espiratoria severa. Más del 30-50% de la norma

Disnea espiratoria pronunciada más del 50% de la norma

Taquipnea o bradipnea

Compromiso de los músculos respiratorios accesorios;

retracción de la fosa yugular

no pronunciado

Respiración toracoabdominal paradójica

Respiración a la auscultación

Sibilancias, generalmente al final de la exhalación

Sibilancias pronunciadas al inhalar y exhalar o contener la respiración en mosaico

Sibilancias severas o disminución de la conducción

Ausencia de ruidos respiratorios, “pulmón silencioso”

Frecuencias cardíacas normales en niños despiertos (lpm)

PSV ** (% de la norma o mejor indicador individual)

La frecuencia de toma de broncodilatadores en los últimos

No se han utilizado dosis bajas/medias o ninguna. La eficiencia es insuficiente, la necesidad ha aumentado en comparación con la norma individual.

Se han utilizado dosis altas.

* - La gravedad de la exacerbación está indicada por la presencia de al menos varios parámetros

** - PSV - utilizado en adultos y niños mayores de 5 años

***-Actualmente determinado principalmente en el hospital

Tabla 2. Estándares para indicadores de función respiratoria en niños

La táctica de la terapia prehospitalaria está completamente determinada por la gravedad de la exacerbación de BA, por lo tanto, al formular un diagnóstico por parte de un médico de SS y NMP, es necesario indicar la gravedad de la exacerbación de BA.

La táctica de un médico en el tratamiento de un ataque de asma bronquial tiene varios principios generales:

En el examen, el médico debe evaluar la gravedad de la exacerbación de acuerdo con los datos clínicos, determinar PSV (si hay un medidor de flujo máximo disponible).

Si es posible, limite la exposición a alérgenos o desencadenantes causalmente significativos.

Según la anamnesis, aclarar el tratamiento anterior:

fármacos broncoespasmolíticos, vías de administración; dosis y frecuencia de cita;

hora de la última ingesta de fármaco; si el paciente recibe corticosteroides sistémicos, en qué dosis.

Descartar complicaciones (p. ej., neumonía, atelectasia, neumotórax o neumomediastino).

Proporcionar atención de emergencia dependiendo de la gravedad del ataque.

Evaluar el efecto de la terapia (dificultad para respirar, frecuencia cardíaca, presión arterial. Aumento de PSV> 15%).

Elección de fármaco, dosis y vía de administración

La atención moderna para pacientes con exacerbación del asma implica el uso de solo los siguientes grupos de medicamentos:

1. Beta-2-agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos de acción corta (salbutamol, fenoterol).

2. Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio); su fármaco combinado berodual (fenoterol + bromuro de ipratropio).

Agonistas beta-2 selectivos de acción corta.

Estos fármacos, al tener un efecto broncoespasmolítico, son fármacos de primera línea en el tratamiento de los ataques de asma.

SALBUTAMOL (ventolin, salben, ventolin nebules and 0.1% solution of salgim for nebulizer therapy) es un agonista selectivo de los receptores adrenérgicos beta-2.

El efecto broncodilatador del salbutamol ocurre después de 4-5 minutos. El efecto de la droga aumenta gradualmente hasta su máximo en un minuto. La vida media es de 3 a 4 horas y la duración de la acción es de 4 a 5 horas.

Modo de aplicación : Utilizando un nebulizador, nebulizadores de 2,5 ml que contengan 2,5 mg de sulfato de salbutamol en solución salina. Se prescriben 1-2 nebulizaciones (2,5 - 5,0 mg) para inhalación sin diluir. Si no hay mejoría, se realizan inhalaciones repetidas de salbutamol 2,5 mg cada 20 minutos durante una hora. Además, el medicamento se usa en forma de PDI (espaciador), espaciador o dishalador (100 mcg por inhalación de 1-2 respiraciones) o cyclohaler (200 mcg por inhalación de 1 respiración).

FENOTEROL (Berotek) y la solución de Berotek para la terapia con nebulizador es un agonista beta-2 selectivo de acción corta. El efecto broncodilatador se produce en 3-4 minutos y alcanza su efecto máximo a los 45 minutos. La vida media es de 3 a 4 horas y la duración de la acción del fenoterol es de 5 a 6 horas.

Modo de aplicación: Usando un nebulizador: 0.5-1.5 ml de una solución de fenoterol en solución salina durante 5-10 minutos. Si no hay mejoría, repita las inhalaciones de la misma dosis del medicamento cada 20 minutos. Niños 0,5-1,0 ml (10-20 gotas) para 1 inhalación. Berotek también se usa en forma de PAI (100 mcg para 1-2 respiraciones).

Efectos secundarios. Cuando se usan agonistas beta-2, son posibles temblores en las manos, agitación, dolor de cabeza, aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca, alteraciones del ritmo cardíaco, hipertensión arterial. Los efectos secundarios son más esperados en pacientes con condiciones médicas del sistema cardiovascular, en senior grupos de edad y en niños; con el uso repetido de un broncoespasmolítico, depende de la dosis y la vía de administración del fármaco.

Contraindicaciones relativas al uso de agonistas beta-2 inhalados: tirotoxicosis, defectos cardíacos, taquiarritmia y taquicardia grave, patología coronaria aguda, diabetes mellitus descompensada, hipersensibilidad a los agonistas beta.

El bromuro de ipratropio (atrovent) es un agente anticolinérgico con una biodisponibilidad muy baja (menos del 10 %), lo que conduce a una buena tolerabilidad del fármaco. El bromuro de ipratropio se utiliza en caso de ineficacia de los agonistas beta-2, como agente adicional para potenciar su acción broncodilatadora, con intolerancia individual a los agonistas beta-2, en pacientes con bronquitis crónica.

Modo de aplicación: Inhalación - utilizando un nebulizador - 1,0 - 2,0 ml (0,25 - 0,5 mg). Si es necesario repetir cada minuto, con ayuda de PDI o espaciador.

BERODUAL es un fármaco broncoespasmolítico combinado que contiene dos broncodilatadores, fenoterol y bromuro de ipratropio. Una dosis de berodual contiene 0,05 mg de fenoterol y 0,02 mg de bromuro de ipratropio.

Modo de aplicación: Con la ayuda de un nebulizador para detener un ataque, se inhala una solución de berodual 1-4 ml en solución salina durante 5-10 minutos. Si no mejora, repita la inhalación después de 20 minutos. La dosis del fármaco se diluye en solución salina. Con la ayuda de DAIVdoh, si es necesario, después de 5 minutos, 2 dosis más, la inhalación posterior debe realizarse no antes de las 2 horas.

exacerbación grave y potencialmente mortal del asma

alivio de un ataque de asma en un paciente con una forma de asma dependiente de hormonas

indicaciones anamnésicas de la necesidad del uso de glucocorticoides para aliviar la exacerbación del asma en el pasado.

Efectos secundarios: hipertensión arterial, agitación, arritmia, úlcera sangrante

Contraindicaciones: Úlcera péptica de estómago y duodeno, hipertensión arterial grave, insuficiencia renal.

La prednisolona es un análogo deshidrogenado de la hidrocortisona y pertenece a las hormonas glucocorticosteroides sintéticas. La vida media es de 2 a 4 horas, la duración de la acción es de horas. Se administra por vía parenteral a adultos a una dosis de al menos 60 mg, a niños, por vía parenteral u oral 1-2 mg / kg.

METILPREDNISOLONA (solumedrol, metipred) Derivado no halogenado de la prednisolona, ​​que tiene un mayor efecto antiinflamatorio (5 mg de prednisolona equivalen a 4 mg de metilprednisolona) y significativamente menor actividad mineralocorticoide.

