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Una forma muy rara de tiroiditis (0,98% de los casos) fue descrita por primera vez en 1986 por Riedel, caracterizada por un agrandamiento focal o difuso de la glándula con densidad extrema y una tendencia al crecimiento invasivo, como resultado de lo cual paresia y síntomas de compresión de Se desarrollan los vasos del cuello y la tráquea.
La etiología y patogénesis no están claras. Los anticuerpos antitiroideos se encuentran raramente, en títulos bajos y sin importancia patogénica.
La glándula está agrandada asimétrica o simétricamente, tiene una densidad leñosa y está íntimamente fusionada con los órganos y tejidos circundantes. En él, hay un reemplazo casi total del parénquima con tejido fibroso hialinizado con una ligera infiltración de linfocitos y células plasmáticas, con menos frecuencia, neutrófilos y eosinófilos. La tiroiditis de Riedel puede combinarse con fibroesclerosis retroperitoneal, mediastínica, orbitaria y pulmonar, siendo parte de una fibroesclerosis multifocal o una manifestación de enfermedad fibrosante.
Esta forma de tiroiditis progresa con el paso de los años y conduce al hipotiroidismo. Al escanear, las áreas de fibrosis se definen como "frías". Los cambios suelen ser multiloculares, a veces sólo se ve afectado un lóbulo y luego el paciente permanece eutiroideo.
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de palpación (densidad leñosa, adherencia a los tejidos circundantes, desplazamiento deficiente de la glándula), título bajo de anticuerpos antitiroideos y biopsia por punción. Diagnóstico diferencial realizado con cáncer de tiroides. La enfermedad se puede combinar con fibrosis de la parótida. glándula salival, fibrosis retrobulbar retroperitoneal (síndrome de Ormond). El tratamiento es quirúrgico. El pronóstico es favorable. La capacidad laboral depende de la compensación del hipotiroidismo.
Tiroiditis crónica específica
Estas formas de tiroiditis ocurren en el contexto de tuberculosis, linfogranulomatosis, amiloidosis, sarcoidosis y actinomicosis.Al provocar la destrucción de la glándula, cambios específicos conducen al hipotiroidismo, identificándose en un escanograma como áreas "frías". La más informativa es una biopsia por punción con cambios histológicos característicos de una enfermedad en particular.
Como regla general, el tratamiento de la enfermedad subyacente conduce a la curación de una tiroiditis específica. EN en casos raros en presencia de tuberculomas, encías y fístulas con actinomicosis, es necesario extirpar el lóbulo afectado. La capacidad de trabajo está completamente restablecida.
bocio de Riedel- proceso fibrótico crónico en glándula tiroides. La tiroiditis fibrosa se puede combinar con fibrosis retroperitoneal y mediastínica, colangitis esclerosante primaria y fibrosis retrobulbar, lo que sugiere un origen común. El examen morfológico revela crecimientos. tejido conectivo en la glándula tiroides, atrofia de su parénquima. La enfermedad progresa lentamente. La glándula tiroides está agrandada y endurecida. En ocasiones comprime la laringe, el esófago, los vasos sanguíneos y los nervios del cuello. La piel no está fusionada con la glándula. El bocio de Riedel debe diferenciarse de un tumor de tiroides; a menudo el diagnóstico sólo es posible mediante examen histológico. Si hay signos de hipotiroidismo, realice terapia de reemplazo hormonas tiroideas, en caso de compresión de los órganos circundantes: intervención quirúrgica. tiroiditis subaguda de Quervain. La enfermedad representa del 1 al 2% en la estructura de todos los procesos patológicos en la glándula tiroides. A menudo ocurre después de una infección respiratoria aguda, a veces después del parto. En el estudio morfológico, junto al proceso destructivo y distrófico en los folículos, se observa infiltración inflamatoria con aparición de células multinucleadas y granulomas, que recuerdan a la tuberculosis, pero sin necrosis caseosa.
