Institución educativa estatal de educación profesional superior Academia médica estatal de Tver de Roszdrav

Departamento de Terapia de la Facultad

Fomina L.A.

ASMA BRONQUIAL

para profesores

Editado por el profesor V.V. Chernina

Tver 2011

Tema: Asma bronquial

Elementos educativos

Objetivo de la lección: aprender a realizar un diagnóstico de asma bronquial, indicando el grado de gravedad, la variante patogénica esperada, realizar un diagnóstico diferencial y elegir tácticas de tratamiento para el paciente.

Como resultado del dominio del tema, el estudiante debe saber:

Definiciones asma bronquial;

Factores etiológicos;

Clasificación del asma bronquial;

Mecanismos patogenéticos del desarrollo del asma bronquial;

Principales síntomas clínicos;

Métodos de diagnóstico instrumental y de laboratorio del asma bronquial;

Criterios de diagnóstico diferencial del asma bronquial;

Principios del tratamiento del asma bronquial.

Con base en los datos recibidos, el estudiante debe ser capaz de:

Recopilar intencionalmente quejas y anamnesis de un paciente con asma bronquial;

Realizar un examen clínico del paciente;

Elaborar un plan para examinar a un paciente con enfermedad respiratoria;

Interpretar los resultados de métodos de examen adicionales;

Hacer un diagnóstico de asma bronquial en el curso típico de la enfermedad;

Determinar la gravedad del asma bronquial;

Realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades con cuadro clínico similar;

Prescribir el tratamiento adecuado.

Términos clave: asma bronquial, asma bronquial controlada, desencadenantes, factores internos, asma bronquial intermitente leve, asma persistente leve, asma persistente moderada, asma persistente grave, broncodilatadores, terapia básica para el asma bronquial.

Bloque de información sobre el tema.

Asma bronquial– enfermedad inflamatoria crónica tracto respiratorio, acompañado de hiperreactividad bronquial, tos, dificultad para respirar y ataques de asma causados ​​​​por una obstrucción bronquial alterada de diversos grados y gravedad.

El término proviene de la palabra griega: dificultad para respirar, asfixia.

Según las estadísticas, el número de pacientes con asma bronquial en Europa y EE.UU. alcanza actualmente entre el 5 y el 7% de la población total. Además, entre los niños la prevalencia de la enfermedad es del 10-15%. EN últimos años Hay un aumento no sólo en el número de casos de asma, sino también en la gravedad de la enfermedad. Esto se debe a la contaminación. ambiente y la aparición de un gran número de nuevos neumofactores que actúan negativamente, con debilitamiento del sistema inmunológico y aumento de situaciones estresantes. A pesar de los avances en el tratamiento de esta enfermedad, la mortalidad por asma no disminuye. Según el profesor Rabe (Reino Unido), en 2004 sólo entre el 10 y el 15% de los pacientes tenían asma controlada, y en 2006 esta cifra cayó al 5%.

Factores etiológicos que causan asma bronquial se pueden dividir en dos grupos. Factores de riesgo que predeterminan la posibilidad de desarrollar la enfermedad y condiciones que realizan esta predeterminación.

El principal factor de riesgo es la herencia. La presencia de predisposición es bastante obvia debido a la prevalencia del asma entre familiares. La herencia de una predisposición a esta patología está asociada a varios genes que determinan la capacidad de sobreproducción de IgE y la tendencia a desarrollar sensibilización. El primer rasgo está asociado con los linfocitos B y se hereda de forma autosómica recesiva. Otra característica asociada con una mayor susceptibilidad a las alergias está determinada por los tipos de genes de respuesta inmune expresados ​​en las células T. La función del sistema de linfocitos T está determinada por la proporción de sus actividades supresoras y auxiliares. Es con una mayor actividad de las células auxiliares que se asocia la participación de los linfocitos T en el desarrollo de la inflamación alérgica. También está genéticamente determinada la formación de interleucinas, que determinan la estimulación de la síntesis de IgE, la diferenciación de basófilos, eosinófilos de precursores y su migración al tejido bronquial. La predisposición hereditaria provoca el desarrollo de una reacción espástica en respuesta a la histamina, mientras que la administración de histamina a personas sanas no provoca broncoespasmo.

El desarrollo del asma bronquial se asocia con una variedad de factores ambientales que estimulan reacciones inmunopatológicas en los bronquios, cambios en las propiedades de sus tejidos e irritación neurorrefleja que determina y mantiene el broncoespasmo. De mayor importancia son los compuestos que ingresan al cuerpo con el aire inhalado (neumoalérgenos), así como los componentes de los productos alimenticios que adquieren las propiedades de un alérgeno como resultado de su descomposición y absorción en la sangre a través de la pared intestinal. Entre los neumoalérgenos, los más comunes son el polen de plantas y pastos, polvo de la casa y sus componentes (especialmente los ácaros microscópicos y los productos de su metabolismo), partículas de la epidermis, pelos y plumas de animales domésticos, esporas de moho. Dos grupos de factores son bastante importantes: los relacionados con el contenido de diversos contaminantes en la atmósfera y los que influyen en el desarrollo del asma bronquial ocupacional en condiciones de contacto industrial.

Un problema aparte está relacionado con el tabaquismo. Sin duda, fumar es un factor que estimula la hiperreactividad bronquial. Existe una relación positiva entre fumar y un aumento moderado de los niveles de anticuerpos. Existen estadísticas claras sobre el asma en infancia: La incidencia de la enfermedad en la primera infancia coincide con el tabaquismo materno durante el embarazo y la lactancia.

Las infecciones virales (en mayor medida), bacterianas y fúngicas desempeñan un papel en el desarrollo del asma bronquial. La introducción del virus en el tracto respiratorio provoca naturalmente una hiperreactividad bronquial transitoria, que persiste durante varias semanas desde el inicio de la enfermedad. El virus altera la integridad del epitelio respiratorio, aumenta su permeabilidad, facilita el acceso de diversos estímulos a los receptores irritantes del nervio vago y estimula el broncoespasmo. La afectación de las partes periféricas del árbol bronquial es fundamental. La peculiaridad de la infección bacteriana en el asma está asociada con la participación no solo de microorganismos patógenos, sino también condicionalmente patógenos y saprofitos, el predominio del efecto sensibilizante sobre el tóxico.

La alergia a medicamentos es un factor de riesgo común para el asma bronquial. En este caso, una contraindicación directa para pacientes con esta patología es la prescripción de betabloqueantes.

El broncoespasmo en respuesta a la inhalación de aire frío y los cambios en su humedad es un síntoma característico del asma. Su gravedad corresponde al grado de hiperreactividad bronquial. El mecanismo del espasmo se asocia con la irritación directa de los receptores irritativos y/o la inflamación de la mucosa bronquial en condiciones de alta humedad, seguida de la desgranulación de los mastocitos y la liberación de los mediadores del broncoespasmo. El desarrollo de un ataque de asma repentino y severo es posible con un cambio brusco de temperatura ambiente.

Los provocadores que se dan cuenta de la posibilidad de desarrollar asma bronquial también son enfermedades acompañantes(enfermedades de la nasofaringe, tirotoxicosis, reflujo gastroesofágico, etc.).

Las expresiones pronunciadas de emoción pueden provocar hiperventilación y broncoespasmo.

En el núcleo Patogénesis asma bronquial hay dos patrones principales: hiperreactividad árbol bronquial y un cuadro característico del proceso inflamatorio. Además, cada uno de los mecanismos estimula y apoya el desarrollo del otro.