La droga se caracteriza por una vida media corta, como la prednisolona, ​​una estimulación más débil de la psique y el apetito. Para el tratamiento de las exacerbaciones del asma bronquial, se usa como la prednisolona, ​​pero en dosis más pequeñas (basadas en metilprednisolona-prednisolona como 4:5).

Los glucocorticoides inhalados (budesonida) pueden ser efectivos. Es recomendable utilizar glucocorticoides inhalados a través de un nebulizador.

BUDESONIDA (pulmicort) - suspensión para nebulizador en recipientes de plástico 0,25-0,5 mg (2 ml).

Durante la biotransformación de budesonida en el hígado, forma metabolitos con baja actividad de glucocorticosteroides.

La suspensión de Pulmicort para nebulizador se puede diluir con solución salina, así como mezclar con soluciones de salbutamol y bromuro de ipratropio. La dosis para adultos es de 0,5 mg (2 ml), para niños: 0,5 mg (1 ml) dos veces cada 30 minutos.

EUFILLIN es una combinación de teofilina (80%), que determina la farmacodinámica del fármaco, y etilendiamina (20%), que determina su solubilidad. Los mecanismos de la acción broncodilatadora de la teofilina son bien conocidos.

Al renderizar cuidados de emergencia el medicamento se administra por vía intravenosa, mientras que la acción comienza de inmediato y dura hasta 6-7 horas. La teofilina se caracteriza por una latitud terapéutica estrecha, es decir, Incluso con una pequeña sobredosis de la droga, pueden desarrollarse efectos secundarios. Vida media en adultos. Alrededor del 90% del fármaco administrado se metaboliza en el hígado, los metabolitos y el fármaco inalterado (7-13%) se excretan en la orina a través de los riñones. En adolescentes y fumadores, el metabolismo de la teofilina se acelera, lo que puede requerir un aumento de la dosis del fármaco y de la velocidad de infusión. La disfunción hepática, la insuficiencia cardíaca congestiva y la vejez, por el contrario, ralentizan el metabolismo del fármaco, aumentan el riesgo de efectos secundarios y requieren una reducción de la dosis y una disminución de la velocidad de infusión intravenosa de aminofilina.

Indicaciones de uso en BA:

alivio de un ataque de asma en ausencia de agentes de inhalación o como terapia adicional para la exacerbación grave o potencialmente mortal del asma.

por parte del sistema cardiovascular: disminución de la presión arterial, palpitaciones, alteraciones del ritmo cardíaco, cardialgia

del tracto gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea;

del lado del sistema nervioso central: dolor de cabeza, mareos, temblores, convulsiones.

Interacción (ver Tabla 3)

el medicamento es incompatible con la solución de glucosa.

Dosis en niños: 4,5-5 mg/kg por vía intravenosa (administrados durante un período de minutos) en solución salina.

El objetivo de la terapia con nebulizador es entregar una dosis terapéutica del fármaco en forma de aerosol directamente a los bronquios del paciente y obtener una respuesta farmacodinámica en un corto período de tiempo (5-10 minutos).

La terapia con nebulizador se lleva a cabo utilizando un dispositivo especial, que consiste en el propio nebulizador y un compresor que crea un flujo de partículas de 2-5 micras de tamaño a una velocidad de al menos 4 l / min.

La palabra "nebulizador" proviene de la palabra latina nebula, que significa niebla. Un nebulizador es un dispositivo para convertir un líquido en un aerosol con partículas especialmente finas capaces de penetrar principalmente en los bronquios periféricos. Este proceso se realiza bajo la influencia de aire comprimido a través de un compresor (nebulizador compresor) o bajo la influencia de ultrasonidos (nebulizador ultrasónico).

La terapia con nebulizador, que crea altas concentraciones del fármaco en los pulmones, no requiere la coordinación de la inhalación con el acto de la inhalación, lo que tiene una ventaja significativa sobre el PAI.

La efectividad de las inhalaciones depende de la dosis del aerosol y está determinada por una serie de factores:

La cantidad de aerosol producido

proporción de inhalación a exhalación

anatomia y geometria de las vias respiratorias

Los datos experimentales indican que los aerosoles con un diámetro de partícula de 2 a 5 micrones son óptimos para ingresar al tracto respiratorio y, en consecuencia, se recomienda su uso. Las partículas más pequeñas (menos de 0,8 micrones) ingresan a los alvéolos, donde se absorben o exhalan rápidamente sin permanecer en las vías respiratorias, sin proporcionar un efecto terapéutico. Las partículas más grandes (más de 10 micrones) se depositan en la orofaringe. Gracias a la terapia con nebulizadores se consigue un mayor índice terapéutico de sustancias medicinales, lo que determina la eficacia y seguridad del tratamiento.

la necesidad de usar altas dosis de drogas;

entrega dirigida del fármaco al tracto respiratorio;

si hay complicaciones con el uso de dosis convencionales de medicamentos y la frecuencia de uso de corticoides inhalados y otros antiinflamatorios es alta;

en niños, especialmente en los primeros años de vida;

Gravedad de la condición (falta de inspiración efectiva)

no es necesario coordinar la respiración con la toma de aerosol;

la posibilidad de utilizar altas dosis del fármaco y obtener una respuesta farmacodinámica en un corto período de tiempo;

· suministro continuo de aerosol medicinal con partículas finas;

Mejora rápida y significativa de la condición debido a la entrada efectiva en los bronquios de la sustancia medicinal;

Técnica de inhalación de luz.

Las preparaciones para la terapia con nebulizador se usan en recipientes especiales, nebulosas, así como soluciones producidas en viales de vidrio. Esto hace posible dosificar el fármaco de manera fácil, correcta y precisa.

Para la inhalación a través de un nebulizador, debe:

vierta el líquido de la nebulosa o gotee la solución del vial (dosis única del medicamento);

· agregar salina hasta el volumen requerido de 2-3 ml (según las instrucciones del nebulizador;

adjunte una boquilla o mascarilla;

Encienda el compresor, conecte el nebulizador y el compresor;

Realice la inhalación hasta que la solución se consuma por completo;

En niños, se da preferencia a la inhalación por la boca utilizando una boquilla;

En niños de los primeros años de vida se puede utilizar una mascarilla ajustada.

La higienización primaria del nebulizador se realiza en la subestación. Para ello, es necesario desmontar el nebulizador, enjuagar las boquillas con agua tibia y detergente y secarlas (no se puede utilizar un cepillo). Posteriormente, el nebulizador y las boquillas se esterilizan en autoclave a 120°C y 1,1 atmósferas (OST5).

La inspección técnica de los nebulizadores se realiza una vez al año.

Tabla 3. Tratamiento de la exacerbación del asma en la etapa prehospitalaria

ventolin 2,5 mg (1 nebulosa) o salgim 2,5 mg (1/2 botella) a través de un nebulizador durante 5-10 minutos;

berodual 1-2 ml (20-40 gotas) a través de un nebulizador durante 5-10 minutos;

.

ventolin 1,25-2,5 mg (1/2-1 nebulosa) a través de un nebulizador durante 5-10 minutos o salgim 1,25-2,5 mg (1/4-1/2 vial).

berodual 0,5 ml - 10 gotas. (niños menores de 6 años) y 1 ml - 20 gotas (niños mayores de 6 años) a través de un nebulizador durante 5-10 minutos;

Evaluar la terapia después de 20 minutos

efecto nom, repita una inhalación similar de un broncodilatador.

ventolin 2,5-5,0 mg (1-2 nebulizadores) o salgim 2,5-5,0 (1/2-1 vial) mg vía nebulizador durante 5-10 minutos

berodual 1-3 ml (20-60 gotas) a través de un nebulizador durante 5-10 minutos;

prednisolona oral, IV 60-90 mg o metilprednisolona IV; o pulmicort a través de un nebulizador MGK (1-2 nebulizadores) durante 5-10 minutos

Evaluar la terapia después de 20 minutos

Si el efecto no es satisfactorio, repita una inhalación similar de un broncodilatador

ventolin 2,5 mg (1 nebulosa) a través de un nebulizador durante 5-10 minutos o salgim (1/2 vial)

berodual 0,5 ml - 10 gotas. en niños menores de 6 años y 1 ml - 20 gotas (en niños mayores de 6 años) a través de un nebulizador durante 5-10 minutos;

prednisolona - oral; IV 1 mg/kg

pulmicort (1/2-1 nebulamkg) a través de un nebulizador durante 5-10 minutos;

Evaluar la terapia después de 20 minutos

Si el efecto no es satisfactorio, repita una inhalación similar de un broncodilatador

Hospitalización de niños

ventolin, salgim o berodual en las mismas dosis y prednisolona oral, mg intramuscular (o metilprednisolona intravenosa y pulmicort a través de un nebulizador mcg 1-2 nebulizadores durante 5-10 minutos.

