Resistencia vasos sanguineos aumenta cuando se reduce la luz del vaso. Se produce una disminución de la luz del vaso cuando:
- contracción de la capa muscular de los vasos sanguíneos;
- hinchazón de células endoteliales vasculares;
- en algunas enfermedades (aterosclerosis, diabetes, endarteritis obliterante);
- con cambios relacionados con la edad en los vasos sanguíneos.
El revestimiento de un vaso sanguíneo consta de varias capas.
El interior del vaso sanguíneo está cubierto de células endoteliales. Entran en contacto directo con la sangre. Con un aumento de iones de sodio en la sangre (ingesta excesiva con los alimentos sal de mesa, una violación de la excreción de sodio de la sangre por los riñones), el sodio penetra en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos desde el interior. Un aumento en la concentración de sodio en una célula conduce a un aumento en la cantidad de agua en la célula. Las células endoteliales aumentan de volumen (se hinchan, se hinchan). Esto conduce a un estrechamiento de la luz del vaso.
La capa media del revestimiento vascular es muscular. Está formado por células de músculo liso que están dispuestas en espiral que rodea el vaso. Las células del músculo liso son capaces de contraerse. Su dirección es opuesta al eje longitudinal del vaso (la dirección del movimiento de la sangre a través del vaso). Cuando se contraen, el vaso se contrae y el diámetro interno del vaso disminuye. Cuando se relajan, el vaso se expande y aumenta el diámetro interno del vaso.
Cuanto más pronunciada sea la capa muscular de un vaso sanguíneo, más pronunciada será su capacidad para contraerse y expandirse. No hay posibilidad de contracción y relajación en las arterias elásticas (aorta, tronco pulmonar, pulmonar y general). Arteria carótida), en capilares, en vénulas poscapilares y colectoras, en venas fibrosas (venas meninges, retina, venas yugulares y mamarias internas, venas de la parte superior del cuerpo, cuello y cara, vena cava superior, venas de los huesos, bazo, placenta). Esta posibilidad es más pronunciada en arterias de tipo muscular (cerebral, vertebral, braquial, radial, arterias poplíteas y otros), menos - en arterias de tipo musculoelástico (subclavia, arterias mesentéricas, tronco celíaco, ilíaco, arterias femorales y otros), en las venas de la parte superior y miembros inferiores, parcialmente - en arteriolas en forma de esfínteres precapilares (las células del músculo liso se encuentran en forma de anillo en la unión de las arteriolas con los capilares), débilmente - en las venas del tracto digestivo, vénulas musculares, en anastomosis arteriola-venular (derivaciones) y otros.
Las células del músculo liso contienen compuestos proteicos en forma de hilos llamados filamentos. Los filamentos que consisten en la proteína miosina se llaman filamentos de miosina y los de actina se llaman filamentos de actina. En la célula, los filamentos de miosina están fijados a cuerpos densos que se encuentran en la membrana celular y en el citoplasma. Entre ellos se encuentran los filamentos de actina. Los filamentos de actina y miosina interactúan entre sí. La interacción entre los filamentos de actina y los filamentos de miosina hace que la célula del músculo liso se contraiga (contraiga) o se relaje (dilate). Este proceso está regulado por dos enzimas intracelulares: la quinasa de cadena ligera de miosina (MLC) y la fosfatasa MLC. Cuando se activa la LCM quinasa, las células del músculo liso se contraen y cuando se activa la LCM fosfatasa, se produce la relajación. La activación de ambas enzimas depende de la cantidad de iones de calcio dentro de la célula. Cuando la cantidad de iones de calcio en la célula aumenta, se activa la LCM quinasa, y cuando la cantidad de iones de calcio dentro de la célula disminuye, se activa la LCM fosfatasa.
Dentro de la célula (en el citoplasma de la célula), los iones de calcio se combinan con la proteína intracelular calmodulina. Este compuesto activa la MLC quinasa e inactiva la MLC fosfatasa. La LCM quinasa fosforila las cadenas ligeras de miosina (promueve la adición de un grupo fosfato del trifosfato de adenosina (ATP) a la LCM. Después de esto, la miosina adquiere afinidad por la actina. Se forman puentes moleculares transversales de actinomicosina. En este caso, los filamentos de actina y miosina se desplazan entre sí. Este desplazamiento conduce a una reducción en la longitud de la célula del músculo liso. Esta condición se llama contracción de la célula del músculo liso.