Clínicamente, la enfermedad se presenta con fiebre o febrícula, síndrome asténico y, a menudo, dolor causado por el estiramiento de la cápsula tiroidea. El dolor puede ocurrir en el área del cuello, pero a menudo comienza en el área de la oreja. mandíbula inferior y sólo más tarde aparecen sensaciones desagradables en la glándula tiroides. A veces, solo se agranda un lóbulo de la glándula, en cuya zona se localiza el dolor. La enfermedad puede durar meses, pero más a menudo sus manifestaciones disminuyen rápidamente después de 1 a 2 semanas. La enfermedad dura de 8 a 12 semanas. EN periodo agudo Los síntomas del hipertiroidismo pueden ocurrir con niveles elevados de T4, absorción yodo radiactivo. Posteriormente aparecen síntomas de hipotiroidismo transitorio. La ESR puede ser largo tiempo elevado, el título de anticuerpos antitiroideos suele ser normal, aunque puede estar ligeramente elevado temporalmente. Si hay síntomas locales (dolor, inflamación), se lleva a cabo el tratamiento. ácido acetilsalicílico. Si no es eficaz, se prescribe prednisolona a dosis de 20 a 40 mg/día, seguido de una reducción gradual de la dosis. Para el hipertiroidismo leve, se prescribe propranolol en dosis de 40 a 60 mg/día. Es posible que se produzcan recaídas de la enfermedad. El bocio de Hashimoto. La tiroiditis autoinmune ocurre principalmente en mujeres de mediana edad.
El papel de los trastornos inmunitarios en el desarrollo de la enfermedad se evidencia por:
1) la presencia de infiltración masiva linfocítica y plasmocítica del tejido tiroideo);
2) niveles elevados de inmunoglobulinas en la sangre;
3) un aumento en el título de anticuerpos contra diversos componentes del tejido tiroideo, principalmente tiroglobulina y microsomas, en el 90% de los pacientes;
4) una combinación de tiroiditis con una serie de enfermedades consideradas autoinmunes (anemia perniciosa, hepatitis crónica activa, síndrome de Sjögren, LES, AR), todas estas enfermedades ocurren con bastante frecuencia en las mismas familias.
La enfermedad se desarrolla gradualmente. La glándula tiroides está agrandada, generalmente es indolora, de densidad moderada, a veces con una superficie irregular. Los pacientes pueden quejarse de debilidad. Las manifestaciones de compresión son raras. Después de 3 a 4 meses desde el inicio de la enfermedad, a veces aparecen síntomas de hipotiroidismo, los niveles de T4 y T3 en la sangre disminuyen y el contenido aumenta. hormona estimulante de la tiroides. El diagnóstico se puede confirmar con una biopsia de tiroides. La detección de anticuerpos contra los componentes de la glándula tiroides tiene un cierto valor diagnóstico. El tratamiento se realiza con hormonas tiroideas, que no sólo tienen un efecto sustitutivo, sino que también influyen en el curso del proceso autoinmune. A veces es necesario utilizar glucocorticoides.
Es una fibromatosis visceral caracterizada por la sustitución del tejido funcional del parénquima tiroideo por tejido conectivo. La fibrosis a menudo se propaga al haz neurovascular del cuello, la tráquea y el esófago. Los pacientes están preocupados por las molestias en el área de la garganta: opresión, sensación de un bulto o cuerpo extraño, peor al tragar. En las etapas posteriores, la movilidad de la lengua y la nuez de Adán es limitada. Para establecer un diagnóstico, se utilizan tomografía computarizada y ecografía de la glándula tiroides, biopsia por aspiración con aguja fina de los ganglios. Tratamiento quirúrgico – resección del istmo, hemitiroidectomía, tiroidectomía.
