La anafilaxia es un (primer) tipo inmediato de hipersensibilidad, uno de los tipos de reacciones alérgicas. Esta reacción es una variante patológica de la respuesta inmune a un agente extraño (alérgeno). La consecuencia de esta reacción es daño a los tejidos del cuerpo.
En condiciones normales, un antígeno, cuando ingresa por primera vez al cuerpo, provoca una reacción del sistema inmunológico. Ella lo reconoce, analiza su estructura, que luego es memorizada por las células de la memoria. En respuesta al antígeno, se producen anticuerpos que permanecen en el plasma sanguíneo en el futuro. Entonces, la próxima vez que un antígeno ingresa al cuerpo, los anticuerpos lo atacan inmediatamente y lo neutralizan, evitando que se desarrolle la enfermedad.
Una alergia es la misma respuesta del sistema inmunológico ante un antígeno con la única diferencia que cuando reacción patológica existe una relación inconmensurable entre la fuerza de la reacción y la causa que la provocó.
Hay 5 tipos de reacciones alérgicas:
I tipo – reacciones anafilácticas o alérgicas inmediatas. Surgen debido a la interacción de anticuerpos del grupo E (IgE) y G (IgG) con el antígeno y la sedimentación de los complejos resultantes en las membranas. mastocitos. Además, como resultado de dicha interacción, un gran número de histamina, que tiene un efecto fisiológico pronunciado. El tiempo para que se produzca la reacción varía desde un par de minutos hasta varias horas después de que el antígeno ingresa al cuerpo del animal. Estos incluyen shock anafiláctico, urticaria, rinitis alérgica, atópico asma bronquial, Edema de Quincke.
Tipo II – citotóxico(o citolíticas) reacciones.
III tipo – reacciones de complejos inmunes(fenómeno de Arthus).
tipo IV – hipersensibilización tardía, o reacciones alérgicas de tipo retardado que se desarrollan 24 horas o más después de que el antígeno ingresa al cuerpo.
tipo V – reacciones estimulantes hipersensibilidad.
Entre las causas confiablemente confirmadas de anafilaxia en perros se encuentran:
- Picaduras de insectos de la familia Hymenoptera: de cuatro alas (abejas, avispas, avispones, hormigas bravas)
- Algunos agentes de quimioterapia, agentes de contraste y antibióticos.
- Transfusión de sangre
Síntomas
En la anafilaxia, los sistemas cutáneo, respiratorio, cardiovascular y gastrointestinal se ven afectados con mayor frecuencia. La piel y las mucosas están afectadas en el 80-90% de los casos. La mayoría de los pacientes adultos presentan alguna combinación de urticaria, eritema, prurito y edema (aumento de la porosidad de la pared del vaso). Sin embargo, por razones que aún no se conocen bien, algunos perros tienen más probabilidades de presentar síntomas respiratorios de shock anafiláctico, acompañados de síntomas de la piel. También es importante señalar que algunos de los casos más graves de anafilaxia ocurren en ausencia de manifestaciones cutáneas. Inicialmente, como regla general, se produce picazón y enrojecimiento. Luego, en un corto período de tiempo, se desarrollan otros síntomas:
- Dermatológico/ocular: lagrimeo, urticaria, aumento de la reacción vascular (los vasos se inyectan bruscamente), picazón, hipertermia y edema.
- Respiratorio: Congestión nasal, secreción nasal, rinorrea (secreción nasal), estornudos, dificultad para respirar, tos, ronquera.
- Reacciones cardiovasculares: mareos, debilidad, desmayos, dolor en el pecho, convulsiones, taquicardia.
- Tracto gastrointestinal: disfagia, náuseas, vómitos, diarrea, distensión abdominal,
- Neurológico: dolor de cabeza, mareos, visión borrosa (muy raro y a menudo asociado con hipotensión)
Manifestación de reacciones anafilácticas.