Cuando la cantidad de iones de calcio disminuye dentro de la célula del músculo liso, la LCM fosfatasa se activa y la LCM quinasa se inactiva. La fosfatasa LCM se desfosforila (desconecta los grupos fosfato de la LCM). La miosina pierde afinidad por la actina. Se destruyen los puentes cruzados de actinomicosina. La célula del músculo liso se relaja (la longitud de la célula del músculo liso aumenta).
La cantidad de iones de calcio dentro de la célula está regulada por los canales de calcio en la membrana (cáscara) de la célula y en la membrana del retículo intracelular (depósito de calcio intracelular). Los canales de calcio pueden cambiar su polaridad. Con una polaridad, los iones de calcio ingresan al citoplasma celular y con la polaridad opuesta, salen del citoplasma celular. La polaridad de los canales de calcio depende de la cantidad de AMPc (monofosfato de adenosina cíclico) dentro de la célula. Con un aumento en la cantidad de AMPc dentro de la célula, los iones de calcio ingresan al citoplasma de la célula. Cuando el AMPc disminuye en el citoplasma celular, los iones de calcio abandonan el citoplasma celular. El AMPc se sintetiza a partir de ATP (trifosfato de adenosina) bajo la influencia de la enzima de membrana adenilato ciclasa, que se encuentra en un estado inactivo en la superficie interna de la membrana.
Cuando las catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) se combinan con las células del músculo liso α1 de los vasos sanguíneos, se activa la adenilato ciclasa, que está aún más interconectada: aumenta la cantidad de AMPc dentro de la célula, cambia la polaridad de la membrana celular, entran iones de calcio en citoplasma de la célula - aumenta el número de iones de calcio dentro de la célula - la cantidad de calmodulina unida aumenta con el calcio - se activa la quinasa MLC, se inactiva la fosfatasa MLC - se produce la fosforilación de las cadenas ligeras de miosina (unión de grupos fosfato de ATP a LCM) - la miosina adquiere afinidad por la actina - se forman puentes cruzados de actinomicosina. La célula del músculo liso se contrae (la longitud de la célula del músculo liso disminuye) - en total en la escala del vaso sanguíneo - el vaso sanguíneo se contrae, la luz del vaso (el diámetro interno del vaso) se estrecha - en total en la escala sistema vascular– La resistencia vascular aumenta y aumenta. Así, un aumento del tono simpático (SNA) provoca vasoespasmo, un aumento de la resistencia vascular y lo asociado.
La enzima fosfodiesterasa dependiente de calcio previene la entrada excesiva de iones de calcio en el citoplasma celular. Esta enzima se activa mediante una cierta (exceso) cantidad de iones de calcio en la célula. La fosfodiesterasa dependiente de calcio activada hidroliza (descompone) el AMPc, lo que conduce a una disminución en la cantidad de AMPc en el citoplasma celular y, de manera interconectada, cambia la polaridad de los canales de calcio en la dirección opuesta: el flujo de iones de calcio hacia la célula disminuye o se detiene. .
El funcionamiento de los canales de calcio está regulado por muchas sustancias, tanto internas como externas, que influyen en los canales de calcio mediante la conexión con ciertas proteínas (receptores) en la superficie de las células del músculo liso. Así, cuando el mediador parasimpático del SNA, la acetilcolina, se combina con el receptor colinérgico de la célula del músculo liso, se desactiva la adenilato ciclasa, lo que conduce de manera interconectada a una disminución en la cantidad de AMPc y, en última instancia, a la relajación de la célula del músculo liso, en total en la escala del vaso sanguíneo - el vaso sanguíneo se expande, la luz del vaso (el diámetro interno del vaso) aumenta - en total en la escala del sistema vascular - la resistencia vascular disminuye. Por tanto, un aumento del tono del SNA parasimpático provoca vasodilatación, una disminución de la resistencia vascular y reduce la influencia del SNA simpático en los vasos sanguíneos.