CIE-10
E06.5 Tiroiditis:
información general
En la segunda mitad del siglo XIX, el cirujano alemán B. Riedel describió por primera vez una forma de tiroiditis, en la que se forma un bocio como resultado del crecimiento gradual del tejido conectivo. Los nombres sinónimos de tiroiditis de Riedel son tiroiditis fibrosa, bocio fibroso-invasivo. La patología tiene curso crónico, se diagnostica muy raramente. Representa el 0,05% de los casos de todas las enfermedades de la tiroides. La prevalencia entre los pacientes operados es del 0,01%. El diagnóstico de tiroiditis fibrótica se puede confirmar en personas de cualquier edad, pero la incidencia aumenta entre los 35-60 años. La patología es notablemente más común en las mujeres.
Causas
Actualmente, no existe un punto de vista único sobre los factores que provocan la formación y crecimiento del bocio fibroso-invasivo. Algunos investigadores sugieren que la tiroiditis de Riedel es de origen autoinmune y representa la etapa final de la enfermedad de Hashimoto. Sin embargo, esta suposición no se puede confirmar, ya que no se detectan anticuerpos en el plasma sanguíneo de los pacientes. Otra teoría es que la tiroiditis fibromatosa es una etapa específica de la tiroiditis subaguda. Pero no hay información que confirme objetivamente la transición de la forma granulomatosa a la forma fibrosa.
Se considera el factor provocador más probable de la enfermedad. infección viral. Los virus ingresan al área de la glándula a través de la sangre o vasos linfáticos. La inflamación se produce en el contexto de la proliferación del tejido conectivo y la formación de bocio. A menudo, los cambios fibrosos se propagan no solo a la glándula, sino también a los tejidos y órganos cercanos. Es característica la combinación de tiroiditis de Riedel con fibromatosis visceral: colangitis esclerosante, fibrosis retrobulbar, enfermedad de Ormond. Esto prueba el origen sistémico de la enfermedad.
Patogénesis
La mayoría de los investigadores consideran que la base fisiopatológica de la tiroiditis de Riedel es un proceso infeccioso sistémico que altera la producción de colágeno, las moléculas de proteínas que forman la base. diferentes tipos tejidos conectivos. La inflamación y la respuesta a la infección desencadenan una intensa división celular del tejido fibroso, que reemplaza gradualmente al parénquima tiroideo. Se forma una compactación: un bocio. Con el tiempo, los crecimientos de tejido conectivo comprimen el esófago, la tráquea, vasos sanguineos, músculos y nervios cercanos.
Rechazar actividad hormonal De manera inusual, el hipotiroidismo puede ocurrir sólo con un curso prolongado de la enfermedad. Las áreas afectadas de la glándula se asemejan a formaciones tumorales, tienen una consistencia densa y una superficie ligeramente rugosa. Todo el tejido glandular o parte del mismo está encerrado en una cápsula. Poco a poco, se forman adherencias de tejido conectivo entre esta cápsula y los órganos cercanos.
Síntomas de la tiroiditis de Riedel
Dado que la enfermedad es crónica, el estado de los pacientes sigue siendo satisfactorio durante mucho tiempo. La glándula tiroides aumenta de tamaño y se espesa. No hay dolor. Los cambios que ocurren en el órgano no se reconocen subjetivamente durante varios años después del inicio del proceso patológico. Los primeros síntomas ocurren cuando el bocio crece tanto que comienza a comprimir el tejido circundante o cuando el tejido fibroso crece hacia los órganos cercanos.
Los pacientes se quejan de molestias al tragar, sensación de opresión, opresión en la parte anterior del cuello, dificultad para respirar, dificultad para respirar, ronquera y tos. A menudo informan una sensación de bulto o objeto extraño En la garganta. La gravedad del cuadro clínico está determinada por la intensidad de la compresión del esófago y la tráquea. Así, en algunos pacientes, la respiración se vuelve inusualmente más rápida cuando actividad física, otros desarrollan ataques de asfixia y trastornos progresivos de la deglución en reposo. Para las mujeres, la movilidad limitada de la parte posterior de la lengua es más típica, para los hombres, la inmovilidad de la nuez de Adán.
