Hipertensión endocrina sintomática. ¿Cómo afecta la enfermedad suprarrenal a la presión arterial? Diagnóstico instrumental de laboratorio de hipertensión arterial endocrina

Hipertensión arterial(HA, hipertensión, enfermedad hipertónica) - aumento persistente de la presión arterial de 140/90 mm Hg. Arte. y más alto.

Más común hipertensión primaria- aumento persistente de la presión arterial (PA), no asociado con disfunción orgánica. Diagnóstico hipertensión primaria diagnosticado basándose en la exclusión de toda hipertensión secundaria.

Hipertensión secundaria- aumento de la presión arterial, que se basa en la patología de uno u otro órgano o sistema corporal. Las causas de la hipertensión secundaria se dividen convencionalmente en renales y endocrinas.

En hipertensión renal hay un estrechamiento de la luz de las arterias renales debido a que los riñones reciben una cantidad insuficiente sangre. En respuesta a esto, los riñones sintetizan sustancias que aumentan presion arterial. Las enfermedades que pueden provocar hipertensión renal son la glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica, poliquistosis renal, estrechamiento congénito arteria renal. Para excluir o confirmar la hipertensión renal, al paciente se le prescribe un estudio: análisis general análisis de orina, análisis de orina según Nechiporenko, análisis de orina según Zimnitsky, análisis de sangre para urea, creatinina.

El aumento de la presión arterial asociado con las hormonas es la hipertensión endocrina. Con esta patología hipertensión y las hormonas están indisolublemente ligadas. La hipertensión se basa en una de las enfermedades de los órganos endocrinos (glándulas tiroides y paratiroides, glándulas suprarrenales, glándula pituitaria). Este artículo discutirá en detalle las causas de la hipertensión endocrina.

Causas hormonales de la presión arterial alta:

• Hiperparatiroidismo.
• Hipotiroidismo.
• Tirotoxicosis.
• Acromegalia.
• Feocromocitoma.
• Hiperaldosteronismo primario.
• Hipercortisolismo

Hiperparatiroidismo

Con esta enfermedad, hay un aumento en la secreción de hormona paratiroidea (hormona paratiroidea, PTH) por las glándulas paratiroides (paratiroides), lo que conduce a una mayor destrucción. tejido óseo y aumento de calcio en la sangre.

Las glándulas paratiroides están ubicadas detrás de la glándula tiroides y suelen ser cuatro. Las glándulas paratiroides del cuerpo humano regulan el metabolismo del fósforo y el calcio. Normalmente, existe una relación clara entre el calcio en sangre y la hormona paratiroidea. Por ejemplo, si los niveles de calcio en la sangre disminuyen, las glándulas paratiroides producen más hormona paratiroidea. Esta hormona tiene un efecto especial sobre el tejido óseo, "liberando" calcio, después de lo cual aumenta el nivel de calcio en la sangre.

Hay hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario. Se observa aumento de la presión arterial en el hiperparatiroidismo primario y terciario. Cada forma de esta enfermedad tiene su propia causa. Si, cuando hiperparatiroidismo primario el foco patológico se localiza en una de las glándulas paratiroides, que representa una neoplasia benigna (adenoma), que produce PTH de forma incontrolable y en grandes cantidades. O varias glándulas paratiroideas sufren hiperplasia, proliferación y sintetizan incontrolablemente hormonas paratiroideas. En el hiperparatiroidismo terciario, se observa una combinación de estos cambios patológicos.

La hormona paratiroidea, sintetizada en grandes cantidades, provoca la destrucción del tejido óseo con la posterior liberación de grandes cantidades de calcio a la sangre. El exceso de calcio en la sangre, a su vez, afecta a los vasos sanguíneos, provocando que se estrechen. Como resultado, aumenta la presión arterial. Cuanto mayor sea el nivel de calcio en la sangre, más probabilidades tendrá una persona de desarrollar hipertensión.

Debilidad, dolor en músculos, huesos y articulaciones, alteración de la marcha, enfermedad de urolitiasis, micción frecuente, sed, dolor abdominal, náuseas, estreñimiento, pérdida de memoria, depresión, psicosis, neurosis, confusión, somnolencia.

Análisis de sangre para hormona paratiroidea (PTH), calcio total, albúmina, calcio ionizado, fosfatasa alcalina, fósforo. Según indicaciones: ecografía/CT/MRI/gammagrafía de las glándulas paratiroides, densitometría (determinación de la densidad ósea) fémur, columna y radio.

hipotiroidismo

En esta enfermedad, el nivel de hormonas tiroideas (tiroxina y/o triyodotironina en la sangre) disminuye o, con menos frecuencia, los órganos y tejidos del cuerpo se vuelven inmunes a estas hormonas. Hay tres formas de hipotiroidismo: primario, secundario y terciario. El más común es el hipotiroidismo primario, causado por una lesión autoinmune de la glándula tiroides. Con menos frecuencia, el hipotiroidismo primario ocurre como resultado de enfermedades inflamatorias de la glándula, después cirugía en la glándula, sobredosis de ciertos medicamentos y sustancias tóxicas, o con un volumen inicialmente pequeño de la glándula tiroides desde el nacimiento. En el hipotiroidismo secundario y terciario, el trastorno ocurre en el cerebro: la glándula pituitaria o el hipotálamo ( enfermedades inflamatorias y neoplasias de la glándula pituitaria, isquemia cerebral, hemorragia en la glándula pituitaria, irradiación de tumores cerebrales). La glándula pituitaria y el hipotálamo son los principales "jefes" de la glándula tiroides y controlan su trabajo. El funcionamiento de estas estructuras se altera y, en respuesta, se altera el funcionamiento de la glándula tiroides.

La hipertensión arterial en esta enfermedad se caracteriza por un aumento solo de la presión diastólica (al indicar la presión arterial, se indican dos números (por ejemplo, 130/80 mmHg): el primer número (130) es la presión sistólica, el segundo (80) es presión diastólica). La razón del aumento de la presión arterial durante el hipotiroidismo es la retención de líquidos en el cuerpo y la inflamación sistémica de órganos y tejidos.

! ¿Qué otras quejas y síntomas pueden haber? debilidad, somnolencia, olvido, piel pálida y seca, caída del cabello, disminución de la temperatura corporal, aumento de peso con falta de apetito, hinchazón de la cara, brazos y piernas, estreñimiento, alteración ciclo menstrual, problemas del habla, pérdida de audición y dificultad para respirar por la nariz.

! ¿Qué examen prescribirá el médico? análisis de sangre para TSH, T4 libre, T3 libre, AT a TPO, AT a TG. Según indicaciones: ecografía de la glándula tiroides.

Tirotoxicosis (hipertiroidismo)

La tirotoxicosis es una afección causada por un aumento de tiroxina y/o triyodotironina en la sangre. La tirotoxicosis ocurre cuando la glándula tiroides se vuelve hiperactiva o debido a la destrucción de algunas células tiroideas con la liberación de hormonas contenidas en estas células a la sangre. El exceso de hormonas tiroideas aumenta la actividad de las hormonas suprarrenales: los neurotransmisores adrenalina y norepinefrina, y también aumenta la susceptibilidad de todo el cuerpo a la acción de estas hormonas. Es la norepinefrina la que aumenta la presión arterial al contraer los vasos sanguíneos.

En el hipertiroidismo, un síntoma característico es un aumento de la presión sistólica, mientras que la presión diastólica permanece normal.

! ¿Qué otras quejas y síntomas pueden haber? palpitaciones, alteraciones del ritmo cardíaco, temblores en las manos y el cuerpo, insomnio, sudoración, distracción, irritabilidad, llanto, ansiedad, pérdida de peso con aumento del apetito, mala tolerancia al calor, dificultad para respirar con pequeños actividad física, fatigabilidad rápida, debilidad muscular, heces frecuentes y no formadas, irregularidades menstruales, uñas quebradizas, caída del cabello.

! ¿Qué examen prescribirá el médico? análisis de sangre para TSH, libre de T4, libre de T3. Según las indicaciones: análisis de sangre para AT a rTSH, AT a TPO, AT a TG, ecografía y gammagrafía de la glándula tiroides.

Acromegalia

Con esta enfermedad, hay un aumento de la hormona somatotrópica (hormona del crecimiento) en la sangre. La causa de la enfermedad es la formación de una neoplasia hormonalmente activa (adenoma) de la glándula pituitaria, una importante glándula endocrina ubicada en el cerebro. Esta enfermedad se presenta en adultos cuando las zonas de crecimiento ya están cerradas. Con un exceso de hormona del crecimiento, se produce hipertrofia (proliferación) de órganos y tejidos del cuerpo: periostio, articulaciones y huesos, tejidos blandos, piel, lengua, parte superior. tracto respiratorio, músculo cardíaco, glándulas sudoríparas, etc.

Lo más típico de esta enfermedad es un cambio característico en la apariencia de una persona. Los rasgos faciales se vuelven más toscos: los labios, la nariz y las orejas se agrandan, la mordida cambia, la cara se vuelve más pómulos, las cejas y el mentón sobresalen excesivamente, el tamaño de las manos y los pies aumenta, el pecho se ensancha y la columna se deforma. Se caracteriza por un cambio en la voz, que se vuelve más áspera.

El aumento de la presión arterial con acromegalia se debe a la influencia de la hormona del crecimiento, que tiende a retener sodio en el cuerpo. Después de la retención de sodio, se produce retención de agua, aumenta el volumen de líquido extracelular en el cuerpo y se forma edema sistémico de órganos y tejidos.

! ¿Qué otras quejas y síntomas pueden haber? aumento de la sudoración, aumento del crecimiento del vello corporal, debilidad, dolor en las articulaciones, entumecimiento de las extremidades, irregularidades menstruales en las mujeres, disminución de la potencia en los hombres, debilidad muscular, desarrollo de diabetes mellitus, piel grasa, disfunción cardíaca - insuficiencia cardíaca congestiva.

! ¿Qué examen prescribirá el médico? análisis de sangre para IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina), análisis de sangre para STH (hormona somatotrópica) durante la OGTT (prueba de tolerancia a la glucosa). Según indicaciones: resonancia magnética de la glándula pituitaria con contraste.

Feocromocitoma

El feocromocitoma es una neoplasia (generalmente benigna) que produce de forma incontrolable un gran número de hormonas adrenalina y noradrenalina. Muy a menudo, un tumor de este tipo se detecta en las glándulas suprarrenales, glándulas endocrinas emparejadas que se encuentran en los polos superiores de los riñones en forma de "tapas".