Nota: Los axones (procesos) de las neuronas ganglionares (células nerviosas) del SNA tienen numerosas ramas en el espesor de las células del músculo liso vascular. En estas ramas hay numerosos engrosamientos que realizan la función de sinapsis, áreas a través de las cuales la neurona libera un transmisor cuando se excita.
Cuando la proteína (AG2) se combina con la célula del músculo liso del vaso, se produce su contracción. Si el nivel de AT2 en la sangre aumenta durante un período prolongado ( hipertensión arterial), los vasos sanguíneos permanecen en un estado espasmódico durante mucho tiempo. Nivel alto Apoya AT2 en la sangre. largo tiempo Células del músculo liso de los vasos sanguíneos en estado de contracción (compresión). Como resultado, se desarrolla hipertrofia (engrosamiento) de las células del músculo liso y una formación excesiva de fibras de colágeno, las paredes de los vasos sanguíneos se espesan y el diámetro interno de los vasos sanguíneos disminuye. Así, la hipertrofia de la capa muscular de los vasos sanguíneos, que se desarrolló bajo la influencia de una cantidad excesiva de AT2 en la sangre, se convierte en otro factor que favorece el aumento de la resistencia vascular y, por tanto, el aumento. presion arterial.
La resistencia periférica total (TPR) es la resistencia al flujo sanguíneo presente en el sistema vascular del cuerpo.
Puede entenderse como la cantidad de fuerza que opone el corazón cuando bombea sangre al sistema vascular. Aunque la resistencia periférica total juega papel vital para determinar la presión arterial, es únicamente un indicador de la condición del sistema cardiovascular y no debe confundirse con la presión ejercida sobre las paredes de las arterias, que sirve como medida de la presión arterial.
Componentes del sistema vascular.
El sistema vascular, que es responsable del flujo de sangre desde y hacia el corazón, se puede dividir en dos componentes: la circulación sistémica (circulación sistémica) y el sistema vascular pulmonar (circulación pulmonar).
El sistema vascular pulmonar transporta sangre hacia y desde los pulmones, donde se oxigena, y la circulación sistémica es responsable de transportar esta sangre a las células del cuerpo a través de las arterias y de devolverla al corazón después de ser suministrada.
¿Qué son las oportunidades en cardiología?
La resistencia periférica total influye en el funcionamiento de este sistema y, en última instancia, puede afectar significativamente el suministro de sangre a los órganos.
La resistencia periférica total se describe mediante la ecuación parcial:
OPS = cambio en la presión/gasto cardíaco
El cambio de presión es la diferencia entre la presión arterial media y la presión venosa.
La presión arterial media es igual a la presión diastólica más un tercio de la diferencia entre la presión sistólica y diastólica. La presión arterial venosa se puede medir mediante un procedimiento invasivo que utiliza herramientas especiales, que le permite determinar físicamente la presión dentro de la vena.
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre bombeada por el corazón en un minuto.
Factores que influyen en los componentes de la ecuación OPS.
Hay una serie de factores que pueden influir significativamente en los componentes de la ecuación OPS, cambiando así los valores de la propia resistencia periférica total.
Estos factores incluyen el diámetro de los vasos y la dinámica de las propiedades de la sangre. El diámetro de los vasos sanguíneos es inversamente proporcional. presión arterial, por lo que los vasos sanguíneos más pequeños aumentan la resistencia, aumentando así la OPS. Por el contrario, los vasos sanguíneos más grandes corresponden a un volumen menos concentrado de partículas de sangre que ejercen presión sobre las paredes de los vasos, lo que significa una presión más baja.
Hidrodinámica de la sangre.
La hidrodinámica sanguínea también puede contribuir significativamente a un aumento o disminución de la resistencia periférica total.
Detrás de esto hay un cambio en los niveles de factores de coagulación y componentes sanguíneos que pueden cambiar su viscosidad. Como era de esperar, una sangre más viscosa provoca una mayor resistencia al flujo sanguíneo.
