Casi todas las estructuras del cerebro están involucradas en la respuesta del cuerpo al dolor, ya que a lo largo de las colaterales de la sección conductora del analizador de dolor, la excitación se extiende a la formación reticular, el sistema límbico del cerebro, el hipotálamo y los núcleos motores. En este sentido, existen varios componentes en la respuesta del cuerpo al dolor.
Componente del motor Se manifiesta cuando se activan las neuronas motoras y se detecta en forma de reflejos motores individuales, reacciones de estremecimiento y alerta, así como un comportamiento protector destinado a eliminar la acción de un factor nocivo.
El aumento de la tensión muscular cuando se estimulan los nociceptores es la base del dolor muscular. Con una contracción prolongada, se acumulan varios algógenos en el músculo: bradicinina, serotonina, prostaglandinas, iones de hidrógeno, que excitan los nociceptores musculares. Esto, a su vez, aumenta de forma refleja la tensión muscular, creando así un círculo vicioso que contribuye a la persistencia del dolor. Un mecanismo similar opera, en particular, en ciertos tipos de dolores de cabeza.
Componente vegetativo Es causada por la inclusión del hipotálamo, el centro vegetativo superior, en la reacción sistémica del dolor. Este componente se manifiesta en cambios en las funciones vegetativas necesarias para asegurar la respuesta protectora del organismo. Dependiendo de las características individuales del organismo y su estado vegetativo, se pueden observar reacciones con cambios multidireccionales en la presión arterial, frecuencia cardíaca, respiración, cambios metabólicos, etc.
Componente emocional Se manifiesta en la formación de una reacción emocional negativa, que se debe a la inclusión de zonas emocionales del cerebro en el proceso de excitación. Dependiendo de las características genéticas individuales del cuerpo y, en particular, del tono vegetativo, emoción negativa forma diversas reacciones de comportamiento, como huir o atacar. En la organización de reacciones conductuales protectoras, el papel principal lo dan las estructuras de las áreas frontal y parietal de la corteza cerebral.
Cada componente de la respuesta al dolor se puede utilizar para evaluar la especificidad del dolor en investigaciones médicas y biológicas.
6. Tipos de dolor
Según la organización estructural y funcional La transmisión de información nociceptiva se distingue: Dolor epicrítico y protopático.
Dolor epicrítico (primario) claramente localizado, generalmente tiene un carácter agudo y punzante, ocurre cuando se activan los mecanorreceptores y las fibras A de conducción rápida y se asocia con la propagación de la excitación a lo largo del tracto neoespinotalámico hasta las zonas de proyección de la corteza somatosensorial.
Dolor protopático (secundario) caracterizado por un inicio lento, localización poco clara, de naturaleza dolorosa, ocurre tras la activación de los quimiociceptores con la transmisión de información a lo largo de fibras C de conducción lenta. Luego, la excitación se propaga a los núcleos inespecíficos del tálamo y llega a diversas zonas de la corteza. Este tipo de dolor se caracteriza por manifestaciones multicomponentes, que incluyen reacciones viscerales, motoras y emocionales.
Dependiendo de la ubicación el dolor se divide en somático, que ocurren en la piel, músculos, articulaciones, etc., y visceral , surgiendo en órganos internos. El dolor somático es bifásico, epicrítico y protopático, es decir. tiene cierta localización y su intensidad depende del grado y área del daño. El dolor visceral es difícil de localizar. Pueden estar en el área de influencia nociceptiva en el órgano, pero pueden manifestarse mucho más allá de sus límites, en el área de otro órgano o en el área de la superficie de la piel.