Características de la inflamación en el asma bronquial. El mecanismo desencadenante de la enfermedad es el aumento de la actividad desgranuladora de los mastocitos bronquiales. Normalmente, el número de mastocitos aumenta en la dirección desde la superficie interna (luz) de los bronquios hacia la profundidad, alcanzando un máximo en la membrana basal y más allá. En el asma, este patrón adquiere el carácter opuesto: hay una mayor infiltración de mastocitos en la capa epitelial, mientras que estas células tienen una actividad desgranuladora constante. El principal mediador de los mastocitos es la histamina. Una reacción espástica en respuesta a la cual es uno de los principales signos de hiperreactividad bronquial. Además, los mastocitos producen un factor de quimiotaxis de eosinófilos especial, que estimula la migración de eosinófilos al sitio de desgranulación. En todos los casos de asma, se encuentran eosinófilos activados o destruidos en los tejidos de los bronquios y un mayor contenido de proteínas eosinófilas en sus aguas de lavado. Los eosinófilos liberan una sustancia alérgica que reacciona lentamente. En comparación con la histamina, el efecto espasmogénico de esta sustancia se expresa más de 1000 veces y se manifiesta varias horas después de la acción del alérgeno y, junto con el espasmo muscular, se acompaña de dilatación de las vénulas poscapilares, derrame de los vasos sanguíneos, edema tisular y aumento de la formación de moco. La composición de la sustancia de reacción lenta está determinada por los leucotrienos, que tienen una actividad espasmogénica e inflamatoria pronunciada.

Junto con la cooperación característica del asma de los mastocitos y eosinófilos, otras células bronquiales, en particular macrófagos, linfocitos y neutrófilos, participan naturalmente en el proceso de inflamación. Los macrófagos estimulan las reacciones de inflamación de los tejidos mediante la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos, otros factores y, en primer lugar, citocinas que participan en el proceso posterior. Varios tipos células. Junto con los macrófagos, las células epiteliales bronquiales tienen la capacidad de producir citoquinas. Son los primeros en entrar en contacto con factores neumáticos ambientales. Durante el desarrollo del asma bronquial, el epitelio sufre un daño irreversible hasta que la lámina subyacente queda expuesta y se produce una exfoliación masiva de células hacia la luz bronquial. Además, las células epiteliales de los pacientes con asma responden con una producción más pronunciada de citocinas en comparación con las de las personas sanas, y esta característica es aún más pronunciada en el contexto de la activación del proceso inflamatorio. La participación de citoquinas estimula varias etapas de la reacción inflamatoria de los bronquios y crea una cooperación estable de células que apoya el curso del proceso inflamatorio. Otro factor inflamatorio importante en el asma son los neutrófilos. No participan en la reacción broncoespástica inmediata, pero sí de forma gradual en el proceso. Durante la desgranulación, los mastocitos liberan un factor especial de quimiotaxis de neutrófilos. Los neutrófilos estimulados migran de la sangre al tejido y provocan un efecto broncoespástico tardío y repetido 4 horas después del broncoespasmo "inmediato". Si el proceso patológico se estabiliza, los neutrófilos se infiltran en la pared bronquial, creando una pared de leucocitos alrededor de la fuente de inflamación y provocan cambios adicionales en el tejido al liberar sus propios mediadores: prostaglandinas, leucotrienos y enzimas lisosomales, provocando la desorganización del tejido bronquial y la desarrollo de daños sostenibles. La actividad de estas reacciones está asociada con la transición a un curso crónico del asma con obstrucción persistente de las vías respiratorias e hinchazón constante de la mucosa bronquial. En pacientes con asma bronquial, en comparación con personas sanas, aumenta la agregación plaquetaria, así como su depósito en el tejido bronquial. Las plaquetas contienen sustancias que tienen actividad espasmogénica. La fuente de atracción de las plaquetas es un factor especial de su agregación, liberado por varias células implicadas en la inflamación bronquial. Este factor tiene actividad broncoespástica, es un potente inductor de la permeabilidad intravascular y del edema de las vías respiratorias, y es capaz de producir no sólo una reacción espástica rápida (similar al broncoespasmo inducido por histamina), sino retardada y lenta (bajo la acción de mediadores de macrófagos y neutrófilos).

Por tanto, muchos elementos celulares y sustancias biológicamente activas liberadas por ellos participan en la inflamación del asma bronquial.

Hiperreactividad bronquial en el asma bronquial. La hiperreactividad es una reacción espástica persistente de los bronquios en relación con factores ambientales y mediadores inflamatorios internos. Los cambios en el tono bronquial están sujetos a fluctuaciones naturales debido a los ritmos biológicos del cuerpo, la edad y la influencia del perfil endocrino. Un aumento de la reactividad bronquial se manifiesta naturalmente durante las infecciones del tracto respiratorio, principalmente virales, y al contacto con diversos factores ambientales desfavorables. En estos casos, la hiperreactividad es de naturaleza transitoria; al recuperarse, se normaliza gradualmente o se estabiliza debido a la exposición prolongada del irritante a los bronquios.

La hiperreactividad se asocia con la manifestación combinada de varios síntomas: activación del reflejo de la tos, aumento de la producción de moco y aumento del tono del músculo liso. El aumento de la reactividad bronquial se acompaña de una alteración de la regulación nerviosa del tono bronquial y una mayor sensibilidad a los factores tisulares del broncoespasmo. El desarrollo de hiperreactividad se asocia con un aumento del tono del nervio vago. En pacientes con asma bronquial, se observa un aumento en la masa de los músculos de la pared bronquial. Independientemente de si este fenómeno es primario (determina una tendencia al broncoespasmo) o secundario (se desarrolla como resultado de una enfermedad), el volumen de tejido muscular afecta la actividad espástica.

GINA 2002 prevé la asignación cuatro grados de gravedad del asma. (4 etapas de la enfermedad). Los criterios que determinan el grado de gravedad incluyen el número de ataques diurnos y nocturnos de dificultad para respirar, la gravedad de las alteraciones en la actividad física y el sueño, la frecuencia de uso de agonistas β 2 adrenérgicos. acción corta, cambios en el FEV 1 y el PEF, así como cambios diarios en el PEF.

Etapa I: asma leve intermitente: los síntomas de la enfermedad ocurren por la noche no más de 2 veces al mes, en tiempo de día no más de una vez por semana. El FEV 1 y el PEF son el 80% de los valores esperados, el cambio diario en el PEF es inferior al 20%. La calidad de vida no se ve afectada.

Etapa II: asma leve persistente: los síntomas ocurren por la noche más de 2 veces al mes, durante el día más de 1 vez por semana, pero no a diario. El FEV 1 y el PEF fuera de un ataque son el 80% de los valores requeridos, el cambio diario en el PEF es del 20-30%. Las exacerbaciones pueden interferir con la actividad normal y el sueño.

Etapa III: asma persistente de gravedad moderada: los síntomas de la enfermedad ocurren a diario, por la noche, más de una vez a la semana. FEV 1 y PEF son del 60 al 80% de los valores requeridos, las fluctuaciones diarias del PEF superan el 30%. Es necesaria la ingesta diaria de β 2 - agonistas adrenérgicos de acción corta. La calidad de vida de los pacientes disminuye.

Etapa IV: asma grave persistente: los síntomas de la enfermedad aparecen varias veces durante el día y la noche. El FEV 1 y el PEF están por debajo del 60% de los valores esperados, las fluctuaciones diarias del PEF superan el 30%. Ingesta diaria frecuente de agonistas β2-adrenérgicos de acción corta. La calidad de vida de los pacientes cambia significativamente.

La revisión GINA de 2006 recomienda la clasificación por grado de control (asma controlada, parcialmente controlada y no controlada), reflejando la idea de que la gravedad del asma depende no sólo de la gravedad de sus manifestaciones, sino también de la respuesta al tratamiento.

Asma controlada: sin síntomas diurnos (o ≤ 2 episodios por semana), sin síntomas nocturnos, FEV 1 y PEF en N, sin exacerbaciones, sin necesidad de broncodilatadores (o ≤ 2 episodios por semana).