La sangre menos viscosa se mueve más fácilmente a través del sistema vascular, lo que resulta en una menor resistencia.
Una analogía es la diferencia de fuerza necesaria para mover el agua y la melaza.
Resistencia vascular periférica (PVR)
Este término se refiere a la resistencia total de todo el sistema vascular al flujo sanguíneo emitido por el corazón. Esta relación se describe mediante la ecuación:
Se utiliza para calcular el valor de este parámetro o sus cambios.
Para calcular la resistencia vascular periférica, es necesario determinar el valor de la presión arterial sistémica y el gasto cardíaco.
El valor de la resistencia vascular periférica consiste en las sumas (no aritméticas) de las resistencias de las secciones vasculares regionales.
Parámetros hemodinámicos
Al mismo tiempo, dependiendo de la mayor o menor gravedad de los cambios en la resistencia vascular regional, recibirán respectivamente un volumen menor o mayor de sangre expulsada por el corazón.
Este mecanismo es la base del efecto de "centralización" de la circulación sanguínea en animales de sangre caliente, que asegura la redistribución de la sangre, principalmente al cerebro y al miocardio, en condiciones difíciles o potencialmente mortales (shock, pérdida de sangre, etc.) .
La resistencia, la diferencia de presión y el flujo están relacionados por la ecuación básica de la hidrodinámica: Q=AP/R.
Dado que el flujo (Q) debe ser idéntico en cada uno de los sucesivos tramos del sistema vascular, la caída de presión que se produce a lo largo de cada uno de estos tramos es un reflejo directo de la resistencia que existe en ese tramo.
Por tanto, una caída significativa de la presión arterial a medida que la sangre pasa a través de las arteriolas indica que las arteriolas tienen una resistencia significativa al flujo sanguíneo. La presión media disminuye ligeramente en las arterias, ya que tienen poca resistencia.
Asimismo, la moderada caída de presión que se produce en los capilares es un reflejo de que los capilares tienen una resistencia moderada en comparación con las arteriolas.
El flujo de sangre que fluye a través de órganos individuales puede cambiar diez veces o más.
Dado que la presión arterial media es un indicador relativamente estable de la actividad del sistema cardiovascular, cambios significativos en el flujo sanguíneo de un órgano son consecuencia de cambios en su resistencia vascular general al flujo sanguíneo. Las secciones vasculares ubicadas consistentemente se combinan en ciertos grupos dentro del órgano, y la resistencia vascular total del órgano debe ser igual a la suma de las resistencias de sus secciones vasculares conectadas secuencialmente.
Dado que las arteriolas tienen una resistencia vascular significativamente mayor en comparación con otras partes lecho vascular, entonces la resistencia vascular total de cualquier órgano está determinada en gran medida por la resistencia de las arteriolas.
Por supuesto, la resistencia arteriolar está determinada en gran medida por el radio arteriolar. En consecuencia, el flujo sanguíneo a través del órgano está regulado principalmente por cambios en el diámetro interno de las arteriolas mediante contracción o relajación. pared muscular arteriolas
Cuando las arteriolas de un órgano cambian de diámetro, no sólo cambia el flujo de sangre que atraviesa el órgano, sino que también sufre cambios la bajada de presión arterial que se produce en ese órgano.
La constricción arteriolar provoca una mayor caída de la presión arteriolar, lo que resulta en un aumento de la presión arterial y una disminución concomitante de los cambios en la resistencia arteriolar a la presión vascular.
(La función de las arteriolas es algo similar a la de una presa: cerrar las compuertas reduce el flujo y eleva el nivel de la presa en el embalse detrás de la presa y baja el nivel aguas abajo).
Por el contrario, un aumento del flujo sanguíneo de los órganos provocado por la dilatación de las arteriolas se acompaña de una disminución de la presión arterial y un aumento de la presión capilar.
Debido a los cambios en la presión hidrostática en los capilares, la constricción arteriolar conduce a la reabsorción de líquido transcapilar, mientras que la dilatación arteriolar promueve la filtración de líquido transcapilar.