Ventolin o salgim o berodual en las mismas dosis y prednisolona para niños - i.vmg u oralmente 1-2 mg/kg

pulmicort a través de un nebulizador 000 mcg durante 5-10 minutos.

Hospitalización en un hospital

ventolin, salgim o berodual en las mismas dosis y prednisolona intravenosa (o metilprednisolona intravenosa y pulmicort a través de un nebulizador μg 1-2 nebulizaciones durante 5-10 minutos;

Si es ineficaz, intubación traqueal, ventilación mecánica

ventolin o salgim o berodual en las mismas dosis y prednisolona para niños - al menos mg IV o 1-2 mg/kg por vía oral

pulmicort a través de un nebulizador durante 5-10 minutos;

Intubación traqueal, IVL

2. Hospitalización en UCI

* Con la ineficacia de la terapia para un grado severo de exacerbación y la amenaza de paro respiratorio, es posible administrar adrenalina a adultos 0,1% - 0,5 ml por vía subcutánea. Niños 0,01 ml/kg pero no más de 0,3 ml

** En ausencia de nebulizadores o a petición persistente del paciente, es posible administrar aminofilina al 2,4% solución de 10,0-20,0 ml por vía intravenosa durante 10 minutos.

*** Signos que amenazan la vida: cianosis, pulmón silencioso, debilitamiento de la respiración, debilidad general, en niños mayores, el PSV es inferior al 33%. En este caso hospitalización inmediata, uso de agonistas beta-2 en la dosis y frecuencia requerida, prednisolona oral, oxigenoterapia

Criterios de eficacia del tratamiento:

1. "Buena" se considera una respuesta a la terapia en curso si:

la condición es estable, la dificultad para respirar y la cantidad de estertores secos en los pulmones han disminuido; PSV

aumentado en 60 l / min, en niños, en un 12-15% del original.

2. Se considera una respuesta "incompleta" a la terapia en curso si:

el estado es inestable, los síntomas son los mismos, áreas con

mala conducción de la respiración, sin aumento de PSV.

3. "Mala" es la respuesta a la terapia en curso si:

los síntomas del grado anterior o el aumento, PSV se empeora.

Tabla 4. Para el tratamiento del asma bronquial

depresión respiratoria debido a la acción relajante muscular central

depresión del centro respiratorio

Antihistamínicos de primera generación.

agravan la obstrucción bronquial al aumentar la viscosidad del esputo, la afinidad de la difenhidramina por los receptores de histamina H1 es significativamente menor que la de la propia histamina, la histamina que ya se ha unido a los receptores no se desplaza, pero solo tiene un efecto preventivo, la histamina no juega un papel principal en la patogenia de un ataque de asma bronquial.

No se ha probado el efecto, solo se ha demostrado una adecuada rehidratación para reponer las pérdidas de líquidos con el sudor o por aumento de la diuresis tras el uso de aminofilina

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (aspirina)

contraindicado en asma "aspirina", riesgo de intolerancia a la aspirina

ERRORES COMUNES DE LA TERAPIA.

En la exacerbación del asma, el uso de beta-agonistas no selectivos como el ipradol y el asma no es deseable debido al alto riesgo de efectos secundarios. Para el tratamiento de la obstrucción bronquial, los antihistamínicos tradicionalmente utilizados (difenhidramina, etc.) son ineficaces, ya que su afinidad por los receptores H 1 -histamínicos es mucho menor que la de la propia histamina y no desplazan la histamina que ya se ha unido a los receptores. Además, la histamina no juega un papel principal en la patogenia de un ataque de asma. El uso de adrenalina, aunque efectivo, está plagado de efectos secundarios graves. En la actualidad, cuando existe una amplia variedad de agonistas selectivos, el uso de epinefrina se justifica solo para el tratamiento de la anafilaxia. El uso de corglicon no es razonable debido a la ineficiencia en la insuficiencia ventricular derecha. La combinación de corglicon con eufillin aumenta el riesgo de desarrollar arritmias digitálicas (incluidas las arritmias ventriculares). Además, no existe una relación entre la dosis y el efecto de los glucósidos cardíacos sobre la actividad del nódulo sinusal, por lo que su efecto sobre la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal es impredecible.

De acuerdo con los conceptos modernos, la hidratación con la introducción de grandes cantidades de líquido es ineficaz (solo se ha demostrado que la rehidratación repone las pérdidas de líquido a través del sudor o debido al aumento de la diuresis después del uso de aminofilina).

El uso de analgésicos narcóticos es absolutamente inaceptable debido a la amenaza de opresión del centro respiratorio. Tampoco se recomienda el uso de atropina debido a posible violación función de drenaje de los bronquios debido a la inhibición del sistema mucociliar y un aumento en la viscosidad del secreto en los bronquios.

El sulfato de magnesio tiene ciertas propiedades broncodilatadoras, pero no se recomienda su uso como remedio para el alivio de los ataques de asma.

Un ataque de asma suele ir acompañado de graves trastornos emocionales(miedo a la muerte, etc.), pero está contraindicado el uso de tranquilizantes que deprimen la respiración por la acción relajante de los músculos centrales.

Finalmente, una táctica errónea es el uso de aminofilina después de una terapia de inhalación adecuada con agonistas beta-2, así como inyecciones intravenosas repetidas (especialmente en pacientes que reciben teofilinas prolongadas): el riesgo de efectos secundarios (taquicardia, arritmia) de tal tratamiento excede el beneficio de la introducción de aminofilina. La administración tardía de glucocorticoides (a menudo en dosis inadecuadas) en esta situación puede deberse a un miedo exagerado a su uso.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN:

La hospitalización está indicada para pacientes con exacerbación grave de asma y amenaza de paro respiratorio; en ausencia de una respuesta rápida a la terapia broncodilatadora o con un deterioro adicional en la condición del paciente en el contexto del tratamiento iniciado; con uso prolongado o recientemente discontinuados de corticosteroides sistémicos. Asimismo, los pacientes que han sido hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos varias veces durante el último año deben ser enviados al hospital; pacientes que no se adhieren a un plan de tratamiento del asma y pacientes que padecen enfermedades mentales.

Ejemplo clínico de la eficacia de la terapia con nebulizador .

La neumonía (P) es una enfermedad infecciosa aguda de etiología predominantemente bacteriana, caracterizada por lesiones focales de las vías respiratorias de los pulmones con exudación intraalveolar, detectada durante el examen físico y/o radiográfico y expresada en grados variables de reacción febril e intoxicación.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA .

P son causados ​​por un agente infeccioso. Los más comunes son los neumococos, el bacilo de la influenza, los estreptococos, los estafilococos, los micoplasmas y las clamidias. El uso generalizado y no siempre justificado de antibióticos, especialmente antibióticos de amplio espectro, ha llevado a la selección de cepas resistentes y al desarrollo de resistencia a los antibióticos. Los virus también son capaces de causar cambios inflamatorios en los pulmones, afectando el árbol traqueobronquial, creando condiciones para la penetración de agentes bacterianos neumotrópicos en las secciones respiratorias de los pulmones.