La hipertensión arterial es el signo más llamativo de esta enfermedad y tiene sus propias características. Con el feocromocitoma, la presión arterial aumenta repentina y bruscamente; las cifras de presión sistólica pueden alcanzar 200-300 mmHg o más. Durante tal "crisis", el paciente siente un miedo inexplicable, temblores internos, disminución de la agudeza visual, visión doble, náuseas, dolor agudo en el abdomen, corazón, dolor de cabeza, dolor lumbar, tal vez vómitos. Durante un aumento brusco de la presión arterial, la piel adquiere un patrón de "mármol", se vuelve pálida y es característico el "granizo sudor". Una de las manifestaciones más comunes es un pulso rápido de hasta 180 latidos por minuto; pueden producirse alteraciones del ritmo cardíaco. A veces se produce dificultad para respirar.

Un rasgo característico del aumento de presión en el feocromocitoma es su corta duración, el ataque desaparece por sí solo, sin la influencia de ningún factor ambiental, medicamentos, etc. Un solo ataque de aumento de presión dura un promedio de 15 a 20 minutos.

! ¿Qué otras quejas y síntomas pueden haber? Entre los ataques: mareos, que se intensifican al cambiar la posición del cuerpo de horizontal a vertical, diabetes mellitus, cambios en los vasos del fondo de ojo, disminución de la agudeza visual.

! ¿Qué examen prescribirá el médico? análisis de orina de 24 horas o plasma sanguíneo para detectar metanefrina y normetanefrina. Según las indicaciones: análisis de sangre para detectar cromogranina A, MRI/CT de las glándulas suprarrenales.

Hiperaldosteronismo primario

Se trata de un síndrome basado en un aumento de los niveles de aldosterona en sangre. La causa del hiperaldosteronismo primario es un tumor hormonalmente activo de la corteza suprarrenal que produce aldosterona en exceso o hiperplasia (proliferación) de la corteza de una o ambas glándulas suprarrenales. Es el exceso de aldosterona lo que provoca todos los signos. de esta enfermedad. La aldosterona tiende a retener sodio en el cuerpo. Después de la retención de sodio, se produce retención de agua. Aumenta el volumen de líquido extracelular en órganos y tejidos, incluidas las paredes de los vasos sanguíneos. Debido a esto, la luz de los vasos sanguíneos se estrecha y la presión arterial aumenta.

La presión arterial alta en esta enfermedad es uno de los síntomas más persistentes.

La hipertensión arterial con hiperaldosteronismo puede ser más o menos estable o ocurrir con crisis, episodios de aumentos bruscos de presión. Puede ser leve o más agresivo cuando terapia tradicional, destinado a reducir la presión arterial, no ayuda.

! ¿Qué otras quejas y síntomas pueden haber? debilidad muscular, calambres, pulso raro, sed, micción frecuente y nocturna.

! ¿Qué examen prescribirá el médico? análisis de sangre para determinar la relación de concentración de aldosterona/renina (ARC), análisis de sangre para potasio, sodio. Según indicaciones - MRI/CT de las glándulas suprarrenales, cateterismo de las venas suprarrenales con contraste.

Hipercorticismo (enfermedad y síndrome de Itsenko-Cushing)

El hipercorticismo es una combinación de síntomas causados ​​por la influencia prolongada de los corticosteroides (hormonas de la corteza suprarrenal) en el cuerpo humano. La razón del aumento de la secreción de estas hormonas puede ser una neoplasia de la glándula pituitaria (enfermedad de Itsenko-Cushing), una neoplasia de la corteza suprarrenal (síndrome de Itsenko-Cushing), hiperplasia de la corteza suprarrenal, hormonas. tumores activos otras localizaciones, así como el uso sistemático de hormonas esteroides.

La manifestación más llamativa del hipercortisolismo es un cambio característico en la apariencia de una persona. Esas personas tienen exceso de peso cuerpo, mientras que la grasa se deposita principalmente en el abdomen, pecho, cuello y cara. Al mismo tiempo, las extremidades, por el contrario, "pierden peso". La cara es redondeada. La piel de las mejillas, el pecho y la espalda adquiere un color violeta azulado. La piel es propensa a la sequedad, la piel se adelgaza, se lesiona fácilmente y aparecen hemorragias subcutáneas. Aparece claramente un patrón venoso en el pecho y las extremidades. Aparecen franjas anchas en el estómago, los hombros, las caderas y el pecho: estrías que se asemejan a "lenguas de fuego" de color rojo violeta. En las zonas de fricción de la piel aparecen zonas de hiperpigmentación (oscurecimiento). Se caracteriza por lesiones cutáneas pustulosas, crecimiento excesivo de vello corporal y caída del cabello en la cabeza.

La hipertensión arterial en pacientes con hipercortisolismo ocurre en el 75-80% de los casos y es constante y síntoma característico. Hormonas esteroides juegan un papel importante en la regulación de la presión arterial. En esta enfermedad, la presión arterial alta y las hormonas están indisolublemente ligadas. Cuando hay un exceso de corticosteroides, se produce la activación. sistema principal El organismo que controla la presión arterial es el sistema renina-angiotensina. Aumenta el tono vascular, aumenta el volumen de sangre circulante en el cuerpo y se produce retención de líquidos. Todo esto conduce a un aumento persistente de la presión arterial.

Esta enfermedad se caracteriza por un aumento de la presión tanto sistólica como diastólica. Los aumentos de presión en las crisis no son típicos. El curso de la hipertensión arterial es severo y rápidamente progresivo.

! ¿Qué otras quejas y síntomas pueden haber? debilidad, irregularidades menstruales en mujeres, infertilidad, disminución de la potencia en hombres, diabetes, osteoporosis, debilidad muscular, urolitiasis, enfermedades inflamatorias del sistema urinario, desordenes mentales, depresión.

! ¿Qué examen prescribirá el médico? prueba de saliva para detectar cortisol por la noche, prueba de cortisol en orina de 24 horas, prueba de sangre para ACTH y cortisol por la mañana y por la noche. Según indicaciones: pruebas con supresión de la secreción de cortisol, CT/MRI de las glándulas suprarrenales, MRI del cerebro.

En resumen, cabe señalar que la hipertensión endocrina secundaria requiere un examen exhaustivo y la selección del tratamiento óptimo de forma individual. El tratamiento de la hipertensión arterial se basa en tratar la enfermedad subyacente. Para el tratamiento se utilizan tanto la terapia con medicamentos como los métodos quirúrgicos.

Es muy importante identificar rápidamente la enfermedad y comenzar el tratamiento. No olvide que la hipertensión arterial día tras día “allana el camino” a otras enfermedades graves y potencialmente mortales. Estos son infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, aterosclerosis, insuficiencia renal, discapacidad visual e impotencia en los hombres. Y cuanto antes se haga el diagnóstico, mayores serán las posibilidades de recuperación y menor el riesgo de complicaciones.

¡Estar sano!

La endocrinóloga Akmaeva G.A.

Síndrome y enfermedad de Itsenko-Cushing. Causado por hipercortisolismo: producción excesiva de glucocorticoides por parte de la corteza suprarrenal y, en menor medida, de ocorticoides minerales. El término "enfermedad de Itsenko-Cushing" se refiere a la hiperplasia difusa bilateral de la corteza suprarrenal con una mayor producción de cortisol bajo la influencia de una producción excesiva de ACTH por parte de la glándula pituitaria anterior o (con menos frecuencia) de la hormona liberadora de corticotropina por parte del hipotálamo. En la mayoría de los casos, la enfermedad es causada por un adenoma hipofisario basófilo benigno, a menudo de tamaño microscópico, con menos frecuencia por tumores malignos ectópicos que producen ACTH o péptidos similares a la ACTH localizados en los bronquios. Glándula Timo, páncreas, próstata, etc.

La causa del síndrome de Cushing es un tumor secretor de cortisol (adenoma, adenocarcinoma) de una de las glándulas suprarrenales (el llamado síndrome de Cushing suprarrenal primario) o tratamiento a largo plazo glucocorticosteroides (síndrome exógeno).

En la mayoría de los pacientes se observa hipertensión arterial, pero su patogénesis aún no está clara. Los posibles mecanismos son: 1) aumento de la síntesis de angiotensina I; 2) aumento de la reactividad vascular hacia la noradrenalina y otras sustancias presoras; 3) retención de Na + y agua por los riñones con aumento del sistema nervioso central bajo la influencia del exceso de cortisol, así como de ocorticoides minerales, cuya secreción suele aumentar paralelamente al aumento de la producción de cortisol.

La hipertensión arterial suele ser leve o moderada y no es motivo por el que los pacientes buscan ayuda médica. Sin embargo, si no se reconoce a tiempo, provoca complicaciones vasculares que pueden provocar la muerte. La hipertensión arterial es de naturaleza sistólica y diastólica y ocurre sin crisis.

Las manifestaciones clínicas características del hipercortisolismo, provocadas por la hiperproducción de glucosa y, en menor medida, mineralocorticoides y andrógenos, permiten sospechar la enfermedad (tabla 49). Estos incluyen obesidad centrípeta, cara de luna, debilidad y atrofia muscular, rayas moradas, a menudo en la parte inferior del abdomen (striae rubrae), acné, hipertricosis, virilización e hirsutismo. Un examen de laboratorio general revela policitemia, leucocitosis, disminución de la tolerancia a la glucosa e hipopotasemia moderada. El aumento de la excreción diaria de 17-hidroxicetosteroides (17-OX) y 17-cetosteroides (17-KS) en la orina permite aclarar el diagnóstico. Sólo si el resultado de esta prueba de cribado es positivo se procede a establecer la causa del hipercortisolismo mediante la determinación del nivel de ACTH en sangre y un test de dexametasona. Un aumento del nivel de cortisol en sangre tiene menos importancia diagnóstica.

El hipercortisolismo de origen pituitario, junto con un aumento de los niveles de cortisol, se caracteriza por un aumento del nivel sanguíneo de ACTH en condiciones basales y una supresión de su secreción después de tomar 1 mg de dexametasona. Al mismo tiempo, también disminuye el contenido de 17-OX en sangre y su excreción en la orina. En el síndrome de Itsenko-Cushing, el aumento de la producción de cortisol inhibe el eje hipotalámico-pituitario y provoca una disminución de los niveles de ACTH, y la ingesta de dexametasona no provoca una disminución de la producción de cortisol y su contenido en el plasma sanguíneo.

