Muchos pacientes, después de visitar el consultorio del oftalmólogo, se enfrentan al diagnóstico de “disco óptico congestivo”. Este término no siempre es claro, lo que obliga a los pacientes a buscar Información adicional. que va acompañado de condición similar¿Y qué complicaciones presenta? ¿Cuáles son las principales razones del desarrollo del estancamiento? ¿Qué puede ofrecer? medicina moderna como tratamiento?
¿Qué es la patología?
Primero, vale la pena entender el significado del término. No todo el mundo sabe que este diagnóstico en realidad significa edema. El disco óptico congestivo es una patología que se acompaña de edema, y su aparición no está asociada a un proceso inflamatorio.
Esta condición no es una enfermedad independiente. La hinchazón en la mayoría de los casos se asocia con un aumento persistente. presión intracraneal. Este problema se presenta no sólo en la edad adulta; el disco óptico congestivo a menudo se diagnostica en un niño. Esta patología afecta de forma natural a la visión y, si no se trata, puede provocar atrofia nerviosa y ceguera. La hinchazón puede ser unilateral, pero, según estudios estadísticos, la enfermedad afecta con mayor frecuencia a ambos ojos a la vez.
Disco óptico congestivo: causas
Como ya se mencionó, en la mayoría de los casos, la hinchazón se desarrolla en el contexto de un aumento de la presión intracraneal. Y puede haber muchas razones para esto:
- En aproximadamente el 60-70% de los casos, la congestión del disco óptico se asocia con la presencia de un tumor en el cerebro. Hasta la fecha no se ha podido determinar si existe relación entre el tamaño del tumor y la aparición de hinchazón. Por otro lado, se sabe que cuanto más cerca de los senos cerebrales se ubica el tumor, más rápido se forma y progresa el disco congestivo.
- Las lesiones inflamatorias (en particular, meningitis) también pueden provocar patología.
- Los factores de riesgo también incluyen la formación de un absceso.
- Un disco estancado puede desarrollarse como resultado de una lesión cerebral traumática o una hemorragia en los ventrículos y el tejido cerebral.
- A veces se observa la misma patología con la hidrocefalia (una afección que se acompaña de una interrupción del flujo normal de líquido cerebral y su acumulación en los ventrículos).
- La presencia de comunicaciones auriculovenosas inusuales entre los vasos provoca edema tisular.
- A menudo, la causa del desarrollo de un disco óptico congestivo son los quistes, así como otras formaciones que aumentan gradualmente de tamaño.
- Una patología similar puede desarrollarse en el contexto de una trombosis de los vasos que proporcionan circulación sanguínea al cerebro.
- Otras cosas posibles razones incluir diabetes, hipertensión crónica y otras enfermedades, que en última instancia provocan daños metabólicos e hipóxicos en el tejido cerebral.
De hecho, es muy importante durante el diagnóstico determinar exactamente la causa del desarrollo de la inflamación del nervio óptico, ya que el régimen de tratamiento y rápida recuperación paciente.
Características del cuadro clínico y síntomas de patología.
Por supuesto, vale la pena familiarizarse con la lista de síntomas. Después de todo, cuanto antes se note tal o cual infracción, antes el paciente acudirá al médico. Vale la pena decir de inmediato que, en presencia de esta patología, se conserva la visión normal y durante mucho tiempo. Pero muchos pacientes se quejan de dolores de cabeza periódicos.
Un disco óptico congestivo se caracteriza por fuerte deterioro visión, incluso hasta el punto de la ceguera. Por regla general, esto es a corto plazo y luego todo vuelve a la normalidad por un tiempo. Un fenómeno similar está asociado con el espasmo. vasos sanguineos- por un momento, las terminaciones nerviosas dejan de recibir nutrientes y oxígeno. Algunos pacientes experimentan estos "ataques" sólo ocasionalmente, mientras que otros sufren cambios en la visión casi todos los días. No hace falta hablar de lo peligrosa que puede ser la ceguera repentina, especialmente si en ese momento una persona está conduciendo un coche, cruzando la calle o trabajando con una herramienta peligrosa.
Con el tiempo, la retina también participa en el proceso, lo que se acompaña de una disminución significativa. Durante el examen, el médico puede notar pequeñas hemorragias, que se producen debido a una alteración de la circulación sanguínea en las estructuras del analizador ocular. Si tiene estos síntomas, debe consultar a un médico lo antes posible.
Etapas de desarrollo de la enfermedad.
Se acostumbra distinguir varias etapas del desarrollo de la patología:
- En la etapa inicial, se observa hiperemia del disco, estrechamiento de las arterias pequeñas y vasos venosos tortuosos.
- Una etapa pronunciada: el disco óptico congestivo aumenta de tamaño y aparecen pequeñas hemorragias a su alrededor.
- En una fase pronunciada, el disco sobresale fuertemente hacia la zona. vítreo, se observan cambios en el área mancha macular retina.
- A esto le sigue una etapa de atrofia, durante la cual el disco se aplana y adquiere un color gris sucio. Es durante este período cuando comienzan a aparecer problemas de visión notorios. Primero se observa una pérdida de visión parcial y luego completa.
La etapa inicial de la enfermedad y sus características.
Como se mencionó anteriormente, en las etapas iniciales del desarrollo de la patología, es posible que el paciente ni siquiera sospeche la presencia de un problema, ya que simplemente no hay discapacidades visuales significativas. Durante este período, es posible diagnosticar el trastorno; por regla general, esto ocurre por casualidad durante un examen oftalmológico de rutina.
Los discos se hinchan y aumentan de tamaño, sus bordes no están claros y se extienden hacia la zona del vítreo. En aproximadamente el 20% de los pacientes el pulso en las venas pequeñas desaparece. A pesar de la ausencia síntomas visibles, la retina también comienza a hincharse.
¿Qué sucede a medida que la enfermedad avanza?
Sin tratamiento, es posible que algunos signos ya se noten. ¿Qué complicaciones causa un disco óptico congestivo? Los síntomas parecen bastante típicos. La agudeza visual de los pacientes disminuye gradualmente. Durante el examen, puede notar una expansión de los límites.