La principal vía de infección es la vía aérea de penetración de patógenos o la aspiración de secreciones que contienen microorganismos del tracto respiratorio superior.

Menos común es la vía hematógena de diseminación de patógenos (endocarditis de la válvula tricúspide, tromboflebitis séptica de las venas pélvicas) y la diseminación directa de la infección desde tejidos vecinos (absceso hepático) o infección con heridas penetrantes. pecho.

CUADRO CLÍNICO Y CLASIFICACIÓN.

Dependiendo de las condiciones de ocurrencia, curso clínico, el estado de la reactividad inmunológica del paciente, los siguientes tipos PAG:

Ambulatorio (domicilio, ambulatorio)

Hospital (nosocomial, nosocomial)

En el contexto de los estados de inmunodeficiencia.

Esta clasificación se utiliza para justificar la terapia empírica. Detallando P teniendo en cuenta los factores de riesgo (intoxicación alcohólica crónica, en el contexto de la EPOC, infecciones virales, enfermedades malignas y sistémicas, IRC, antibioterapia previa, etc., permite tener en cuenta todo el abanico de posibles patógenos y aumenta la focalización del inicio de la antibioterapia

El cuadro clínico de P está determinado tanto por las características del patógeno como por la condición del paciente y consiste en síntomas extrapulmonares y signos de daño a los pulmones y bronquios.

1) Broncopulmonares: tos, dificultad para respirar, dolor torácico, esputo, a veces hemoptisis, sordera del sonido de percusión, debilitamiento de la respiración vesicular o bronquial, crepitación, roce pleural;

2) Extrapulmonares: hipotensión, debilidad, taquicardia, sudoración, escalofríos, fiebre, confusión, psicosis aguda, síntomas meníngeos, descompensación de enfermedades crónicas

En pacientes con intoxicación alcohólica crónica o enfermedades graves concomitantes (diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto cerebral, etc.) o en ancianos, los síntomas extrapulmonares pueden prevalecer sobre los broncopulmonares.

Cuando P se localiza en secciones inferiores pulmones y cuando la pleura diafragmática está involucrada en el proceso (con neumonía cruposa - pleuroneumonía), el dolor puede irradiarse hacia la cavidad abdominal, simulando una imagen de un abdomen agudo.

La pleuroneumonía en algunos casos debe diferenciarse del infarto pulmonar, que también se caracteriza por la aparición repentina de dolor, a menudo hemoptisis, asfixia. Sin embargo, al inicio de la enfermedad, la presencia de fiebre alta e intoxicación no son patognomónicas. En estos pacientes, es posible identificar posibles fuentes de tromboembolismo (tromboflebitis de las extremidades inferiores, enfermedades del corazón, cardiosclerosis postinfarto). Al registrar un ECG, se revelan síntomas de sobrecarga del corazón derecho (bloqueo de la pierna derecha del haz de His, signo S I -Q III.).

Con neumotórax espontáneo desarrollo agudo El síndrome de dolor se puede combinar con insuficiencia respiratoria creciente (tensión neumotórax espontáneo). La percusión revela timpanitis, debilitamiento de la respiración, a veces aumento del volumen y restricción de las excursiones respiratorias de la mitad correspondiente del tórax.

Las complicaciones de P son pleuresía, formación de abscesos, pioneumotórax y empiema pleural, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, infecciones choque toxico, síndrome broncoobstructivo, insuficiencia vascular. En casos severos con intoxicación severa, los pacientes debilitados pueden desarrollar sepsis, endocarditis infecciosa, daño miocárdico y renal.

La neumonía lobar, asociada obligatoriamente a la infección neumocócica, es una de las formas más graves de P. Se caracteriza por: inicio agudo de la enfermedad con escalofríos tremendos, tos, dolor torácico al respirar, esputo herrumbroso, percusión marcada y cambios auscultatorios en los pulmones, descenso crítico de la temperatura corporal; posible desarrollo de hipotensión, insuficiencia vascular aguda, dificultad respiratoria - síndrome de adultos, shock infeccioso-tóxico.

Con estafilococos P, que son más comunes durante una epidemia de influenza, se desarrollan intoxicaciones graves y complicaciones purulentas.

En los ancianos y en personas con dependencia del alcohol, a menudo son causadas por flora gramnegativa, en particular Klebsiella pneumoniae. Con estos P, hay una lesión extensa del tejido pulmonar con destrucción, complicaciones purulentas e intoxicación.

LISTA DE PREGUNTAS A UN PACIENTE CON NEUMONIA.

1) Tiempo de inicio de la enfermedad.

2) La presencia de factores de riesgo que agravan el curso de P

enfermedades crónicas, malos hábitos etc.

3) Esclarecimiento de la historia epidemiológica.

Identificación de signos de una posible enfermedad infecciosa.

4) La duración y naturaleza del aumento de temperatura.

5) La presencia de tos, expectoración, su naturaleza, hemoptisis.

6) La presencia de dolor en el pecho, su conexión con la respiración, tos.

7) ¿Hay dificultad para respirar, ataques de asma?

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NEUMONÍA.

1. Quejas del paciente de tos, esputo, dolor de pecho, dificultad para respirar

2. Comienzo agudo de la enfermedad

3. Cambios en la percusión (embotamiento del sonido de percusión) y auscultación (debilitamiento de la respiración vesicular, respiración bronquial, crepitación, ruido de fricción pleural) de los pulmones, manifestaciones de obstrucción bronquial

4. Aumento de temperatura

5. Síntomas de intoxicación

Al examinar a un paciente, es necesario medir la temperatura, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, la frecuencia cardíaca; palpar el abdomen, para identificar síntomas de descompensación de enfermedades concomitantes.

Si sospecha IAM, EP, en la vejez, con aterosclerosis concomitante, es necesario realizar un estudio de ECG.

La detección de infiltración neumónica durante el examen radiográfico confirma el diagnóstico de P.

Datos investigación de laboratorio(análisis de sangre periférica, estudios bioquímicos), la determinación de la composición gaseosa de la sangre son importantes para evaluar la gravedad del estado del paciente y la elección de la terapia.

El examen citológico del esputo le permite aclarar la naturaleza del proceso inflamatorio y su gravedad.

El examen bacteriológico del esputo, el contenido bronquial y la sangre es importante para la corrección de la terapia con antibióticos, especialmente en casos graves de P.

Ejemplo clínico. El paciente V., de 44 años, llamó al equipo de SS y NMP por la aparición repentina de escalofríos, fiebre hasta 38,5, dolores agudos en el lado derecho, agravados por la respiración y el movimiento. Historial de abuso de alcohol.

Fue hospitalizado con diagnóstico de colecistitis aguda. En el examen en el departamento de emergencias, se excluyó la patología quirúrgica, pero se reveló sordera del sonido de percusión a la derecha en las partes inferiores de los pulmones, así como aumento de la respiración y broncofonía. El médico de urgencias sospechó neumonía. El examen de rayos X confirmó el diagnóstico de pleuroneumonía prolateral del lóbulo inferior. Así, en este caso, en un paciente con pleuroneumonía del lado derecho, el dolor pleural se irradiaba al hipocondrio derecho y simulaba el cuadro de una colecistitis aguda.

Para el médico STUI es de gran importancia la división de P según la gravedad, lo que permite identificar a los pacientes que necesitan hospitalización y cuidados intensivos en la etapa prehospitalaria. Los principales criterios clínicos para la gravedad de la enfermedad son el grado de insuficiencia respiratoria, la gravedad de la intoxicación, la presencia de complicaciones, la descompensación de enfermedades concomitantes.

