ISBN 966-326-107-2
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Autointoxicación intestinal. En el intestino humano, especialmente en el colon y la parte inferior del íleon, existe una microflora abundante, representada principalmente por bacilos anaeróbicos obligados sin esporas Bacteroides y Bifidobacterium. anaeróbico facultativo coli, bacterias del ácido láctico, estreptococos, etc. constituyen aproximadamente el 10% de la microflora. La microflora intestinal normal desempeña un cierto papel protector, inhibiendo el desarrollo. microorganismos patógenos y promover el desarrollo de la inmunidad natural, como lo demostraron claramente los experimentos con gno-tobiontes (animales libres de gérmenes). La microflora intestinal sintetiza vitaminas.
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Al mismo tiempo, el contenido del intestino puede tener un efecto tóxico, que se debe a la presencia de productos de descomposición (indol, escatol, aminas proteinogénicas, etc.), formados en pequeñas cantidades y en condiciones normales, pero perceptibles. efecto tóxico Debido a la función de barrera de la pared intestinal y del hígado, no tienen ningún efecto en el organismo. La intensificación de los procesos de putrefacción durante la inflamación del colon (colitis), el estreñimiento, la obstrucción intestinal y la disbacteriosis se acompaña de una violación de las funciones de barrera y la intoxicación del cuerpo.
I. I. Mechnikov fue el primero en proponer el uso del antagonismo microbiano para combatir la autointoxicación intestinal. Las ideas de Mechnikov recibieron un desarrollo fructífero en términos de lucha. disbiosis intestinal(cambio patológico en la composición y distribución de la microflora en los intestinos), que se desarrolla en condiciones extremas, cuando el cuerpo está debilitado y, a veces, bajo la influencia de medicamentos antibacterianos.
Trastornos de la producción hormonal. sistema digestivo
Actualmente, se conocen más de 20 sustancias que, según se ha comprobado o se sospecha, son hormonas del sistema digestivo (ver Tabla 3.2).
Tabla 3.2
Hormonas del sistema digestivo.
Nombre Localización principal Formas moleculares1 Acción Papel en patología
1 2 3 4 5
gastrina Cavidad estómago 4.H1 17.34 Estimulación de la secreción ácida en el estómago y enzimas pancreáticas, reducción de NPO2, liberación de calcitonina Aumento del nivel de aclorhidria, anemia perniciosa, vagotomía; Media el síndrome de Zollinger-Ellison.
Colecistoquinina Intestino delgado 8, 33, 39 Estimulación de la contracción de la vesícula biliar y secreción de enzimas por el páncreas, efecto trófico sobre el páncreas, inhibición del apetito Nivel aumentado en insuficiencia pancreática, disminuido en enfermedad celíaca
1 El número de residuos de aminoácidos en una molécula.
2 Esfínter esofágico inferior.
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Fin del cuadro 3.2
Nombre Localización principal Formas moleculares Acción Papel en patología
1 2 3 4 5
Secretina Mismo 27 Estimulación de la secreción de bicarbonato por el páncreas, inhibición de la secreción de ácido en el estómago, relajación del EEI Nivel reducido en la enfermedad celíaca
Péptido gastroinhibidor (GIP) 43 Inhibición de la secreción ácida y motilidad gástrica, estimulación de la secreción de insulina Nivel reducido en la enfermedad celíaca, sugiere participación en la patogénesis de la obesidad
Péptido intestinal vasoactivo (VIP) Intestino delgado 28 Reduce el tono vascular, activa la secreción pancreática e intestinal Media el síndrome de Werner-Morrison
Enteroglu-kagon Intestino delgado y grueso 69 Efecto trófico sobre la mucosa intestinal Aumento del nivel cuando se elimina o daña la membrana mucosa
Motilina Intestino delgado 22 Estimulación de la motilidad gástrica e intestinal Aumento de los niveles durante la diarrea
Neurotensina También 13 Estimulación de la secreción en el intestino delgado, hipotensión, inhibición de la secreción de ácido gástrico y de insulina Aumento del nivel con malabsorción
Somatostatina Hipotálamo, páncreas, estómago 14, 28 Inhibición de la secreción gástrica y pancreática, producción de hormona de crecimiento, gastrina, GIP, insulina, glucagón, etc. Media el síndrome de CO-matostatinoma (dispepsia + diabetes+ colelitiasis)
Polipéptido pancreático Páncreas 36 Inhibición de la secreción de enzimas por el páncreas y contracción de la vesícula biliar, motilidad gástrica e intestinal Nivel reducido con insuficiencia pancreática, aumentado con diarrea
Péptidos opioides (endorfinas) Cerebro, intestinos, estómago 5, 16,17, 31 Inhibición de la secreción gástrica, activación de la motilidad intestinal, relajación del EEI, estimulación del apetito Nivel reducido en la obesidad, aumentado durante el ayuno, sugiere participación en la patogénesis de "síndrome del intestino irritable"
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Además de regular los procesos de digestión y absorción, las hormonas del sistema digestivo influyen en la circulación sanguínea, el metabolismo y la actividad de los sistemas nervioso y endocrino. Se cree que su función es mantener los procesos nutricionales (tróficos) en el cuerpo influyendo en los procesos de digestión y asimilación, trofismo, apetito, etc. [Ugolev A.I., 1962].