En los perros, la histamina se libera principalmente de tracto gastrointestinal hacia la vena porta, lo que produce vasodilatación de la arteria hepática y un aumento del flujo sanguíneo de la arteria hepática. Además, la liberación de histamina en el sistema porta crea una obstrucción significativa del flujo venoso, lo que conduce a un aumento de la resistencia de la pared vascular al 220% de lo normal en unos pocos segundos. Como resultado, se reduce el flujo sanguíneo venoso al corazón. La disminución del retorno venoso de la sangre desde el hígado al corazón reduce el gasto cardíaco y, por tanto, contribuye a la hipovolemia y a la disminución del suministro de oxígeno a los tejidos. Debido a la disminución del suministro de oxígeno y al shock hipovolémico, es común Signos clínicos incluyen colapso y aparición aguda de gastroenteritis (a veces de naturaleza hemorrágica).
Principios generales del tratamiento de la anafilaxia.
El shock anafiláctico en perros es una condición de emergencia que requiere reconocimiento e intervención inmediata. El tratamiento y el pronóstico del paciente dependen de la gravedad de la reacción inicial y la respuesta al tratamiento. Los pacientes con anafilaxia refractaria o muy grave (con síntomas cardiovasculares y/o respiratorios graves) deben ser monitorizados durante un período de tiempo más prolongado en la unidad de cuidados intensivos.
La atención de apoyo para pacientes con sospecha de anafilaxia incluye lo siguiente:
- Manejo de las vías respiratorias (p. ej., soporte ventilatorio con bolsa o mascarilla, intubación endotraqueal, traqueotomía si es necesario)
- Oxigenoterapia con oxígeno concentrado de alto flujo.
- Monitorización cardíaca y/o oximetría de pulso.
- Proporcionar acceso intravenoso (canal grande)
- Administración de líquido en bolo de estrés por vía intravenosa
Terapia de drogas: principalmente, dentro Asistencia de emergencia para el tratamiento de reacciones anafilácticas agudas, se administra adrenalina de 0,2 a 0,5 ml por vía intramuscular y antihistamínicos, por ejemplo, difenhidramina 1-4 mg/kg por vía intramuscular.
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Debido a la generalizada aditivos alimentarios, aromas y conservantes, el siglo actual puede llamarse con razón la "era de las alergias", ya que esta patología ocurre en casi todas partes. Y no sólo entre las personas, sino también entre nuestros hermanos menores. Esta condición es extremadamente peligrosa. Por ejemplo, el shock anafiláctico en perros suele provocar la muerte de la mascota, ya que los dueños no siempre son conscientes de los signos que, cuando aparecen, deben ser llevados inmediatamente a una clínica veterinaria.
Esto es lo que se llama extremadamente pesado. condición patológica. En esencia, se trata de una reacción alérgica fuerte y generalizada que se desarrolla como respuesta a la entrada repetida de un determinado antígeno en el cuerpo de un animal sensible. Por cierto, la anafilaxia se estudió por primera vez utilizando como ejemplo a los perros. Si nos fijamos en el término, consta de dos partes: “Ana”, es decir, “inversa” y “Philax”, que significa “protección”. Es decir, la palabra para esto puede traducirse como “Protección anormal y excesiva”. En general, esto es así, porque el shock anafiláctico ocurre cuando el sistema inmunológico del cuerpo tiene una respuesta inadecuada y excesiva ante alguna sustancia que ha ingresado en él. Este fenómeno se registró por primera vez cuando a perros experimentales se les inyectó por vía subcutánea un extracto de tentáculos de anémona de mar.
Tipos principales
Dependiendo de la lesión "principal", los expertos identifican cinco variantes de shock anafiláctico en perros:
- Colapso (tipo hemodinámico).
- Asfixia.
- Cerebral.
- Abdominal.
- Tromboembólico.
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El shock hemodinámico se caracteriza por un cambio brusco en el volumen de sangre circulante (la aparición de colapso), así como por otros fenómenos causados por trastornos circulatorios en la circulación pulmonar (incluido edema pulmonar). Sin embargo, este último es más típico de la variedad asfíxica, cuando los espasmos del tracto respiratorio son especialmente pronunciados. La más inusual es la variante cerebral, cuando el perro tiene trastornos mentales graves. Se vuelve inusualmente activa, corre en círculos sin detenerse ni muestra signos de fatiga (síntomas clásicos de daño cerebral). Como regla general, todo termina con la muerte posterior por trastornos funcionales profundos en la corteza cerebral. En una versión más suave, el perro muestra signos de miedo intenso, suda, lloriquea y se esconde en los rincones más recónditos y oscuros.