Criterios de neumonía grave (Niederman et al., 1993).

1. VAN > 30 por minuto.

2. Temperatura superior a 38,5 C

3. Focos extrapulmonares de infección

4. Violación de la conciencia

5. Necesidad de ventilación mecánica

6. Estado de shock (PAS inferior a 90 mmHg o PAD inferior a 60 mmHg)

7. La necesidad de utilizar vasopresores durante más de 4 horas.

8. Diuresis< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

Los pacientes con factores de riesgo de complicaciones y muerte también están sujetos a hospitalización.

Factores de riesgo que aumentan la probabilidad de complicaciones y mortalidad por neumonía (Niederman et al., 1993).

1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

2.Diabetes

3. Insuficiencia renal crónica

4. Insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo

5. Insuficiencia hepática crónica

6. Hospitalizaciones durante el año anterior.

7. Violación de la deglución.

8. Violación de las funciones nerviosas superiores.

12. Mayores de 65 años

Los pacientes con P moderada y severa, con curso complicado, en presencia de factores de riesgo, están sujetos a hospitalización. Algunos pacientes en la etapa prehospitalaria pueden desarrollar síntomas que requieren corrección por parte del médico STUI.

ALGORITMO DE TÁCTICAS DEL DOCTOR LUTS EN NEUMONIA

Hipotensión arterial en pacientes con crupous P (pleuroneumonía) se produce debido a una disminución generalizada en el tono de los músculos lisos de las paredes de las arteriolas y pequeñas arterias y una disminución en el total resistencia periférica. Según algunos autores, la razón de esto es la respuesta inmediata de la pared vascular durante una reacción anafiláctica de un organismo sensibilizado a los productos de descomposición del neumococo, que en este caso no actúan como toxinas, sino como antígenos. No debe comenzar la terapia con antibióticos antes de la hospitalización, recetar medicamentos antipiréticos o analgésicos, ya que esto puede provocar una caída de la presión arterial, lo que es especialmente peligroso cuando se transporta al paciente.

Para garantizar el mantenimiento de la PAS en el nivel de 100 mm Hg. Se introducen líquidos (en / en soluciones isotónicas por goteo de cloruro de sodio, dextrosa, dextrano 40 en un volumen total de 0 ml).

Insuficiencia respiratoria aguda - síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). El ARDS se desarrolla con mayor frecuencia con sepsis, shock bacteriano, en pacientes con P en el contexto de inmunodeficiencia (intoxicación alcohólica crónica, neutropenia, drogadicción, infección por VIH). En respuesta a la infección, se desarrolla una reacción inflamatoria local que conduce a la vasodilatación, un aumento de la permeabilidad de la pared vascular, la liberación de una serie de componentes celulares (enzimas lisosomales, aminas vasoactivas, prostaglandinas) y se activa el sistema del complemento, atrayendo neutrófilos a la microcirculación pulmonar. Los granulocitos y las células mononucleares se acumulan en el sitio de la lesión y forman un conglomerado con fibroblastos locales y células endoteliales. La adhesión de los neutrófilos al endotelio estimula la liberación de sustancias tóxicas dañinas. Como resultado del daño al endotelio de los capilares pulmonares, se desarrolla edema pulmonar, que se manifiesta clínicamente por dificultad respiratoria severa e hipoxemia severa, resistente a la oxigenoterapia, lo que provoca una mayor necesidad de oxígeno. Los pacientes necesitan IVL. Los diuréticos son ineficaces para el edema pulmonar en pacientes con ARDS. La introducción de furosemida en / en puede mejorar el intercambio de gases sin reducir el grado de edema pulmonar, que puede deberse a la redistribución del flujo sanguíneo pulmonar (aumentándolo en áreas bien ventiladas de los pulmones).

El objetivo principal de la terapia en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria es mantener la oxigenación de los tejidos. Con ARDS, el consumo de oxígeno en la periferia es directamente proporcional a su entrega. Con hipotensión arterial y disminución del gasto cardíaco, la infusión intravenosa de dobutamina está indicada en dosis mkg/kg min.

Los vasodilatadores periféricos exacerban la hipoxemia pulmonar al aumentar el cortocircuito intrapulmonar. La saturación de hemoglobina arterial con oxígeno se mantiene por encima del 90%, lo que es suficiente para mantener el suministro de oxígeno a los tejidos periféricos. Actualmente, no se considera probado que el uso de glucocorticoides en dosis altas debilite proceso inflamatorio en los pulmones Al mismo tiempo, altas dosis de glucocorticosteroides aumentan el riesgo de desarrollar una infección secundaria.

Choque infeccioso - tóxico puede complicar el curso de crupous (pleuroneumonía), P. estafilocócica, ocurre en P. causada por flora gramnegativa y en pacientes con factores de riesgo. El tratamiento en la etapa prehospitalaria consiste en la terapia de infusión, la introducción de dobutamina. Para más detalles, consulte la sección correspondiente.

Síndrome bronco-obstructivo- ver la sección correspondiente.

dolor pleural a veces se expresan con tanta fuerza que requieren la introducción de analgésicos. El uso más racional de medicamentos del grupo de AINE (paracetamol 0,5 g por vía oral, ibuprofeno - 0,2 g por vía oral; aspirina 0,5 - 1,0 g por vía oral o parenteral en forma de lisina monoacetilsalicilato 2,0 g; diclofenaco - 0,075 g por vía oral o parenteral i / m en profundidad músculo glúteo 0,075 g). Analgin, que todavía se usa ampliamente como analgésico, causa efectos indeseables graves (anafilaxia aguda, supresión de la hematopoyesis) con mucha más frecuencia y, por lo tanto, no se puede recomendar su uso.

En pacientes con crupous P (pleuroneumonía), la administración de analgésicos puede provocar hipotensión y es mejor abstenerse de su uso en la etapa prehospitalaria.

PARACETAMOL. La concentración máxima en la sangre se alcanza después de 0,5 a 2 horas después de la administración, la duración de la acción es de 3 a 4 horas.

Las indicaciones de uso son dolor leve a moderado, temperatura superior a 38 C.

En enfermedades del hígado y los riñones, intoxicación crónica por alcohol, el medicamento debe usarse con precaución.

Las contraindicaciones son reacciones de hipersensibilidad a la droga en la historia.

Efectos indeseables (rara vez se desarrollan): erupción cutánea, citopenias, daño hepático (con menos frecuencia, daño renal) en caso de sobredosis, especialmente mientras se toma alcohol. Con el uso prolongado, se puede desarrollar pancreatitis aguda.

Cuando se combina con procinéticos y a largo plazo aplicación conjunta con anticoagulantes indirectos, es posible potenciar la acción de procinéticos y anticoagulantes.

Dosis: a los adultos se les prescribe por vía oral 0,5-1,0 g cada hora, la dosis diaria máxima es de 4 g.

ASPIRINA ( ácido acetilsalicílico). La concentración máxima en la sangre se alcanza 2 horas después de la ingestión. Duración de la acción 4 horas.

Indicaciones: dolor leve a moderado, temperatura superior a 38 C

Con asma, antecedentes de reacciones alérgicas, enfermedades hepáticas y renales, deshidratación, durante el embarazo y en pacientes de edad avanzada, el medicamento debe usarse con precaución.

En niños menores de 12 años, madres lactantes, con úlcera péptica, hemofilia, hipersensibilidad a la aspirina y otros AINE, insuficiencia renal y hepática severa y en el 3er trimestre del embarazo, está contraindicado el uso de aspirina.

Los efectos indeseables incluyen dispepsia gastrointestinal, broncoespasmo, reacciones cutáneas. Con el uso prolongado, es posible un efecto ulcerogénico, un aumento en el tiempo de sangrado, trombocitopenia y reacciones de hipersensibilidad.