Complicaciones
Si no se tratan, los crecimientos de tejido conectivo reemplazan en gran medida el parénquima de la glándula, lo que resulta en hipotiroidismo (producción insuficiente de hormonas). Se altera el metabolismo de las proteínas y el ácido-base, se retiene líquido en los tejidos y se forma un edema mucinoso: mixedema. Existe el riesgo de que el tejido fibroso degenere en una neoplasia maligna, por lo que es importante el diagnóstico diferencial patomorfológico oportuno, incluida una biopsia del material del área afectada.
Diagnóstico
Los resultados se utilizan para hacer un diagnóstico. encuesta completa, incluidos los clínicos, físicos, instrumentales y métodos de laboratorio. El examen primario lo realiza un endocrinólogo. Aclara los síntomas de la enfermedad (progresión característicamente lenta, trastornos respiratorios, deglución, formación de la voz) y aclara la presencia de otros tipos de fibromatosis visceral. Para confirmar el bocio fibroso, excluir el cáncer de tiroides, la tiroiditis de Hashimoto, se utilizan los siguientes métodos:
- Inspección, palpación. El tamaño de la glándula aumenta, la superficie es heterogénea, grumosa, densa, dura y generalmente indolora. Dependiendo de la formación de adherencias y del estadio de la enfermedad, la glándula es parcialmente móvil o completamente fija. Piel la zona afectada permanece sin cambios. La piel se pliega fácilmente (no participa en el proceso de adhesión). Ganglios linfáticos submandibulares talla normal.
- Ecografía. La ecografía de la glándula tiroides está indicada para todos los pacientes. El método permite estimar el volumen de reemplazo de tejido conectivo funcional. Se confirma el aumento de tamaño y compactación de la glándula y engrosamiento de la cápsula, revelados durante el examen físico.
- MSCT de la glándula tiroides. Si durante la palpación se detecta un engrosamiento significativo del bocio y/o se espera su fusión con otros tejidos, se prescribe una tomografía MSC de la glándula tiroides. El resultado de la exploración confirma la compresión de la tráquea y el esófago.
- Biopsia con aguja. Debido a la necesidad de diferenciar los procesos fibróticos y oncológicos, a la mayoría de los pacientes se les recomienda someterse a una biopsia con examen histológico. Los datos confirman la calidad benigna del material de punción. EN casos difíciles Se realiza un examen repetido (postoperatorio) de los tejidos de la glándula extirpada.
- Prueba de autoanticuerpos. Como parte del diagnóstico diferencial de tiroiditis fibrosa invasiva y autoinmune, se prescribe una prueba de laboratorio para detectar títulos elevados de AT-TG y anti-TPO en la sangre. Con la tiroiditis de Riedel, los datos de la prueba son negativos.
Tratamiento de la tiroiditis de Riedel
Se elimina el tejido fibroso. quirúrgicamente. Debido a la naturaleza de la enfermedad, la operación se realiza según lo previsto. En la etapa de preparación, así como en periodo postoperatorio los pacientes son referidos observación del dispensario a endocrinólogos y cirujanos. Después Intervención quirúrgica a los pacientes se les recetan hormonas tiroideas y calcio, vitamina D. La elección del método de tratamiento depende de la etapa de la enfermedad y del grado de fibrosis:
- Extirpación del istmo de la glándula. El istmo se encuentra más cerca de la laringe y es más susceptible a la fibrosis, por lo que su resección a menudo ayuda a eliminar los síntomas de la enfermedad. Al mismo tiempo, la glándula permanece funcionalmente activa.