Asma parcialmente controlada: síntomas diurnos > 2 episodios por semana, cualquier síntoma nocturno, valores FEV 1 y PEF< 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах >2 episodios por semana.

Asma no controlada: la presencia de tres o más signos de asma parcialmente controlada durante cualquier semana, exacerbación 1 durante cualquier semana.

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1. El éxito en el tratamiento del asma depende del esfuerzo conjunto del médico y del paciente. Este último debe centrarse en las perspectivas de la enfermedad y los objetivos de la terapia.

2. Tratamiento del paciente forma alérgica La AD debe comenzar con un intento de eliminar el alérgeno conocido o limitar su exposición, con alergias a los alimentos está indicada una dieta hipoalergénica.

3. Es necesario un seguimiento sistemático de las manifestaciones del asma por parte del paciente: la medición óptima es 2-3 veces durante el día, midiendo la permeabilidad bronquial utilizando un medidor de flujo máximo con registro de datos en un diario de autocontrol.

4. En la mayoría de los casos, sólo una terapia farmacológica adecuada es capaz de controlar las manifestaciones del asma. Los principios de su selección deben basarse en una evaluación de la gravedad de la enfermedad y de su forma clínica y patogénica, hasta alcanzar su estabilidad; efecto terapéutico Es aconsejable limitar la corrección farmacológica al nivel mínimo requerido.

5. La terapia farmacológica para pacientes con BA episódica leve se lleva a cabo solo durante los períodos de exacerbación, en caso de enfermedad persistente, está indicada la terapia antiinflamatoria básica; largo tiempo(muchos años).

6. Al prescribir medicamentos, es necesario tener en cuenta las enfermedades concomitantes (enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión) y las condiciones fisiológicas (embarazo, lactancia).

7. Debido al mayor riesgo de sensibilización a fármacos antibacterianos y mucolíticos, se debe evitar su uso sin justificación suficiente.

Clasificación de fármacos antiasmáticos.

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I. Terapia antiinflamatoria básica.

1. Estabilizadores de membranas celulares.
2. Glucocorticosteroides.

II. Broncodilatadores.

1. Agonistas adrenérgicos.
2. M-anticolinérgicos.
3. Metilxantinas.

III. Medios auxiliares.

1. Antihistamínicos.
2. Agentes mucolíticos.
3. Medicamentos antibacterianos.

Entre los fármacos antiasmáticos utilizados actualmente, los principales son los 2 primeros grupos.

El grupo de fármacos sintomáticos auxiliares tiene un uso limitado.

Los antihistamínicos se utilizan, por regla general, para las manifestaciones extrapulmonares de alergias (urticaria, fiebre del heno).

Los mucolíticos se utilizan para el asma con signos de acumulación excesiva de esputo en los bronquios.

Indicaciones para el uso medicamentos antibacterianos es la presencia de signos claros de infección broncopulmonar (fiebre, esputo purulento, leucocitosis, VSG elevada).

Estabilizadores de membrana celular

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Los estabilizadores de la membrana celular se diferencian de la mayoría de los medicamentos para el asma en que no lo hacen. que sólo son eficaces cuando uso profiláctico, que puede reducir nivel general reactividad bronquial. Sin embargo, estos medicamentos no afectan el tono del músculo liso y no alivian el broncoespasmo. El cromoglicato de sodio es más eficaz como medio para detener una reacción asmática temprana; El nedocromido sódico y el ketotifeno bloquean las reacciones alérgicas tanto tempranas como tardías.

Cromoglicato de sodio (inthal, lomudal, cromolyn)

Inhibe la desgranulación de los mastocitos y retrasa la liberación de ellos de mediadores que contribuyen al desarrollo de broncoespasmo, alergias e inflamación (bradicinina, sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, histamina, etc.). La liberación de mediadores por los mastocitos requiere la presencia de calcio extracelular. El cromoglicato de sodio inhibe el transporte interno de iones de calcio. Además del efecto estabilizador de la membrana, el fármaco inhibe la liberación de neuropéptidos en las terminaciones nerviosas sensibles de los bronquios y ayuda a prevenir el broncoespasmo reflejo en respuesta a la exposición al aire frío. actividad física, algunos agentes químicos (dióxido de azufre).

El cromoglicato de sodio no se acumula en el organismo, no se metaboliza y se elimina principalmente por los riñones. Para el asma, se utiliza en forma de polvo en cápsulas que contienen 20 mg del fármaco. Se inhala de 20 a 40 mg 4 veces al día utilizando un inhalador especial Spinhaler. Forma liquida Se prescribe cromoglicato de sodio (2 mg en una dosis de aerosol) 2 inhalaciones de 4 a 6-8 veces al día. Cuando se logra la remisión, se reduce la dosis del fármaco, a veces hasta la abstinencia completa. La duración de la acción de Intal es de 5 horas. Para aumentar su "biodisponibilidad" en presencia de obstrucción bronquial, se deben realizar 1-2 inhalaciones de simpaticomiméticos de acción corta 5-10 minutos antes de su administración. El efecto de la droga comienza después de 1 mes. desde el inicio del tratamiento, por lo que su eficacia no debe evaluarse antes de este período.

Intal se considera uno de los principales medios de terapia básica para los bronquios. asma pulmonar y curso moderado, que no está suficientemente controlado por los beta-agonistas. Es más eficaz para el asma atónica y el asma inducida por el ejercicio en pacientes con relativamente joven sin pronunciado cambios crónicos pulmones. Tomar el medicamento antes del contacto esperado con un alérgeno o ejercicio previene el desarrollo de asfixia. La terapia a largo plazo se acompaña de una disminución en la frecuencia e intensidad de los ataques de asma y también permite reducir las dosis de teofilina, agonistas beta-2 y glucocorticoides.

Reacciones adversas: pequeña erupción papular, urticaria, broncoespasmo causado por irritación mecánica polvo mucoso. Ocurren muy raramente.

Nedocromil sódico (Tyled)

Un fármaco con una nueva estructura química que suprime la activación y liberación de mediadores de una variedad de células inflamatorias: zosinófilos, neutrófilos, mastocitos, monocitos, macrófagos y plaquetas. Se ha demostrado su capacidad para inhibir el broncoespasmo causado neurogénicamente, las reacciones tempranas y tardías que surgen de la inhalación de alérgenos y la formación de hiperreactividad bronquial. Si Intal suprime significativamente solo la liberación de histamina, entonces Tiled es 10 veces más activo para suprimir la reacción de liberación de otras sustancias biológicamente activas y resulta más eficaz para prevenir reacciones alérgicas. El medicamento se utiliza para prevenir todo tipo de asma. El fármaco no se acumula en el organismo, no se metaboliza y se elimina por la orina y las heces.

Tailed está disponible en forma de inhalador dosificador de 12 ml, una dosis corresponde a 2 mg del medicamento. Se prescribe a partir de 2 mg, dos veces al día, hasta 4-8 mg 4 veces al día. Su efecto se evalúa no antes de un mes desde el inicio del tratamiento. Agregar Tailed a los glucocorticoides inhalados a menudo permite reducir la dosis de estos últimos.

Ketotifeno (zaditen, positivo)

Pertenece al grupo de fármacos que estabilizan las membranas, presenta actividad antiasmática, antialérgica y antianafiláctica, pero no tiene efecto broncodilatador. Tanto en dosis única como en tratamiento de 4 semanas, previene el broncoespasmo inducido por diversos alérgenos inhalados (polvo doméstico, polen, cultivo de Candida albicans), así como reacciones alérgicas de la nariz, ojos y piel en pacientes sensibles al fármaco. El ketotifeno previene la liberación de histamina y la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia por parte de basófilos y neutrófilos, suprime la respuesta broncoespástica a la activación plaquetaria y la quimiotaxis de eosinófilos, inhibe la acumulación de eosinófilos en las vías respiratorias causada por el factor activador de plaquetas y previene el broncoespasmo agudo causado. por leucotrienos. El ketotifeno bloquea potente y duraderamente los receptores de histamina H1.