Las hormonas del sistema digestivo se caracterizan por una serie de características que son de gran importancia en la patología del sistema digestivo. Entre estas características se encuentran las similitudes en la estructura química y la acción biológica de algunas hormonas. Actualmente, la familia de las gastrina ( varias formas y colecistoquinina) y secretina (que también incluyen glucagón, péptidos intestinales gastroinhibidores y vasoactivos). De lo anterior se deduce que pueden ocurrir trastornos similares de la digestión y otras funciones corporales con una producción excesiva o reducida de diversas hormonas del sistema digestivo (Tabla 3.2).
El significado de la autointoxicación en patología se conoce desde hace mucho tiempo. Fue llamado por primera vez la atención de Bouchard, Mechnikov y Teyssier, quienes a través de una cuidadosa investigación dieron a este concepto un contenido científico. Se ha aclarado en gran medida la naturaleza de las sustancias que provocan la intoxicación enterógena; en el caso de las caries, se trata de una serie de cuerpos fenólicos, cuya aparición en la orina confirma la descomposición anormal - toxigénica - que se produce en el intestino; en el caso de la fermentación, el sustrato está formado por ácidos orgánicos, cuya absorción intestinal provoca acidosis sanguínea, confirmada por una disminución de la reserva alcalina. (El primer concepto, la fenoluria, se basa en los trabajos de Roger, Robin, Labbe, Vitry, Brunon, Roux y Goiffon, Vineta y de Fossey, Becher, etc., y la base de la acidosis fermentativa debe indicarse en los trabajos de Le Noir y de Fossey, Goiffon, Periot, etc.).
a lo anterior elementos tóxicos En las últimas décadas se han añadido otras sustancias con punto de partida intestinal que pueden provocar diversos padecimientos a distancia: la histamina y, más recientemente, la serotonina. Respecto a la histamina y la tiramina, Leper y su escuela insistieron fuertemente. La histamina es una base aminada generada en el intestino a partir de histidina (uno de los aminoácidos) por descarboxilación en un ambiente ácido.
Producido en grandes cantidades debido a nutrición, rico en sustancias histaminogénicas (proteínas animales en general), pero que puede introducirse en el intestino como tal mediante productos alimenticios similares a la histamina (que contienen histamina preformada: cangrejos de río, mariscos, atún, conservas de pescado o carne, mal preparadas). Una sustancia con efecto vasodilatador, cuando llena repentinamente el organismo, provoca una serie de manifestaciones que reproducen con mayor o menor precisión el shock anafilático y los fenómenos alérgicos agudos (urticaria, edema de Quincke, etc.); y si la penetración es menor y más gradual, se provocan manifestaciones menores, como sofocos, vasodilatación más o menos intensa, algunos fenómenos dolorosos de carácter congestivo, a veces un dolor de cabeza pulsátil especial (cefalea histamínico), mareos, al afectar el laberinto. , etc.