Posteriormente, se produce un estancamiento de la sangre en las venas y la mala circulación, como se sabe, afecta el funcionamiento del nervio óptico. Aumenta la hinchazón del disco. La enfermedad puede entrar en una fase crónica. En esta etapa, la agudeza visual mejora o disminuye drásticamente. En este caso se puede observar un estrechamiento del campo visual normal.
Métodos de diagnóstico modernos.
La congestión del disco óptico es una enfermedad que puede ser diagnosticada por un oftalmólogo, ya que un examen minucioso y una prueba de visión pueden hacer sospechar que algo anda mal. Pero dado que la patología está asociada con enfermedades. sistema nervioso, luego el tratamiento lo realiza un neurólogo o neurocirujano.
La presencia de edema se puede determinar con precisión durante la retinotomografía. En el futuro, investigación adicional, cuyo propósito es determinar el grado de desarrollo del edema e identificar la causa principal del desarrollo de la enfermedad. Para ello, se envía al paciente al nervio óptico. En el futuro se llevará a cabo Examen de rayos x cráneo, tomografía computarizada y tomografía de coherencia óptica.
Disco óptico congestivo: tratamiento
Vale la pena decir de inmediato que la terapia depende en gran medida de la causa del desarrollo, ya que es necesario tratar, en primer lugar, la enfermedad primaria. Por ejemplo, para la meningitis, a los pacientes se les recetan medicamentos antibacterianos (antifúngicos, antivirales) adecuados. En caso de hidrocefalia, es necesario asegurar la circulación normal del líquido cefalorraquídeo, etc.
Además, un disco óptico congestivo requiere terapia de mantenimiento para prevenir el desarrollo de atrofia secundaria. En primer lugar, se realiza la deshidratación, que elimina el exceso de líquido y reduce la hinchazón. A los pacientes también se les recetan vasodilatadores, que normalizan la circulación sanguínea en el tejido nervioso y proporcionan a las células la cantidad necesaria de oxígeno y nutrientes. Parte del tratamiento incluye la toma de fármacos metabólicos que mejoran y mantienen el metabolismo en las neuronas, asegurando el funcionamiento normal del nervio óptico.
Al eliminar causa primaria El disco óptico congestivo desaparece - función cerebral y analizador visual vuelve a la normalidad. Pero la falta de tratamiento a menudo conduce a la pérdida total de la visión. Por eso nunca debe rechazar la terapia ni descuidar los consejos de su médico.
¿Existen medidas preventivas?
Vale la pena decir de inmediato que no existen medicamentos ni agentes específicos que puedan prevenir el desarrollo de la patología. Lo único que los médicos pueden recomendar son controles preventivos periódicos con un oftalmólogo. Naturalmente, se deben evitar situaciones que amenacen con una lesión cerebral.
Todo infeccioso y enfermedades inflamatorias, especialmente cuando se trata de lesiones del sistema nervioso, es imperativo tratarlo y la terapia no debe interrumpirse hasta recuperación completa cuerpo. Ante la más mínima discapacidad visual o apariencia. síntomas de ansiedad debe comunicarse con un oftalmólogo o neurólogo.
El disco óptico es una estructura especial que es visible en el fondo del ojo cuando se examina con un oftalmoscopio. Visualmente, esta área aparece como un área rosada o naranja. forma oval. No se encuentra en el centro del globo ocular, sino más cerca de la parte nasal. La posición es vertical, es decir, el disco es un poco más grande en alto que en ancho. En el medio de esta área en cada uno de los ojos hay huecos notables llamados copas de los ojos. A través del centro de las copas, los vasos sanguíneos ingresan al globo ocular: el centro arteria oftálmica y vena.
El pezón o disco es el sitio donde se forma el nervio óptico por los procesos de las células de la retina.
Aspecto característico El disco óptico y su marcada diferencia con la retina circundante se deben al hecho de que en este lugar no hay células fotosensibles (bastones y conos). Esta característica hace que esta zona sea "ciega" en términos de la capacidad de percibir imágenes. Esta zona ciega no interfiere con la visión general porque el disco óptico mide sólo 1,76 mm por 1,92 mm. Aunque el ojo no puede "ver" en este lugar en particular, realiza otras funciones de la cabeza del nervio óptico, a saber, la recogida y transmisión de impulsos nerviosos desde la retina al nervio óptico y luego a los núcleos visuales del cerebro.
Características del daño del nervio óptico.
El disco óptico congestivo (PCSD) es una afección caracterizada por una funcionalidad deteriorada debido a la aparición de edema no inflamatorio.
Las causas de un disco congestivo radican en la alteración de las vías venosa y drenaje linfático de la retina del ojo con aumento de la presión intracraneal.
Este indicador puede aumentar por muchas razones: tumor intracraneal, lesión cerebral traumática, hematoma intracraneal, inflamación infecciosa e hinchazón de las membranas o médula, hidrocefalia, artritis vascular, enfermedades de la médula espinal, tuberculomas, equinococosis, enfermedades orbitarias.
Cuanto más corta es la distancia desde la lesión que ocupa espacio hasta los senos cerebrales, más pronunciada es la presión intracraneal y más rápido se desarrolla la congestión del disco óptico.
Síntomas de edema de disco: hay aumento de tamaño, límites borrosos, protrusión (prominencia del disco) hacia el cuerpo vítreo. La afección se acompaña de hiperemia: las arterias centrales se estrechan y las venas, por el contrario, están dilatadas y más tortuosas de lo normal. Si el estancamiento es severo, es posible que se produzca una hemorragia en su tejido.
El glaucoma causa daño al nervio óptico en forma de excavación y estancamiento.
Con glaucoma o hipertensión intraocular, se produce una excavación del disco óptico, es decir, un aumento en la profundización de la “copa ocular” central. También presión constante fluido intraocular Altera mecánicamente la microcirculación sanguínea en el pezón nervioso, lo que resulta en el desarrollo de estancamiento y atrofia parcial. La imagen del fondo de ojo muestra palidez del pezón. Con atrofia completa, es gris, ya que los vasos se estrechan al máximo.