Los signos de la forma abdominal son al principio muy similares a los síntomas de la forma agravada: el perro lloriquea debido a dolor severo, no permite palpar el abdomen, las mucosas visibles palidecen y se enfrían. sucede a menudo
Anafilaxia(anafilaxia del griego ana - acción inversa + filaxia - protección, autodefensa) - condición hipersensibilidad cuerpo para la reintroducción proteína extraña(antígeno).
Choque anafiláctico(Shoc francés - golpe, empujón, choque) – Estado general organismo de un animal, causado por la introducción de una dosis resolutiva de antígeno y manifestado por el desarrollo de una reacción de hipersensibilidad inmediata generalizada, resultante de la liberación masiva acelerada de mediadores de mastocitos y basófilos. Todos los organismos que tienen sistema inmunitario, capaz de almacenar en su memoria información de un único encuentro con un agente peptídico extraño.
Causas
Son muchas las razones que provocan un shock anafiláctico en los animales. Los más importantes incluyen los efectos en el organismo de diversos medicamentos y venenos de animales e insectos.
Cualquier medicamento, independientemente de la vía de administración (parenteral, inhalación, oral, cutánea, rectal, etc.) puede provocar el desarrollo de shock anafiláctico. En primer lugar entre medicamentos Los iniciadores de la anafilaxia son los antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, cloranfenicol, vancomicina, etc.). A continuación, en orden descendente de incidencia de anafilaxia, se encuentran los fármacos antiinflamatorios no esteroides (principalmente derivados de pirazolona), los anestésicos generales, los agentes de radiocontraste y los relajantes musculares. La literatura contiene datos sobre casos de desarrollo de anafilaxia con la administración de hormonas (insulina, ACTH, progesterona y otras), enzimas (estreptoquinasa, penicilinasa, quimotripsina, tripsina, asparaginasa), sueros (por ejemplo, antitetánicos), vacunas. (antitetánicos, antirrábicos, etc.), agentes quimioterapéuticos (vincristina, ciclosporina, metotrexato, etc.), anestésicos locales, tiosulfato de sodio.
El shock anafiláctico en perros y gatos puede desarrollarse como resultado de mordeduras de animales por himenópteros (abejas, abejorros, avispones, avispas), artrópodos (arañas, tarántulas) y serpientes. La razón de esto es la presencia en su veneno de diversas enzimas (fosfolipasa A1, A2, hialuronidasa, fosfatasa ácida, etc.), así como péptidos (melitina, apamina, péptidos que provocan la desgranulación de los mastocitos) y aminas biogénicas (histamina). , bradicinina, etc. ).
Mecanismo de desarrollo
Sin embargo, independientemente de los factores que influyen en la aparición del shock anafiláctico, el mecanismo clásico de su desarrollo parece ser una cascada de etapas sucesivas:
reacciones inmunológicas → reacciones patoquímicas → cambios fisiopatológicos
La primera etapa en el desarrollo del shock anafiláctico son las reacciones inmunológicas del cuerpo. Inicialmente se produce el contacto primario del organismo con el antígeno, es decir, su sensibilización. Al mismo tiempo, el cuerpo comienza a producir anticuerpos específicos (IgE, con menos frecuencia IgG), que contienen receptores de alta afinidad por el fragmento Fc de anticuerpos y se fijan en mastocitos y basófilos. Se desarrolla un estado de hipersensibilidad inmediata después de 7 a 14 días y persiste durante muchos meses o incluso varios años. No más cambios fisiopatológicos no ocurre en el cuerpo Dado que la anafilaxia es inmunológicamente específica, el shock es causado únicamente por el antígeno al que se ha establecido la sensibilización, incluso cuando se recibe en cantidades insignificantes.
La reentrada del antígeno (que permite la entrada del antígeno) en el organismo conduce a su unión a dos moléculas de anticuerpo, lo que conlleva la liberación de moléculas primarias (histamina, quimioatrayentes, quimasa, triptasa, heparina, etc.) y secundarias (cisteína). leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano, factor de activación plaquetaria, etc.) mediadores de mastocitos y basófilos. Se produce la llamada etapa "patoquímica" del shock anafiláctico.