El diagnóstico radiológico de los tumores de la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales es bastante difícil. En la mayoría de los casos, no hay cambios en una foto de cráneo normal. Más informativa es la tomografía computarizada o la resonancia magnética nuclear del área de la silla turca, que pueden detectar su expansión y destrucción. Los signos indirectos de un tumor suprarrenal se determinan ocasionalmente mediante urografía excretora y examen ecográfico de los riñones. Sin embargo, en algunos casos ni siquiera la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear detectan un tumor y, por lo tanto, es necesario realizar una operación de prueba. Para el carcinoma suprarrenal, pueden ser útiles la arteriografía selectiva y la venografía con muestreo de sangre por separado de ambas venas suprarrenales.

El tratamiento radical de la enfermedad es quirúrgico y consiste en extirpar el tumor de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales y, según indicaciones, terapia de reemplazo. Sin dicho tratamiento, la gravedad de las manifestaciones de hipercorgicismo aumenta, aunque la hipertensión arterial suele responder al tratamiento antihipertensivo.

Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) Es causada por hipersecreción de aldosterona por adenoma o carcinoma de la corteza suprarrenal (en 70-80%) o, con menos frecuencia, se observa con hiperplasia idiopática bilateral. Se desconoce la causa de esta hiperplasia. Se cree que está relacionado con la sobreproducción del llamado factor estimulante de la aldosterona, una glicoproteína aislada de la orina, el plasma sanguíneo y la glándula pituitaria. El grado de aumento en la producción de aldosterona y la gravedad de las manifestaciones de la enfermedad en estos pacientes suelen ser menores que con un tumor y similares a los de la forma hiporenina de la hipertensión arterial esencial.

Al actuar directamente sobre la membrana celular de los túbulos renales distales, la aldosterona aumenta la reabsorción de Na + y simultáneamente aumenta la secreción de K + y H +. Como resultado, inicialmente aumenta el volumen de líquido intravascular y extravascular. Sin embargo, después de 3-4 días, como resultado del llamado escape renal, la reabsorción de Na + se establece en un nivel nuevo y más bajo, y el VCP inicialmente elevado disminuye. Al mismo tiempo, la liberación de K+ sigue siendo elevada. Esta “escape” posiblemente esté mediada por PNUF y explique la ausencia de edema en estos pacientes.

No se observa hipertensión arterial en todos los pacientes con hiperaldosteronismo primario y su patogénesis no está clara. Por lo tanto, la presión arterial no cambia en una serie de condiciones con nivel alto aldosterona en la sangre, por ejemplo, en la cirrosis hepática y el embarazo, pero puede permanecer elevada después de la extirpación de las glándulas suprarrenales en pacientes con hiperaldosteronismo idiopático. Se cree que la causa de la hipertensión arterial es un aumento en la reactividad de las arteriolas a las influencias presoras, quizás en parte debido a la acumulación de Na + en su pared. Dado que los niveles elevados de aldosterona suprimen la secreción de renina, la hipertensión arterial depende del volumen (Na +).

Las manifestaciones clínicas del hiperaldosteronismo primario consisten en síntomas de hipertensión arterial y deficiencia de K+. Las mujeres menores de 40 años se ven afectadas con mayor frecuencia. La hipertensión arterial suele ser leve o moderada, sistólica-diastólica, se observa retinopatía de grados I - II y se puede observar hipotensión arterial postural. Las complicaciones de la hipertensión arterial son raras. Caracterizado por la ausencia de edema. Los signos de hipopotasemia en la mayoría de los pacientes son leves e incluyen debilidad muscular, parestesia, poliuria y polidipsia. La presencia de hipopotasemia persistente permite sospechar la enfermedad.<3,5 ммоль/л при экскреции калия >30 mmol/día con una dieta con un contenido normal de cloruro sódico. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que la hipopotasemia no puede servir como criterio fiable para el hiperaldosteronismo primario, ya que también se observa en pacientes con hipertensión arterial esencial durante el tratamiento con saluréticos, con hiperaldosteronismo secundario y síndrome de Itsenko-Cushing. Por el contrario, en el hiperaldosteronismo primario, la hipopotasemia se combina con niveles normales o elevados de Na + en la sangre y alcalosis. En tales casos, el diagnóstico puede confirmarse identificando niveles elevados de aldosterona en la sangre y en la orina diaria en combinación con una actividad reducida de la renina en el plasma sanguíneo. La hiporeninemia significativa es causada por una disminución en la secreción de renina debido a un aumento de la PC y no cambia en posición erguida y después de tomar saluréticos, que normalmente la estimulan. Detección de hiponatremia, que potencia su secreción.

Al examinar la orina, se detecta una reacción alcalina persistente debido a aumento de secreción H+. También hay hipoisostenuria persistente y síndrome urinario causado por nefropatía calipénica con daño de los túbulos proximales y nefroesclerosis.

La "evidencia ex juvantibus" tiene un cierto valor diagnóstico: el efecto rápido, en 2-3 días, de la espironolactona en forma de disminución de la presión arterial y disminución de la excreción de K + en la orina cuando la dieta se enriquece con sal. Sin embargo, se puede observar el mismo efecto en la forma hiporenina de la hipertensión arterial esencial.

La hipertensión arterial y la hipopotasemia también son características del hiperaldosteronismo secundario. Este síndrome se asocia con hipertensión esencial grave o hipertensión maligna o con estrechamiento de la arteria renal que, al provocar una disminución del flujo sanguíneo renal, estimula la formación de renina y angiotensina. El hiperaldosteronismo secundario se caracteriza por hiponatremia, supresión de la secreción de aldosterona por carga de sal y aumento persistente de la actividad de renina en el plasma sanguíneo.

Después de establecer la presencia de hiperaldosteronismo primario utilizando métodos de laboratorio realizar estudio instrumental glándulas suprarrenales para determinar su causa (tumor aislado o hiperplasia difusa). Las exploraciones más informativas de las glándulas suprarrenales con β-1-colesterol, tomografía computarizada y resonancia magnética nuclear. El hiperaldosteronismo idiopático también se caracteriza por un aumento en el nivel de aldosterona en la sangre en posición erguida, lo que indica que las glándulas suprarrenales mantienen una respuesta a la angiotensina II, que está ausente en el adenoma.

Para el adenoma, el tratamiento de elección es la resección económica de la glándula suprarrenal con extirpación del tumor. Esto conduce a la normalización de los niveles de aldosterona y potasio en la sangre, pero "cura" la hipertensión arterial sólo en el 60-70% de los pacientes. Teniendo en cuenta este hecho, así como la necesidad de una terapia de reemplazo después de la adrenalectomía bilateral, para la hiperplasia idiopática de la corteza suprarrenal, se administra terapia farmacológica con 200 mg de espironolactona por día, que corrige bien tanto la hipertensión arterial como la hipopotasemia.

Feocromocitoma. Este es un tumor que se desarrolla a partir de tejido cromafín de origen neuroectodérmico y produce catecolaminas: adrenalina y norepinefrina. En el 90% de los casos su origen es la médula suprarrenal. Con mucha menos frecuencia tiene un origen extraadrenal: del órgano de Zuckerkandl, cuerpos paraaórticos, plexos nerviosos de las cavidades abdominal y pélvica con localización frecuente en el área de la bifurcación aórtica, el hilio del riñón, el pared de la vejiga y el recto. Estos tumores extraadrenales también se denominan paraganglinomas. A menudo son múltiples, en el 10% de los pacientes son bilaterales y en el 90% son benignos. Los casos familiares de la enfermedad son muy comunes;

El tamaño del feocromocitoma varía desde unos pocos milímetros hasta grandes formaciones que pesan hasta 3 kg. En los tumores extraadrenales, la secreción de norepinefrina sola es más típica, mientras que los tumores suprarrenales suelen producir ambas hormonas en diferentes proporciones, a veces también dopamina. La naturaleza de la hormona predominantemente secretada influye en las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Aunque el feocromocitoma es enfermedad rara(ocurre en 0,5-1% de los pacientes con hipertensión arterial), su diagnostico temprano es importante porque cirugía proporciona una cura completa tumores benignos y en todos los casos ayuda a prevenir complicaciones graves de crisis hipertensivas y arritmias ventriculares mortales. Un tumor no reconocido puede provocar muerte súbita y muerte durante la anestesia, el parto y en el postoperatorio.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son causadas por la acción de la adrenalina y la noradrenalina, que periódicamente o constantemente ingresan al torrente sanguíneo en grandes cantidades. De acuerdo con esto, se distinguen las siguientes variantes clínicas de la enfermedad: a) forma paroxística, manifestado por crisis hipertensivas en el contexto de una presión arterial normal; b) hipertensión arterial persistente con crisis (la más opción común) o sin ellos. En el 30% de los casos, la hipertensión arterial es maligna. La forma paroxística es característica principalmente del feocromocitoma suprarrenal y la hipertensión arterial estable es característica del feocromocitoma noradrenal.

La manifestación clínica más característica del feocromocitoma son las crisis hipertensivas, que se acompañan de dolor de cabeza intenso, sudoración y palpitaciones (“tríada paroxística”). En la mayoría de los casos, la hipertensión arterial es de naturaleza sistólica-diastólica. Ocasionalmente, con liberación predominante de adrenalina, se observa hipertensión arterial sistólica aislada con disminución de la presión arterial diastólica debido al predominio de la excitación de los receptores beta-adrenérgicos. Los pacientes están excitados, a menudo se notan temblores en las manos, náuseas y, a veces, vómitos. La piel está pálida y húmeda al tacto. Ocasionalmente, debido al efecto de la adrenalina, ella, por el contrario, se vuelve hiperémica. Se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal a 39 "C, taquicardia, taquiarritmia. Un aumento brusco de la presión arterial puede provocar el desarrollo de isquemia miocárdica, insuficiencia ventricular izquierda aguda o accidente cerebrovascular.

Las crisis pueden ocurrir sin motivo alguno, a veces durante la noche durante el sueño o debido al aumento de la presión sobre el tumor por parte de los tejidos vecinos al inclinarse, hacer fuerza o palpar el abdomen. Pueden ser provocados por excitación, risa, estornudos, comer y beber alcohol, así como por anestesia, etc. estudios de diagnostico, como la angiografía intravenosa. En este sentido, al prescribir un examen invasivo a un paciente con posible hipertensión arterial sintomática, es necesario excluir el feocromocitoma. Las crisis son relativamente breves, duran, por regla general, de 15 minutos a 1 hora y, a menudo, cesan espontáneamente. En la mayoría de los pacientes, reaparecen en promedio una vez por semana, pero pueden ocurrir varias veces durante el día. Después del ataque, se observa una debilidad general severa.