Causas de este tipo de atrofia:
- sífilis;
- tumores en el cerebro;
- neuritis, encefalitis, esclerosis múltiple;
- lesión cerebral traumática;
- intoxicación (incluido alcohol metílico);
- algunas enfermedades (hipertensión, aterosclerosis, diabetes mellitus);
- oftalmológico – trombosis de la arteria central en uveítis, enfermedades infecciosas retina.
Si persiste la inflamación del nervio del pezón largo tiempo, luego también se desarrollan en él procesos que conducen a la atrofia secundaria, lo que conduce a la pérdida de la visión.
Visualmente, la atrofia se caracteriza por decoloración (pérdida de la intensidad normal del color). El proceso de decoloración depende de la localización de la atrofia, por ejemplo, con daño al haz papilomacular, la región temporal se vuelve pálida y con una lesión difusa, toda el área del disco se vuelve pálida de manera uniforme.
Disco óptico con aumento de la presión intracraneal en diversas etapas de la enfermedad. Hay un aumento gradual del diámetro, difuminación de los límites, desaparición del color y expresión de la red vascular.
La lesión puede ser unilateral o desarrollarse en ambos ojos. Además, el daño a un nervio óptico por un tumor en la base del cerebro (atrofia primaria) puede ir acompañado del desarrollo de atrofia secundaria en otro disco debido a aumento general presión intracraneal (con síndrome de Foster-Kennedy).
Los trastornos asociados con el pezón del nervio óptico afectan la calidad de la visión. La nitidez disminuye y aparecen zonas de pérdida parcial de campos. A medida que la condición empeora y aumenta el tamaño del disco, el punto ciego también aumenta proporcionalmente. En algunos pacientes, estos fenómenos pueden no ocurrir durante bastante tiempo. A veces, con la pérdida crónica de la visión, es posible una pérdida repentina de la visión debido a un espasmo agudo de los vasos sanguíneos.
Enfermedades similares
La tasa de disminución de la agudeza visual (visus) se utiliza para diferenciar el diagnóstico de enfermedad del nervio óptico de la neuritis. Con la inflamación del nervio óptico, la visión cae inmediatamente bruscamente al inicio de la enfermedad y el desarrollo de edema se expresa en su disminución gradual.
También requiere diagnóstico diferencial disco óptico pseudocongestivo. Esta patología es de naturaleza genética y bilateral. Los discos nerviosos están agrandados, tienen un color gris rosado y sobresalen significativamente por encima de la superficie de la retina. Los límites son borrosos, tienen una apariencia festoneada, los vasos sanguíneos divergen radialmente de ellos y aumenta la tortuosidad de las venas. La formación de un cuadro de pseudoestancamiento se debe a la proliferación congénita del tejido glial embrionario y a la formación de drusas a partir del mismo, incluidas partículas de calcio. Estas inclusiones están ubicadas más cerca del borde interior (lado de la nariz) del disco. Con pseudoestancamiento, también se observa la aparición de pequeñas hemorragias, ya que los vasos se lesionan con drusas. En ausencia de drusas, la agudeza visual puede ser normal, pero su presencia casi siempre provoca una disminución de la agudeza visual y la aparición de escotomas centrales.
La tomografía de coherencia óptica o tomografía de retina ayuda a diagnosticar patologías de forma fiable. Estos estudios son capaces de evaluar la estructura de la papila nerviosa capa por capa y determinar cambios patologicos, su grado, visualiza coriocapilar, edema oculto, cicatrices, focos inflamatorios e infiltrados, formaciones que no se pueden ver a simple vista.
El resultado de escanear la cabeza del nervio óptico con tomografía de coherencia óptica.
La OCT le permite determinar el diagnóstico final y controlar la respuesta a la terapia.
Anomalías congénitas
A enfermedades congénitas, heredado de forma autosómica dominante, también incluye el coloboma del disco óptico, en el que se forman muchas pequeñas depresiones llenas de células retinianas en toda su área. La causa de tales formaciones es la fusión inadecuada de las células al final. desarrollo embriónico. El disco óptico se vuelve tamaño más grande De lo normal, también se forma a lo largo de su borde una muesca esférica con límites claros de color blanco plateado. La lesión puede ser unilateral o bilateral. Clínicamente se manifiesta por un alto grado de miopía (miopía) y astigmatismo miópico, así como estrabismo.
Coloboma de la cabeza del nervio óptico.
La presencia de coloboma congénito aumenta la probabilidad de rotura macular, su disección con mayor desprendimiento de retina.
Dado que la patología está determinada genéticamente, se presenta en combinación con otros trastornos que aparecen en los niños desde el nacimiento:
- síndrome de nevo epidérmico;
- hipoplasia cutánea focal de Goltz;
- Síndrome de Down.
Otra enfermedad congénita es la hipoplasia del disco óptico. Se caracteriza por el subdesarrollo de los procesos largos de las células nerviosas de la retina en el contexto de la formación normal de células de soporte. Los axones insuficientemente desarrollados tienen dificultad para formar la papila del nervio óptico (es de color rosa pálido o gris, rodeada por una zona radial de despigmentación).
La patología del tejido nervioso se refleja en la apariencia y funcionalidad de los órganos visuales; se descartan los siguientes:
- defectos del campo visual;
- violación de la percepción del color;
- defecto pupilar aferente;
- hipoplasia macular;
- microftalmos (reducción del tamaño del globo ocular);
- estrabismo;
- nistagmo.
En la foto, la aniridia (un ojo sin iris) es una patología congénita que a menudo se combina con hipoplasia del pezón del nervio óptico.
Razones hipoplasias congénitas es una violación del desarrollo del tejido nervioso en el período prenatal bajo la influencia de los siguientes factores:
- trastorno genético de la división celular,
- pequeña cantidad de líquido amniótico;
- radiación ionizante;
- intoxicación del cuerpo materno quimicos, medicamentos, nicotina, alcohol, drogas;
- enfermedades sistémicas en la madre, por ejemplo, diabetes;
- Infecciones y enfermedades bacterianas.