La etapa fisiopatológica del shock anafiláctico se caracteriza por el efecto de los mediadores liberados (histamina, serotonina) en las células vasculares, musculares y secretoras debido a la presencia de receptores especiales en su superficie: G1 y G2. Ataque de los mediadores mencionados anteriormente de los "órganos de choque", que en ratones y ratas son los intestinos y los vasos sanguíneos; en conejos - arterias pulmonares; en perros – intestinos y venas hepáticas, provoca una caída del tono vascular, una disminución flujo sanguíneo coronario y aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la contracción de los músculos lisos de los bronquios, intestinos y útero, aumento de la permeabilidad vascular, redistribución de la sangre y alteración de la coagulación.
Cuadro clinico
El cuadro clínico del shock anafiláctico típico en perros y gatos es muy claro. Se puede dividir en tres etapas: la etapa de los presagios, la etapa de altura y la etapa de recuperación del shock. En el caso de un alto grado de sensibilización del cuerpo durante el desarrollo fulminante del shock anafiláctico, la etapa precursora puede estar ausente. Cabe señalar que la gravedad del shock anafiláctico estará determinada por las características de las dos primeras etapas: la etapa precursora y la etapa pico.
El desarrollo de la etapa precursora ocurre entre 3 y 30 minutos después de la entrada parenteral del antígeno de resolución al cuerpo o dentro de las 2 horas posteriores a su penetración oral o liberación de los antígenos depositados. drogas inyectables. Al mismo tiempo, las personas involucradas en el desarrollo del shock anafiláctico experimentan malestar interno, ansiedad, escalofríos, debilidad, visión borrosa, sensibilidad táctil debilitada de la piel de la cara y las extremidades, dolor en la espalda baja y el abdomen. A menudo hay una apariencia picazón en la piel, dificultad para respirar, urticaria y desarrollo de edema de Quincke. La etapa de precursores es reemplazada por la etapa de apogeo del desarrollo del shock anafiláctico. Durante este período, los pacientes experimentan pérdida del conocimiento, caídas. presión arterial, taquicardia, cianosis de las mucosas, dificultad para respirar, micción y defecación involuntarias.
La finalización del desarrollo del shock anafiláctico es la etapa en la que el individuo sale del shock con compensación del cuerpo durante las próximas 3 a 4 semanas. Sin embargo, durante este período, los pacientes pueden desarrollar ataque cardíaco agudo miocardio, trastorno circulación cerebral, miocarditis alérgica, glomerulonefritis, hepatitis, meningoencefalitis, aracnoiditis, polineuritis, enfermedad del suero, urticaria, edema de Quincke, anemia hemolítica y trombocitopenia.
Dependiendo de qué células vasculares, musculares y secretoras de qué "órganos de choque" estuvieron más expuestos a los mediadores liberados, dependerán los síntomas del shock anafiláctico. Se acepta convencionalmente distinguir las variantes hemodinámicas, asfixiantes, abdominales y cerebrales del curso del shock anafiláctico.
Con variante hemodinámica Predominan la hipotensión, las arritmias y otros cambios vegetativo-vasculares.
Con variante asfixia el principal es el desarrollo de dificultad para respirar, bronco y laringoespasmo.
En la versión abdominal Se notan espasmos de los músculos lisos intestinales, dolor epigástrico, síntomas de irritación peritoneal y defecación involuntaria.
Con la variante cerebral la manifestación dominante es agitación psicomotora, convulsiones y síntomas meníngeos.
Diagnóstico
El diagnóstico de shock anafiláctico no es difícil y, por regla general, se basa en el cuadro clínico característico y pronunciado de la enfermedad que se observa después de que un individuo ha sido picado por insectos himenópteros, artrópodos venenosos, animales y también durante la administración de medicamentos.
Tratamiento
Los principios del tratamiento del shock anafiláctico incluyen obligatorio medidas antichoque, cuidados intensivos y terapia en la etapa de recuperación del individuo del shock.