Cuando se combina con otros AINE y glucocorticosteroides, aumenta el riesgo de desarrollar efectos indeseables, con anticoagulantes, un aumento en el riesgo de sangrado. El uso combinado con citostáticos y antiepilépticos aumenta la toxicidad de estos fármacos.

Dosis: adultos - 0,25 - 1,0 g cada hora, dosis máxima 4 g/día.

El monoacetilsalicilato de lisina es un derivado de la aspirina para administración parenteral. Lo supera en la velocidad de desarrollo y la fuerza del efecto analgésico. Una dosis única de 2 g, el máximo - hasta 10 g por día. Reacciones adversas- similar a la acción de la aspirina.

IBUPROFENO La concentración máxima en la sangre se desarrolla 1-2 horas después de la ingestión, los efectos analgésicos y antipiréticos duran hasta 8 horas. El ibuprofeno se prescribe para el dolor leve a moderado, temperatura superior a 38 C

Las contraindicaciones son hipersensibilidad a los AINE, insuficiencia renal y hepática grave, úlcera péptica, tercer trimestre del embarazo.

Reacciones adversas: dispepsia gastrointestinal, reacciones de hipersensibilidad, broncoespasmo; citopenias, síndromes autoinmunes, con un curso de administración, un efecto ulcerogénico, agravamiento de la insuficiencia renal y hepática, dolor de cabeza, mareos, deficiencia auditiva, orientación, fotosensibilidad, raramente necrosis papilar, meningitis aséptica.

El uso combinado con otros AINE y glucocorticosteroides aumenta el riesgo de efectos adversos. Cuando se combina con fluoroquinolonas, es posible desarrollar síndrome convulsivo. Cuando se combina con diuréticos, inhibidores de la ECA, betabloqueantes, se produce una disminución del efecto terapéutico de estos fármacos y un aumento del riesgo de efectos secundarios. Cuando se combinan con citostáticos, medicamentos antiepilépticos, preparaciones de litio, aumentan sus efectos; cuando se combinan con anticoagulantes, aumenta el riesgo de complicaciones hemorrágicas, cuando se combinan con glucósidos cardíacos, los AINE pueden aumentar su concentración plasmática.

DICLOFENACO. La concentración máxima en la sangre se desarrolla después de 0,5 a 2 horas. después de la ingestión y durante el minuto. después de la administración i / m.

Indicaciones - ver arriba

Contraindicaciones: ver arriba, así como la exacerbación de enfermedades intestinales crónicas, porfiria.

Interacciones: típicas de los medicamentos del grupo AINE (ver arriba).

Dosis: mg/día en dos a tres tomas, por vía intramuscular 75 mg profundamente en el músculo glúteo.

La terapia antibiótica oportuna tiene una influencia decisiva en el curso de P y su resultado. Cuando un paciente ingresa en un hospital, la elección del antibiótico se realiza teniendo en cuenta las características clínicas anteriores.

TERAPIA ANTIBIÓTICA PARA LA NEUMONÍA.

Los patógenos más comunes

Antibióticos de primera línea.

Curso no severo en pacientes menores de 60 años con antecedentes no complicados

P en pacientes de 60 años o más y/o con comorbilidades

cefalosporinas de segunda generación

P flujo severo

cefalosporinas de 3ra generacion

P en pacientes inmunocomprometidos

cefalosporinas antipseudomónicas de tercera generación

(penicilinas antipseudomonas) + aminoglucósidos,

cefalosporinas de 3ra generacion

amoxicilina - clavulanato + aminoglucósido,

5.3 EMBOLIA PULMONAR

Tromboembolismo arteria pulmonar(PE) es un síndrome causado por la embolia de la arteria pulmonar o sus ramas por un trombo y se caracteriza por graves trastornos cardiorrespiratorios, y cuando se obstruyen pequeñas ramas, síntomas de la formación de infartos hemorrágicos del pulmón.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

Mayoría causa común y la fuente de embolización de las ramas de la arteria pulmonar son los coágulos de sangre de las venas profundas de las extremidades inferiores en la flebotrombosis (alrededor del 90% de los casos), con mucha menos frecuencia, del corazón derecho en la insuficiencia cardíaca y el estiramiento excesivo del ventrículo derecho. Los factores predisponentes son la inmovilidad prolongada, las operaciones en los órganos pélvicos o partes inferiores cavidad abdominal, trauma, obesidad, anticonceptivos orales, embarazo, neoplasias malignas, infarto de miocardio, miocardiopatía dilatada, insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular, sepsis, accidente cerebrovascular, lesión de la médula espinal, eritremia, síndrome nefrótico.

CUADRO CLÍNICO, CLASIFICACIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.

No existen signos clínicos patognomónicos para la EP, el diagnóstico en la etapa prehospitalaria puede sospecharse en base a una combinación de datos anamnésicos, los resultados de un examen objetivo y síntomas electrocardiográficos.

CUADRO CLÍNICO Y ELECTROCARDIOGRAFICO DE PEL.

Inicio repentino con aparición de dificultad para respirar (72% de los casos) y dolor torácico agudo (86%), a menudo - insuficiencia vascular aguda con aparición de palidez, cianosis, taquicardia (87%), disminución de la presión arterial hasta el desarrollo de colapso y pérdida de conciencia (12%). Con el desarrollo de infarto pulmonar en el 10-50% de los casos, la hemoptisis aparece en forma de vetas de sangre en el esputo. En el examen, se pueden determinar signos de hipertensión pulmonar y corazón pulmonar agudo: hinchazón y pulsación de las venas cervicales, expansión de los bordes del corazón hacia la derecha, pulsación en el epigastrio, agravada por la inhalación, acento y bifurcación del tono II en la arteria pulmonar, agrandamiento del hígado. Tal vez la aparición de sibilancias secas sobre los pulmones.

Signos ECG (aparecen en el 25% de los casos).

Signos de sobrecarga de la aurícula derecha (P-pulmonale - onda P puntiaguda alta en las derivaciones II, III, aVF) y ventrículo derecho (síndrome de McJean-White - onda S profunda en la derivación I, onda Q profunda y onda T negativa en la derivación III con posible elevación del segmento ST; bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His),

Por lo tanto, a pesar de la ausencia de criterios diagnósticos claros, la EP se puede diagnosticar en la etapa prehospitalaria con base en una evaluación completa y exhaustiva de la historia, los datos del examen y el ECG. La verificación final del diagnóstico se lleva a cabo en el hospital. A veces, un examen de rayos X revela una cúpula elevada del diafragma, atelectasia discoide, plétora de una de las raíces de los pulmones o una raíz "cortada", agotamiento del patrón pulmonar sobre la zona isquémica del pulmón, una sombra triangular periférica de inflamación o derrame pleural, pero en la mayoría de los pacientes no hay cambios radiológicos. El diagnóstico se confirma por gammagrafía de perfusión pulmonar, que permite detectar áreas triangulares características de disminución de la perfusión pulmonar (método de elección), así como por angiografía pulmonar radiopaca (angiopulmonografía), que revela zonas de flujo sanguíneo reducido.

Clínicamente, se distinguen PE aguda, subaguda y recurrente (Tabla 13).

OPCIONES DEL FLUJO DE LA TELA.

Características clínicas características

Comienzo repentino, dolor torácico, dificultad para respirar, disminución de la presión arterial, signos de cor pulmonale agudo

Insuficiencia respiratoria y ventricular derecha progresiva, signos de neumonía por infarto, hemoptisis

Episodios repetidos de dificultad para respirar, síncope, signos de neumonía

Al analizar el cuadro clínico, el médico STUI debe recibir respuestas a las siguientes preguntas.

1) ¿Hay dificultad para respirar, si es así, cómo surgió (aguda o gradualmente).