Tiramina, derivado tirosina, también bajo la acción descarboxilante de microbios putrefactos, juega un papel menor y más oscuro en la patología extraintestinal de la colopatía, y la serotonina, también un derivado de la tirosina o producida por el sistema cromafín, es supuestamente un mediador intermedio entre ciertas colopatías (especialmente carcinoide intestinal ) y ciertos síntomas que aparecen en los pacientes correspondientes, como taquicardia, hiperpnea, dolor abdominal o epigástrico difuso, inflamación y sensación de ardor en las extremidades, ataques de aumento presión arterial, enrojecimiento facial, especialmente después del almuerzo, y, según estudios recientes, incluso algunos trastornos mentales.
Es claro que lo anterior manifestaciones, con punto de partida en el intestino, pueden seguir sin estar claros, en cuanto al sustrato, la causa de su origen, si la enfermedad intestinal no presenta signos locales que llamen la atención sobre ella, ayudando a eludir la identificación, o si la El médico ignora una posible relación causal entre ellos y el sufrimiento intestinal, incluso cuando resulta evidente.
Uno de los fenómenos indeseables que surgen de la disfunción del tracto gastrointestinal es la autointoxicación intestinal. El caso es que persona saludable En los intestinos, especialmente en el colon y el íleon inferior, existe una microflora abundante, que está formada principalmente por microorganismos que provocan la putrefacción, así como por bacterias de fermentación del ácido láctico. Está representado principalmente por bacilos anaeróbicos obligados sin esporas Bacteroides y Bifidobacterium. La Escherichia coli anaeróbica facultativa, las bacterias del ácido láctico, los estreptococos, etc. constituyen aproximadamente el 10% de la microflora. La microflora intestinal normal desempeña un cierto papel protector, inhibiendo el desarrollo de microorganismos patógenos y promoviendo el desarrollo de la inmunidad natural, lo que quedó claramente demostrado en experimentos con gnotobiontes (animales libres de gérmenes). La microflora intestinal participa en la descomposición de algunos componentes de los alimentos y sintetiza vitaminas del grupo B, en particular B2.
Al mismo tiempo, el contenido del intestino puede tener un efecto tóxico, que se debe a la presencia de productos de descomposición (indol, escatol, aminas proteinogénicas, etc.), formados en pequeñas cantidades y en condiciones normales. Sin embargo, debido a la función de barrera de la pared intestinal y del hígado, no tienen un efecto tóxico perceptible en el organismo.
En cambios patológicos En el tracto digestivo, la microflora intestinal puede volverse más activa y tener un efecto nocivo en el organismo, provocando su intoxicación. Una condición necesaria para esto es una violación de la secreción, así como función motora intestinos, expresado principalmente en peristaltismo debilitado y aparición de estreñimiento. Una forma particularmente grave de autointoxicación se observa en la obstrucción aguda y crónica del tracto gastrointestinal como resultado del desarrollo de tumores, en la enfermedad adhesiva o en el vólvulo intestinal. Naturalmente, estas perturbaciones crean condiciones favorables para la intensificación de los procesos de putrefacción y fermentación. Fermentación Se acompaña de la descomposición de los carbohidratos con la formación de ácidos, mientras que las proteínas y otras sustancias nitrogenadas se pudren. Procesos de putrefacción conducir a la formación de una serie de sustancias tóxicas: escatol, indol, cresol, fenol.
En condiciones normales, los productos de descomposición, absorbidos y que ingresan al hígado, generalmente se neutralizan allí uniéndose a ácidos sulfúrico, glucurónico y otros. En condiciones patológicas, se acumula una gran cantidad de sustancias tóxicas y el hígado no puede neutralizarlas. Por tanto, cuando no se neutralizan, entran al torrente sanguíneo y provocan una intoxicación general del organismo.
El resultado de la autointoxicación intestinal en algunos casos puede ser fatal, especialmente en el caso del vólvulo intestinal, agudo. obstrucción intestinal. Por lo tanto, la terapia debe ser oportuna y dirigida, por un lado, a eliminar la causa y suprimir los procesos de putrefacción en el intestino, normalizar su función y, por otro, a debilitar y eliminar las consecuencias de la intoxicación, a restaurar las funciones corporales deterioradas.
La intoxicación también puede ocurrir debido a inflamación del colon (colitis) y disbacteriosis.