Los metabolitos del ketotifeno prácticamente no tienen actividad. La farmacocinética del fármaco en niños mayores de tres años y adultos no difiere significativamente, por lo que el fármaco se utiliza en la misma dosis: 1 mg 2 veces al día por vía oral. Pueden ser necesarias varias semanas para lograr el efecto terapéutico completo; la eficacia del tratamiento puede aumentar gradualmente a lo largo de 2 años de uso continuo.

Reacciones adversas: efecto sedante débil, aumento del efecto de los somníferos, tranquilizantes y alcohol.

Glucocorticoides

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Glucocorticoides para uso oral y parenteral:

1) acción corta(inhibe la actividad de ACTH durante 24-36 horas): Hidrocortisona, Prednisona, Prednisolona, ​​Metilprednisolona;

2) duración media de la acción(inhibe la actividad de ACTH durante 36-48 horas): triamsinolona;

3) Actuacion larga(inhibe la actividad de ACTH durante más de 48 horas): Dexametasona.

4) Glucocorticoides inhalados: Dipropionato de beclametasona, flunisolida, acetónido de triamcinolona, ​​busedonida, propionato de fluticasona.

El uso exitoso de glucocorticoides (GC) está asociado con su capacidad para influir en numerosas partes de la patogénesis de la EA. Al interactuar con receptores específicos en el citoplasma, inducen la síntesis de ARN, que, a su vez, asegura la síntesis de proteínas que median los efectos celulares de GC. Una de esas proteínas es la lipocortina, que se encuentra en las células implicadas en la inflamación alérgica. Inhibe la fosfolipasa A-2 y reduce la liberación de mediadores inflamatorios, incluido el factor activador de plaquetas, prostaglandinas y leucotrienos. Es bien sabido que GC inhibe la reacción de hipersensibilidad retardada de tipo retardado, cuyo papel principal lo desempeñan los linfocitos T.

Además de un pronunciado efecto antiinflamatorio e inmunosupresor, los GC tienen un efecto constrictor sobre los vasos de la membrana mucosa del tracto respiratorio y reducen su hinchazón, la producción de moco en los bronquios y tienen un efecto beneficioso sobre los receptores de purinas y su asociación. con el sistema de adenilato ciclasa de la célula. A diferencia de muchos otros fármacos, los GC reducen la hiperreactividad bronquial y restablecen la sensibilidad de los receptores beta-adrenérgicos a las catecolaminas endógenas.

Los GC se clasifican según la duración de la supresión de ACTH después de una dosis única. La principal desventaja de los GC es la alta frecuencia de complicaciones y, por lo tanto, se prescriben por vía oral y parentural principalmente para el asma grave, en el estado asmático, cuando los fármacos de otros grupos (incluidos los estabilizadores de la membrana celular) no proporcionan un efecto suficiente. Las complicaciones características de la terapia con GC incluyen el desarrollo hipertensión arterial, diabetes mellitus, síndrome de Cushing, osteoporosis, úlceras gástricas, cataratas, miopatía, trastornos ciclo menstrual. Cabe señalar especialmente que con el tratamiento prolongado con corticosteroides se desarrolla una insuficiencia persistente de la corteza suprarrenal, que en algunos casos conduce a la muerte por causas inesperadas. situaciones estresantes(cirugías, lesiones). Por lo tanto, incluso con moderado carga adicional En las glándulas suprarrenales, la dosis diaria de GC debe aumentarse en una tableta el día antes del evento esperado y reducirse nuevamente el día después de suspender la carga. Para prevenir la supresión de la función suprarrenal, los GC se prescriben por la mañana (durante el período de aumento de la actividad del cortisol endógeno).

1) Glucocorticoides de acción corta

Hidrocortisona (cortisol, solucortef)

Tiene actividad mineralocorticoide, tomado como uno (1). Su dosis equivalente (en relación con 5 mg de prednisolona) es de 20 mg. Para el asma, la dosis diaria se selecciona individualmente. es IV (con menos frecuencia IM) 300-1200 mg por 1-2 inyecciones.

prednisona

Tiene una actividad mineralocorticoide de 0,8. Dosis equivalente 5 mg. La dosis oral inicial para adultos es de 25 a 50 mg/día durante 2 a 3 dosis, las dosis de mantenimiento son de 10 a 5 a 2 mg.

prednisolona

Uno de los GC orales más utilizados. Su actividad mineralocorticoide es de 0,8. La dosis inicial por vía oral es de 15-20-40-60-100 mg/día, la dosis de mantenimiento es de 5-10 mg, cuando se administra por vía parenteral durante 3-5 días la dosis no está limitada.

Metilrednisolona (metipred, urbazon)

Un análogo de la prednisolona, ​​que prácticamente no tiene actividad mineralocorticoide y no retrasa la excreción de sodio. La actividad antiinflamatoria es ligeramente superior a la de la prednisolona: la dosis equivalente es de 4 mg. La dosis inicial es de 12 a 40 mg/día, la dosis de mantenimiento es de 4 a 2 mg.

2) Glucocorticoides de acción intermedia

Triamsinolona (kenacort, polcortolona, ​​berlicort, ledercourt, kenalog)

En comparación con la prednisolona, ​​tiene un efecto antiinflamatorio más fuerte y una menor actividad mineralocorticoide (0,05), favorece la excreción de sodio y líquido, lo que permite utilizarlo en descompensación cardíaca, ascitis y síndrome nefrótico. El efecto sobre el metabolismo de los carbohidratos es 2-3 veces más pronunciado que el de la prednisolona. La dosis equivalente es de 4 mg. La frecuencia de administración intramuscular del fármaco (kepalog 40) es de 1 a 2 ml una vez cada 2 semanas (por mes). La dosis para administración oral es de 8-16-20 mg/día, seguida de su reducción de 2 ml cada 2-3 días.

3) Glucocorticoides de acción prolongada

Dexametasona (dexasona)

En dosis terapéuticas (2-3 mg/día) tiene un efecto relativamente pequeño sobre el metabolismo de los electrolitos y no provoca retención de sodio ni de agua en el organismo (actividad mineralocorticoide: 0,05). La dosis equivalente es de 0,75 mg. La dosis habitual para administración oral es de 2 a 3 mg/día en 2 a 3 dosis, en casos graves, hasta 6 mg/día, dosis de mantenimiento de 0,5 a 1 mg/día.

4) glucocorticoides inhalados

Los HA para uso por inhalación tienen actividad antiinflamatoria predominantemente local. Tienen una mayor afinidad por los receptores bronquiales, baja biodisponibilidad y sufren una biotransformación activa en el hígado durante el primer paso. Cuando se usa por inhalación, hasta el 30% de la dosis del medicamento ingresa al tracto gastrointestinal, sin embargo, debido a las características enumeradas anteriormente, su concentración en sangre no alcanza niveles elevados y, cuando se toma en dosis normales, no provoca reacciones adversas sistémicas. Los GC inhalados se consideran un medio eficaz y seguro para prevenir (pero no aliviar) los ataques de asma bronquial moderada. En dosis bajas, se utilizan como fármacos de primera línea en el tratamiento de la enfermedad.

Las desventajas de los GC inhalados son la dependencia de su dosis del grado de obstrucción bronquial y el riesgo. micosis pozo respiratorio superior gen. Para mejorar la penetración de los GC inhalados en secciones distalesárbol bronquial, se recomienda inhalar un broncodilatador de acción corta (Berotec, salbutamol) 5-10 minutos antes de su uso.

Dipropionato de beclometasona (becotida)

Spray que contiene 200 mcg del medicamento en una dosis. A una dosis de 400-800 mcg/día reemplaza 5-10 mg de prednisolona oral. La supresión de la secreción de ACTH es posible con una dosis de 800-1000 mcg/día; se produce una disminución significativa en la concentración de hormona corticotrópica cuando se toman becotida más de 1200-1600 mcg/día. Se recomienda el uso del medicamento 4 veces al día; es muy eficaz cuando se toma dos veces al día en pacientes con asma moderada.