Durante el período entre crisis, los pacientes pueden experimentar dificultad para respirar, palpitaciones, latidos cardíacos irregulares, así como dolor abdominal debido a la compresión de los tejidos adyacentes por el tumor. Destaca la característica apariencia pacientes: están delgados, pálidos, excitables, las extremidades están frías, a veces cianóticas, hay temblor en los dedos. A veces, la pérdida de peso corporal es bastante significativa y puede aparecer fiebre leve. La presión arterial está persistentemente elevada o sin cambios. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que en casos aislados, cuando el tumor produce grandes cantidades de dopamina, la presión arterial puede reducirse. La hipotensión arterial ortostática es muy característica debido a una disminución en la gravedad de la reacción refleja del tono simpático a una disminución del flujo venoso en condiciones de secreción excesiva y prolongada de catecolaminas. Al controlar a un paciente, se puede detectar un aumento paradójico de la presión arterial después de tomar betabloqueantes o simpaticolíticos posganglionares. En el curso maligno, la hipertensión arterial se complica con insuficiencia cardíaca congestiva, a veces con cardiomegalia importante, retinopatía grave e insuficiencia renal crónica. En aproximadamente el 15% de los pacientes, el tumor se determina mediante palpación de órganos. cavidad abdominal.

Los signos de laboratorio inespecíficos de feocromocitoma incluyen hilerglucemia transitoria, en ocasiones glucosuria, leucocitosis con desviación hacia la izquierda y albuminuria después de una crisis. La tolerancia disminuida a los carbohidratos puede persistir durante el período interictal.

El diagnóstico específico de la enfermedad se basa en la demostración de una formación excesiva de noradrenalina, adrenalina y (o) dopamina, como lo demuestra un aumento de su contenido en la orina y (o) la sangre. Una forma más sencilla y al mismo tiempo más informativa es la determinación de la excreción urinaria diaria de productos metabólicos de catecolaminas: adrenalina - metadrenalina y norepinefrina normetadrenalina, así como su metabolito común ácido vanililmandélico. A diferencia de la adrenalina y la noradrenalina, el contenido de estas sustancias en la orina no depende del uso de medicamentos (a-metildopa, clorpromazina, inhibidores de la monoaminooxidasa, tetraciclinas, broncodilatadores, etc.), así como del abuso de café y chocolate. lo que puede causar resultados de estudio falsos positivos.

Cabe destacar que, en presencia de signos clínicos característicos, un resultado negativo de una sola determinación no excluye el diagnóstico, para aclararlo se requieren repetidos estudios bioquímicos. En tales casos, el examen de la orina recogida inmediatamente después de la crisis ayuda a identificar la catecolaminemia. La determinación de adrenalina y norepinefrina en la sangre aparentemente no tiene ventajas significativas sobre su estudio en la orina, especialmente en los casos de secreción intermitente por parte del tumor.

Si los resultados de las pruebas bioquímicas son negativos, pueden resultar útiles las pruebas farmacológicas, cuyo valor diagnóstico, sin embargo, es limitado debido a su sensibilidad y especificidad relativamente bajas (alrededor del 75%). Hay dos opciones para estas pruebas: provocativa y adrenolítica. Las pruebas de provocación estimulan la liberación de catecolaminas por parte del tumor con el desarrollo de una crisis hipertensiva y un aumento en el contenido de catecolaminas en la sangre y la orina. Debido al peligro de desarrollar complicaciones graves y potencialmente mortales por alteraciones del ritmo, isquemia miocárdica y edema pulmonar, actualmente se utiliza predominantemente la prueba de glucagón y prácticamente no se utiliza la prueba de histamina.

De las pruebas adrenolíticas, la más común es la clonidina. La clonidina, como estimulante α-adrenérgico central, provoca una disminución del nivel de norepinefrina en el plasma sanguíneo secretada por las terminaciones nerviosas, pero no afecta la liberación de catecolaminas por el feocromocitoma. Debido a esto, en estos pacientes, a diferencia de las personas sanas y los pacientes con otras génesis de hipertensión arterial, después de tomar este medicamento el contenido de catecolaminas en la sangre no cambia significativamente.

Debido a la mayor especificidad pero baja sensibilidad de la prueba de glucagón y, a la inversa, la baja especificidad y la sensibilidad relativamente alta de la prueba de clonidina, su uso combinado es prometedor. Un resultado negativo de ambas pruebas nos permite excluir con seguridad el feocromocitoma.

Si el resultado de los métodos bioquímicos es positivo, se pasa al diagnóstico instrumental de la ubicación del tumor. Cuando se localiza en las glándulas suprarrenales y tallas grandes se visualiza mediante examen ultrasónico y, en ocasiones, se pueden detectar signos indirectos mediante urografía excretora. La arterio o venografía selectiva se utiliza para detectar tumores suprarrenales y la aortografía se utiliza para detectar tumores extraadrenales. Considerando la posibilidad de provocar la secreción de catecolaminas y una crisis severa cuando se administra un agente de contraste, los métodos de elección suelen considerarse la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear, que permiten detectar neoplasias con un diámetro de hasta 1 cm en El 90% de los pacientes. El método más informativo para esta enfermedad es un método específico para visualizar el tejido suprarrenal: la gammagrafía con metayodobencilguanidina marcada con 131 1, que es capturada selectivamente por las células cromafines. Este método permite detectar tumores no detectados por tomografía computarizada, especialmente paragangliomas, para establecer el origen adrenérgico del tumor y su metástasis en casos malignos.

En un curso de crisis de hipertensión arterial con síntomas vegetativos durante un ataque (temblores, enrojecimiento o blanqueamiento de la piel, palpitaciones, etc.), la forma paroxística de feocromocitoma se diferencia de la hipertensión arterial esencial, que ocurre con crisis de tipo I, diencefálicas (hipotalámicas). ) síndrome y taquicardia paroxística. El feocromocitoma está respaldado por la naturaleza de los factores que provocan la crisis, su duración relativamente corta y su alivio espontáneo con cambios característicos, aunque inespecíficos, en la orina y la sangre después de una disminución de la presión arterial. Las características distintivas también pueden incluir una respuesta paradójica de la presión arterial a los betabloqueantes y una tendencia a la hipotensión arterial postural. El diagnóstico puede aclararse identificando hipercatecolaminuria y catecolaminemia. En cambio, en la hipertensión arterial esencial, el desarrollo de las crisis se asocia a otros factores, duran horas y no pueden detenerse por sí solas. Las crisis en el síndrome diencefálico se caracterizan por un predominio de quejas subjetivas sobre cambios objetivos en el sistema cardiovascular, a menudo alivio espontáneo con poliuria al final del ataque. No hay hipertrofia y retinopatía del ventrículo izquierdo, así como signos directos e indirectos de hipercatecolaminemia patológica. Las mujeres tienen más probabilidades de enfermarse A una edad temprana o durante la menopausia.

Pueden surgir dificultades importantes en el diagnóstico diferencial del feocromocitoma con algunos tumores cerebrales y carcinoides, en los que un aumento de la presión arterial se acompaña de un aumento moderado del contenido de adrenalina y norepinefrina en la sangre y la orina. En tales casos, sólo los métodos de investigación instrumental pueden aclarar el diagnóstico.

La taquicardia paroxística con coloración vegetativa de los ataques se diagnostica según las características datos de ECG. Hay que tener en cuenta que en al menos el 50% de los pacientes el feocromocitoma se presenta con hipertensión arterial elevada, a veces maligna, sin crisis.

El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica del tumor. Si esto no es posible, se utiliza la terapia farmacológica con bloqueadores α-adrenérgicos (fentolamina, fenoxibenzamina y prazosina). Al reducir la presión arterial y normalizar el sistema nervioso central, estos medicamentos previenen no solo el aumento, sino también la posterior disminución brusca de la presión arterial durante diversas manipulaciones e intervenciones, incluida la extirpación del propio tumor. La fentolamina (Regitin) se prescribe en tabletas de 10 a 30 mg cada 4 a 6 horas y la fenoxibenzamina de acción prolongada, de 10 a 50 mg 2 veces al día. Para la taquicardia y las taquiarritmias, los alfabloqueantes se combinan con los betabloqueantes, principalmente con propranolol en dosis relativamente pequeñas seleccionadas individualmente. Además, para evitar el efecto vasoconstrictor de los β-bloqueantes, su administración debe ir precedida del bloqueo de los receptores α-adrenérgicos mediante el uso de fármacos adecuados, preferiblemente 1-3 días antes. El bloqueador α-, β-adrenérgico combinado labetalol es menos eficaz debido a la prevalencia del bloqueo de los receptores β-adrenérgicos. También se utiliza ametiltirosina, que tiene la capacidad de inhibir la hidroxilación de la tirosina con la formación de dopa y así reducir la síntesis tanto de adrenalina como de norepinefrina. El fármaco tiene un buen efecto hipotensor y sintomático, pero tiene efectos gastroenterológicos y neurológicos indeseables. efectos secundarios y puede afectar la función renal.

Para aliviar una crisis hipertensiva, el fármaco de elección es la fentolamina, que se administra por vía intravenosa de 1 a 5 mg en un chorro cada 5 a 10 minutos hasta la normalización estable de la presión arterial. La infusión intravenosa por goteo de nitroprusiato de sodio también es eficaz. Todos los demás fármacos antihipertensivos no tienen ningún efecto. El propranolol (obzidan) se usa para la taquicardia y las taquiarritmias, 1-2 mg por vía intravenosa en un chorro fraccionario solo después de la administración de un alfabloqueante.

Hiperplasia congénita de la corteza suprarrenal. Es causada por la falta de enzimas involucradas en la síntesis de cortisol: 17-a u 11-p-hidroxilasas. Una disminución de los niveles de cortisol mediante un mecanismo de retroalimentación provoca un aumento de la secreción de ACTH por parte de la glándula pituitaria, lo que conlleva un aumento de la producción de desoxicorticosterona. Como resultado, los pacientes desarrollan hipertensión, hipopotasemia e hiporeninemia dependientes del volumen (sodio). La secreción de aldosterona está reducida o no cambia.