I.I. Mechnikov fue el primero en proponer el uso del antagonismo microbiano para combatir la autointoxicación intestinal. Las ideas de Mechnikov recibieron un desarrollo fructífero en términos de combatir la disbiosis intestinal (cambios patológicos en la composición y distribución de la microflora en los intestinos), que se desarrolla en condiciones extremas, cuando el cuerpo está debilitado y, a veces, bajo la influencia de medicamentos antibacterianos.
intoxicación intestinal– hay mucha microflora en los intestinos → descomposición de los elementos alimentarios y síntesis de vitamina B 12. Son bacterias: putrefacción, fermentación láctica (antagonismo entre ellas). Para el estreñimiento → activación de la microflora → autointoxicación por fermentación y putrefacción → toxinas (indol, escatol, fenol) → en el hígado se unen al ácido glucurónico, hay muchos → el hígado no puede hacer frente si hay muchos de ellos.
Clínica (complejo de síntomas de intoxicación intestinal):
Debilidad general
¨ Aversión a la comida (disminución del apetito)
¨ entonces ↓ BP
¨ debilitamiento de la fuerza de las contracciones del corazón
violación ritmo cardiaco
problemas respiratorios
¨ Insuficiencia renal(función renal alterada)
¨ Reducción de la sensibilidad al dolor.
Tal vez muerte
Obstrucción intestinal:
1) Mecánico (crecimiento tumoral, compresión cicatricial, vólvulo intestinal, intususcepción, enfermedad adhesiva).
2) Dinámico (espasmo de los músculos intestinales, parálisis de los músculos intestinales).
3) Debido a una alteración del suministro de sangre a la zona intestinal.
Las masas de alimentos acumuladas provocan un estiramiento de la pared intestinal, dolor incluso shock doloroso; Se desarrollan vómitos persistentes, deshidratación, espesamiento de la sangre y pérdida de cloruros.
Pudrición y fermentación: las toxinas ingresan a la sangre, autointoxicación intestinal.
145*. Las principales manifestaciones de la patología del tracto gastrointestinal en la cavidad bucal.
Se observa mal aliento, eructos de huevos podridos con divertículo esofágico, gastritis antiácida (estancamiento de los alimentos, pudrición). Una abundante capa gris sucia que cubre toda la lengua se observa especialmente en patologías acompañadas de una disminución de la función secretora y motora del tracto gastrointestinal (atonía, paresia intestinal, etc.).
La experiencia de los médicos tradicionales en Oriente indica que la gastritis hiperácida se caracteriza por glositis hiperplásica (hinchazón de la membrana mucosa, proliferación de papilas, placa de color blanco grisáceo difícil de eliminar); para hipoácido o anácido - glositis hipoplásica; En la infestación por helmintos se observa a menudo glositis mölleriana y descamativa.
Autointoxicación intestinal se desarrolla con disminución de la secreción intestinal, obstrucción intestinal, daño mecánico y tóxico a la mucosa intestinal, etc. Tracto gastrointestinal en humanos y animales es el hábitat natural de los microorganismos. El intestino grueso es especialmente rico en microflora. En los vertebrados, la cantidad de microbios que contiene es de 10 10 -10 11 /g de contenido intestinal. En el intestino delgado, su número es mucho menor debido a las propiedades bactericidas del jugo gástrico y, probablemente, a factores antimicrobianos endógenos. intestino delgado. Cada día se excretan billones de bacterias en las heces. La microflora intestinal provoca en ella procesos de fermentación y descomposición, pero normalmente no son pronunciados. Las sustancias tóxicas resultantes se eliminan del cuerpo o se neutralizan y no se produce intoxicación. Los procesos de fermentación y putrefacción se intensifican con una disminución de la secreción intestinal y un aumento de las flatulencias, que suelen acompañar al estreñimiento. La intoxicación es más pronunciada con la obstrucción intestinal. El daño mecánico y tóxico a la mucosa intestinal es esencial. EN proceso patologico está involucrado el sistema nervioso intestinal, lo que conduce a una alteración de sus funciones