Flunisolida (Ingacort)

Tiene una mayor afinidad por los receptores de GC en comparación con la becotida. La dosis recomendada para adultos es de 2 inhalaciones por la mañana y por la noche, que es de 1 mg/día. El uso del fármaco a una dosis de 4 mg/día puede provocar el desarrollo de efectos sistémicos.

Acetónido de triamcinolona (azmacort)

Tiene un efecto antiinflamatorio 8 veces mayor que el efecto de la prednisolona. La dosis recomendada es de 600-800 mcg/día en 3-4 dosis, la dosis máxima es de 16 inhalaciones (1600 mcg/día).

Budesonida (pulmicort)

Cuando es necesario prescribir dosis más altas de GC locales, es preferible un fármaco de acción prolongada, que tiene una mayor actividad antiinflamatoria local y una menor biodisponibilidad en comparación con los agentes inhalados anteriores. La dosis diaria es de hasta 16 dosis de inhalación (1 dosis de 200 mcg de budesonida), seguida de una reducción hasta mantenimiento.

Propionato de fluticasona (flixotida)

Nuevo AH inhalado, más eficaz y seguro. Su afinidad por los receptores bronquiales de GC es 18 veces mayor que la de la dexametasona y 3 veces mayor que la de la budesonida. La absorción del fármaco no supera el 1% y la biotransformación durante el primer paso por el hígado es de hasta el 99%. Flixotide exhibe una alta actividad antiinflamatoria, comenzando con una dosis de 100 mcg/día; exceder la dosis de 1800-2000 mg/día se asocia con el riesgo de desarrollar efectos secundarios sistémicos.

Agonistas adrenérgicos

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Agonistas alfa y beta adrenérgicos: Adrenalina, Efedrina.

Beta-agonistas no selectivos:Clorhidrato de isoprenalina

Agonistas adrenérgicos beta-2 con selectividad parcial: Sulfato de optprenalina, fenoterol.

Agonistas adrenérgicos beta-2 selectivos de acción corta: Salbutamol, terbutalina.

Betaagonistas selectivos de acción prolongada: Salmeterol, Formoterol.

Los simpaticomiméticos universales incluyen fármacos que actúan sobre ambos tipos de receptores adrenérgicos (adrenalina, efedrina); los fármacos no selectivos incluyen agonistas de los receptores adrenérgicos beta-1 y beta-2 (clorhidrato de isoprepalina). La orciprenalina y el fenoterol son agonistas beta-2 no selectivos, pero su selectividad por los receptores adrenérgicos cardíacos es de 10 a 40 veces menor que la de la isoprenalina. Los agonistas beta-2 selectivos tienen una afinidad entre 120 y 400 veces mayor por los receptores adrenérgicos beta-2 que la isoprenalina y no provocan una estimulación significativa de los receptores adrenérgicos beta-1.

Al actuar sobre la adenilato ciclasa de la membrana celular del sistema de receptores adrenérgicos, los adrenomiméticos conducen a una mayor formación de AMPc. Este último, al interactuar con la proteína quinasa, priva a la miosina de la capacidad de combinarse con la actina, lo que inhibe la contracción de los músculos lisos y promueve la relajación de los bronquios y el alivio del broncoespasmo. Además, los agonistas adrenérgicos actúan sobre los adrenorreceptores beta de los mastocitos epiteliales, secretores y basófilos, inhibiendo la liberación de histamina, la "sustancia de acción lenta" SPS-A, el leucotrieno D4 y otros factores inflamatorios. Sin embargo, ni los simpaticomiméticos de acción corta ni los de acción prolongada tienen una verdadera actividad antiinflamatoria, porque no afectar actividad funcional células que determinan el desarrollo de este proceso.

La adrenalina, la efedrina y la isoprenalina se caracterizan por una acción rápida y de corta duración, un metabolismo lento en el hígado y una eliminación a través de los riñones. En el tratamiento del asma, los agonistas adrenérgicos no selectivos se utilizan muy raramente. Las principales indicaciones de uso siguen siendo reacciones anafilácticas con broncoespasmo, alivio del estado asmático (como parte de una terapia compleja) y episodios de broncoespasmo asociados principalmente con hinchazón de la mucosa bronquial.

Efectos secundarios: taquicardia, arritmias, hipertensión (para adrenalina y efedrina), aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, aumento del tono muscular.

Sulfato de optunpenalina (asthmopenm, alupent)

Un inhalador en aerosol que contiene 400 dosis únicas (0,75 mg cada una) del medicamento. Después de la inhalación, el efecto se produce en 10 a 15 minutos, alcanza un máximo después de 1 hora y dura hasta 4 a 5 horas. La frecuencia de administración es de 1 a 2 inhalaciones, 4 a 5 veces al día.

Fenoterol (Berotec)

Un inhalador de aerosol que contiene 300 dosis únicas (1 dosis de 0,2 mg del medicamento) tiene un efecto ligeramente más prolongado que Asthmopent (5-6 horas). Se prescriben 1-2 inhalaciones hasta 4 veces al día. El fármaco complejo ditek (0,05 mg de fenoterol y 1 mg de cromoglicato de sodio) se caracteriza por un efecto sinérgico y aditivo.

Salbutamol (Ventolín)

Un inhalador en aerosol que contiene 200 dosis únicas (1 dosis de 0,1 mg) es uno de los broncodilatadores simpaticomiméticos más seguros. Presenta una actividad predominantemente agonista beta-2, mientras que su efecto sobre la frecuencia cardíaca es de 7 a 10 veces menor que el de la isoprenalina y prácticamente no difiere del efecto del placebo. Se prescriben 1-2 inhalaciones hasta 4 veces al día.

Terbutanilo (bricanil)

Inhalador de dosis medida que contiene 200 dosis de polvo para inhalación en un turbohaler (1 dosis - 0,5 mg). Se prescriben 1-2 inhalaciones hasta 4 veces al día.

Los agonistas beta-2 de acción corta están indicados para el alivio de los ataques de asma en pacientes con asma leve a moderada. Sin embargo, debido a la falta de un efecto significativo sobre los receptores adrenérgicos ben-1, los medicamentos de este grupo rara vez causan reacciones adversas. Corta duración La acción (4-6 horas), que requiere un uso repetido a lo largo del día, y una rápida disminución de la concentración después de la administración contribuyen a la aparición de ataques nocturnos de asfixia.

Salmeterol (serevento)

Se refiere a nuevos agonistas beta-2 de acción prolongada con una duración de acción de 12 horas, lo que implica su uso dos veces al día. Se utiliza para prevenir ataques de asma en pacientes con asma leve y moderada y para prevenir la disnea respiratoria nocturna. En una dosis de 50 mcg (1 dosis de inhalación de 50 mcg de sustancia activa) proporciona un efecto significativamente mayor en comparación con el salbutamol en una dosis de 200 mki 4 veces al día. En casos graves, una dosis única de salmeterol se puede aumentar a 100 mcg.

Formoterol

Un agonista beta-2 de acción prolongada con una duración de acción de hasta 12 horas. Dentro de las 12 horas posteriores a la administración, no muestra menos efecto broncodilatador que el salbutamol en su efecto máximo. El medicamento se prescribe por inhalación a 12-24 mcg (. 1 dosis - 12 mki) 2 veces al día (o en forma de tabletas, 20, 40 y 80 mcg).