Desafortunadamente, la hipoplasia (pequeña cantidad de fibras nerviosas) es casi imposible de curar. Para las lesiones unilaterales, el tratamiento tiene como objetivo entrenar las funciones del nervio más débil mediante la aplicación de vendajes oclusivos en el ojo más fuerte.
Tratamiento
El tratamiento para un disco congestivo depende de la causa.
En primer lugar, es necesario eliminar las formaciones que ocupan espacio en el cráneo: tumores, edemas, hematomas.
Por lo general, para eliminar el edema se utilizan corticosteroides (prednisolona) y la introducción de agentes hiperosmóticos (solución de glucosa, cloruro de calcio, sulfato de magnesio), diuréticos (diacarb, hipotiazida, triampur, furosemida). Reducen la presión extravasal y restablecen la perfusión normal. Para mejorar la microcirculación, Cavinton y ácido nicotínico se administran por vía intravenosa, Mexidol (por vía intravenosa y en el espacio retrobulbar, una inyección en el ojo) y se prescribe un fármaco nootrópico, Fezam, por vía oral. Si el estancamiento se produce en el contexto hipertensión, entonces el tratamiento está dirigido a tratar la enfermedad subyacente (terapia hipertensiva).
A veces, la presión intracraneal sólo puede reducirse mediante punción cerebroespinal.
Las consecuencias del estancamiento requieren una mejora del trofismo tisular: vitaminas y suplementos energéticos:
- un ácido nicotínico;
- vitaminas del grupo B (B 2, B 6, B 12);
- extracto de aloe o vítreo en forma inyectable;
- riboxina;
Es posible que un disco óptico congestionado no se manifieste durante mucho tiempo, pero puede tener consecuencias catastróficas, por lo que, con fines de prevención, debe someterse a un examen anual por parte de un oftalmólogo para la detección oportuna de la enfermedad.
El papiledema es una enfermedad ocular que se produce como resultado de la presión intracraneal. Esto le puede pasar a cualquiera: esta condición no depende del sexo, edad o lugar de residencia. Las anomalías pueden aparecer en uno o ambos lados de los ojos. El desencadenante del desarrollo de papiledema es un aumento de la presión del líquido (LCR). Se acumula en los espacios vacíos entre las formaciones óseas del cráneo y la materia cerebral.
A veces, las razones de esta circunstancia radican en una fusión inadecuada de los huesos del cráneo. En algunos casos, dicho edema se desarrolla después de una lesión cerebral traumática en su etapa inicial como complicación.
El nervio óptico comienza en el disco, que está formado por las fibras sensoriales de la retina. Son estas fibras las que reciben información sobre el color y la percepción de la luz.
Después de esto, esta información procesada viaja a través del nervio óptico hasta la región subcortical y luego hasta la corteza del lóbulo occipital. Es allí donde las señales de visualización se codifican, reconocen y envían a otras partes del cerebro, donde ya se produce la percepción consciente de los datos.
El nervio en sí tiene 4 secciones:
- intraocular;
- intraorbitario;
- intratubular;
- intracraneal.
El disco óptico mide 1 mm de diámetro. Si una persona está sana, el color del nervio óptico tiene un tinte rosa pálido. La longitud de la parte orbital del disco es de 3 cm.
El nervio ingresa al cerebro a través del canal óseo. Allí se forma la siguiente sección del nervio óptico, de 3,5 a 5,5 cm de largo, hasta el quiasma de los nervios ópticos.
Manifestaciones sintomáticas
El papiledema en las etapas iniciales tiene los siguientes síntomas:
- La aparición de vómitos y náuseas.
- Dolor en la cabeza que se produce al toser, estornudar, contener la respiración, actividad física y otras actividades que pueden aumentar la presión intracraneal.
- La visión se deteriora: visión oscura o borrosa, parpadeo.
Cuando el líquido cefalorraquídeo (LCR) presiona el fondo del ojo, se produce inflamación del nervio óptico. Se forma en el espacio entre los huesos del cráneo y la materia cerebral.
Es posible la atrofia del disco óptico. La mayoría de las veces aparece cuando no se proporciona la intervención médica adecuada. En este caso, esta circunstancia amenaza con la pérdida total de la visión.
La presión en el cráneo puede aumentar como resultado de varias circunstancias:
- enfermedades cerebrales;
- enfermedades de la médula espinal;
- procesos intracraneales.
Para que la visión se recupere y el nervio óptico vuelva a su curso normal es necesario seguir todas las recomendaciones del médico.
Etiología del fenómeno.
Como regla general, el edema ocurre en el contexto de diversas patologías que deben tratarse. La mayoría de las veces las razones son las siguientes:
- Sangrado que se produce.
- Absceso (aparición de pus que se acumula en pequeños espacios del cráneo) y aparición de un proceso tumoral en el cerebro, médula espinal y región vertebral. Muy a menudo, en este caso, se establece daño bilateral al nervio óptico.
- Hidrocefalia: acumulación de líquido cefalorraquídeo en las cavidades del cráneo.
- Lesiones cerebrales traumáticas.
- Infecciones intracraneales.
- Dificultad para respirar.
- Disminución de la presión arterial.
- Una gran cantidad de vitamina A en el cuerpo.
- Anemia.
- Leucemia.
- Enfisema pulmonar.
- . En este momento, enfermedades como la papilitis y. Como resultado, aparecen diversas anomalías en el ojo.
- Neuropatía: aparece debido a trastornos circulatorios, por ejemplo, debido a la aterosclerosis. Y esto, a su vez, provoca daños en las fibras nerviosas.
- Envenenamiento: también afectan las terminaciones nerviosas. La intoxicación por metanol es muy grave. Esto puede suceder si una persona lo confunde con alcohol etílico. Además, algunos medicamentos También puede provocar inflamación del nervio óptico, por ejemplo, medicamentos que contienen quinina.