Con la deficiencia de 17-a-hidroxilasa, también se bloquea la síntesis de andrógenos y estrógenos, lo que impide el desarrollo de caracteres sexuales secundarios y es la causa de la amenorrea primaria. En los casos de deficiencia de 11-β-hidroxilasa, el metabolismo de los andrógenos no se ve afectado. Por el contrario, bajo la influencia de ACTH, aumenta su síntesis, lo que conduce a la virilización. El tratamiento consiste en tomar cortisol.

La hipertensión es un aumento de la presión arterial por encima de 140/90 mm Hg. Arte. Cuando los niveles aumentan debido a alguna enfermedad, la hipertensión es sintomática. La hipertensión endocrina sintomática (ESH) está muy extendida en la estructura de morbilidad. Es bastante difícil identificarlos, por lo que el tratamiento del paciente puede durar mucho tiempo. Veamos qué es, cuáles son los síntomas y las causas de la enfermedad y cómo se puede curar.

Hipertensión arterial endocrina en práctica médica reunirse a menudo. Pero diagnosticar esta enfermedad es extremadamente difícil. Cuando aparecen los primeros signos de enfermedad, debe buscar la ayuda de su médico.

Sólo un especialista puede elegir. tratamiento optimo. Cuanto antes nombre terapia efectiva, mayores serán las consecuencias desagradables que se pueden evitar. Muy a menudo, esta forma de la enfermedad ocurre en los siguientes grupos de personas:

• pacientes cuyo tratamiento con fármacos antihipertensivos es ineficaz;
• pacientes menores de 50 años que padecen hipertensión grave;
• pacientes con una predisposición hereditaria desfavorable.

Los grupos anteriores también pueden tener la forma primaria de la enfermedad, pero en cualquier caso la hipertensión es peligrosa y daña el cuerpo humano. Por lo tanto, cuando se presenten los primeros síntomas, se debe consultar a un médico para someterse a examen completo. Un evento obligatorio es una visita a un endocrinólogo. Después de estudiar todas las características de la enfermedad, a veces se prescriben exámenes adicionales al paciente.

Signos de la enfermedad

Si se detecta hipertensión arterial sintomática de naturaleza endocrina, el paciente experimenta los siguientes síntomas:

• ojos saltones;
• pérdida de peso;
• temblor de dedos;
• irritabilidad;
• aumento de la sudoración;
• aumento de temperatura;
• cardiopalmo.

El origen endocrino de la enfermedad en jóvenes tiene la siguiente serie de síntomas:

• obesidad;
• la grasa se deposita en la cara;
• aparecen rayas moradas en el estómago;
• trastorno de la función sexual;
• perdida de cabello; Las mujeres pueden desarrollar bigote o barba.

Se encuentra una gran cantidad de azúcar en la sangre del paciente.

Causas de la enfermedad

El sistema endocrino es capaz de mantener el equilibrio del ambiente interno del cuerpo. Esto ocurre debido a las hormonas que se forman como resultado del trabajo de las glándulas. secreción interna. Varios órganos participan en la regulación de la presión arterial.

Hay dos causas principales de hipertensión en las enfermedades endocrinas:

• retención de sal y líquidos en el cuerpo;
• un aumento en los niveles hormonales, lo que conduce a un mayor trabajo del sistema nervioso simpático (SN).

Durante el trabajo activo división simpática Los cambios NS ocurren en el sistema cardiovascular. En este caso, la luz se estrecha, los latidos del corazón se aceleran y el corazón se contrae con mayor fuerza. Estos cambios conducen a hipertensión secundaria.

El sistema endocrino es responsable de la producción de hormonas y esta es la principal razón del efecto sobre la presión arterial. Una de las funciones muy importantes es mantener niveles normales de presión arterial.

Las causas más comunes de aumento de la presión arterial son los efectos de las hormonas suprarrenales en los vasos sanguíneos. Las principales causas del desarrollo de hipertensión endocrina son las enfermedades de los siguientes órganos que afectan el mecanismo de regulación de la presión arterial:

• glándula pituitaria;
• glándulas suprarrenales;
• glándula tiroides.

La acromegalia se produce debido al exceso de producción de hormona del crecimiento (GH). Este fenómeno suele estar asociado con el desarrollo de un tumor hipofisario. La enfermedad se presenta en personas entre 30 y 55 años. La causa suele ser un tumor maligno en los pulmones. A medida que avanza la enfermedad, la frecuencia cardíaca aumenta significativamente y la resistencia vascular disminuye.

Por esta razón, comienza a desarrollarse la aterosclerosis. Para determinar cómo se desarrolla la enfermedad, el paciente debe someterse a una serie de estudios. Si se establece que el cuerpo no puede reducir los niveles de GH, se prescriben exámenes adicionales. El tratamiento de la enfermedad es muy difícil. Suele ser complejo e incluye:

• Intervención quirúrgica;
• radioterapia;
• uso de medicamentos.

El método de tratamiento más eficaz es la microcirugía. Este tipo Intervención quirúrgica le permite lograr resultados duraderos. Respecto al tratamiento conservador, se suelen utilizar antagonistas de la GH.

Hipertiroidismo e hipotiroidismo.

Estas enfermedades son consecuencias tratamiento inadecuado La enfermedad de Greivis. Su desarrollo es provocado por una sobredosis de fármacos hormonales. Los principales síntomas que caracterizan la patología son:

• fatiga;
• disnea;
• diarrea;
• aumento de la frecuencia cardíaca;
• angina de pecho;
• pérdida de peso.

Si el paciente no presenta ningún signo de enfermedad, es difícil para un especialista hacer un diagnóstico y prescribir el tratamiento adecuado. Por eso, si se sospecha una enfermedad, se prescriben pruebas exhaustivas.

La base del tratamiento es la normalización de los niveles hormonales. Para eliminar los síntomas, se prescribe un BBA. Si comienza a desarrollarse insuficiencia cardíaca, se prescriben diuréticos. La principal medida para ayudar a prevenir la progresión de diversas complicaciones es el tratamiento de la glándula tiroides. Dependiendo de las características de la enfermedad, al paciente se le prescribe una terapia adicional.

La hipertensión sintomática ocurre a menudo en pacientes con hipotiroidismo. Además de un aumento significativo de la presión arterial, la enfermedad conduce a una enfermedad de las arterias coronarias. Para mejorar la condición de los pacientes, se les prescribe. drogas hormonales. Si la eficacia de los medicamentos hormonales es baja, están indicados diuréticos o bloqueadores de los canales de calcio.

Efecto del hiperparatiroidismo sobre la presión arterial.

El diagnóstico de hiperparatiroidismo es común. La manifestación de la enfermedad se acompaña de una serie de signos:

• trastorno gastrointestinal;
• letargo;
• debilidad;
• fatiga.

En algunos casos, los síntomas anteriores no aparecen. La enfermedad sólo puede reconocerse por un aumento significativo de la presión arterial. El mecanismo de progresión de la enfermedad no se conoce completamente, pero el papel principal lo desempeña una cantidad excesiva de hormona paratiroidea (PTH) en la sangre.

Además, con esta enfermedad, hay un aumento del nivel de calcio, lo que no tiene un efecto adverso en las paredes de los vasos sanguíneos. Esto conduce al desarrollo de hipertensión.

La combinación de PTH y calcio ya conduce al desarrollo de aterosclerosis. Los diuréticos se utilizan con mayor frecuencia para diagnosticar la enfermedad. La forma más eficaz de tratar la patología es extirpar la glándula o el tumor. La presión vuelve entonces a sus valores anteriores. Pero después de la cirugía se recomienda tomar medicamentos de mantenimiento.

enfermedad de cushing

Esta enfermedad es bastante rara. Muy a menudo, la enfermedad ocurre en pacientes que padecen diabetes y sobrepeso. Los síntomas más comunes de la enfermedad:

• cara burdeos;
• estrías (rayas, estrías);
• tipo central de obesidad.

También se consideran otros signos de la enfermedad:

• hinchazón;
• acné;
• aumento de la presión diastólica;
• osteoporosis;
• hipervolemia.

Como resultado de esta enfermedad, el paciente suele sufrir insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular.

Si se sospecha de estos problemas, el médico prescribirá una serie de pruebas. Además, se prescribe una tomografía.

El tratamiento de este síndrome es difícil y bastante largo. Incluye:

• extirpación de la glándula pituitaria;
• extirpación de las glándulas suprarrenales;
• realizando un curso de quimioterapia.

Cuando tratamiento conservador Se prescribe el medicamento "Metirapona". Para eliminar los principales signos de hipertensión arterial, se prescriben medicamentos que pueden controlar los niveles de cortisol.

Impacto de los tumores neuroendocrinos.

El tipo más común de tumores neuroendocrinos son los feocromocitomas. Estos tumores se desarrollan a partir de una capa especial de la médula de las glándulas suprarrenales. Su formación se debe a una predisposición hereditaria. Si a un miembro de la familia se le ha diagnosticado la enfermedad, aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad en los niños. Los siguientes síntomas indican la presencia de la enfermedad:

• dolores de cabeza;
• pérdida de peso;
• aumento de la presión arterial;
• piel pálida;
• náuseas;
• temblor;
• vomitar;
• aumento del ritmo cardíaco.

Esta patología provoca el desarrollo de otras enfermedades peligrosas:

• arritmias;
• choque;
• infarto de miocardio;
• hinchazón de órganos internos;
• insuficiencia cardiaca;
• ataque.

Si se sospecha esta enfermedad, un especialista le prescribirá todo un complejo de pruebas bioquímicas. Resultado positivo las pruebas no siempre pueden indicar el desarrollo de la enfermedad. Los estímulos fisiológicos provocan un aumento de componentes específicos de la sangre. Por eso es muy difícil diagnosticar la enfermedad.

Para identificar los ganglios tumorales, el paciente debe someterse a un procedimiento de termograma. El método radiográfico también se utiliza para diagnosticar tumores. Durante el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, es importante controlar los niveles de presión arterial. La forma más eficaz de eliminar la enfermedad es la cirugía. Los médicos prescriben alfabloqueantes y BBK.

síndrome carcinoide

Este síndrome es una causa rara de hipertensión arterial secundaria. Muy a menudo, los tumores característicos de de esta enfermedad, se encuentran ubicados en los siguientes órganos:

• intestino delgado;
• conductos biliares;
• bronquios;
• ovarios;
• apéndice.