M-anticolinérgicos

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En términos de eficacia, este grupo es inferior a los fármacos adrenérgicos y pertenece a los fármacos de segunda línea en el tratamiento del asma. Los principales fármacos anticolinérgicos incluyen atropina, platifilina, metanio y algunos medicamentos origen vegetal El principal mecanismo de su acción está asociado con el bloqueo de los receptores colinérgicos M, lo que provoca una disminución de la secreción de las glándulas bronquiales y una disminución del tono bronquial. Sin embargo fuerte influencia sobre los receptores colinérgicos M periféricos provoca efectos secundarios (cixocidad de las membranas mucosas, taquicardia, midriasis, aumento de la presión intraocular, alteración de la acomodación, dificultad para orinar, atonía intestinal, mareos, agitación mental, convulsiones, alucinaciones), lo que limita el uso de anticolinérgicos en Terapia compleja de BA solo para aliviar ataques y estados asmáticos. Más aplicación amplia han encontrado nuevos fármacos anticolinérgicos para uso por inhalación que no tienen efectos sistémicos significativos.

Bromuro de ipratromio (Atrovent)

Actúa entre 5 y 25 minutos después de la inhalación (en una dosis: 0,02 mg) y alcanza un máximo de 90 minutos en promedio. La duración de la acción es de 5 a 6 horas. Mejora el efecto de los simpaticomiméticos, la teofilina y el intal. Droga compleja - berodual(0,02 mg de atrovent y 0,05 mg de fenoterol en 1 dosis de inhalación) muestra un efecto sinérgico.

Atrovent se utiliza principalmente en pacientes con asma sin signos de atopia, pero en presencia de bronquitis crónica con aumento de la producción de esputo, y también como alternativa a los agonistas beta-2 con concomitante enfermedades cardiovasculares y en personas mayores.

Efectos secundarios: boca seca, dolor de garganta.

Troventol

No difiere de la atroveítis en cuanto a la gravedad del efecto broncodilatador, indicaciones de uso y efectos secundarios. Se prescribe en inhalaciones de 1 a 2 inhalaciones (1 dosis - 0,08 mg) con un intervalo de 4 a 6 horas. La combinación del fármaco con un simpatomético produce sinergismo en relación con el efecto broncodilatador.

Metilxantinas

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Preparaciones de teofilina acción rápida : Eufilín.

Preparaciones de teofilina de acción prolongada de primera generación.: Theodur, Theotard, Durophyllin, Ventax, Samofidlin, Teopek, Retafil, Sabidal, Garocaps.

Preparaciones de teofilina de acción prolongada de segunda generación.: Teo-24, Unifil, Filocontin, Eufilong, Dilatran.

Se considera que los principales mecanismos de acción de la teofilina son la interacción competitiva de la adenosina con los receptores de purina, el bloqueo de la fosfodiesterasa AMPc, los cambios en el nivel de calcio intracelular con una disminución de su concentración en el citosol y la captación de las mitocondrias, una mayor sensibilidad adrenérgica. receptores, disminución de la liberación de histamina de los mastocitos, supresión de la formación de prostaglandinas.

Bloqueo de los receptores de purinas. ideas modernas- el principal mecanismo de acción de la teofilina. Se cree que tono aumentado El árbol bronquial está hasta cierto punto asociado con el predominio de los receptores de purina.

Las preparaciones de teofilina provocan un aumento en el número de sitios de unión para los receptores de purina A-2 y una disminución en el número de sitios de unión para los receptores de purina A-1. Cuanto mayor sea el aumento del primero, más pronunciado será el efecto de la terapia.

El tratamiento con teofilina también conduce a un aumento en el número de receptores de glucocorticoides.

Teofilia (aminofilina, teofilina)

Preparación de teofilina de acción rápida. La alta biodisponibilidad, las fluctuaciones significativas en las concentraciones sanguíneas y del fármaco entre dosis y los efectos cardiotóxicos determinan su uso principalmente para el alivio de los ataques de asma bronquial. Al prescribir, se debe tener en cuenta la pequeña “amplitud terapéutica” de su acción y realizar el tratamiento, si es posible, bajo control concentración del fármaco en la sangre (concentración tóxica en el suero sanguíneo - 22 mcg/ml). Una forma de optimizar el tratamiento con aminofilina es combinarla con medicamentos de otros grupos. Dosis más altas para adultos: por vía oral e IM: 0,5 g (única) y 1,5 g (diariamente), IV: 0,25 g (única) y 0,5 g (diariamente). ).

Efectos secundarios: disminución de la presión arterial; aumento de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico; aumento de la demanda de oxígeno del miocardio; disminución de la presión del sistema arteria pulmonar; efecto diurético, reducido con una disminución de la reabsorción tubular y un aumento de la excreción de agua, sodio y cloro en la orina; inhibición de la agregación plaquetaria; dispepsia cuando se toma por vía oral; Depresión de la función hepática.

La concentración plasmática de equilibrio de las formas prolongadas de teofilina se alcanza después de 3 a 4 días de tratamiento. Si no hay ningún efecto (aumento del POV y FEV1), se debe aumentar la dosis del fármaco. Los ajustes de dosis también se evalúan 3-4 días después de un cambio de terapia. Es posible utilizar preparaciones de teofilina de liberación prolongada de primera generación por la noche en dosis doble. Esto no da como resultado un aumento de las concentraciones séricas del fármaco por encima del nivel terapéutico. Lo óptimo es tomar 1/3 de la dosis por la mañana o en el almuerzo y 2/3 dosis diaria Por la tarde. Los regímenes de dosificación única de preparaciones de teofilina de 24 horas son tan eficaces como los regímenes de dosificación doble y conducen a la estabilización. funciones respiratorias, la desaparición de los síntomas del "asma nocturna", pero se observaron grandes fluctuaciones en las concentraciones séricas.

Las preparaciones de teofilina con una liberación lenta del principio activo no detienen un ataque de asma, por lo que se utilizan con fines profilácticos. Según diversos autores, la eficacia varias drogas la teofilina de acción prolongada no difiere significativamente y es del 88-93% con tratamiento a largo plazo dosis seleccionadas individualmente.

teotard

Se prescribe por vía oral entre 0,5 y 1 hora antes o 2 horas después de las comidas a una dosis de hasta 6,5 ​​mg/kg de peso corporal después de 12 horas.

eufylong

Recetado (para no fumadores que pesen más de 60 kg) en una dosis inicial de 375 mg 1 vez al día antes de la cena. Luego, la dosis se aumenta gradualmente en 250-375 mg cada 2 días hasta alcanzar el mantenimiento (normalmente 750 mg/día). En pacientes fumadores la eliminación del fármaco se acelera significativamente, por lo que la dosis de mantenimiento puede aumentarse hasta 1,25 g/día, tomando 2/3 por la noche y 1/3 por la mañana.

Antihistamínicos

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Primera generación: Difenhidramina (difenhidramina). Prometazina (pipolfen), Diazolina, Fenkarol.

Segunda generación: Terfenidina (Teldan), Loratadina (Claritin), Acrivastina (Semprex), Cetirizina (Zyrtec), Levokibastina (Livostine), Azelastina (Allergodil).

Los antihistamínicos se utilizan, por regla general, para la forma atópica de asma, acompañada de síntomas agudos como urticaria, fiebre del heno, secreción nasal vasomotora, conjuntivitis alérgica, etc.

Se prefieren los medicamentos de segunda generación que no tienen efectos secundarios psicoprivativos (somnolencia, debilidad general) y anticolinérgicos (sequedad de boca, náuseas).

Varios investigadores están considerando el uso antihistamínicos 2ª generación como alternativa al intal y alicatado. Su papel no se ha determinado completamente y no se han completado estudios aleatorios a gran escala.

Loratadina (Claritina)

bloqueador H-1 -receptores de histamina, que no tiene efectos anticolinérgicos ni sedantes, no es adictivo y no potencia los efectos del alcohol. Se prescriben 10 mg 1 vez al día.