Pero la mayoría de las veces, la hinchazón del nervio óptico aparece como resultado de diversas formaciones en el propio cráneo. De los pacientes examinados con este problema, en el 67% de los pacientes se encontraron neoplasias en el cráneo, tanto benignas como malignas. Con una detección temprana y un tratamiento oportuno, la actividad normal del nervio óptico se restablece gradualmente. Por tanto, vale la pena luchar contra un tumor en el cerebro.
Métodos para diagnosticar papiledema.
Inicialmente, se examina al paciente con un oftalmoscopio. Se utiliza para examinar la retina y el fondo del ojo. El oftalmólogo puede administrar gotas especiales para los ojos que hacen que las pupilas se dilaten. Esto le permite estudiar el fondo de ojo en detalle.
A veces la enfermedad es difícil de diagnosticar. En este caso, se realiza una punción en la médula espinal. Después de esto, se examina cuidadosamente el líquido cefalorraquídeo obtenido de allí.
Si se presentan síntomas, se deriva al paciente para que lo examine un neurólogo o neurocirujano. En este caso, la enfermedad se detectará más rápidamente y el tratamiento será más eficaz.
La hiperplasia intracraneal se diagnostica mediante resonancia magnética o tomografía computarizada. Vale la pena saber que la inflamación del nervio óptico se produce en el contexto de una enfermedad subyacente, por lo que primero es necesario diagnosticarla. En este caso, los métodos de investigación serán diferentes según el tipo de patología.
Principios de tratamiento
h Para restablecer el funcionamiento del nervio óptico, es necesario tratar la enfermedad primaria. No se deben ignorar los síntomas de la patología: ante las primeras manifestaciones, es necesario acudir inmediatamente al médico para el diagnóstico. Si se elimina la enfermedad subyacente, la inflamación del nervio desaparecerá más rápido sin causar complicaciones graves.
El disco óptico se trata con medicamentos diurético. La mayoría de las veces se toman antes del desayuno o después de un gotero con soluciones medicinales. Estos remedios tienen como objetivo eliminar el líquido acumulado en el cuerpo. Esto a su vez aliviará la inflamación de la cabeza del nervio óptico.
Si se produce hinchazón debido a una inflamación, se prescriben los siguientes grupos de medicamentos:
- Corticosteroides.
- Antibióticos.
- Antihistamínicos.
- En algunos casos, está indicada la cirugía.
El médico le dirá cuánto tiempo llevará restaurar la función nerviosa. Todo dependerá de la gravedad y duración de esta condición.
Cuando se haya realizado el tratamiento y la actividad del nervio óptico haya vuelto a la normalidad, el médico aconsejará al paciente que no deje todo como está. Es necesario someterse a un examen constante.
Debe consultar a un médico una vez cada 4 a 6 meses. Todo esto no provocará cambios en el funcionamiento del nervio óptico. Además, llevará tiempo normalizar la percepción de la luz y restaurar la agudeza visual.
No debe permitir que se vuelva a hinchar. En este caso, la enfermedad comenzará a progresar rápidamente y deshacerse de ella será mucho más difícil.
Medidas preventivas
Actualmente no existen medidas preventivas para evitar el desarrollo de edema del nervio óptico. Pero si protege su cabeza de diversas lesiones y elimina oportunamente infecciones e inflamaciones, este problema no surgirá.
Si el médico le ha recetado un tratamiento para alguna enfermedad, no se detenga a la mitad, siga hasta el final, aunque le parezca que la enfermedad ha remitido. El curso de la terapia está diseñado para un tiempo específico.
Si tiene problemas de visión o presión intracraneal, realice controles anuales con un oftalmólogo y un oftalmólogo, incluso si su visión ha vuelto a la normalidad.
Con el papiledema, la ceguera parcial se desarrolla muy rápidamente, por lo que el tratamiento de la enfermedad debe iniciarse lo antes posible. poco tiempo. De lo contrario, la persona puede quedar completamente ciega.
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La más reconocida es la teoría de la retención de la patogénesis de la congestión del pezón, según la cual la enfermedad es causada por un retraso en la salida del líquido tisular a lo largo del nervio óptico hacia la cavidad craneal. Debido a un aumento de la PIC, se produce un bloqueo en la zona de entrada a la cavidad craneal, ya que los pliegues de los duros meninges presionado contra la parte intracraneal del nervio óptico.
Hay discos ópticos congestivos unilaterales y bilaterales, simétricos y asimétricos, simples y complicados. Al evaluar el edema unilateral del disco óptico, se debe tener en cuenta la posibilidad de pseudoedema del disco.
Según el grado de gravedad, se distinguen cinco etapas sucesivas: pezón inicial, pronunciado, pronunciado, congestivo en la etapa de atrofia y atrofia del nervio óptico.
Cabe señalar que a veces es posible detectar edema marginal del disco óptico: el disco óptico está algo hiperémico, los límites están borrosos y hay hinchazón en los bordes del disco óptico con protrusión hacia el cuerpo vítreo. Las venas están ligeramente dilatadas, las arterias no cambian.
En la etapa del pezón congestivo inicial, la hinchazón aumenta y se extiende desde los bordes del disco óptico hacia el centro, capturando el embudo vascular, aumenta el tamaño y grado de prominencia del disco en el vítreo; las venas están dilatadas y tortuosas, las arterias algo estrechadas.
Con pezón estancado pronunciado, el disco óptico está hiperémico, aumenta significativamente de diámetro, sobresale hacia el cuerpo vítreo y sus límites están borrosos. Los vasos están muy cambiados y cubiertos con tejido edematoso del disco óptico. Pueden producirse hemorragias en el tejido del disco y la retina circundante. Aparecen lesiones blanquecinas, áreas de fibras nerviosas degeneradas.
En la etapa de pezón estancado pronunciado, los síntomas anteriores aumentan drásticamente.
Durante la transición a la etapa de atrofia, primero aparece un tinte claro y luego un tinte grisáceo más pronunciado del disco óptico. Los fenómenos de edema y hemorragia desaparecen gradualmente.