- Hemitiroidectomía. Se recomienda la extirpación de un lóbulo de la glándula y el istmo para el proceso fibromatoso unilateral. La hemitiroidectomía elimina la enfermedad preservando la función hormonal de la glándula. Después de un tiempo, la porción restante se adapta a las necesidades del cuerpo y comienza a producir más hormonas.
- Tiroidectomía. La extirpación completa de la glándula es necesaria si hay una compresión severa de la tráquea, que provoca asfixia, o si es imposible excluir la malignidad de la neoplasia. Se eliminan el tejido glandular, todas las adherencias y adherencias. Tras la operación se realizará un examen histológico del biomaterial. A los pacientes se les prescribe una terapia de reemplazo hormonal de por vida.
Pronóstico y prevención
La cirugía es suficiente método efectivo Tratamiento de la tiroiditis de Riedel. El pronóstico para la mayoría de los pacientes es favorable y la probabilidad de recaída es baja. Para prevenir la reaparición de la fibromatosis, los pacientes necesitan exámenes periódicos (al menos una vez cada seis meses) por parte de un endocrinólogo. La prevención de la enfermedad no se ha desarrollado, ya que no existe consenso sobre sus causas. Se recomienda que las personas en riesgo que tengan fibrosis en otros órganos se sometan a exámenes de detección periódicos para detección temprana tiroiditis.
La enfermedad fue descrita por primera vez. Riedel en 1896. La tiroiditis de Riedel es bastante enfermedad rara. La Clínica Mayo (EE.UU.) encontró 20 casos de tiroiditis de Riedel entre 42.000 cirugías de tiroides. La enfermedad se detecta con mayor frecuencia entre los 35 y 40 años, con la misma frecuencia entre mujeres y hombres.
Etiología y patogénesis.. Se cree que la aparición de tiroiditis crónica está asociada con la penetración de la infección en la glándula tiroides por vías linfáticas o por vía hematógena. Sin embargo, la etiología de la enfermedad no se ha establecido definitivamente. Los cambios inflamatorios en la glándula tiroides van acompañados de una proliferación intensiva de tejido conectivo, que crece tanto en la glándula como en los órganos y tejidos cercanos. De este modo, proceso patologico se propaga más allá de la glándula tiroides.
Anatomía patológica. Cambios patológicos puede afectar uno o ambos lóbulos de la glándula tiroides. La consistencia de la glándula tiroides es muy densa (bocio fibroso de Riedel, estruma leñoso), se notan crecimientos fibrosos. Microscópicamente se revela una pequeña cantidad de tejido tiroideo, folículos atrofiados que contienen una pequeña cantidad de coloide. En el estruma fibroso predominante se encuentran linfocitos únicos y células gigantes multinucleadas.
Clínica. La enfermedad suele comenzar de forma paulatina, sin empeorar el bienestar general del paciente. La glándula tiroides aumenta de tamaño y se espesa. El aumento de los signos de la enfermedad continúa durante varios años. Y sólo cuando el bocio fibroso alcanza talla grande o crece tejido fibroso en los órganos cercanos, los pacientes desarrollan quejas que indican compresión de la laringe, el esófago, etc. Los pacientes se quejan de dolor al tragar, compresión en el cuello y dificultad para respirar.
Metabolismo basal y absorción. I131 glándula tiroides al mismo tiempo normal o ligeramente reducido. Análisis general generalmente sin desviaciones de la norma, el ROE puede aumentar. Si bien el proceso fibrótico se limita a la glándula tiroides, su movilidad se conserva posteriormente, cuando el proceso se propaga a tejidos y órganos vecinos, es limitada; La piel que cubre la glándula tiroides se pliega fácilmente, Los ganglios linfáticos no ampliado. El curso de la enfermedad es crónico y puede durar varios años. El resultado de la enfermedad suele ser el hipotiroidismo.