Dependiendo de Relación entre la localización del dolor y el proceso doloroso en sí. El dolor causado por efectos nociceptivos se divide en dolor local, de proyección, irradiado y referido. dolor local se localizan directamente en el sitio de influencia nociceptiva. Dolor de proyección se sienten a lo largo del nervio y en sus secciones distales cuando el efecto nociceptivo se localiza en la sección proximal del nervio. Dolor referido se localizan en el área de inervación de una rama del nervio durante la influencia nociceptiva en el área de inervación de otra rama del mismo nervio. Dolor referido Surgen en áreas de la piel inervadas por el mismo segmento. médula espinal, como los órganos internos en los que se encuentra la fuente de influencia nociceptiva. Ocurren cuando los órganos internos resultan dañados, proyectándose fuera del órgano enfermo, a diversas zonas de la piel o a otros órganos. La formación de dolor referido se debe a que en la misma interneurona de la médula espinal pueden terminar fibras aferentes de una determinada zona de la piel y órgano interno en el que se produce el efecto nociceptivo. La excitación dolorosa que ocurre en un órgano interno activa la misma interneurona, por lo que la excitación se propaga más en el sistema nervioso central a lo largo de los mismos conductores que durante la irritación de la piel. Como resultado, se forma una sensación, como cuando se expone a la piel. Debido a la inervación polisegmentaria de los órganos internos y a la generalización generalizada de las excitaciones nociceptivas en el sistema nervioso central, el dolor puede reflejarse en zonas de la piel alejadas del órgano afectado y en otros órganos.
El dolor es un proceso reflejo complejo que ocurre en el cuerpo humano en respuesta a la irritación de los receptores del dolor y se manifiesta por una violación de las reacciones mentales / conductuales del cuerpo, una violación de los procesos fisiológicos y bioquímicos que ocurren en el cuerpo.
Síndrome de dolor en cirugía.
Cirugía, lesión, inflamación van acompañadas de dolor. Entonces ¿qué es el dolor?
El dolor es uno de los síntomas más comunes de las enfermedades y uno de los principales motivos de búsqueda de tratamiento. atención médica. Significado especial El dolor juega un papel en la práctica quirúrgica, porque es síntoma constante patología quirúrgica e intervenciones quirúrgicas.
El dolor es más que una simple sensación provocada por un estímulo específico; el único experto en la gravedad del dolor es la persona que lo experimenta. trabajadores médicos Podemos juzgar esto por signos indirectos. Existen muchas definiciones de dolor; después de analizarlas, podemos dar la siguiente definición de dolor.
Esquemáticamente, el reflejo del dolor se puede representar de la siguiente manera.
Irritación del receptor del dolor en la piel y órganos.
Transferencia de impulso a Transferencia de impulso a
formación reticular de los cuernos anteriores
médula espinal. corteza cerebral
Formación Neurovegetativo Neuroendocrino Trastornos de las reacciones mentales. reacciones/emisión de intercambio
reacciones a la adrenalina/. sustancias
aumento del espasmo del p/p sudoración dificultad para respirar acidosis local necesidades musculares inflamatorias
en reacción de O 2
violaciones
Centralización hemodinámica de la circulación sanguínea.
Hipertensión
hipotensión
La irritación de los receptores del dolor conduce a la transformación del efecto patológico en un impulso eléctrico, que se transmite a través de fibras sensoriales a los cuernos posteriores de la médula espinal, donde a través de una interneurona se conmuta a los cuernos anteriores y a través de fibras motoras se transmite. a los músculos estriados - se produce su contracción inconsciente / Te pinchas el dedo - se retira la mano /, la otra parte del impulso va a la formación reticular y al tálamo visual, impulsos a partir de los cuales cambian la excitabilidad de la corteza cerebral, que, a su vez, conduce a la formación de sensación de dolor, reacciones mentales / gritos, llanto /, reacciones neurovegetativas / inflamación local, espasmos musculares, aumento de la sudoración, desincronización de los esfínteres, cambios en la respiración y la circulación sanguínea /, que pueden provocar un aumento dolor - "tormenta vegetativa", así como la formación de reacciones neuroendocrinas / liberación de adrenalina / y trastornos metabólicos que se manifiestan en el retraso en el cuerpo de agua y iones de sodio, degradación de proteínas, acumulación de productos de descomposición poco oxidados, es decir, – acidosis. Todas estas reacciones provocan cambios en la circulación sanguínea debido al espasmo de las arteriolas, lo que, a su vez, conduce a hipoxia y alteración de la transferencia de calor.
El dolor es un mecanismo fisiológico protector resultante de la exposición a un factor estresante. En condiciones normales y en pacientes con daño del sistema central y periférico. sistema nervioso la presencia de dolor puede juzgarse por reacciones fisiológicas y conductuales.