Cetirizina (Zyrtec)

Un bloqueador de los receptores de histamina H-1, que no tiene efectos anticolinérgicos ni antiserotonínicos y prácticamente carece de efecto sedante en dosis terapéuticas. Se prescriben 10 mg 1 vez al día.

El tratamiento del asma bronquial se centra en eliminar la obstrucción bronquial, reducir la gravedad y la frecuencia de los ataques y lograr una remisión estable a largo plazo y prevenir los ataques de asma. La mejora es importante ventilación pulmonar y asegurar la calidad de vida del paciente, manteniéndola actividad física.

Los estándares de atención al paciente han cambiado en los últimos años. Esto se debe al hecho de que hoy en día el asma se considera principalmente una inflamación crónica que conduce a la hiperreactividad ( mayor sensibilidad) tracto respiratorio. El resultado es dificultad para respirar, sibilancias secas y sensación de opresión en el pecho, especialmente en las horas de la mañana y de la noche.

Principios de tratamiento

Según las normas, se requiere un enfoque gradual en el tratamiento de la enfermedad. La terapia se prescribe según la gravedad de los síntomas y el grado de control sobre el curso de la enfermedad. El tratamiento del asma bronquial se lleva a cabo en dos direcciones:

1. Terapia de control diseñada para influir en el proceso inflamatorio;
2. Tratamiento de un ataque de asma bronquial.

La terapia controlada se basa en la ingesta diaria de fármacos antiinflamatorios que reducen los síntomas y resisten la aparición de los ataques. Se prescriben corticosteroides, el tratamiento se realiza principalmente en forma de inhalaciones. Los estándares de atención se describen en el programa GINA.

Veamos la terapia básica y los medicamentos recetados por los médicos para el tratamiento del asma bronquial. A estos medicamentos incluir:

— La prescripción de cromonas para inhalación es cromoglicato de sodio y nedocromil, los medicamentos se caracterizan por una eficacia relativamente baja, pero una alta seguridad para el paciente. Ayuda a prevenir el broncoespasmo causado por alérgenos o factores físicos(aire frio).

— Corticoides inhalados. En este momento, estos medicamentos son los más eficaces en el tratamiento y se utilizan como terapia de mantenimiento. Provocan un potente efecto antiinflamatorio y actúan principalmente a nivel local, en los bronquios. Como resultado, la hinchazón y la hiperreactividad del tracto respiratorio disminuyen y los ataques de asfixia ocurren con mucha menos frecuencia. La dosis del medicamento se selecciona individualmente. Este grupo incluye:

• beclometasona;
• flunisolida;
• budesonida;
• Acetónido de triamcinolona.

—Los antileucotrienos se pueden utilizar como opción para la monoterapia de mantenimiento (tratamiento con un solo fármaco) o como tratamiento adicional. recurso si la enfermedad no se controla bien con corticosteroides inhalados. Estos medicamentos se pueden usar para tratar pacientes con enfermedad leve. Los leucotrienos son sustancias que se liberan en el cuerpo en respuesta a la inflamación y contribuyen al broncoespasmo. Por lo tanto, los fármacos antileucotrienos se utilizan ampliamente en el tratamiento de la enfermedad y mejoran la función. respiración externa, previene el broncoespasmo. Este grupo incluye Akolat, Singular.

- Los agonistas beta-2 de acción prolongada (Salmeterol, Formoterol) se prescriben como agente adicional a los corticosteroides inhalados cuando no se puede lograr el control de la enfermedad. Proporciona un efecto broncodilatador duradero durante 12 horas.

- Las teofilinas de acción prolongada (Teopec, Theostat, Theotard) se prescriben como alternativa a los corticosteroides para tratamiento suave formas de la enfermedad. Inhiben la liberación de histamina de los mastocitos, reducen la inflamación y relajan los músculos bronquiales.

- Medicamentos combinados - Seretide, Symbicort. Los medicamentos de este grupo se utilizan como tratamiento principal para el asma bronquial. Contienen un corticosteroide, que tiene un efecto antiinflamatorio, y un agonista beta-2, que aumenta la luz interna de los bronquios.

Medicamentos para aliviar los ataques de asma.

Se asignan según las necesidades, es decir. en el momento de un ataque de asfixia o cuando aparecen los primeros signos del mismo. Su tarea es ampliar la luz de los bronquios relajando los músculos. Para ello utilice:

• Agonistas beta-2 de acción corta (Salbutamol, Fenoterol, Ventolin). La expansión de la luz de los bronquios se produce muy rápidamente, 5 minutos después de la inhalación y dura varias horas. Se puede utilizar mediante un inhalador de aerosol de dosis medida o un nebulizador.
• Fármacos anticolinérgicos (Atrovent). El efecto broncodilatador se acompaña de una inhibición de las glándulas mucosas, lo que puede provocar una alteración de la función de drenaje de los pulmones. Se utiliza cuando los agonistas beta-2 de acción corta son ineficaces.
• Los medicamentos combinados (Berodual) contienen agonistas beta-2 y un fármaco anticolinérgico. Su uso combinado tiene un efecto más pronunciado que el uso por separado.

Cabe decir que todos los remedios utilizados para tratar el asma se dan con fines informativos. No se recomienda recetarlos usted mismo. Toda la terapia debe realizarse bajo la supervisión de un médico, quien también determina el nivel de control del asma bronquial. Si no hay efecto o, por el contrario, dinámica positiva, el médico decide trasladar al paciente a otra etapa de la terapia.

Terapia no farmacológica

Técnica de respiración mediante el método Buteyko. Las clases le permiten detener un ataque de asfixia sin el uso de drogas, además, mejorar la inmunidad, hacer frente a la angina de pecho y el aumento. presión arterial(hipertensión). El tratamiento implica enseñar al paciente a reducir gradualmente la profundidad de la respiración.

Ejercicios de respiración. Se utilizan ejercicios de hipoventilación (este es el control voluntario de la respiración), respiración por resistencia y respiración abdominal.

Homeopatía. Este método es utilizado por personas que pretenden combatir la enfermedad antes de que aparezca. recuperación completa. Los medicamentos pueden ayudar a prevenir los ataques, pero existe el riesgo de que vuelvan a ocurrir. Los médicos homeópatas brindan a las personas la oportunidad de deshacerse por completo de su enfermedad. La técnica es completamente segura, no tiene efectos secundarios.

Métodos tradicionales

Actúan suavemente, le permiten deshacerse gradualmente de la inflamación crónica en los bronquios y aumentar las capacidades de adaptación del cuerpo.

Infusiones:

• Mezclar hojas de pata de potro, llantén y yemas de pino a partes iguales. Necesitarás dos cucharadas de la mezcla por cada medio litro de agua hirviendo. Las plantas se infunden durante unas 2 horas, se toma medio vaso 3 veces durante el día antes de las comidas y 1 vez por la noche. Al mismo tiempo, se recomienda tomar tintura de propóleo (de venta en farmacia) 30 gotas tres veces al día. La tintura se diluye en una pequeña cantidad de agua. El curso tiene una duración de un mes y se repite cada seis meses.
• Prepara una colección compuesta por flores tricolores de violeta, pata de potro, anís (fruta) y saúco negro. Vierta agua hirviendo (1 taza) sobre una cucharada del producto y deje hervir. Beba todo el líquido preparado 3 veces durante el día. El curso también es de 1 mes.
• Se vierten 2 cucharadas de helenio (raíces) con 0,5 litros de vino blanco seco. Beba un vaso 2 veces al día.
• La solanácea negra (flores y bayas) ayuda con el asma grave. Se vierte una cucharada con 200 ml de agua hirviendo y se deja durante 2 horas. Debes beber 1 cucharada al menos 4 veces al día durante seis meses.