Los principales síntomas de este síndrome son:

• pérdida de peso significativa;
• hipertensión arterial;
• diarrea.

Los síntomas aparecen debido al hecho de que se provoca una producción significativa de hormonas. La forma más difícil de diagnosticar el síndrome es la cardíaca. Su progresión está indicada por insuficiencia ventricular. El diagnóstico de la enfermedad no es fácil. La ecocardiografía y la radiografía se utilizan a menudo para hacer un diagnóstico. Además, el especialista prescribe pruebas bioquímicas.

El pronóstico de progresión de la enfermedad es desfavorable. El tratamiento de la enfermedad se lleva a cabo con la ayuda de medicamentos. En casos severos, se realiza una intervención quirúrgica. Para normalizar la presión arterial, se prescriben diuréticos y alfabloqueantes. Si la enfermedad progresa rápidamente, un trasplante de válvula tricúspide será eficaz.

Características del tratamiento

Las características del tratamiento de este tipo de hipertensión arterial dependen de la enfermedad como de la causa que la provocó. El tratamiento de las enfermedades del sistema endocrino lo lleva a cabo un especialista basándose en los siguientes factores:

• características de la enfermedad;
• edad del paciente;
• salud general;
• pronósticos para el desarrollo de la enfermedad;
• riesgo de posibles complicaciones.

Sólo teniendo en cuenta todos estos factores se pueden identificar las medidas óptimas para eliminar todos los signos de la enfermedad. Muy a menudo, se produce un aumento de la presión arterial en el contexto del desarrollo de procesos patológicos y neoplasias.

Para tratar patologías, los médicos prescriben medicamentos destinados a normalizar el funcionamiento del sistema endocrino. Si existe una amenaza para la vida del paciente, se utiliza la intervención quirúrgica. Si se producen neoplasias, es necesaria la intervención quirúrgica, después de lo cual. medicamentos. Los medicamentos están indicados para bajar la presión arterial. varios grupos:

1. Diuréticos. Destinado a eliminar el exceso de líquido del organismo. Esto reduce el volumen de sangre y reduce la tensión en las paredes de los vasos sanguíneos.
2. Relajantes musculares. Los medicamentos de este grupo tienen como objetivo reducir la tensión en las paredes de los vasos sanguíneos. Ayudan a relajar las paredes y aumentan el espacio libre.
3. Inhibidores de la ECA. Estos medicamentos interfieren con la conversión de angiotensina.
4. Bloqueadores de los receptores de angiotensina. Después de tomarlos se produce vasodilatación.
5. Bloqueadores alfa adrenérgicos. Después de la administración, algunos receptores se bloquean y esto evita el efecto irritante de la norepinefrina sobre ellos.
6. Bloqueadores beta. Después de tomarlo, los vasos sanguíneos se dilatan y la presión arterial disminuye.

La selección de medicamentos la lleva a cabo únicamente el médico tratante, bajo cuya supervisión se encuentra el paciente.

Medidas de prevención

Es necesario observar medidas preventivas destinadas a prevenir el desarrollo de hipertensión arterial causada por trastornos del sistema endocrino. Las medidas importantes incluyen las siguientes:

• adherencia a la rutina diaria;
• evitación de situaciones estresantes;
• nutrición apropiada;
• control de peso;
• hacer deporte;
• rechazo de la sal;
• camina al aire libre.

Vale la pena renunciar a la sal, ya que el producto tiende a acumular líquido. Esto hace que la presión arterial aumente. Si sigue todas las medidas preventivas, podrá reducir significativamente el riesgo de enfermedades y mejorar su bienestar. Cuando aparecen los primeros signos de hipertensión endocrina sintomática, peligrosa para la vida humana, se necesita una consulta urgente con un especialista. Es importante iniciar el tratamiento a tiempo.

Una de las principales causas de la hipertensión arterial puede ser enfermedades endocrinas, tales como: acromegalia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, síndrome carcinoide.

Acromegalia

La acromegalia suele ser el resultado de la producción de hormona del crecimiento (GH) por parte de los tumores hipofisarios y suele manifestarse entre los 30 y 50 años de edad. Otras causas son células pequeñas. cáncer de pulmón Secretadora de GH y cáncer de páncreas. La secreción excesiva de GH y factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) conduce a manifestaciones cardiovasculares caracterizadas por un gasto cardíaco elevado, resistencia periférica baja, acompañadas de un aumento de la masa miocárdica e hipertrofia biventricular. Esto conduce a hipertensión, disfunción diastólica, aterosclerosis y, en casos extremos, miocardiopatía dilatada.

En la acromegalia, el nivel de IGF-1, pero no de GH, se eleva casi constantemente en la sangre. Se debe realizar una prueba de supresión de la secreción de GH después de la carga de glucosa. No reducir los niveles de GH a<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

El tratamiento incluye cirugía, radioterapia, terapia con medicamentos o una combinación de estos métodos. La operación microquirúrgica (resección transesfenoidal) da buenos resultados, mientras que el nivel de GH disminuye gradualmente durante 2 años. En algunos casos, se requiere radiación adicional y/o terapia con medicamentos. El tratamiento conservador incluye el uso de análogos de la somatostatina (p. ej., octreotida), agonistas del receptor de dopamina (p. ej., bromocriptina, pergolida y cabergolina) y antagonistas del receptor de GH (p. ej., pegvisomant).

hipertiroidismo

Las causas más comunes de hipertiroidismo son el bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves), las consecuencias del tratamiento de la enfermedad de Graves y la sobredosis de medicamentos con hormonas tiroideas. El cuadro clínico es similar a un estado hiperadrenérgico. Los síntomas incluyen palpitaciones, temblores, dificultad para respirar, fatiga, angina, hiperactividad, insomnio, intolerancia al calor, pérdida de peso incluso con aumento del apetito, nicturia, diarrea, oligomenorrea y labilidad emocional. Un examen objetivo puede revelar taquicardia, hipertensión arterial, hipertermia, humedad de la piel, retraso en el movimiento del párpado superior al mirar hacia abajo, reflejos rápidos y pulsaciones de la región precordial. Se puede escuchar un aumento en el primer ruido cardíaco con énfasis en el primer ruido cardíaco. arteria pulmonar, III ruido cardíaco y soplo sistólico en media sístole. Los signos físicos adicionales son aumento del gasto cardíaco y de la contractilidad miocárdica con disminución de la resistencia vascular sistémica y aumento de la presión del pulso. El paciente puede presentar angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva hipersistólica, fibrilación auricular o taquicardia supraventricular causada por anomalías en la conducción de impulsos en el nódulo auriculoventricular.

En algunos casos, en ausencia de síntomas clínicos, es difícil establecer un diagnóstico. Los niveles bajos de hormona estimulante de la tiroides (TSH) son muy específicos, especialmente cuando se combinan con niveles elevados de T4 libre o el índice de T4 libre. Los fundamentos de la estrategia de tratamiento del hipertiroidismo son la corrección de las funciones tiroideas y la terapia sintomática. Los bloqueadores beta-adrenérgicos (BBA) son los fármacos de elección para controlar síntomas como la frecuencia cardíaca (FC) elevada asociada con taquiarritmias supraventriculares, hipertensión asociada y otros síntomas adrenérgicos. Además, los diuréticos son necesarios para la insuficiencia cardíaca y la hipertensión arterial. Antes de iniciar un betabloqueante, se debe alcanzar la euvolemia si se observa retención de líquidos. Las dosis pueden aumentar debido al uso de medicamentos que aumentan la función cardíaca. La digoxina también es una buena alternativa.

El tratamiento de la enfermedad tiroidea subyacente sigue siendo la piedra angular del tratamiento preventivo de las complicaciones. Para el hipertiroidismo, el metimazol o el propiltiouracilo están indicados después de una ablación con yodo radiactivo o una cirugía.

hipotiroidismo

La hipertensión diastólica se desarrolla en el 20% de los pacientes con hipotiroidismo, lo que puede provocar isquemia miocárdica. La terapia de reemplazo de hormona tiroidea generalmente ayuda a normalizar la presión arterial. El electrocardiograma en estos pacientes puede mostrar una variedad de cambios, que van desde bradicardia sinusal hasta voltaje QRS bajo y cambios inespecíficos en el intervalo ST-T. Un nivel elevado de TSH es una prueba sensible para detectar hipotiroidismo. El nivel de T4 libre y el índice de T4 libre suelen estar reducidos. levotiroxina- la base del tratamiento del hipotiroidismo. La hipertensión generalmente se corrige complementando con hormonas tiroideas. En aquellos pacientes que no logran reducir la presión arterial, los diuréticos, los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) de dihidropiridina, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) son eficaces.

Hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo primario a menudo se manifiesta con hipercalcemia en los análisis de química sanguínea de rutina. Normalmente se producen síntomas inespecíficos como debilidad, letargo, malestar digestivo y estreñimiento. A veces la hipertensión es la única manifestación. El mecanismo fisiopatológico subyacente de la hipertensión en el hiperparatiroidismo no está claro, pero la hormona paratiroidea (PTH) desempeña un papel principal en el desarrollo de vasoconstricción y nefroesclerosis.

Los niveles elevados de calcio tienen un efecto significativo sobre el lecho vascular, provocando hipertensión arterial. Recientemente, se ha identificado el factor hipertensivo hormona paratiroidea en pacientes con hipertensión. La PTH, que estimula la entrada de calcio, puede provocar necrosis de miocitos, depósito de calcio en la arteria coronaria y manifestaciones tempranas de aterosclerosis. La hipercalcemia con un nivel de calcio en sangre superior a 11 mg/dl, que se asocia con concentraciones normales o elevadas de PTH, sugiere hiperparatiroidismo. En la mayoría de los casos de hipercalcemia, los niveles de PTH están reducidos. El uso de diuréticos tiazídicos puede ayudar a identificar un estado de hiperparatiroidismo. La extirpación quirúrgica de la glándula paratiroidea o adenoma es un tratamiento radical para el hiperparatiroidismo. La hipertensión suele resolverse a medida que se normalizan los niveles de calcio y PTH. Sin embargo, la hipertensión persistente antes y después de la cirugía debe corregirse con medicamentos, a excepción de los diuréticos tiazídicos.