Al principio, la respuesta al dolor se manifiesta por la estimulación del sistema nervioso simpático y es un mecanismo de protección, luego, a medida que el dolor continúa actuando, se estimula el sistema nervioso parasimpático.
La estimulación del sistema nervioso simpático se manifiesta por las siguientes reacciones fisiológicas presentadas en la tabla.
| Reacciones fisiológicas del cuerpo al dolor. | El significado fisiológico de estas reacciones. |
| 1.Dilatación de los bronquiolos y aumento de la respiración. 2. Aumento de la frecuencia cardíaca. 3. Palidez, aumento de la presión arterial. 4. Aumento de los niveles de azúcar en sangre. 5. Hiperhidrosis. 1. Aumento de la tensión muscular. 2. Dilatación de la pupila. 8. Disminución de la secreción tracto gastrointestinal. | Proporcionar una mayor demanda de oxígeno. Proporcionar un mayor transporte de oxígeno. Centralización de la circulación sanguínea y suministro de oxígeno suficiente al miocardio y al cerebro. Proporcionar energía adicional. Termorregulación durante el estrés. Preparar los músculos para la acción. Aumento del campo y agudeza visual. Libera energía para una acción inmediata. |
La estimulación del sistema nervioso parasimpático se manifiesta por las siguientes reacciones fisiológicas presentadas en la tabla.
Capitulo 2. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
El dolor como sensación
La sensación de dolor es una función de los hemisferios cerebrales. Sin embargo, en la vida, junto con la irritación de los receptores del dolor, también se excitan otros receptores. Por tanto, el dolor se produce en combinación con otras sensaciones.
1. Las sensaciones pueden influirse entre sí. La sensación de dolor puede aliviarse con otras irritaciones fuertes: alimentaria, sexual, etc. (I.P. Pavlov).
2. La sensación de dolor está determinada en gran medida por el estado inicial de la corteza cerebral. El dolor es más insoportable cuando se espera. Por el contrario, cuando se deprime la corteza, el dolor se debilita e incluso desaparece. Las personas en estado de pasión (excitación aguda) no sienten dolor (soldados en el frente).
Leriche R., considerando la evolución del dolor en los últimos 100 años, observa una disminución de la resistencia al dolor (analgésicos, analgésicos, otros formadores del sistema nervioso). Irasek dijo: “Hombre moderno no quiere sufrir dolor, le tiene miedo y no piensa soportarlo”. Según Ged, la sensación de dolor es difusa y localizada sólo debido a la irritación simultánea de las formaciones táctiles. Los órganos internos obviamente reciben sólo fibras de sensibilidad al dolor macroscópico no localizado. Esto explica la incapacidad de los pacientes para localizar con precisión la fuente del dolor. Esto también explica la presencia de dolor referido (área de Ged).
Vías para la percepción y conducción de las sensaciones de dolor.
La mayoría de los científicos nacionales y extranjeros sostienen el punto de vista que permite la existencia de dispositivos nerviosos especializados que perciben el dolor y las vías asociadas con él. El segundo punto de vista es que tipos específicos de irritación (temperatura, táctil, etc.), que exceden ciertos valores umbral, se vuelven destructivos y se perciben como dolorosos (objeción, cuando anestesia local se elimina la sensación de dolor, pero permanece la sensación de tacto y presión). La evidencia directa de la presencia de vías separadas de sensibilidad al dolor es la observación de Luciani. Un médico suizo tenía la excepcional capacidad de evaluar el estado del pulso y los órganos internos mediante palpación, es decir, la sensibilidad táctil estaba bien desarrollada. Al mismo tiempo, este médico no conocía en absoluto la sensación de dolor. Al examinar su médula espinal, resultó que grupos de pequeñas células en los cuernos dorsales de la materia gris estaban completamente atrofiados, lo que explicaba la falta de sensibilidad al dolor.
La percepción del dolor está asociada a la presencia de terminaciones nerviosas libres en diversas estructuras morfológicas del cuerpo. Especialmente hay muchos de ellos en la piel (hasta 200 por 1 cm2). No se encontraron terminaciones nerviosas libres en la sustancia cerebral, la pleura visceral ni el parénquima pulmonar.