motoras y secretoras y agrava los trastornos tróficos en la pared intestinal. Se desarrolla disbacteriosis, caracterizada por una disminución en la cantidad de microorganismos que están constantemente presentes en los intestinos (bifidumbacterias, E. coli, lactobacilos). La proporción de bacterias en varios departamentos intestinos con mayor proliferación de patógenos oportunistas y la aparición flora patógena. Se produce fermentopatía secundaria. Todo esto conduce a un aumento de los procesos de fermentación y descomposición. Los aminoácidos se convierten en sustancias tóxicas: sulfuro de hidrógeno, escatol, cresol, indol, fenol, etc. Cuando los aminoácidos se descarboxilan, se forman aminas biogénicas: histamina, cadaverina, putrescina. Se neutralizan parcialmente en la pared intestinal bajo la influencia de aminooxidasas. Sin embargo, cuando hay un exceso de estas sustancias, se absorben en la sangre y entran al hígado a través del sistema de la vena porta. En el hígado, el indol y el escatol se neutralizan uniéndose a los ácidos sulfúrico y glucurónico (se forman los ácidos indoxilsulfúrico, escatoxisulfúrico, indoxilglucurónico y escatoxiglucurónico). Otros actuales
Las sustancias químicas en el hígado se desaminan, se oxidan y también se convierten en compuestos inofensivos. Son parcialmente excretados por los riñones. Si se forman muchas sustancias tóxicas y continúan los procesos de descomposición en los intestinos. largo tiempo, entonces se sobrecarga la función neutralizadora del hígado. Con el desarrollo de la insuficiencia hepática, los riñones adquieren una importancia primordial para eliminar las toxinas que circulan en la sangre. Pero si estado funcional los riñones sufren, luego aumentan los fenómenos de intoxicación intestinal. Al estar en los intestinos, las sustancias tóxicas afectan reflexivamente. varios órganos y sistemas. Además de la sensación de plenitud en el abdomen, aparecen hinchazón, ruidos ruidosos en los intestinos, náuseas, un sabor desagradable en la boca, fatiga, debilidad, fatiga, dolores de cabeza, pérdida de apetito, insomnio y depresión. Con la intoxicación intestinal crónica, pueden ocurrir cambios distróficos en los órganos, incluido el miocardio.
Las sustancias tóxicas que circulan en la sangre afectan los receptores vasculares y los centros cerebrales. Esto puede provocar interrupciones en la actividad. del sistema cardiovascular en forma de reducción de la presión arterial y debilitamiento de las contracciones del corazón. Posible depresión respiratoria. La disminución de las reservas de glucógeno hepático y la hipoglucemia pueden provocar coma. La intoxicación intestinal crónica provoca anorexia y trastornos digestivos graves debido a la inhibición de las glándulas del tracto digestivo.
Síndrome de autointoxicación intestinal . Con cambios patológicos en el tracto digestivo, la microflora intestinal puede volverse más activa y tener un efecto nocivo en el cuerpo, provocando su intoxicación. Esto ocurre cuando se alteran las funciones secretoras y motoras del intestino, lo que resulta en un peristaltismo debilitado y la aparición de estreñimiento. Una forma particularmente grave de autointoxicación se observa en la obstrucción gastrointestinal aguda y crónica como resultado del desarrollo.
tumores, enfermedades adhesivas o vólvulo intestinal.
Patogénesis El síndrome de autointoxicación intestinal incluye:
Aumento de los procesos de putrefacción y fermentación en los intestinos. La fermentación va acompañada de la descomposición de los carbohidratos con la formación de ácidos. Los procesos de putrefacción conducen a la formación de una serie de sustancias tóxicas a partir de proteínas: escatol, indol, cresol, fenol.
Insuficiencia de la función neutralizadora del hígado con exceso de sustancias tóxicas a través de la vena porta;
Excreción insuficiente de estas sustancias por los riñones;
Irritación por sustancias tóxicas de quimiorreceptores, mecanorreceptores intestinales, receptores vasculares cerebrales y órganos internos.