Con PE, la dificultad para respirar se produce de forma aguda, la ortopnea no es típica.

2) ¿Tiene dolor en el pecho?

Puede parecerse a una angina de pecho, localizada detrás del esternón, puede agravarse al respirar y toser.

3) Si hubo síncope inmotivado.

La EP se acompaña o se manifiesta por síncope en alrededor del 13% de los casos.

4) ¿Hay hemoptisis?

Aparece con el desarrollo de un infarto pulmonar.

5) ¿Hay hinchazón de las piernas (prestando atención a su asimetría).

La trombosis venosa profunda de las piernas es una fuente común de EP.

6) Si hubo operaciones recientes, lesiones, si tiene enfermedades del corazón con insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias, si toma anticonceptivos orales, si está embarazada, si está en observación por un oncólogo.

El médico debe considerar la presencia de factores predisponentes para EP (por ejemplo, fibrilación auricular paroxística) si el paciente desarrolla trastornos cardiorrespiratorios agudos.

ALGORITMO PARA TRATAMIENTO DE PATE

Las direcciones principales de la terapia de PE en la etapa prehospitalaria incluyen el alivio del síndrome de dolor, la prevención de la trombosis continua en las arterias pulmonares y los episodios repetidos de PE, la mejora de la microcirculación (terapia anticoagulante), la corrección de la insuficiencia ventricular derecha, la hipotensión arterial, la hipoxia (terapia con oxígeno), el alivio del broncoespasmo.

Con dolor intenso y para descargar la circulación pulmonar y reducir la dificultad para respirar, se usan analgésicos narcóticos (por ejemplo, 1 ml de una solución de morfina al 1% por vía intravenosa fraccionada). Esto permite no solo detener de manera efectiva el síndrome de dolor, sino también reducir la dificultad para respirar característica de la EP. Para conocer los efectos secundarios y las contraindicaciones del uso de morfina, consulte la sección "Infarto de miocardio".

Con el desarrollo de la neumonía por infarto, cuando el dolor torácico se asocia con la respiración, la tos, la posición del cuerpo, es más recomendable utilizar analgésicos no narcóticos(por ejemplo, administración intravenosa de 2 ml de una solución al 50% de analgin).

La supervivencia de los pacientes con infarto pulmonar depende directamente de la posibilidad del uso temprano de anticoagulantes. Es recomendable usar anticoagulantes directos: heparina en / en un chorro a una dosis de 00 UI. La heparina no lisa el trombo, pero detiene el proceso trombótico e impide el crecimiento del trombo distal y proximal al émbolo. Al debilitar la acción vasoconstrictora y broncopática de la serotonina plaquetaria y la histamina, la heparina reduce el espasmo de las arteriolas y bronquiolos pulmonares, influyendo favorablemente en el curso de la flebotrombosis, la heparina sirve para prevenir la recurrencia de la embolia pulmonar. Para conocer los efectos secundarios y las contraindicaciones del uso de heparina, consulte la sección "Infarto de miocardio".

Si el curso de la enfermedad se complica por insuficiencia ventricular derecha, hipotensión o shock, está indicada la terapia con dopamina o dobutamina (ver sección "Shock"). Para mejorar la microcirculación, la reopoliglucinaml se usa adicionalmente por vía intravenosa a una velocidad de hasta 1 ml por minuto. Reopoliglyukin no solo aumenta el BCC y aumenta la presión arterial, sino que también tiene un efecto antiagregante. Si el shock persiste en el contexto de este tratamiento, cambian a la terapia con aminamimg presor de dopamina diluida en 400 ml de reopoliglucina, mientras que 1 ml de la solución resultante contiene 500 μg de dopamina y una gota contiene 25 μg. La velocidad inicial de administración es de 5 μg/kg min bajo control de la presión arterial con un aumento gradual de la dosis hasta 15 μg/kg min. Se diluyen 2 ml de una solución de norepinefrina al 0,2% en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio y se administra a una velocidad inicial de gotas por minuto (cuando se estabiliza la hemodinámica, se reduce la velocidad a gotas por minuto).

Con PE, está indicada la oxigenoterapia a largo plazo. Con el desarrollo de broncoespasmo y presión arterial estable (PAS no inferior a 100 mm Hg), está indicada la administración intravenosa lenta (chorro o goteo) de 10 ml de una solución de aminofilina al 2,4%. Eufillin reduce la presión en la arteria pulmonar, tiene propiedades antiplaquetarias y tiene un efecto broncodilatador.

ERRORES COMUNES DE LA TERAPIA.

En caso de infarto pulmonar en pacientes con EP, el uso de agentes hemostáticos es inapropiado, ya que la hemoptisis aparece en el contexto de trombosis o tromboembolismo.

Tampoco es práctico prescribir glucósidos cardíacos en la insuficiencia ventricular derecha aguda, ya que estos fármacos no afectan al corazón derecho de forma aislada y no reducen la poscarga en el ventrículo derecho. La digitalización, sin embargo, está plenamente justificada en pacientes con fibrilación auricular taquisistólica, que suele ser la causa del tromboembolismo.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN.

Si se sospecha EP, la hospitalización es obligatoria.

5.4 ENFERMEDADES PURULENTAS DEL PULMÓN Y LA PLEURA.

absceso agudo, gangrena del pulmon son fusión purulenta-necrótica del parénquima pulmonar (con gangrena, la necrosis es más extensa, sin límites claros, con tendencia a extenderse; clínicamente, la enfermedad se manifiesta por un estado general muy grave del paciente).

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

Las principales causas de cambios destructivos en los pulmones son: complicación de P aguda (a menudo posterior a la influenza), en 63-95% de los casos; aspiración (introducir un agente infeccioso en el pulmón desde la cavidad oral: dientes cariados, enfermedad periodontal, amigdalitis crónica). En los últimos años se ha establecido que en el 50-60% de los casos solo se aspira microflora anaerobia (Fusobact. nucleatum, Fusobact. necrophorum, Bacter. fragilis, Bacter. melaninogenus, etc.).

Además, los patógenos más comunes son: Staphylococcus aureus hemolítico y microflora gramnegativa.

Entre otras razones para el desarrollo de abscesos agudos y gangrena pulmonar, es necesario señalar la vía hematógena-embólica (en 0,8-9,0% de los casos), factor postraumático, obstrucción bronquial (tumor, cuerpo extraño).

Debe enfatizarse que los abscesos agudos y la gangrena del pulmón se desarrollan con mayor frecuencia en pacientes debilitados por enfermedades crónicas, en personas con dependencia del alcohol; con enfermedades sistémicas graves, en el contexto de la EPOC.

abscesos agudos y gangrena del pulmón es diversa y depende del tamaño de las áreas necróticas del tejido pulmonar, curso complicado o no complicado, edad del paciente, patología concomitante, características individuales del organismo, etc. Con un absceso pulmonar en el período inicial (primero) de la enfermedad (antes de la apertura del absceso en el bronquio), la gravedad de la condición del paciente está determinada por la intoxicación purulenta debido a la imposibilidad de evacuar el pus y las masas necróticas de las cavidades de destrucción de forma natural a través de los bronquios de drenaje. Los pacientes se quejan de fiebre alta, escalofríos, dolor en la mitad correspondiente del tórax, tos con esputo escaso. En el examen físico, en el lado "enfermo", la respiración se debilita, el sonido de percusión se acorta. Con una gran lesión del tejido pulmonar, se pueden escuchar estertores crepitantes. Los datos de rayos X indican una infiltración inflamatoria del pulmón sin límites claros.

El primer período de la enfermedad dura un promedio de 7-10 días.