La resistencia vascular periférica se refiere a la resistencia al flujo sanguíneo creada por los vasos sanguíneos. El corazón, como órgano de bombeo, debe superar esta resistencia para poder bombear sangre a los capilares y devolverla al corazón.
La resistencia periférica determina la llamada carga posterior del corazón. Se calcula por la diferencia de presión arterial y PVC y por MOS. La diferencia entre la presión arterial media y la presión venosa central se designa con la letra P y corresponde a una disminución de la presión interna. gran circulo la circulación sanguínea
Para convertir la resistencia periférica total al sistema DSS (longitud cm-5), los valores obtenidos deben multiplicarse por 80. La fórmula final para calcular la resistencia periférica (Pk) se ve así:
Para tal recálculo existe la siguiente relación:
1 cm de agua Arte. = 0,74 mmHg. Arte.
De acuerdo con esta relación, es necesario multiplicar los valores en centímetros de columna de agua por 0,74. Entonces, la presión venosa central es de 8 cm de agua. Arte. corresponde a una presión de 5,9 mmHg. Arte. Para convertir milímetros de mercurio a centímetros de agua, utilice la siguiente proporción:
1mmHg Arte. = 1,36 cm de agua. Arte.
PVC 6 cm Hg.
Arte. corresponde a una presión de 8,1 cm de agua. Arte. El valor de la resistencia periférica, calculado mediante las fórmulas anteriores, refleja la resistencia total de todas las secciones vasculares y parte de la resistencia del círculo sistémico.
Por lo tanto, la resistencia vascular periférica a menudo se denomina de la misma manera que la resistencia periférica total.
¿Qué es la resistencia periférica total?
Las arteriolas desempeñan un papel decisivo en la resistencia vascular y se denominan vasos de resistencia. La dilatación de las arteriolas provoca una caída de la resistencia periférica y un aumento del flujo sanguíneo capilar.
El estrechamiento de las arteriolas provoca un aumento de la resistencia periférica y al mismo tiempo el bloqueo del flujo sanguíneo capilar discapacitado. Esta última reacción se puede observar especialmente bien en la fase de centralización del shock circulatorio. Los valores normales de resistencia vascular total (Rl) en la circulación sistémica en decúbito supino y a temperatura ambiente normal están en el rango de 900-1300 dinas cm-5.
De acuerdo con la resistencia total de la circulación sistémica, se puede calcular la resistencia vascular total en la circulación pulmonar.
La fórmula para calcular la resistencia vascular pulmonar (Pl) es:
Esto también incluye la diferencia entre la presión promedio en arteria pulmonar y presión en la aurícula izquierda. Dado que la presión sistólica en la arteria pulmonar al final de la diástole corresponde a la presión en la aurícula izquierda, la determinación de la presión necesaria para calcular la resistencia pulmonar se puede realizar utilizando un único catéter insertado en la arteria pulmonar.
Término "resistencia vascular periférica total" denota la resistencia arteriolar total.
Sin embargo, los cambios de tono en varios departamentos Los sistemas cardiovasculares son diferentes. En algunas áreas vasculares puede haber vasoconstricción pronunciada, en otras, vasodilatación. Sin embargo, OPSS es importante para diagnóstico diferencial tipo de trastornos hemodinámicos.
Para imaginar la importancia del TPR en la regulación de MOS, es necesario considerar dos opciones extremas: un TPR infinitamente grande y su ausencia en el flujo sanguíneo.
Con una gran resistencia vascular periférica, la sangre no puede fluir a través del sistema vascular. En estas condiciones, incluso con una buena función cardíaca, el flujo sanguíneo se detiene. Para algunos condiciones patologicas El flujo sanguíneo en los tejidos disminuye como resultado de un aumento de la resistencia vascular periférica. Un aumento progresivo de este último conduce a una disminución del MOC.
Con resistencia cero, la sangre podría fluir libremente desde la aorta hacia la vena cava y luego hacia la vena cava. corazón derecho. Como resultado, la presión en la aurícula derecha sería igual a la presión en la aorta, lo que facilitaría enormemente la liberación de sangre al sistema arterial, y el MVR aumentaría de 5 a 6 veces o más.