Jengibre. Considerado uno de los mejores. maneras populares tratamiento de la enfermedad. Prepare una tintura de raíz de la siguiente manera: se trituran 0,5 kg de raíces y se vierten con alcohol (1 o 1,5 litros). Colocar en un lugar oscuro durante 3 semanas, recordando agitar periódicamente. Luego se debe filtrar el líquido y desechar el sedimento. La infusión terminada adquiere el color de las hojas de té claro. Beber una cucharadita por cada 100 gramos de agua dos veces al día, de vez en cuando hacer una pausa de varios días.

Tratamiento de sanatorio

Recetado a pacientes que han alcanzado la etapa de remisión con ataques de asfixia leves y raros. A los pacientes se les prescribe una serie de procedimientos:

• tratamientos de agua (natación en piscina y mar, sauna);
• aerosolterapia con broncodilatadores, plantas medicinales, aguas minerales;
• espeleoterapia (estancia del paciente en una mina de sal);
• procedimientos de inhalación utilizando un nebulizador;
• efectos fisioterapéuticos (inductotermia, magnetoterapia, estimulación eléctrica del diafragma);
• aromaterapia;
• fitoterapia;
• acupuntura;
• varios tipos de masajes (acupresión, clásico, vibración, vacío, ventosas;
• nutrición dietética;

Prevenir es prevenir infección viral, eliminación de alérgenos, endurecimiento.

El tratamiento del asma bronquial depende principalmente de la fase de la enfermedad, así como de la forma, características clínicas y complicaciones de la enfermedad. Debe individualizarse y basarse principalmente en la idea de la naturaleza alérgica de la enfermedad. si antes Atención especial en el tratamiento del asma bronquial tradicionalmente se ha centrado en el alivio rápido de los ataques (exacerbaciones) de la enfermedad. Actualmente, el énfasis está principalmente en prevenir las recaídas de la enfermedad, eliminando casi por completo los síntomas que molestan a una persona (tos, dificultad para respirar por la noche, temprano en la mañana o después del ejercicio) manteniendo un nivel normal de función pulmonar, así como lograr un nivel normal de actividad física para el paciente

Lo más eficaz para estos fines es el uso constante y prolongado de fármacos con el llamado efecto antiinflamatorio (glucocorticosteroides, ácido cromoglicico, nedocromil, ketotifeno, así como antagonistas selectivos de los receptores de leucotrienos D4), agonistas β2-adrenérgicos. , inhibidores de la fosfodiesterasa, bloqueadores de los receptores colinérgicos M.

Principales objetivos del tratamiento:

1. Prevención de la aparición de manifestaciones de obstrucción bronquial transitoria: ataques de asfixia, dificultad para respirar durante actividad física, tos, disnea nocturna.

2. Alivio eficaz de episodios emergentes de obstrucción bronquial transitoria. Prevenir exacerbaciones recurrentes y minimizar la necesidad de tratamiento de emergencia. atención médica y hospitalización.

3. Mantener la función pulmonar normal o casi normal.

4. Mantener un nivel normal de actividad, incluido el ejercicio y otras actividades físicas.

5. Es deseable proporcionar al paciente una farmacoterapia óptima sin efectos adversos. efectos secundarios o con unos mínimos.

6. Satisfacer las expectativas de los pacientes y sus familiares sobre el éxito del tratamiento del asma.

Para lograr estos objetivos, describiremos objetivos principales del tratamiento.

Eliminar la exposición del cuerpo del paciente al alérgeno "culpable"(efecto de eliminación).

– para alergias al polen se ofrece al paciente trasladarse a otra zona durante el período de floración de la planta alergénica;

– para alergias laborales el médico recomienda al paciente que cambie de profesión o al menos de condiciones laborales;

– para alergias alimentarias Se requiere un estricto cumplimiento de una dieta de eliminación.

Realización de desensibilización específica., para lo cual se administra al paciente, generalmente por vía parenteral, dosis cada vez mayores del alérgeno "culpable", lo que permite debilitar la reacción del cuerpo al inducir la formación de anticuerpos bloqueantes pertenecientes a la clase de inmunoglobulina G.

Prevención de efectos sobre las vías respiratorias hiperreactivas. Desencadenantes irritantes no inmunológicos: aire frío, olores fuertes, humo de tabaco, etc.

Saneamiento rinitis, sinusitis, enfermedades fúngicas de la piel y las uñas, así como otros focos de infección.

Advertir al paciente contra la toma de aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides. en caso de hipersensibilidad y realización de un curso de desensibilización a ellos;

Alivio de la inflamación alérgica desarrollada. en conductos de aire mediante el uso medicamentos glucocorticosteroides , preferiblemente sus formas de inhalación:

Becotida, Benacort, Ingacort, Flixotida - en inhaladores;

Betametasona (Celeston), Metilprednisolona (Metypred), Prednisolona, ​​Triamcinolona (polcortolona, ​​Kenalog, Triamcinalona) - para administración oral;

Betametasona (Celeston), Hidrocortisona, Metilprednisolona (Metypred), Prednisolona - en inyecciones.

El desarrollo de inflamación alérgica de la membrana mucosa del árbol traqueobronquial también se alivia y detiene mediante estabilizadores de las membranas de los mastocitos y antagonistas selectivos de los receptores de leucotrienos D4. Estos últimos incluyen Montelukast (Singulair en comprimidos de 10 mg) y Zafirlukast (Acolat en comprimidos de 20 y 40 mg).

Antagonistas selectivos del receptor de leucotrienos D4 es una nueva clase de fármacos utilizados en el tratamiento del asma bronquial. Su mecanismo de acción es único. Estos fármacos, además de suprimir la actividad contráctil del músculo liso bronquial, también previenen otros efectos de los leucotrienos, incluido el aumento de la permeabilidad de la pared vascular y la migración de eosinófilos. Buenos resultados su uso alivia el asma inducida por la aspirina.

Prevención de la liberación (secreción) de sustancias biológicamente activas de los mastocitos. al fijar el complejo alérgeno-anticuerpo. Efecto estabilizador en la pared. mastocitos tener:

- Estabilizadores de la membrana de los mastocitos:ácido cromoglicico (Intal, Cromosol para inhalación), nedocromil (Tyled para inhalación), ketotifeno(adecuado para administración oral), drogas combinadas(Intal plus y Ditek para inhalación);

- adrenomiméticos: Berotek para inhalación, ipradol para administración oral e inhalación, salbutamol en tabletas e inhaladores, bricanil para inyección, administración oral e inhalación, clenbuterol para administración oral, salmeterol para inhalación;

- Inhibidores de la fosfodiesterasa (metilxantinas): aminofilina (aminofilina para administración oral e inyección), teofilina (teotard, retafil, teopek, eufilina para administración oral con acción prolongada);

- Bloqueadores M colinorreceptores: bromuro de ipratropio (Atrovent), combinado con fenoterol (Berodual)

Al prescribir tratamiento a pacientes con diversas enfermedades. órganos internos(antecedentes de hipertensión, úlcera péptica) es necesario tener en cuenta la compatibilidad de los fármacos. Los antagonistas del calcio se utilizan ampliamente en el tratamiento de la enfermedad coronaria y la hipertensión en pacientes con asma bronquial. Es inaceptable prescribir betabloqueantes a esta categoría de pacientes, y sólo en condiciones especiales de salud es posible utilizar con precaución betabloqueantes selectivos, por ejemplo metoprolol. Cuando el asma bronquial se combina con úlcera péptica Si es necesario utilizar glucocorticosteroides, se debe dar preferencia a las formas prolongadas administradas por vía inhalada o parenteral. Si aún hay que prescribirlos por vía oral, preferentemente aquellos con menor efecto ulcerogénico (metilprednisolona), y siempre simultáneamente con antiácidos, y en algunos casos con bloqueadores de los receptores H2 de la histamina. Además, se recomienda prescribir suplementos de calcio no sólo a los pacientes de edad avanzada, sino también a los pacientes jóvenes, ya que son absolutamente necesarios para los pacientes que toman glucocorticosteroides durante un tiempo prolongado.