En el segundo período de la enfermedad (después de la apertura de un absceso en el bronquio), el síntoma patognomónico será abundante secreción de esputo purulento, a menudo con mal olor, "bocado". Si además hay una arrosión de los vasos bronquiales, se notará la hemorragia neumónica. Al mismo tiempo, la temperatura disminuye, la intoxicación disminuye y el bienestar mejora. Durante el examen físico, es posible identificar una cavidad en el pulmón con percusión, con auscultación: respiración bronquial con un tinte anfórico. La semiótica de rayos X es característica: una cavidad redondeada rodeada por un eje infiltrante, con un nivel horizontal de líquido en su luz.

El esputo (macroscópicamente) tiene tres capas: pus, líquido turbio, capa espumosa.

La gangrena de pulmón se caracteriza por una necrosis más extensa del parénquima pulmonar (que con un absceso), sin límites claros, ocupando varios segmentos, un lóbulo o todo el pulmón. La enfermedad avanza rápidamente, con fiebre agitada, intoxicación severa, dolor en el pecho en el lado de la lesión, dificultad para respirar. El esputo es de color gris sucio o marrón (más a menudo) con un olor fétido, determinado a distancia, a menudo con secuestros de tejido pulmonar. A veces, la enfermedad se complica con hemorragia pulmonar (hemoptisis), que puede provocar resultado letal. Por encima del sitio de la lesión, se determina un acortamiento del sonido de percusión y una respiración muy debilitada (o bronquial). En los análisis de sangre y esputo, cambios característicos de un absceso agudo, pero más pronunciados. Las radiografías de los pulmones revelan una infiltración masiva sin límites claros, que ocupa un lóbulo o todo el pulmón. Si ha aparecido una cavidad de caries que comunica con la luz del bronquio, entonces radiológicamente se determina como una iluminación de forma irregular (única o múltiple), posiblemente con presencia de secuestros libres o parietales.

Se debe enfatizar que el absceso agudo y la gangrena pulmonar están plagados del desarrollo de una serie de complicaciones graves, a veces fatales: sangrado arsivo (especialmente cuando el proceso se localiza en las zonas de la raíz), pioneumotórax (con abscesos subpleurales), sepsis, pericarditis, daño al pulmón opuesto.

Picante pleuresía purulenta

Pleuresía purulenta aguda: inflamación de la pleura, caracterizada por la formación de exudado purulento.

La pleuresía purulenta aguda (empiema pleural) puede ser primaria (después de una herida penetrante en el tórax, operaciones en los pulmones, toracoscopia diagnóstica, con la imposición de neumotórax artificial) o secundaria (con complicaciones de enfermedades pulmonares pioinflamatorias y aberturas de abscesos ubicados subpleuralmente). En este último caso, junto con el pus, el aire también ingresa a la cavidad pleural (pioneumotórax). El espectro bacteriano del contenido de la cavidad pleural en el 62,5% de los pacientes indica una asociación de patógenos de 2-5 especies diferentes (staphylococcus aureus, proteus, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa). Estudios bacteriológicos en el 28% de los casos revelaron diferentes tipos Anaerobios no clostridios (bacteroides, fusobacterias, estreptococos pútridos, etc.).

el empiema pleural secundario agudo se caracteriza por el hecho de que el proceso inflamatorio del pulmón (neumonía, absceso, caverna, quiste supurante) pasa a la pleura, generalmente en el mismo lado. Hay dolores agudos en la mitad correspondiente del tórax, aumento de la temperatura a 38.5-39 C, signos de insuficiencia respiratoria (debido a la compresión del pulmón por pus y cambios purulentos-destructivos en el tejido pulmonar), tos con esputo purulento. Un examen objetivo revela síntomas de intoxicación, restricción de los movimientos respiratorios de la mitad del tórax, sordera del sonido de percusión y un fuerte debilitamiento de la respiración (o no se lleva a cabo en absoluto, lo que ocurre con mayor frecuencia). El examen de rayos X indica un oscurecimiento en el lado del empiema, un desplazamiento del mediastino en la dirección opuesta. Con pioneumotórax, se determinan el nivel horizontal y el gas por encima. Dependiendo de la cantidad de líquido purulento en la cavidad pleural y, en consecuencia, el grado de colapso del pulmón, hay pioneumotórax limitado, subtotal y total.

Neumotórax espontáneo inespecífico

El neumotórax espontáneo (NE) es una acumulación de aire en la cavidad pleural que se desarrolla, por lo general, sin síntomas previos (en pleno estado de salud). El aire entra por el(los) defecto(s) de las ampollas de aire ubicadas subpleuralmente. La mayoría de los investigadores cree que la formación de ampollas está asociada con la inferioridad congénita del parénquima pulmonar. Recientemente, ha habido informes de casos de una forma familiar de la enfermedad: neumotórax espontáneo hereditario (enfisema hereditario). Se supone que su causa es la deficiencia de alfa-1 antitripsina, que se hereda de forma autosómica recesiva. El pulmón derecho se ve afectado con mayor frecuencia, se observa neumotórax bilateral (generalmente alternante) en el 17,7% de los casos.

El neumotórax espontáneo es bastante típico: la aparición de dolores agudos en la mitad correspondiente del tórax (a menudo sin razón aparente), dificultad para respirar (su gravedad depende del grado de colapso del pulmón). El dolor se irradia al hombro, cuello, región epigástrica, detrás del esternón (especialmente con neumotórax del lado izquierdo), a menudo simulando angina de pecho o infarto de miocardio. El examen físico revela dificultad para respirar, timpanitis a la percusión en el lado de la lesión, debilitamiento (o ausencia) de la respiración a la auscultación. El diagnóstico se especifica mediante datos de rayos X: se observa neumotórax de diversa gravedad en el lado afectado y el pulmón está colapsado. Con un neumotórax grande, puede haber un desplazamiento del mediastino en la dirección opuesta. Es necesario un examen completo de los pulmones para determinar la posible causa del neumotórax: enfisema ampolloso, cavidad tuberculosa, absceso (en estas enfermedades, el neumotórax es su complicación). A veces, en las radiografías se pueden identificar ampollas grandes del primer segmento ubicadas subpleuralmente.

PRINCIPIOS DE LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS.

La intervención en la etapa prehospitalaria se reduce a la terapia sintomática.

1) Síndrome de dolor: antes de transportar al paciente al hospital con dolor pleural intenso, se pueden administrar analgésicos no narcóticos: ketorolaco, tramadol. Con neumotórax, la intensidad del síndrome de dolor puede requerir la administración de analgésicos narcóticos. En este caso, una solución de promedol al 2% debe considerarse el medio de elección. Hay que tener en cuenta que los fármacos más potentes, la morfina y el fentanilo, tienen un efecto depresor sobre centro respiratorio y puede exacerbar la hipoxia.

2) Hipotensión arterial: el transporte de pacientes al hospital para evitar el desarrollo de colapso ortostático debe realizarse en posición supina. Con presión arterial baja (PAS< 100) целесообразно во время транспортировки проводить в/в инфузию раствора полиглюкина.

3) Insuficiencia respiratoria: se desarrolla con una lesión masiva del tejido pulmonar. Para reducir el grado de hipoxia durante el transporte, se inhala oxígeno humidificado a través de cánulas nasales o mascarilla.

4) El aumento de la insuficiencia respiratoria en el neumotórax puede estar asociado al mecanismo valvular de su desarrollo. En este caso, el neumotórax a tensión requiere una descompresión de emergencia, que se lleva a cabo mediante la inserción de una o más agujas de inyección de gran diámetro en la cavidad pleural. Llevar a cabo esta manipulación requiere anestesia preliminar con la introducción de 1 ml de una solución de promedol al 2%.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN.

Las enfermedades pulmonares supurativas, así como los casos de desarrollo de neumotórax, requieren la hospitalización de emergencia de los pacientes en el departamento de cirugía torácica.