Sin embargo, en un organismo vivo, OPSS nunca puede llegar a ser igual a 0, del mismo modo que nunca puede llegar a ser infinitamente grande.
En algunos casos, la resistencia vascular periférica disminuye (cirrosis hepática, shock séptico). Cuando aumenta 3 veces, MVR puede disminuir a la mitad con los mismos valores de presión en la aurícula derecha.
El término "resistencia vascular periférica total" se refiere a la resistencia total de las arteriolas. Sin embargo, los cambios de tono en diferentes partes del sistema cardiovascular son diferentes. En algunas áreas vasculares puede haber vasoconstricción pronunciada, en otras, vasodilatación. Sin embargo, la resistencia vascular periférica es importante para el diagnóstico diferencial del tipo de trastornos hemodinámicos.
Para imaginar la importancia del TPR en la regulación de MOS, es necesario considerar dos opciones extremas: un TPR infinitamente grande y su ausencia en el flujo sanguíneo. Con una gran resistencia vascular periférica, la sangre no puede fluir a través del sistema vascular. En estas condiciones, incluso con una buena función cardíaca, el flujo sanguíneo se detiene. En algunas condiciones patológicas, el flujo sanguíneo en los tejidos disminuye como resultado de un aumento de la resistencia vascular periférica. Un aumento progresivo de este último conduce a una disminución del MOC. Con resistencia cero, la sangre fluiría libremente desde la aorta hacia la vena cava y luego hacia el corazón derecho. Como resultado, la presión en la aurícula derecha sería igual a la presión en la aorta, lo que facilitaría enormemente la liberación de sangre al sistema arterial, y el MOS aumentaría de 5 a 6 veces o más. Sin embargo, en un organismo vivo, OPSS nunca puede llegar a ser igual a 0, del mismo modo que nunca puede llegar a ser infinitamente grande. En algunos casos, la resistencia vascular periférica disminuye (cirrosis hepática, shock séptico). Cuando aumenta 3 veces, MVR puede disminuir a la mitad con los mismos valores de presión en la aurícula derecha.
División de los buques según su significado funcional. Todos los vasos del cuerpo se pueden dividir en dos grupos: vasos de resistencia y vasos capacitivos. Los primeros regulan el valor de la resistencia vascular periférica, la presión arterial y el grado de suministro de sangre a los órganos y sistemas individuales del cuerpo; estos últimos, por su gran capacidad, intervienen en el mantenimiento del retorno venoso al corazón y, en consecuencia, del MOS.
Los vasos de la "cámara de compresión", la aorta y sus grandes ramas, mantienen un gradiente de presión debido a la distensibilidad durante la sístole. Esto suaviza la liberación pulsátil y hace que el flujo de sangre hacia la periferia sea más uniforme. Los vasos de resistencia precapilares (pequeñas arteriolas y arterias) mantienen la presión hidrostática en los capilares y el flujo sanguíneo de los tejidos. Representan la mayor parte de la resistencia al flujo sanguíneo. Los esfínteres precapilares, al cambiar el número de capilares en funcionamiento, cambian la superficie de intercambio. Contienen receptores a que, cuando se exponen a las catecolaminas, provocan espasmos de los esfínteres, alteración del flujo sanguíneo e hipoxia celular. Los alfabloqueantes son agentes farmacologicos, reduciendo la irritación de los receptores a y aliviando los espasmos en los esfínteres.
Los capilares son los vasos de intercambio más importantes. Realizan el proceso de difusión y filtración - absorción. Los solutos atraviesan su pared en ambas direcciones. Pertenecen al sistema de vasos capacitivos y en condiciones patológicas pueden contener hasta el 90% del volumen sanguíneo. En condiciones normales, contienen hasta un 5-7% de sangre.
Los vasos de resistencia poscapilares (venas pequeñas y vénulas) regulan la presión hidrostática en los capilares, lo que resulta en el transporte de la parte líquida de la sangre y el líquido intersticial. El factor humoral es el principal regulador de la microcirculación, pero los estímulos neurogénicos también influyen en los esfínteres precapilares y poscapilares.