Con los pezones estancados, la agudeza visual permanece normal durante varios meses y luego comienza a disminuir gradualmente. A medida que el proceso entra en la etapa de atrofia, la pérdida de visión progresa rápidamente. Los cambios en el campo visual también se desarrollan lentamente. Con la atrofia, se desarrolla un estrechamiento uniforme concéntrico del campo visual. Cabe señalar que con un pezón congestivo complicado, que ocurre con un aumento de la presión intracraneal, son posibles otros cambios en el campo visual: hemianopsia, escotomas centrales.
Además, este tipo de pezón congestivo se caracteriza por:
- alta agudeza visual con un cambio pronunciado en el campo visual;
- asimetría de la imagen oftalmoscópica y grado de disminución de la agudeza visual;
- Disminución más pronunciada de la visión antes del desarrollo de la atrofia del nervio óptico.
Mielinización de las fibras nerviosas.
Normalmente, las fibras del nervio óptico dentro del globo ocular carecen de mielina. Durante su mielinización, se forman manchas blancas porosas en el fondo del ojo, que a menudo cubren los vasos de la retina y el nervio óptico y crean un cuadro de hinchazón de este último.
Drusas de disco óptico en ambos ojos.
Las drusas se forman por el depósito de hialino debajo de la retina; crea la impresión de edema discal (disco pseudocongestivo). Si es visible una pulsación espontánea de las venas de la retina, esto casi excluye el edema de papila.
Un disco óptico (NO) congestionado se caracteriza por papiledema debido al aumento de la PIC.
El edema que no se asocia con un aumento de la PIC no es una congestión del disco. No existe síntomas tempranos, la discapacidad visual puede ocurrir sólo durante unos segundos. Si hay estancamiento del disco, es necesario diagnosticar inmediatamente su etiología.
Un disco congestionado es un signo de aumento de la PIC y casi siempre es de naturaleza bilateral. Entre las razones se encuentran las siguientes:
- Tumor o absceso GM,
- traumatismo cerebral o hemorragia,
- meningitis,
- proceso adhesivo de la membrana aracnoidea,
- trombosis del seno cavernoso,
- encefalitis,
- hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor GM) - condición hipertensión líquido cefalorraquídeo en ausencia de lesiones focales.
Etapas de desarrollo del disco óptico congestivo.
En el proceso de aparición y curso de un disco estancado, en la dinámica de su desarrollo, se determinan clínicamente varias etapas. Sin embargo, las opiniones de varios autores sobre el número de etapas de desarrollo de un disco congestivo y sus características. manifestaciones clínicas divergen en cada etapa. E. Zh. Tron distingue cinco etapas: la etapa inicial de edema, la etapa pronunciada de edema, la etapa pronunciada de edema, el edema con transición a la atrofia y la etapa de atrofia después del edema. O. N. Sokolova, basándose en datos de angiografía con fluoresceína, distingue tres etapas en el desarrollo de un disco congestivo: la etapa inicial, la etapa de cambios pronunciados y la etapa de transición a la atrofia del nervio óptico.
Por lo general, en la práctica oftalmológica y neurooftalmológica, dependiendo de la naturaleza de la gravedad de los cambios en el fondo de ojo, se utilizan cinco etapas sucesivas de desarrollo del disco óptico congestivo.
Dependiendo de las razones del desarrollo de las características del desarrollo y, principalmente, de la velocidad de desarrollo del disco estancado en curso clínico El proceso se divide convencionalmente en cinco etapas:
- etapa inicial;
- etapa pronunciada;
- pronunciado (etapa avanzada);
- etapa preterminal;
- etapa terminal.
La etapa inicial se caracteriza por la aparición de un ligero edema marginal del disco, un ligero desdibujamiento de sus bordes y una ligera protrusión del disco hacia el cuerpo vítreo. La hinchazón ocurre inicialmente en los bordes superior e inferior del disco y luego se extiende hacia el lado nasal. El borde alto del disco permanece libre de edema por más tiempo, luego el edema también afecta la parte temporal del disco. Poco a poco, la hinchazón se extiende a toda la superficie del disco, incluida la zona del embudo vascular. Como resultado de la propagación del edema a la capa de fibras nerviosas de la retina, la retina alrededor del disco adquiere una leve estría radial. Las arterias en el área del disco no cambian, las venas están ligeramente dilatadas, pero no se observa la tortuosidad de las venas.
La etapa pronunciada se manifiesta por un aumento adicional en el tamaño del disco a lo largo del plano del fondo de ojo, su prominencia y una confusión más pronunciada de los límites. Se produce cierto estrechamiento de las arterias y una mayor expansión de las venas. Aparece tortuosidad de las venas. En algunos lugares, los vasos están bloqueados por tejido edematoso. Comienzan a aparecer pequeñas hemorragias en la zona marginal del disco, así como alrededor del disco como resultado del estancamiento venoso, la compresión de las venas y la alteración de la integridad de las paredes de los vasos pequeños. Se observa la formación de focos blancos de extravasación en la zona del tejido del disco edematoso.
En una fase pronunciada, los fenómenos de estancamiento siguen aumentando. La distancia del disco continúa aumentando, alcanzando a veces 2-2,5 mm (lo que corresponde a una refracción hipermetrópica de 6,0-7,0 dioptrías, determinada refractométricamente). El diámetro del disco aumenta significativamente y se observa una hiperemia pronunciada del disco como resultado de un mayor deterioro del flujo de salida de sangre venosa. Los vasos del disco son poco visibles como resultado de la inmersión en tejido edematoso. En la superficie del disco y en su zona aparecen hemorragias de diversos tamaños y, con menos frecuencia, manchas blanquecinas. Las lesiones blanquecinas son una manifestación del inicio de la degeneración de las fibras nerviosas (axones celulas ganglionares retina). Muy raramente, estas lesiones aparecen en la zona peripapilar del disco e incluso en la zona macular de la retina, teniendo una orientación radial como una figura de estrella, como en la retinopatía renal. Se produce la llamada neurorretinitis pseudoalbuminúrica.