Diagnóstico La enfermedad se diagnostica sobre la base de la presencia de un bocio de consistencia extremadamente densa, fusionado con los tejidos circundantes. El bocio fibroso de Riedeln debe diferenciarse del cáncer de tiroides y de la tiroiditis de Hashimoto. La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por un aumento en el título de autoanticuerpos contra tiroglobulina o tejido tiroideo. El diagnóstico de cáncer a menudo sólo puede hacerse después de examen histológico extirpada la glándula tiroides.
Tratamiento. El único tratamiento para la enfermedad es la resección de la glándula tiroides. A veces, la resección parcial contribuye al desarrollo inverso del proceso. Normalmente, las indicaciones para la intervención quirúrgica son signos de compresión de órganos cercanos. En estos casos, se elimina el tejido fibroso y, por tanto, se elimina la causa de la compresión del órgano. Después de la cirugía, con bastante frecuencia se desarrolla hipotiroidismo, que requiere terapia de reemplazo.
La inflamación aguda de la glándula tiroides, que antes no había cambiado, se llama tiroiditis aguda y es muy rara debido a su abundante suministro de sangre.
En su mayor parte, esta enfermedad acompaña a otras enfermedades infecciosas: gripe, neumonía y malaria. Se observa con mayor frecuencia en mujeres.
El parénquima de la glándula resulta patológicamente alterado, en el que, debido a cambios en los elementos de élite, el coloide también desaparece.
Los síntomas son dolor e hinchazón de la glándula tiroides. Todos estos fenómenos, con un curso suave, desaparecen en 8-10 días.
Si el curso se prolonga, puede aparecer un absceso en la glándula. Al realizar un diagnóstico, se debe tener en cuenta la presencia. enfermedad infecciosa. El tratamiento está dirigido principalmente a la enfermedad subyacente. Si aparece un absceso, se debe abrir. Existe el peligro de desarrollar mediastinitis debido a la propagación de pus al mediastino.
Se habla de estrumitis aguda cuando se desarrolla una inflamación en la glándula tiroides del bocio.
Una glándula con cambios patológicos es más propensa a la inflamación; se observa más a menudo en el bocio nodular que en el difuso.
Las causas son las mismas que para tiroiditis aguda. Los síntomas son dolor al tragar, dolor al palpar el bocio, que se vuelve más denso y menos móvil. Cuando el proceso inflamatorio se propaga por todo el tejido tiroideo y aparece la peristrumitis, los nervios cercanos (nn.occipitalis, auricularis magnus supraclavicularis) pueden estar involucrados en el proceso, luego el dolor se vuelve más intenso y se irradia al oído y a la parte posterior de la cabeza.
A medida que el proceso se propaga, se produce hinchazón e hinchazón de la piel del cuello. En tales casos, el n.sjmpaticus n.laringeus intetior a menudo se ve involucrado en el proceso patológico, lo que resulta en el síntoma de Horner (una combinación de miosis, estrechamiento de la fisura palpebral, enoftalmos en un ojo) y ronquera.
El diagnóstico se realiza en base a la aparición de dolor, hinchazón, escalofríos, fiebre y otros fenómenos característicos de la infección.
TRATAMIENTO - conservador hasta que aparezca un absceso (antibióticos, fármacos desensibilizantes, etc.)
Tiroiditis crónica:
Clasificación de tiroiditis autoinmune:
tiroiditis de Hashimoto
Variante fibrosa crónica (bocio de Riedel)
Tiroiditis crónica (autoinmune, tiroiditis de Hashimoto). Crónico tiroiditis autoinmune Se considera una inflamación de desarrollo lento causada por trastornos inmunológicos. Esto explica el curso peculiar de la enfermedad, en particular la ausencia de tales síntomas característicos, como aumento de temperatura, dolor en el área de la glándula e hiperemia de la piel, aumento de la VSG, cambios en la fórmula de leucocitos de la sangre. principal en cuadro clinico son síntomas de hipotiroidismo, combinados con un agrandamiento de la glándula, en la forma hipertrófica de tiroiditis, o la desaparición completa de tejido glandular específico en la forma atrófica del curso.