Algoritmo medidas terapéuticas en el marco de la asistencia de emergencia se presenta a continuación. En caso de una picadura de animales venenosos, insectos o la ingestión de medicamentos alergénicos para un individuo, se debe aplicar un torniquete venoso en la extremidad por encima del sitio de entrada del antígeno y se debe inyectar en el área una solución de adrenalina al 0,1%. Si hay una picadura de insecto tejidos blandos retire este último y ponga hielo en este lugar, y luego inyecte una solución de adrenalina al 0,1% por vía intramuscular. Si es necesario (a criterio del médico tratante), repita la inyección de una solución de adrenalina al 0,1% después de 5 minutos. Para prevenir una recaída del shock anafiláctico, administre glucocorticoides (prednisolona, metilprednisolona, dexametasona) por vía intravenosa o intramuscular. Se pueden volver a administrar al cabo de 4-6 horas.
Para reducir consecuencias negativas En caso de shock anafiláctico, se recomienda la inyección intravenosa o intramuscular de antihistamínicos, cuya administración ayuda a nivelar las manifestaciones cutáneas de las alergias.
En la variante asfixia del shock anafiláctico, cuando se desarrolla broncoespasmo y/o laringoespasmo, además de los medicamentos anteriores, se prescriben medicamentos que mejoran la ventilación pulmonar, por ejemplo, eufilina en combinación con oxigenoterapia. En casos más graves o si la terapia proporcionada es ineficaz, se recurre a la traqueotomía.
Las actividades en la etapa de recuperación de un individuo del shock incluyen asistencia continua de acuerdo con el algoritmo descrito anteriormente, cuidados intensivos con rehidratación del cuerpo mediante la introducción solución salina, solución de glucosa, etc. por vía intravenosa rápidamente durante 5 minutos y luego por vía intravenosa lentamente usando un goteo.
Pronóstico
El pronóstico del shock anafiláctico es cauteloso. Esto se explica por el hecho de que esta patología es causada por células de memoria inmunocompetentes que viven en el cuerpo del individuo durante meses y años. En este sentido, en ausencia de desensibilización del cuerpo, existe una probabilidad constante de desarrollar shock anafiláctico. Esto lo confirman los resultados de L. Dowd y B. Zweiman, quienes indicaron que en los pacientes los síntomas de anafilaxia pueden reaparecer después de 1 a 8 horas (anafilaxis bifásica) o persistir durante 24 a 48 horas (anafilaxis prolongada) después de la aparición de sus primeros signos.
Prevención
En términos de prevención del shock anafiláctico, existen tres direcciones. La primera dirección implica excluir el contacto del individuo con el agente de permisos. La segunda dirección se basa en probar la tolerancia de los medicamentos a los animales antes de suministrarlos. atención médica. Para ello, se aplican al animal en el espacio sublingual 2-3 gotas de la solución prevista para su uso o se inyecta por vía intravenosa en un volumen de 0,1-0,2 ml, seguido de observación durante 30 y 2-3 minutos, respectivamente. La aparición de hinchazón de la mucosa, picazón, urticaria, etc. indica sensibilización del cuerpo y, como consecuencia, la imposibilidad de utilizar el fármaco de prueba.
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El shock anafiláctico es un tipo de reacción alérgica inmediata que ocurre cuando un alérgeno se reintroduce en el cuerpo. El shock anafiláctico se caracteriza por manifestaciones predominantemente generales que se desarrollan rápidamente: disminución de la presión arterial (presión arterial), temperatura corporal, coagulación sanguínea, trastorno del sistema nervioso central, aumento de la permeabilidad vascular y espasmo de los órganos del músculo liso.
Muy a menudo, los síntomas del shock anafiláctico ocurren entre 3 y 15 minutos después de que el cuerpo entra en contacto con el medicamento. A veces, el cuadro clínico de shock anafiláctico se desarrolla repentinamente ("en la aguja") o varias horas después (0,5 a 2 horas y, a veces, más) después del contacto con el alérgeno.
La más típica es la forma generalizada de shock anafiláctico inducido por fármacos.
Esta forma se caracteriza por la aparición repentina sentimientos de ansiedad, miedo, debilidad general severa, picazón generalizada de la piel, hiperemia de la piel. Posible aparición de urticaria, angioedema. varias localizaciones, incluso en la zona de la laringe, que se manifiesta desde ronquera hasta afonía, dificultad para tragar y aparición de estridor respiratorio. Los animales se ven perturbados por una pronunciada sensación de falta de aire, la respiración se vuelve ronca y se pueden escuchar sibilancias a distancia.