Síndrome de Cushing

La prevalencia del síndrome de Cushing oscila entre 1,4 y 10 por 1 millón de habitantes. Sin embargo, entre los pacientes con obesidad y diabetes mellitus descompensada, esta cifra es del 3-4%. Establecer un diagnóstico es un desafío debido a la inespecificidad de los síntomas. Los síntomas clásicos como cara de luna, estrías purpúricas y obesidad central son raros. El síndrome de Cushing debe considerarse como una posibilidad diagnóstica si alguno de los siguientes síntomas está presente en orden de especificidad descendente: osteoporosis inexplicable, debilidad muscular, equimosis, hipopotasemia, obesidad central, hipervolemia, presión arterial diastólica >105 mmHg. Art., La presencia de estrías rojas, acné, edema, hirsutismo, oligomenorrea y intolerancia a la glucosa. En el 85% de los pacientes se detecta hipertensión arterial y otros factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis, entre los que los más habituales son la hiperglucemia o diabetes mellitus grave y la dislipidemia. En algunos casos, se desarrollan infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca.

La activación de los mecanismos renina-angiotensina puede provocar hipertrofia ventricular izquierda y disfunción diastólica. Otros mecanismos en el síndrome de Cushing que conducen a la hipertensión son la inhibición de la poderosa prostaciclina vasodilatadora y la unión del cortisol a receptores de glucocorticoides específicos, que inician los efectos de la hormona en los tejidos cardíaco, renal y vascular. Los movimientos de líquido extracelular y los cambios en el equilibrio hidroelectrolítico no son característicos de la hipertensión por glucocorticoides. La condición pseudocushingoide puede desarrollarse debido a factores somáticos o enfermedad mental o alcoholismo. El síndrome de Cushing preclínico puede ocurrir en personas con incidentalomas suprarrenales. Los glucocorticoides son importantes en el diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing.

El primer paso para hacer un diagnóstico del síndrome de Cushing es evaluar manifestaciones clínicas. En presencia de hiperglucemia, hipertensión y manifestaciones externas inherente al síndrome de Cushing junto con la hipopotasemia, se debe proceder al primer paso de una búsqueda diagnóstica de la causa. La prueba de supresión nocturna con dexametasona tiene una sensibilidad del 98-99%, pero da un resultado erróneo en el 20-30% de los casos. Por lo tanto, la medición del cortisol libre en orina durante 24 horas reduce la incidencia de resultados engañosos y tiene una sensibilidad del 95 al 99 % y una especificidad del 98 % cuando se realiza en un paciente con una enfermedad no aguda. Un nivel de cortisol >5 µg/dL después de una prueba de supresión con dexametasona y un nivel de cortisol en orina de 24 horas >300 µg/día son criterios de diagnóstico Síndrome de Cushing. Para distinguir aún más entre las etiologías dependientes e independientes de los niveles de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), es necesario determinar el nivel plasmático de ACTH, la hormona liberadora de corticotrópico, que estimula la ACTH, así como realizar una suprarrenoscintigrafía, una resonancia magnética de la glándula pituitaria y realizar pruebas diagnósticas. Muestras del seno petroso inferior. Si se sospecha síndrome de ACTH ectópica, se requiere TC pecho y cavidad abdominal.

El tratamiento del síndrome de Cushing incluye una terapia etiotrópica específica, que puede incluir la extirpación quirúrgica de las glándulas suprarrenales, quimioterapia o la extirpación de la glándula pituitaria. La terapia con medicamentos implica el uso de metirapona, bromocriptina y ketoconazol. El tratamiento de la hipertensión incluye el control del exceso de cortisol subyacente; Evite recetar diuréticos ahorradores de potasio y medicamentos que bloqueen el sistema renina-angiotensina.

Hiperaldosteronismo primario

Según datos modernos, el hiperaldosteronismo primario se detecta en el 9,1% de los pacientes con hipertensión arterial. La prevalencia del hiperaldosteronismo primario es mucho mayor de lo que se pensaba anteriormente. Según el valor de corte para la relación aldosterona sérica/actividad de renina plasmática (SA/PRA), se estima que 1 de cada 10 pacientes de atención primaria será diagnosticado con hiperaldosteronismo primario. Cuando se utilizó la relación SA/ARP, la prevalencia de este indicador osciló entre el 2,7 y el 32% en pacientes individuales con niveles normales de potasio en sangre e hipertensión.

La incertidumbre en la identificación de la enfermedad en pacientes con hipertensión arterial se debe a la ausencia de hipopotasemia clásica y alcalosis metabólica. La presión arterial aumenta gradualmente, lo que puede ir acompañado de dolores de cabeza debido a una presión arterial descontrolada o hipertensión maligna. Los síntomas de hipopotasemia pueden incluir debilidad muscular, parestesia, convulsiones o parálisis. En presencia de hipopotasemia espontánea o hipopotasemia moderada a grave combinada con dificultad para mantener niveles normales de potasio al tomar suplementos dietéticos que contengan este electrolito, se debe iniciar una detección de hiperaldosteronismo. En pacientes con hipertensión arterial, identificar el hiperaldosteronismo primario en el incidentaloma suprarrenal es fundamental, ya que existen posibles variantes. terapia especifica. La cirugía proporciona una recuperación completa de los adenomas productores de aldosterona unilaterales, evitando así la dependencia de por vida de fármacos antihipertensivos costosos y potencialmente peligrosos. En pacientes con hiperaldosteronismo idiopático, agregar espironolactona a medicamentos antihipertensivos promueve un mejor control de la hipertensión arterial y, por lo tanto, reduce la probabilidad de daño a órganos diana. Los niveles de presión arterial se normalizaron completamente en 58 pacientes y disminuyeron en 18 de los 77 que se sometieron a cirugía.

El exceso de mineralocorticoides se manifiesta en muchas condiciones patológicas. Se desarrollan en el hiperaldosteronismo primario debido a adenoma suprarrenal, carcinoma o hiperplasia bilateral, deficiencia de enzimas como 11-OH-deshidrogenasa, 11-OH-hidroxilasa y 17-OH-hidroxilasa, así como en el caso de consumo prolongado de regaliz. La forma más común es el adenoma benigno productor de aldosterona; menos comunes son la hiperplasia bilateral, la hiperplasia nodular, el adenoma dependiente de renina productor de aldosterona y el hiperaldosteronismo causado por la supresión de glucocorticoides. La patología subyacente es secundaria a la secreción independiente de aldosterona, lo que conduce a hipertensión por sobrecarga de volumen, aunque existe una patología transitoria entre el inicio de la retención de sodio y el momento en que el edema se vuelve notorio.

La mejor prueba de detección es determinar la relación entre la actividad de la aldosterona y la actividad de la renina en el plasma sanguíneo. Es recomendable dejar de tomar fármacos antihipertensivos 2 semanas antes de la prueba, ya que la mayoría de ellos pueden afectar el nivel de aldosterona o renina. Durante este período, se pueden utilizar alfabloqueantes y simpaticolíticos para controlar la presión arterial. Una relación de actividad de renina plasmática >30 indica hiperaldosteronismo primario. Este ensayo tiene una sensibilidad del 91%, un valor predictivo positivo del 69% y un valor predictivo negativo del 98%. Otra prueba es una prueba de sodio oral durante 3 días y aldosterona en orina recolectada durante 24 horas. Si se documenta una carga de sodio adecuada, el sodio en orina de 24 horas debe ser >200 mEq y el nivel de aldosterona en orina >14 mcg, lo que puede indicar el nivel de aldosterona en orina >14 mcg. presencia de hiperaldosteronismo. Además, la supresión de la producción de aldosterona cuatro horas después de la infusión de 2 litros de solución salina isotónica (cloruro de sodio) y una concentración plasmática de aldosterona >10 ng/dl se consideran diagnósticos de hiperaldosteronismo.

Después de la confirmación del hiperaldosteronismo, es necesario realizar una tomografía computarizada de las glándulas suprarrenales para determinar diagnóstico diferencial adenoma productor de aldosterona e hiperaldosteronismo idiopático (hiperplasia suprarrenal bilateral). También se realiza un estudio gammagráfico utilizando colesterol marcado con 131I. Sin embargo este estudio engorroso: lleva de 2 a 5 días y solo tiene una precisión del 72%. La determinación de diferencias en muestras de sangre de las venas suprarrenales se utiliza ampliamente para detectar lesiones unilaterales. Las complicaciones de esta técnica incluyen infarto suprarrenal, limitaciones técnicas y, en el 25% de los casos, falla del catéter venoso.

La extirpación del adenoma reduce significativamente los niveles de presión arterial. El uso de espironolactona antes de la cirugía reduce la probabilidad de hipoaldosteronismo e hipopotasemia postoperatoria. La tasa de éxito de las operaciones es del 70% y es posible que se requieran 3 meses de tratamiento para la hipertensión después de la cirugía. En todas las demás situaciones, la sobreproducción de mineralocorticoides requiere tratamiento farmacológico. Un fármaco eficaz es la espironolactona en una dosis de 25 a 400 mg por día. La presión arterial puede tardar unos 2 meses en normalizarse. Además, se pueden utilizar otros fármacos antihipertensivos. Deben evitarse los diuréticos que causan hipopotasemia.

Feocromocitoma

Feocromocitomas- tumores neuroendocrinos que se desarrollan a partir de la médula suprarrenal, células cromafines de los ganglios simpáticos y neuronas simpáticas posganglionares. Los tumores que surgen del tejido cromafín extraadrenal se denominan paragangliomas o feocromocitomas extraadrenales. Estos tumores producen catecolaminas, que causan varios síntomas y reacciones clínicas. En pacientes con hipertensión, la prevalencia de feocromocitoma es aproximadamente del 0,1 al 6%. El feocromocitoma hereditario se diagnostica en el síndrome de von Hippel-Lindau, la neoplasia endocrina múltiple tipo I y los paragangliomas familiares. Si uno de los miembros de la familia tiene un tumor, la probabilidad de que el tumor se desarrolle en otros miembros de la familia es del 10 al 15%. Menos del 10% de todos los feocromocitomas son malignos.

Los síntomas varían, imitando a muchos otros. condiciones patologicas. En pacientes con hipertensión arterial, el cuadro clínico está dominado por: dolor de cabeza, ataques de pánico, palidez, taquicardia y sensación de palpitaciones. Otros síntomas incluyen temblores, náuseas, dolor abdominal o torácico, disminución ortostática de la presión arterial, intolerancia a la glucosa, pérdida de peso asociada con fluctuaciones en la presión arterial y, a veces, aumento de la presión arterial. Aunque es poco probable que no responda al tratamiento de la hipertensión con tres o más fármacos, se debe sospechar feocromocitoma en estos pacientes, especialmente en presencia de hipertensión arterial paroxística que se desarrolla después de procedimientos clínicos o cuando se usan antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas.