El complejo de síntomas de la intoxicación intestinal se expresa en dolor de cabeza, debilidad general, disminución del apetito, aumento y luego disminución de la presión arterial, debilitamiento de la fuerza de las contracciones del corazón, arritmia cardíaca, problemas respiratorios y de la función renal, disminución de la sensibilidad al dolor. La gravedad de las manifestaciones depende de la velocidad de desarrollo, la duración, la masividad de la ingesta y la circulación.
sustancias tóxicas en el cuerpo.
coli-sepsis - septicemia o septicopemia causada por Escherichia coli.
Disbacteriosis – un cambio cualitativo en la microflora bacteriana del cuerpo, principalmente en sus intestinos
Con el desarrollo de la disbiosis, primero hay una disminución y luego la desaparición de la microflora beneficiosa con una disminución y luego la pérdida de sus funciones. El nicho ecológico desocupado está lleno de microorganismos patógenos y condicionalmente patógenos, se adhieren con la ayuda de factores de adhesión especiales a la superficie del epitelio intestinal, proliferan, secretan toxinas y penetran gradualmente en áreas del intestino delgado con el desarrollo del síndrome de contaminación bacteriana. , que se caracteriza por una serie de procesos patológicos interrelacionados.
Enteropatías (enteritis)
La enteritis crónica, una enfermedad caracterizada por trastornos de la digestión y absorción intestinal, es causada por cambios inflamatorios y distróficos en la membrana mucosa del intestino delgado.
La enteritis crónica se diferencia según la etiología de la enfermedad, además de tener en cuenta cambios morfológicos, características funcionales y datos clínicos.
Enlaces básicos Patogénesis Las enfermedades están asociadas con la alteración de la función de barrera de la pared intestinal. Esto conduce a una disminución de la actividad de las enzimas de la membrana celular y a una alteración de las funciones de los canales de transporte a través de los cuales se absorben los productos de hidrólisis, los iones y el agua. Las disfunciones de otros órganos digestivos (alteración de la actividad enzimática de las glándulas digestivas), la disbiosis intestinal, los trastornos metabólicos, los cambios en la inmunidad, que pueden apoyar secundariamente las disfunciones intestinales, creando un círculo vicioso, también tienen un cierto significado en la patogénesis de la enteritis crónica.
Los trastornos del sistema de barrera determinan el cuadro clínico de la enfermedad: síndrome de malabsorción, diarrea recurrente. El desarrollo de diarrea se asocia con hipersecreción intestinal, aumento de la osmolaridad del contenido del intestino delgado, tránsito intestinal acelerado y disbiosis intestinal.
Manifestaciones
Las manifestaciones de la enfermedad se pueden dividir en dos grupos: extraintestinales e intestinales.
Manifestaciones extraintestinales. Asociado con síndrome de malabsorción.
Manifestaciones intestinales.
Dolor localizado en la parte media del abdomen, alrededor del ombligo.
Las heces son blandas, frecuentes hasta 5-6 veces al día, de color amarillo, abundantes (poliheces). Esteatorrea: las heces son brillantes y difíciles de eliminar del inodoro. A los pacientes les preocupan las flatulencias, la hinchazón y los ruidos en el estómago.
La colitis incluye colitis crónica, síndrome del intestino irritable y colitis ulcerosa.
La colitis crónica es una enfermedad caracterizada por cambios inflamatorios-distróficos en la membrana mucosa del colon y alteración de sus funciones. La enfermedad está bastante extendida, ya que aproximadamente la mitad de los pacientes que buscan tratamiento atención médica Sufre de diversas enfermedades del sistema digestivo. colitis crónica. En las mujeres, la enfermedad ocurre con mayor frecuencia entre los 20 y los 60 años, en los hombres, entre los 40 y los 60 años.
El síndrome del intestino irritable es un conjunto estable de trastornos funcionales, que se manifiestan por dolor y/o malestar en el abdomen, que desaparecen después de la defecación, acompañados de un cambio en la frecuencia y consistencia de las deposiciones.
La colitis ulcerosa (CU) inespecífica es una enfermedad inflamatoria crónica del colon, caracterizada por cambios ulcerativos-destructivos en su membrana mucosa. Prevalencia: 50 a 230 casos por 100.000 habitantes. La enfermedad se presenta en todos grupos de edad, pero el pico principal se produce entre los 20 y los 40 años. Hombres y mujeres enferman con la misma frecuencia.