Muchos animales experimentan náuseas. vomitar, dolor abdominal, calambres, acto involuntario de orinar y defecación. El pulso en las arterias periféricas es frecuente, filiforme (o no detectable), el nivel de presión arterial disminuye (o no se determina) y se detectan signos objetivos de dificultad para respirar. A veces, debido al edema pronunciado del árbol traqueobronquial y al broncoespasmo total, en la auscultación puede aparecer una imagen de un "pulmón silencioso".
En animales que padecen patología. del sistema cardiovascular , el curso del shock anafiláctico inducido por fármacos suele complicarse con un edema pulmonar cardiogénico.
A pesar de la generalización manifestaciones clínicas Shock anafiláctico farmacológico, según el síndrome principal, existen cinco variantes: hemodinámico (colaptoide), asfixial, cerebral, abdominal, tromboembólico.
Ud. diferentes tipos En los animales, el desarrollo de shock anafiláctico se acompaña de diversos trastornos circulatorios y respiratorios. Según la naturaleza de los trastornos de estas funciones, algunos investigadores (N. N. Sirotinin, 1934; Doerr, 1922) identifican varios tipos de shock anafiláctico en animales. Tracto de shock anafiláctico en conejillos de indias se puede llamar asfixia, ya que el síntoma más temprano y principal del shock anafiláctico en estos animales es el broncoespasmo, que causa asfixia; En el contexto de este último, se desarrollan secundariamente trastornos circulatorios de tipo asfixial. La presión arterial primero aumenta bruscamente debido a la excitación del centro vasomotor bulbar durante la hipercapnia. Posteriormente, se desarrolla la parálisis de este centro, la presión arterial cae catastróficamente y se produce la muerte. En conejillos de indias y conejos, durante el shock anafiláctico, se observa la excitación del centro respiratorio, el centro motor irradia hacia el vaso; posteriormente se produce la inhibición de estos centros, que se expresa en depresión respiratoria y descenso de la presión arterial.
En los perros, el shock anafiláctico se desarrolla según un tipo diferente; se puede caracterizar como shock anafiláctico del tipo colapso. De aquí proviene el nombre de colapso anafiláctico, utilizado por algunos autores. La principal manifestación del shock anafiláctico en perros son los trastornos circulatorios en los órganos. cavidad abdominal. La congestión se produce en el hígado, el bazo, los riñones y los vasos intestinales.
Los trastornos circulatorios en los órganos abdominales son consecuencia del efecto del antígeno sobre los mecanismos nerviosos que regulan el tono vascular en los órganos abdominales. El antígeno también tiene un efecto directo sobre el músculo liso de la pared de las venas hepáticas y algunos otros vasos sanguineos cavidad abdominal. En muchos animales salvajes (osos, lobos, zorros), el shock anafiláctico, como en los perros, se produce a través del barro del colapso. En los conejos con shock anafiláctico, los síntomas principales son trastornos circulatorios en la circulación pulmonar. Hay un aumento de la presión arterial en arteria pulmonar causado por espasmo de las arterias pulmonares.
En ratas y ratones, el shock anafiláctico se caracteriza por trastornos circulatorios en la circulación sistémica y pulmonar. La anafilaxia en estas especies animales se analiza en una sección especial.
En gatos y animales salvajes del orden felino (leones, tigres, leopardos, panteras, etc.), el shock anafiláctico se acerca al tipo de shock en los perros. Sin embargo, debido a la alta excitabilidad del sistema nervioso autónomo y su división parasimpática Uno de los principales signos de shock anafiláctico en estos animales es una fuerte desaceleración del ritmo cardíaco hasta llegar a un paro cardíaco de corta duración.
Sucede que en nuestras mascotas, como en las personas, las reacciones alérgicas se manifiestan de diferentes maneras, a veces solo tras un contacto secundario con el alérgeno. Este fenómeno tiene su propio nombre: anafilaxia.