Las complicaciones cardiovasculares del feocromocitoma incluyen shock, arritmia, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, accidente cerebrovascular o edema pulmonar neurogénico. La variabilidad de la frecuencia cardíaca puede verse influenciada por el tono vagal. La anestesia y la manipulación del tumor pueden aumentar la liberación de catecolaminas. Semejante sustancias químicas, como el glucagón, los agentes de contraste radiológicos, la metoclopramida y la tiramina, también pueden estimular la liberación de catecolaminas en este tumor.

La presencia de feocromocitoma debe confirmarse mediante pruebas bioquímicas en todos los pacientes con sospecha de tener este tumor. El primer paso es determinar el nivel de catecolaminas en la orina y el plasma sanguíneo, el nivel de metanefrina y ácido vanililmandélico en la orina. El método más sensible y específico para establecer el diagnóstico de feocromocitoma es el análisis disponible recientemente para determinar el nivel de metanefrina libre en el plasma sanguíneo.

Una prueba positiva para los niveles de catecolaminas en orina o plasma no necesariamente indica la presencia de feocromocitoma. Muchas situaciones clínicas, uso de drogas y estímulos fisiológicos son factores de confusión que resultan en una situación diagnóstica difícil. Antes de establecer un diagnóstico final se debe tener en cuenta la magnitud del aumento de los valores de los parámetros estudiados respecto a los niveles de control. Para detectar ganglios de feocromocitoma de más de 1 cm en las glándulas suprarrenales, es necesario realizar una resonancia magnética o una tomografía computarizada de la cavidad abdominal. El 90% de estos tumores se localizan en las glándulas suprarrenales y el 98% en la cavidad abdominal. Para identificar tumores extraadrenales, se realizan imágenes con radionúclidos utilizando un fármaco que contiene yodo, la metayodobencilguanidina.

El control de la presión arterial y la hipervolemia son dos factores de riesgo importantes que deben abordarse mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas y durante la cirugía. Para prevenir la constricción vascular crónica y compensar la hipervolemia, se pueden utilizar alfabloqueantes como la fenoxibenzamina, la terazosina o la doxazosina. Se debe tener precaución al utilizar estos agentes debido a la hipotensión ortostática y posoperatoria. Los BCC también pueden ayudar a controlar la presión arterial y minimizar el vasoespasmo. Los BBBA también son eficaces, pero se utilizan sólo después de un bloqueo alfa adecuado para evitar la vasoconstricción mediada por el bloqueo alfa y la crisis hipertensiva. Se ha establecido que el tratamiento de elección es la resección quirúrgica. Aproximadamente el 25% de los pacientes mantienen la presión arterial elevada después de la cirugía, posiblemente debido a hipertensión primaria o nefropatía.

síndrome carcinoide

El síndrome carcinoide es una causa rara de hipertensión secundaria. Los tumores carcinoides en el 60% de los casos se localizan principalmente en el intestino delgado y el apéndice, así como en los bronquios, testículos, vías biliares, páncreas y ovarios. Las metástasis generalmente surgen del ilion y se diseminan al hígado y a los ganglios linfáticos. Para cuadro clinico Se caracteriza por disminución del peso corporal, sofocos, diarrea, hipertensión, broncoconstricción y placas fibrosas endocárdicas en el corazón. Estas manifestaciones son el resultado de tumores carcinoides que secretan grandes cantidades de serotonina, bradicinina y otras neurohormonas.

El síndrome carcinoide con afectación cardíaca es difícil de diagnosticar y debe sospecharse si el paciente presenta insuficiencia ventricular derecha, con hipertensión arterial. vena yugular con ondas V grandes e insuficiencia tricuspídea severa que no tiene otra etiología que explique la insuficiencia cardíaca. Además de la insuficiencia tricúspide, puede desarrollarse estenosis de la válvula tricúspide con un soplo diastólico temprano y un aleteo diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo. También se puede desarrollar estenosis y/o insuficiencia de la válvula pulmonar, lo que lleva a un aumento soplo sistólico expulsión y/o aparición de un ruido de soplo diastólico temprano en la arteria pulmonar. A métodos de diagnóstico Los exámenes incluyen radiografía simple de tórax, ecocardiografía y determinación del nivel de ácido 5-hidroxiindolacético en la orina, el principal metabolito de la serotonina. Una radiografía simple de tórax muestra cardiomegalia con agrandamiento del ventrículo derecho, dimensiones normales del tronco pulmonar, derrame pleural y nódulos pulmonares. El electrocardiograma suele revelar cambios inespecíficos y signos de agrandamiento de la aurícula izquierda, hipertrofia del ventrículo derecho y cambios inespecíficos en el segmento ST-T debido a taquicardia. Si se sospecha daño de la válvula tricúspide con sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, la ecocardiografía es un método de prueba sensible. La válvula tricúspide se adelgaza, se acorta, se contrae y no se cierra por completo, lo que provoca una disminución de la excursión debido a la estenosis e insuficiencia tricúspide. Las imágenes de la válvula pulmonar también pueden mostrar cambios similares. La ecocardiografía transesofágica puede ser útil para evaluar el adelgazamiento de las valvas valvulares.

El síndrome carcinoide con afectación cardíaca tiene mal pronóstico con o sin tratamiento. El tratamiento incluye el uso de análogos de la somatostatina, antagonistas de la serotonina y alfabloqueantes. La extirpación de tumores primarios rara vez está indicada, aunque a veces se extirpan las metástasis hepáticas. Mientras que la digoxina y los diuréticos son drogas efectivas para el tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha, los alfabloqueantes son necesarios para el tratamiento de la hipertensión arterial secundaria. Como tratamiento sintomático se realiza valvuloplastia con balón de la estenosis tricúspide y estenosis de la válvula pulmonar. En casos de progresión de la enfermedad, se recomienda el trasplante de válvula tricúspide y la valvulotomía de la válvula pulmonar. La recurrencia de tumores carcinoides generalmente ocurre durante el reemplazo de válvula bioprotésica. A pesar del mal pronóstico y la alta tasa de mortalidad durante la cirugía, este método de tratamiento puede proporcionar un beneficio sintomático significativo.

El sistema nervioso simpático es activado por hormonas que promueven incremento gradual tono. El tono alto provoca un aumento de la frecuencia cardíaca, la luz de los vasos sanguíneos se estrecha y se intensifican las contracciones del músculo cardíaco.

Prevalencia e importancia

La hipertensión endocrina no tratada puede conducir al desarrollo de enfermedades del sistema cardiovascular y del aparato renal..

Vídeo: "¿Qué tipos de tumores suprarrenales existen?"

Síntomas y métodos de diagnóstico.

Cirugía

Una serie de cambios patológicos, provocando un aumento La presión arterial sólo se puede eliminar quirúrgicamente. Las cirugías generalmente se recomiendan para pacientes con tumores que tienden a crecer e interferir con el funcionamiento normal de los órganos. Por ejemplo, en pacientes con enfermedad de Itsenko-Cushing, se eliminan formaciones similares a tumores en las glándulas suprarrenales y la glándula pituitaria.

Después de cualquier operación relacionada con la hipertensión, el paciente termina en el departamento. cuidados intensivos. Durante varios días, el médico controla el bienestar del paciente y el estado de su sistema cardiovascular. Generalmente al sexto o séptimo día después de la operación la persona se va a casa.

Tratamiento en casa o con remedios caseros.

El tratamiento farmacológico de la hipertensión endocrina se puede combinar con fisioterapia. En particular, técnicas como:

• baños terapéuticos. El agua reduce la presión arterial al relajar los vasos sanguíneos.
• Galvanización. Implica la exposición a constantes corriente eléctrica sobre el cuerpo del paciente.
• Terapia de barro. Ayuda a aliviar la inflamación y reducir la hinchazón de los tejidos.

El éxito en el tratamiento de la hipertensión sintomática se puede lograr con la ayuda de ejercicios terapéuticos, senderismo y tratamientos de spa.

También puede normalizar la presión arterial con la ayuda de medicina tradicional. Tenga en cuenta: para evitar mayores daños a su salud, debe consultar con su médico el uso de los métodos de tratamiento que se enumeran a continuación.

Prevención

La prevención de la hipertensión endocrina se reduce al fortalecimiento general de la condición del paciente, previniendo las recaídas de la patología primaria y secundaria. Para esto necesitas:

• mantener una rutina diaria;
• evitar el estrés;
• seguir una dieta terapéutica (evitar los alimentos dulces, picantes, salados y grasos);
• hacer ejercicio regularmente;
• proporcionar un sueño adecuado.

Pronóstico

La presión arterial elevada es un factor de riesgo importante para el desarrollo de complicaciones graves, pero a pesar de ello, el pronóstico para un paciente individual puede ser bastante favorable. Como cualquier otra enfermedad, la hipertensión requiere mucho respeto y atención. La detección oportuna de la patología, la terapia adecuada, el cumplimiento constante y preciso de las recomendaciones del médico: todo esto mejora significativamente el pronóstico.

Los siguientes factores también influyen en el curso y el resultado de la enfermedad:: estilo de vida del paciente, nivel y estabilidad de la presión arterial, presencia enfermedades concomitantes(enfermedad coronaria, patología renal, diabetes mellitus, etc.). Si la patología se desarrolla en la juventud, el pronóstico empeora. Sin embargo, el tratamiento antihipertensivo en estos pacientes reduce la probabilidad de muerte después de sólo tres años de tratamiento.

Conclusión

• Hipertensión endocrina es una patología común y se desarrolla como resultado de enfermedades de los órganos que producen hormonas: glándulas suprarrenales, tiroides, glándula pituitaria
• Los síntomas de la hipertensión endocrina son similares a los de la hipertensión primaria.
• Para el tratamiento en la mayoría de los casos se utiliza. tratamiento de drogas. En casos extremos, se recurre a la intervención quirúrgica.

Por tanto, los principales factores que influyen en el pronóstico de la hipertensión endocrina incluyen la actitud del paciente hacia su enfermedad y la voluntad del paciente de seguir estrictamente las recomendaciones del médico. Y recuerda: cuanto antes se haga el diagnóstico, mayores serán las posibilidades de recuperación.

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