37. Violación de la función secretora del páncreas; Pancreatitis aguda y crónica.
Violación de la secreción externa. páncreas
Las principales causas de los trastornos del páncreas exocrino son:
1) producción insuficiente de secretina en aclorhidria;
2) inhibición neurogénica de la función pancreática (distrofia vagal, intoxicación por atropina);
3) desarrollo de reacciones alérgicas y utoalérgicas en la glándula;
4) destrucción de la glándula por un tumor;
5) bloqueo o compresión del conducto de la glándula;
6) duodenitis: procesos inflamatorios del duodeno, acompañados de una disminución en la formación de secretina; como resultado, disminuye la secreción de jugo pancreático;
7) traumatismo abdominal;
8) intoxicaciones exógenas;
9) pancreatitis aguda y crónica.
La teoría enzimática más aceptada sobre la patogénesis de la pancreatitis aguda. Según esta teoría, el daño a la glándula se produce debido a la activación de las enzimas del jugo pancreático que contiene: lipasa, tripsina, quimiotripsina, elastasa, etc. Las enzimas se activan, por ejemplo, cuando la bilis ingresa a la glándula, lo que es posible en la presencia de una ampolla común de los conductos biliares y pancreáticos y un bloqueo del orificio de la papila de Vater. La fosfolipasa biliar activa el tripsinógeno.
Otra causa de pancreatitis puede ser el reflujo duodenal-pancreático, cuyo desarrollo se ve facilitado por la apertura del pezón de Vater y el aumento de la presión en el duodeno, por ejemplo, debido a su inflamación, trastornos dietéticos (comer en exceso). En este caso, la enteropeptidasa que ingresa a la glándula activa el tripsinógeno. La tripsina resultante tiene un efecto autocatalítico: activa el tripsinógeno y otras enzimas proteolíticas. Entonces, si en un experimento se introduce una pequeña cantidad de tripsina en el conducto pancreático, se produce una rápida necrosis de su tejido y se forman enzimas proteolíticas activas. En condiciones patológicas, el tripsinógeno puede activarse en el páncreas bajo la influencia de la coenzima citoquinasa liberada por las células del parénquima dañadas. La actividad del inhibidor de tripsina, que normalmente está contenido en el páncreas y previene la conversión de tripsinógeno en tripsina, juega un papel importante; role. Con una deficiencia de este factor, se facilita la transición de tripsinógeno a tripsina en el páncreas.
La tripsina activa la calicreína pancreática, lo que provoca la formación de calidina y bradicinina. Estos mediadores aumentan la permeabilidad vascular, favorecen el desarrollo de edema, irritan los receptores y provocan dolor. Las células glandulares liberan histamina y serotonina, lo que también mejora los procesos de daño. La lipasa sale de las células glandulares destruidas, provocando la hidrólisis de grasas y fosfolípidos; Se desarrolla esteatonecrosis (necrosis grasa) del páncreas y los tejidos circundantes (omento). Si la lipasa ingresa al torrente sanguíneo, es posible la esteatonecrosis de órganos distantes. El proceso puede complicarse con peritonitis y abscesos abdominales.
Las enzimas pancreáticas y los mediadores formados en la glándula (bradicinina, etc.) pueden ingresar al torrente sanguíneo y provocar una caída brusca de la presión arterial. Pensilvaniacolapso creativo, a veces con consecuencias fatales. En caso de trastornos del funcionamiento del páncreas, la formación de enzimas digestivas disminuye e incluso se detiene por completo. aquilia pancreática.
En este sentido, se destruye la digestión duodenal. La digestión y absorción de grasas se ven especialmente afectadas. Hasta un 60-80% no se absorbe y se excreta en las heces (esteatorrea). La digestión de las proteínas se ve afectada en menor medida, hasta un 30-40% de las cuales no se absorben. La digestión insuficiente de proteínas está indicada por la apariencia. gran cantidad Fibras musculares en las heces después de comer carne. La digestión de los carbohidratos también se ve afectada. Los trastornos digestivos se ven agravados por los vómitos persistentes debido a la estimulación refleja del centro del vómito por parte del páncreas dañado. Se desarrolla insuficiencia digestiva grave.