En 1912 se describió por primera vez una lesión autoinmune de la glándula tiroides. Hashimoto, que da nombre a esta enfermedad.
La tiroiditis autoinmune se basa en un defecto cuantitativo y cualitativo en los linfocitos T supresores. aquellos. células responsables de controlar la “magnitud” de la respuesta inmune. En una versión simplificada, la patogénesis de la enfermedad se puede representar de la siguiente manera: factores desfavorables influencia externa (radiación ionizante, hiperinsolación, medicamentos) conducen a la aparición de antígenos específicos en la superficie del tirocito, que a su vez sirven como señal para la autoarresión de las células inmunocompetentes. Además, se producen varios antígenos que destruyen los tirocitos. y reducir el contenido de hormonas tiroideas en la sangre. Por otro lado, hay un aumento en el nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), bajo cuya influencia se produce una mayor proliferación de tirocitos aún no destruidos, lo que conduce a la formación de bocio. El desarrollo de hipotiroidismo se denomina primario, ya que la propia glándula se ve directamente afectada, a diferencia del secundario, cuando se producen cambios en la glándula tiroides debido a niveles bajos de hormona estimulante de la tiroides en la sangre.
El principal cuadro clínico de la tiroiditis autoinmune son los síntomas del hipotiroidismo. Insignificante al principio, borrado, pero en constante crecimiento. La manifestación de la enfermedad suele observarse entre los 30 y 40 años. Además, las mujeres se enferman entre 3 y 4 veces más a menudo que los hombres. En la forma atrófica, los síntomas aumentan mucho más rápido que en la forma hipertrófica. En la forma hipertrófica, el paciente a menudo consulta a un médico debido al bocio en sí.
El diagnóstico de tiroiditis autoinmune crónica se realiza sobre la base de datos anamnésicos, signos clínicos aumento del hipotiroidismo, niveles bajos de hormonas tiroideas en la sangre en el contexto de niveles altos de hormona estimulante de la tiroides, cambios específicos en la ecografía y los datos de la biopsia por punción.
La imagen ecográfica depende en gran medida de estado funcional glándulas. La glándula puede estar agrandada, normal o reducida de tamaño, sus contornos suelen ser desiguales. La ecogenicidad de la glándula a menudo se reduce, la ecoestructura es heterogénea debido a múltiples áreas hipoecoicas de diversas formas y tamaños, en su mayoría sin contornos claros, así como a hebras hiperecoicas que le dan a la glándula una estructura lobulillar. Los focos grandes de ecogenicidad baja o, con menos frecuencia, aumentada pueden parecerse a los ganglios; sin embargo, con la ecografía, el patrón vascular en la zona de los "nódulos" no difiere de las áreas vecinas. El flujo sanguíneo parenquimatoso se caracteriza por un aumento en el número total de vasos visualizados. En este caso, se encuentra una relación directamente proporcional entre el número de vasos visualizados y la actividad de la tiroiditis autoinmune crónica (cuanto mayor es el número de vasos, mayor es la actividad del proceso patológico), la distribución uniforme de los vasos en todo el volumen. del órgano, el aumento de los indicadores de velocidad y del índice de resistencia.
Los signos morfológicos característicos de la tiroiditis autoinmune crónica durante la biopsia por punción son una infiltración linfoide pronunciada, destrucción del parénquima de la glándula, ausencia frecuente de coloide dentro del folículo y la presencia de células de Hürthle-Askanasi (una gran célula eosinófila rica en mitocondrias, un oncocito).
Particularmente difíciles de diagnosticar son las formas de tiroiditis autoinmune con una fase hipertiroidea pronunciada de la enfermedad, cuando la tiroiditis autoinmune puede confundirse con la enfermedad de Graves (difusa bocio tóxico- DTZ). Sin embargo rasgo distintivo Las razones son la corta duración de la fase hipertiroidea de la tiroiditis (varios meses, no años) y la transición insuficientemente rápida al hipotiroidismo cuando se prescriben tirostáticos. La combinación de tiroiditis con oftalmopatía endocrina es rara, pero se observa a menudo en la DTG.