La etapa preterminal (edema con transición a atrofia) con existencia prolongada de edema se caracteriza por la aparición de los primeros signos de atrofia del nervio óptico, visibles oftalmoscópicamente. Aparece un tinte grisáceo del disco en el contexto de una hinchazón decreciente. El calibre de las venas se vuelve más pequeño, su tortuosidad disminuye. Las hemorragias desaparecen, las manchas blancas desaparecen casi por completo. Los límites del disco disminuyen, adquiere un tinte blanco sucio y los límites del disco permanecen confusos. Se determina atrofia del nervio óptico con hinchazón parcialmente conservada a lo largo de sus bordes.
La etapa terminal es la etapa de atrofia secundaria del nervio óptico. El disco óptico adquiere un color gris pálido con límites poco claros. Las arterias del disco se estrechan, su número se reduce (en comparación con la norma), red venosa tiende a acercarse a lo normal. El grado de palidez del disco óptico depende de la disminución del número de vasos sanguíneos del disco, así como de la proliferación de tejido glial y conectivo.
Síntomas del disco óptico congestivo
Inicialmente, es posible que la discapacidad visual no se manifieste, pero es posible que se produzcan visión borrosa a corto plazo, deslumbramiento, siluetas borrosas, diplopía o pérdida de la visión de los colores durante unos segundos. El paciente puede experimentar otros síntomas de aumento de la PIC.
Con la oftalmoscopia, se pueden ver discos ópticos engrosados, hiperémicos y edematosos y hemorragias en la retina alrededor del disco, pero no en la periferia. La simple hinchazón del disco, que no va acompañada de cambios en la retina característicos del aumento de la PIC, no puede considerarse un fenómeno congestivo.
En primeras etapas Las enfermedades, la agudeza visual y la reacción de la pupila a la luz no se ven afectadas, por lo que sus cambios indican un descuido de la afección. Las pruebas de campo visual pueden revelar anomalías generalizadas en forma de puntos ciegos (escotomas). En las últimas etapas, la perimetría puede revelar defectos típicos asociados con daño a las fibras nerviosas (pérdida de sectores de los campos visuales) y pérdida de la visión periférica.
Diagnóstico de disco óptico congestivo.
- Exámen clinico.
- Visualización inmediata del GM.
El grado de hinchazón del disco se puede determinar comparando la potencia óptica de las lentes necesarias para enfocar el oftalmoscopio en el área más elevada del disco y en las áreas intactas de la retina.
Para diferenciar la congestión de otras causas de inflamación del disco, como neuritis óptica, neuropatía isquémica, hipotensión, uveítis o pseudoedema del disco (p. ej., drusas del disco óptico), es necesaria una evaluación exhaustiva. examen oftalmológico. Si los datos exámen clinico sugieren la presencia de congestión, se debe realizar inmediatamente una resonancia magnética con gadolinio o una tomografía computarizada con contraste para descartar la presencia de congestión intracraneal. formaciones volumétricas. La punción lumbar y la medición de la presión de la unión CVU solo se pueden realizar si no se han detectado formaciones intracraneales que ocupen espacio; de lo contrario, existe un alto riesgo de hernia del tronco encefálico. El método de elección para diagnosticar el pseudoedema discal debido a drusas MN es la ecografía en (3 modos).
Tratamiento del disco óptico congestivo
El tratamiento urgente dirigido a la causa fundamental de la enfermedad ayudará a reducir la PIC. Si no disminuye, es posible que se produzca atrofia secundaria del nervio óptico y discapacidad visual, así como otros trastornos neurológicos graves.
Puntos clave
- Un disco MN congestionado indica aumento de la presión intracraneal.
- Además de un disco hiperémico y edematoso, el paciente suele tener hemorragias retinianas alrededor del disco, pero no en la periferia.
- Una imagen patológica del fondo de la retina suele preceder a la discapacidad visual. Es urgente visualizar las estructuras del cerebro.
Si no se encuentran lesiones que ocupen espacio, se puede realizar una punción lumbar para medir la presión del LCR.
- La terapia está dirigida a la causa raíz de la enfermedad.
Un pezón congestivo es una inflamación no inflamatoria del nervio óptico, asociada con mayor frecuencia con un aumento de la presión intracraneal. Actualmente, el término “pezón congestivo” está siendo reemplazado por el término más general y relevante “papiledema”.
La inflamación no se limita a un disco, sino que también se extiende al tronco del nervio óptico. Como regla general, un pezón congestivo es una lesión bilateral, a menudo igualmente expresada en ambos ojos. B en casos raros puede ser unilateral.
todo asociado con deformaciones craneales de diversos orígenes(cráneo “torre”), hidrocefalia, neuroinfecciones, traumatismos del parto, tumores cerebrales.
Un disco edematoso en niños puede ocurrir bastante temprano (dentro de 2 a 8 semanas desde el inicio de la enfermedad subyacente). Esto refuta el punto de vista de algunos investigadores, según el cual, debido a la no fusión de las suturas craneales en temprana edad el proceso intracraneal puede ocurrir sin discos edematosos.
La patogénesis del papiledema no se ha establecido definitivamente. La más reconocida en la actualidad es la teoría de la retención propuesta en 4912 por K. Behr, según la cual un pezón congestivo es consecuencia de la retención de líquido tisular, que normalmente fluye hacia la cavidad craneal. Por ideas modernas, el edema con aumento de la presión intracraneal es el resultado de una alteración de la microcirculación en el nervio óptico y cambios en la circulación del líquido tisular en las grietas perineurales. Cuando la presión intraocular disminuye (por ejemplo, en caso de lesiones oculares, etc.), la hinchazón es causada por un cambio en el flujo de líquido en el nervio óptico (en lugar de centrípeto a centrífugo), es decir, lejos del cerebro.
Con la existencia prolongada de edema, se produce la proliferación de elementos gliales y se desarrollan fenómenos inflamatorios debido a la irritación de los elementos tisulares por el líquido edematoso. Posteriormente, a medida que avanza el proceso, se observa la muerte paulatina de las fibras nerviosas y su sustitución por tejido glial, y se desarrolla una atrofia del nervio óptico, que es tanto ascendente como descendente.