Cualquier impacto que conduzca a la desnaturalización del citoplasma provoca una explosión de impulsos en las terminaciones nerviosas libres. En este caso, se altera la respiración de los tejidos y se liberan sustancias H (apetilcolina, histamina, etc.). Estas sustancias se encuentran en los fluidos biológicos y, aparentemente, contribuyen a la aparición del dolor (veneno para mosquitos, ortiga). El dolor se produce mediante fibras de dos grupos: delgadas mielinizadas (B) y delgadas no mielinizadas (C). Dado que la velocidad de conducción de los impulsos en estas fibras es diferente, con una irritación breve la sensación de dolor se manifiesta en dos etapas. Primero, hay una sensación de dolor breve localizada con precisión, seguida de un "eco" en forma de un destello de dolor difuso de intensidad significativa. Cuanto más lejos del cerebro esté el lugar de estimulación, mayor será el intervalo entre estas fases de percepción.
El camino adicional de estimulación dolorosa pasa a través de las raíces dorsales hasta el tracto de Lissauer dorsolateral. Al ascender, las vías del dolor llegan a las cámaras visuales y terminan en las células de los núcleos ventrales posteriores. EN últimos años Se ha obtenido evidencia de que algunas de las fibras que transmiten el dolor se pierden en la formación reticular y el hipotálamo.
Permítanme recordarles que la formación reticular se extiende desde los segmentos superiores de la médula espinal hasta el tálamo visual, las áreas subtalámicas e hipotalámicas. La característica anatómica y fisiológica más importante de la formación reticular es que recoge todos los estímulos aferentes. Debido a esto, tiene un alto potencial energético y tiene un efecto activador ascendente en la corteza cerebral. A su vez, la corteza cerebral tiene un efecto inhibidor descendente sobre la formación reticular. Este equilibrio dinámico cortico-subcortical mantiene el estado de vigilia de una persona. La corteza está en estrecha relación con los núcleos de la mayoría de los nervios craneales, los centros respiratorio, vasomotor y del vómito, la médula espinal, el tálamo y el hipotálamo.
Así, los impulsos de dolor ingresan a la corteza cerebral de dos maneras: a través del sistema de formación reticular y a lo largo del tracto sensorial clásico. La relación de la proyección talámica difusa con los llamados campos asociativos del manto ( lóbulo frontal). Esto sugiere que esta área está recibiendo mayor número estímulos dolorosos. Algunos de los conductores del dolor ingresan a la región de la circunvolución central posterior.
Así pues, las vías del dolor en la periferia son más o menos conocidas. En cuanto a la transmisión intracentral, es necesaria una mayor verificación y aclaración. Sin embargo, el hecho es que mayor número los impulsos entran en los lóbulos frontales, puede considerarse probado.
Los centros nerviosos que reciben impulsos de la periferia funcionan según el tipo dominante de A. L. Ukhtomsky. El foco dominante no solo extingue los efectos de otros estímulos, sino que la excitación en él aumenta gracias a ellos y puede estabilizarse. Si el centro que transmite los impulsos del dolor se convierte en ese foco, entonces el dolor adquiere una intensidad y estabilidad especiales (lea más abajo).
La respuesta del cuerpo al dolor.
El flujo de impulsos dolorosos provoca una serie de cambios característicos en el cuerpo. Actividad mental se centra en organizar medidas para proteger contra el dolor. Esto provoca tensión en el músculo esquelético y una poderosa respuesta vocal y defensiva.
Cambiar del sistema cardiovascular: se produce taquicardia, disminuye la presión arterial, puede haber bradicardia y paro cardíaco con dolor muy intenso, espasmo vasos periféricos, centralización de la circulación sanguínea con disminución del volumen sanguíneo. La estimulación dolorosa a menudo causa depresión y cese de la respiración, seguido de respiración rápida y arrítmica, se interrumpe el suministro de oxígeno (debido a la hipocapnia, se altera la disociación de la oxihemoglobina): el oxígeno se libera mal en el tejido.
Cambios en la función del tracto gastrointestinal y la micción: los que se observan con mayor frecuencia son la inhibición completa de la secreción de las glándulas digestivas, diarrea, micción involuntaria, anuria, esta última a menudo es reemplazada por poliuria. Todos los tipos de metabolismo cambian. surge acidosis metabólica. Se altera el metabolismo del agua, los electrolitos y la energía.