Los vasos venosos, que contienen hasta el 85% del volumen sanguíneo, no desempeñan un papel importante en la resistencia, pero actúan como contenedores y son más susceptibles a influencias comprensivas. Refrigeración general, la hiperadrenalinemia y la hiperventilación provocan espasmo venoso, que es de gran importancia en la distribución del volumen sanguíneo. Cambiar la capacidad del lecho venoso regula el retorno venoso de la sangre al corazón.
Vasos de derivación - anastomosis arteriovenosas - en órganos internos Funcionan sólo en condiciones patológicas; realizan una función termorreguladora en la piel.
Resistencia Es una obstrucción del flujo sanguíneo que se produce en los vasos sanguíneos. La resistencia no se puede medir mediante ningún método directo. Se puede calcular utilizando datos sobre la cantidad de flujo sanguíneo y la diferencia de presión en ambos extremos del vaso sanguíneo. Si la diferencia de presión es de 1 mmHg. Art., y el flujo sanguíneo volumétrico es de 1 ml/seg, la resistencia es de 1 unidad de resistencia periférica (EPR).
Resistencia, expresado en unidades GHS. A veces se utilizan unidades CGS (centímetros, gramos, segundos) para expresar unidades de resistencia periférica. En este caso, la unidad de resistencia será la dina seg/cm5.
Resistencia vascular periférica total y resistencia vascular pulmonar total. La velocidad volumétrica del flujo sanguíneo en el sistema circulatorio corresponde al gasto cardíaco, es decir. el volumen de sangre que el corazón bombea por unidad de tiempo. En un adulto, esto es aproximadamente 100 ml/seg. La diferencia de presión entre las arterias sistémicas y las venas sistémicas es de aproximadamente 100 mmHg. Arte. En consecuencia, la resistencia de toda la circulación sistémica (sistémica) o, en otras palabras, la resistencia periférica total corresponde a 100/100 o 1 PSU.
En condiciones en las que todo vasos sanguineos el cuerpo se estrecha bruscamente, la resistencia periférica total puede aumentar a 4 PSU. Por el contrario, si todos los vasos están dilatados, la resistencia puede caer a 0,2 PSU.
En el sistema vascular de los pulmones. La presión arterial tiene un promedio de 16 mm Hg. Art., Y la presión promedio en la aurícula izquierda es de 2 mm Hg. Arte. Por lo tanto, la resistencia vascular pulmonar total será de 0,14 PPU (aproximadamente 1/7 de la resistencia periférica total) con un gasto cardíaco normal de 100 ml/s.
Conductividad del sistema vascular. por la sangre y su relación con la resistencia. La conductividad está determinada por el volumen de sangre que fluye a través de los vasos debido a una diferencia de presión determinada. La conductividad se expresa en mililitros por segundo por milímetro de mercurio, pero también se puede expresar en litros por segundo por milímetro de mercurio o en algunas otras unidades de presión y flujo sanguíneo volumétrico.
Es obvio que conductividad es el recíproco de la resistencia: conductividad = 1/resistencia.
Menor cambios en el diámetro del vaso puede conducir a cambios significativos se llevan a cabo. En condiciones de flujo sanguíneo laminar, cambios menores en el diámetro de los vasos pueden cambiar drásticamente la cantidad de flujo sanguíneo volumétrico (o conductividad de los vasos sanguíneos). La figura muestra tres vasos, cuyos diámetros están relacionados como 1, 2 y 4, y la diferencia de presión entre los extremos de cada vaso es la misma: 100 mm Hg. Arte. La tasa de flujo sanguíneo volumétrico en los vasos es de 1, 16 y 256 ml/min, respectivamente.
Tenga en cuenta que cuando aumentando el diámetro del vaso sólo 4 veces el flujo sanguíneo volumétrico aumentó 256 veces. Así, la conductividad del recipiente aumenta en proporción a la cuarta potencia del diámetro de acuerdo con la fórmula: Conductividad ~ Diámetro.