La anafilaxia es el aumento de la sensibilidad del cuerpo animal a la inyección repetida de un antígeno (partícula extraña, en este caso anafilactógeno). Cualquier proteína completa puede ser anafilactógena; las más activas son el suero sanguíneo, la clara de huevo, los glóbulos rojos, los extractos de bacterias y órganos de animales, las toxinas bacterianas, las proteínas vegetales, las enzimas, etc. manifestación peligrosa anafilaxia - shock anafiláctico. Este es un complejo de síntomas complejo. fenómenos patológicos, desarrollándose en un animal con mayor susceptibilidad a un alérgeno después de la introducción de una dosis de resolución del antígeno (inyecciones, picaduras de insectos). La dosis permisiva debe ser de 10 a 100 veces mayor que la dosis sensibilizante. La sensibilización es la adquisición por parte del cuerpo de una mayor sensibilidad específica a sustancias extrañas. Por tanto, el shock anafiláctico es una reacción inmediata del cuerpo a reintroducción alérgeno.
Patogénesis
El antígeno, al ingresar al ambiente interno del cuerpo, entra en contacto con numerosos receptores. Desde ellos los impulsos entran en el centro. sistema nervioso, que da órdenes directamente para la producción de anticuerpos, y el cuerpo se sensibiliza (se vuelve sensible). Primero, se produce la excitación, luego una inhibición prolongada, que se convierte en el más allá, lo que provoca la aparición de un shock. Disminuye la excitabilidad de los centros respiratorio y vasomotor. Los animales experimentan una fuerte caída de la presión arterial debido a la liberación de líquido en el tejido y, como resultado, alteraciones de la actividad cardíaca (arritmia, taquicardia). La permeabilidad de las paredes vasculares aumenta, provocando la aparición de erupciones, hemorragias e hinchazón en la piel y las mucosas. Se produce hinchazón y espasmo de la laringe y broncoespasmo, lo que conduce a insuficiencia respiratoria e hipoxia. Aumenta el contenido de glucosa en el plasma sanguíneo y aumenta la concentración de enzimas proteolíticas. También se observan trastornos en el tracto gastrointestinal: aumenta la peristalsis, mientras que se inhibe el trabajo de las glándulas secretoras, con excepción de las glándulas salivales, y el hígado está sujeto a estrés. La capacidad de concentración de los riñones se ve afectada.
Cuadro clinico
En perros y gatos, después de un corto período de tiempo (de 3 a 30 minutos) después de la introducción del antígeno, se presentan agitación, respiración rápida, vómitos, debilidad general del animal, separación involuntaria de orina y heces, a veces con sangre. observado. Se producen convulsiones, caídas bruscas. presión arterial, la temperatura corporal disminuye (normal 37,5 a 39 grados). Puede causar picazón, urticaria e hinchazón. Un poco más tarde, llega un estado de coma y el animal se tumba.
El shock anafiláctico en perros y gatos se divide en varias formas según su gravedad:
Un grado leve suele manifestarse por picazón, letargo general, taquicardia, salivación y desaparece con la suficiente rapidez y sin ayuda externa;
El grado medio tiene un cuadro clínico más pronunciado y consecuencias graves. Hay dilatación de las pupilas, descenso brusco de la temperatura, palidez de las mucosas, dificultad para determinar la presión arterial debido a su descenso, micción y defecación incontroladas;
El grado severo se caracteriza por los síntomas anteriores, convulsiones, colapso, asfixia (asfixia) y ocurre a la velocidad del rayo, terminando en el 10-20% de los casos. fatal.
El shock anafiláctico es posible en animales cuando se les administran vacunas, sueros, vitaminas o transfusiones de sangre. Es importante tener cuidado al prescribir un tratamiento con antibióticos. Al prescribir un tratamiento, es importante conocer los antecedentes reacciones alérgicas¡mascota!
Si nota signos de anafilaxia en un animal, debe comunicarse inmediatamente veterinario. Para tratar el shock anafiláctico se utilizan antihistamínicos (tavegil, suprastin, difenhidramina), glucocorticoides (prednisolona, dexametasona), broncodilatadores y medidas para eliminar la dificultad para respirar, como la traqueotomía y la intubación traqueal. En casa, es necesario enfriar el lugar de inyección del medicamento o morder, hacerlo. inyección intramuscular suprastin o tavegil a una dosis de 0,1 ml por kilogramo. La administración oral de medicamentos en esta situación será inútil.