El cuadro clínico de un pezón congestivo es variado y dinámico, depende de la naturaleza y localización del proceso. Convencionalmente, se distinguen cinco etapas: inicial, pronunciada, pronunciada (muy avanzada), preterminal (edema con transición a atrofia) y terminal.
H a h a l n a s t a d i y. Los primeros signos de un pezón congestivo son bordes borrosos e hinchazón marginal, expresada en una ligera prominencia. Inicialmente, el edema afecta a los bordes superior e inferior, luego a la cara nasal y, mucho más tarde, al borde temporal del disco, que permanece libre de edema durante mucho tiempo. Poco a poco, la hinchazón se extiende a todo el disco y, por último, afecta a la zona del embudo vascular. La retina alrededor del disco tiene una estría radial tenue debido a la impregnación edematosa de la capa de fibras nerviosas. Hay cierta dilatación de las venas sin tortuosidad.
La etapa B y se caracteriza por un mayor aumento en el tamaño del disco, su prominencia y límites borrosos. Las venas están dilatadas y tortuosas, las arterias algo estrechadas. En algunos lugares, los vasos parecen ahogarse en el tejido edematoso. Pueden aparecer hemorragias en la zona marginal del disco y alrededor de él debido al estancamiento venoso, compresión de las venas y rotura de pequeños vasos. No es raro que se formen focos blancos de extravasación en el tejido edematoso* del disco.
En una etapa pronunciada (muy avanzada), el estancamiento aumenta. La distancia del disco por encima del nivel de la retina puede alcanzar 6,0-7,0 dioptrías, es decir 2-2,5 mm. El diámetro del disco aumenta considerablemente. La hiperemia del disco es tan pronunciada que su color casi no difiere del fondo del fondo de ojo circundante. Los vasos del disco son poco visibles, ocultos como cubiertos por tejido edematoso. En su superficie se ven diversas hemorragias y manchas blancas, que son el resultado de la degeneración de las fibras nerviosas. En ocasiones (en un 3-5% de los pacientes) pueden aparecer lesiones blanquecinas peripapilares e incluso en la zona macular, formando una figura de estrella o media estrella, como en la retinopatía renal (neurorretinitis pseudoalbuminúrica).
En la etapa media y con presencia prolongada de edema, comienzan a aparecer signos de atrofia del nervio óptico. Primero, aparece un tinte grisáceo claro pero distintivo del disco. La hinchazón comienza a disminuir, el ancho de las venas vuelve a la normalidad y las arterias se estrechan un poco.
Las hemorragias se resuelven, las manchas blancas desaparecen. El disco se vuelve blanquecino, aumenta ligeramente de tamaño y sus límites no están claros. En varios casos por mucho tiempo Queda una ligera hinchazón a lo largo de la periferia del disco atrófico. Se desarrolla gradualmente una atrofia secundaria del nervio óptico (atrofia terminal). El disco se vuelve blanco, pero sus límites no quedan del todo claros. Los fenómenos de atrofia secundaria pueden persistir durante mucho tiempo, a veces varios años, pero al final los límites del disco se vuelven bastante distintos y aparece un cuadro de atrofia primaria.
La dinámica del desarrollo de un pezón del nervio óptico congestivo puede variar según la etapa y depende en gran medida de la naturaleza de la enfermedad subyacente. A veces, el período de transición del edema inicial al pronunciado dura solo de 1 a 2 semanas; en otros casos, la etapa inicial puede durar varios meses. Si la causa de un pezón congestivo se elimina incluso antes del desarrollo de la atrofia secundaria, todos los signos de edema retroceden y el fondo del ojo puede normalizarse. El papiledema puede tener un curso intermitente, desapareciendo (hasta la completa normalización del fondo de ojo) y reapareciendo.
Un pezón congestivo se caracteriza por la preservación de las funciones visuales normales, tanto de la agudeza visual como del campo visual, durante un período prolongado (varios meses, a veces más de un año). Durante el período de conservación de las funciones visuales, se pueden observar ataques de disminución breve de la visión, a veces aguda, de la percepción de la luz. Al final del ataque, se recupera la agudeza visual. Estos ataques están asociados con fluctuaciones en la presión intracraneal, cuando, con un aumento repentino de la presión, aumenta la fuerza de presión sobre el segmento intracraneal del nervio óptico y se detiene la conducción de las fibras nerviosas.
En el futuro visión central disminuye gradualmente, la tasa de su disminución depende del grado de progresión del proceso principal. Suele existir un cierto paralelismo entre el cuadro oftalmoscópico y el estado de agudeza visual. A medida que el disco edematoso entra en la etapa de atrofia, la visión disminuye más rápidamente. A veces, en esta etapa el paciente queda ciego en 1-2 semanas. Un disco edematoso se caracteriza por una expansión temprana de los límites del punto ciego, que puede aumentar de 4 a 5 veces. El campo de visión permanece normal durante mucho tiempo; su estrechamiento en desarrollo se asocia con la muerte de las fibras nerviosas.
El diagnóstico de congestión del pezón del nervio óptico se establece sobre la base de la anamnesis ( dolor de cabeza, náuseas, visión borrosa periódica), cuadro oftalmoscópico característico de lesiones bilaterales, resultados de un estudio de funciones visuales, estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía del cráneo y órbitas, calimetría de los vasos retinianos, medición de la presión sistólica y diastólica en las arterias retinianas). , angiografía fluoresceínica, etc.) y examen general del paciente.
B fases iniciales un pezón congestivo debe diferenciarse de la neuritis óptica. En este caso, se debe tener en cuenta el edema marginal característico de un pezón estancado y su naturaleza vítrea, la preservación de las funciones visuales durante un período prolongado y el daño bilateral. Electro- indicadores fisiológicos(electrorretinograma, sensibilidad eléctrica y labilidad del nervio óptico, potenciales evocados) con un pezón congestivo es normal. El estrechamiento de las arterias y la dilatación de las venas, así como el aumento de la presión diastólica y sistólica en las arterias de la retina, revelados por la calimetría, se encuentran entre los primeros síntomas del aumento de la presión intracraneal y del edema de papila. Ciego