El TRATAMIENTO de la tiroiditis autoinmune crónica debe comenzar desde el momento del diagnóstico y, salvo raras excepciones, continuar de por vida. Se recetan hormonas tiroideas.
Le permiten eliminar los signos clínicos del hipotiroidismo, reducir el nivel de TSH y detener el efecto bociógeno sobre la glándula. También se ha establecido que bajo la influencia de las hormonas tiroideas se produce una disminución en la producción de anticuerpos antitiroideos.
Al seleccionar dosis diaria En un principio, es mejor recomendar L-tiroxina en dos dosis, por lo que si presenta síntomas de sobredosis, debe abstenerse de tomar la segunda parte. Es importante al comienzo del tratamiento elegir una tasa de aumento de dosis que excluya efectos secundarios tiroxina (taquicardia, dolor de corazón, sudoración). Un aumento insuficientemente rápido de la dosis puede provocar angina de pecho y, en caso de anamnesis agravada, incluso infarto de miocardio. En todos los casos dudosos, la dosis debe ajustarse bajo monitorización ECG.
La administración de glucocorticoides está indicada únicamente con fines antiinflamatorios. Al mismo tiempo, no debemos olvidar que grandes dosis de glucocorticoides tienen un efecto pronunciado. efecto secundario y no se recomienda su uso a largo plazo. Los glucocorticoides generalmente se prescriben junto con hormonas tiroideas en los casos en que la reacción inflamatoria de la tiroiditis autoinmune es particularmente pronunciada.
A Tratamiento quirúrgico recurrir sólo para indicaciones absolutas: amenaza de malignidad, tallas grandes bocio con compresión de vasos cercanos y tráquea, dolor persistente de la glándula. Es necesario recordar las dificultades de diagnosticar el cáncer de tiroides, especialmente en el contexto del bocio de Hashimoto.
Bocio de Riedel (strumitis crónica)
La etiología no está clara. En la glándula tiroides, se detecta un proceso crónico inespecífico con proliferación de tejido conectivo fibroso, infiltrados linfoides, a menudo con una mezcla de leucocitos eosinófilos.
Clínica. Hay un agrandamiento y engrosamiento gradual de toda la glándula tiroides, con menos frecuencia, de un lóbulo. La superficie de la glándula es lisa, el bocio es muy denso. En los casos avanzados, se fusiona con los tejidos circundantes, pero la piel sobre el bocio es móvil y los ganglios linfáticos del cuello no están agrandados. En algunos casos, los pacientes pueden quejarse de dolor que se irradia a los oídos y la región occipital. En ocasiones se observa ronquera, dificultad para tragar y tos seca debido a la participación de la laringe, el esófago y la tráquea en el proceso.
A medida que la inflamación se propaga a los tejidos vecinos, la glándula tiroides quedará inmóvil. En estos casos es especialmente importante distinguirlo del cáncer de tiroides.
En la ecografía, se trata de una forma muy rara de tiroiditis, caracterizada por un agrandamiento focal o difuso de la glándula. Como resultado de la sustitución del parénquima por tejido fibroso hialinizado, en los ecogramas el hierro aparece heterogéneo debido a la presencia de áreas iso e hiperecoicas.
Un estudio morfológico permite realizar un diagnóstico definitivo.
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando aparecen signos de estrechamiento traqueal. Después de la operación, el proceso inflamatorio puede disminuir; la operación puede resultar muy difícil debido a la presencia de peristrumitis. Si los cambios degenerativos en la glándula han llegado muy lejos, se puede desarrollar mixedema. Para la prevención y el tratamiento, se recetan medicamentos para la tiroides.