Cambios hormonales: el torrente sanguíneo se inunda de adrenalina, norepinefrina, hidrocortisona. Según Selye, en respuesta a un impacto extremo (dolor), se crea en el cuerpo un estado de tensión sistémica general: "estrés". En él se distinguen tres fases:
1. Emergencia (ansiedad), ocurre inmediatamente después de la exposición al agente (los síntomas de excitación del sistema simpático-suprarrenal pasan a primer plano).
2. Fase de resistencia (adaptación): adaptación óptima.
3. La fase de agotamiento, cuando se pierde la adaptación: supresión de todas las funciones y muerte.
Es difícil imaginar que el organismo con su estructura conveniente dejara indefensa a la corteza cerebral. El paciente, en grave shock, evalúa con seriedad la situación. Aparentemente, un trauma doloroso crea un foco de inhibición en algún lugar debajo. Se ha demostrado experimentalmente (irritación del nervio ciático) que la inhibición se desarrolla en la formación reticular y la corteza conserva su habilidad funcional. Sería bueno (para proteger al paciente del dolor) profundizar la inhibición en formación reticular, si tan solo no estuviera tan íntimamente conectado con los centros respiratorio y vasomotor.
Cada persona en su vida ha experimentado dolor, una sensación desagradable acompañada de experiencias emocionales negativas. A menudo, el dolor cumple una función de señalización, advirtiendo al cuerpo del peligro y protegiéndolo de posibles daños excesivos. como esto dolor llamado fisiológico.
La percepción, conducción y análisis de las señales de dolor en el cuerpo son proporcionadas por estructuras neuronales especiales del sistema nociceptivo, que forman parte del analizador somatosensorial. Por tanto, el dolor puede considerarse como una de las modalidades sensoriales necesarias para la vida normal y que nos advierte de un peligro.
Al mismo tiempo, también hay dolor patológico. Este dolor incapacita a las personas para trabajar, reduce su actividad, provoca trastornos psicoemocionales, provoca trastornos de la microcirculación regional y sistémica, provoca depresión inmunitaria secundaria y alteración de los sistemas viscerales. En un sentido biológico, el dolor patológico supone un peligro para el organismo y provoca todo un complejo de reacciones desadaptativas.
El dolor es siempre subjetivo. La evaluación final del dolor está determinada por la ubicación y la naturaleza de la lesión, la naturaleza del factor dañino, el estado psicológico de la persona y su tortura individual.
En la estructura general del dolor, existen cinco componentes principales:
- Perceptivo: le permite determinar la ubicación del daño.
- Emocional-afectivo: refleja la reacción psicoemocional al daño.
- Autonómico: asociado con un cambio reflejo en el tono del sistema simpatoadrenal.
- Motor: destinado a eliminar los efectos de los estímulos dañinos.
- Cognitivo: participa en la formación de una actitud subjetiva hacia lo que se está experimentando. este momento dolor basado en la experiencia acumulada.
Según los parámetros de tiempo, se distinguen el dolor agudo y el crónico.
Dolor agudo- dolor nuevo y reciente, indisolublemente ligado al daño que lo provocó. Como regla general, es un síntoma de una enfermedad, lesión o cirugía.
Dolor crónico- a menudo adquiere el estatus de una enfermedad independiente. Continúa durante un largo período de tiempo. En algunos casos, es posible que no se pueda determinar la causa de este dolor.
La nocicepción implica 4 procesos fisiológicos principales:
1. Transducción - el efecto dañino se transforma en la forma actividad eléctrica en las terminaciones de los nervios sensoriales.
2. Transmisión - conducción de impulsos a través del sistema de nervios sensoriales a través de la médula espinal hasta la zona talamocortical.
3. Modulación - modificación de los impulsos nociceptivos en las estructuras de la médula espinal.
4. Percepción - el proceso final de percepción de los impulsos transmitidos por una persona específica con sus características individuales y la formación de la sensación de dolor (Fig. 1).
Arroz. 1. Básico procesos fisiológicos nocicepción
Según la patogénesis, los síndromes de dolor se dividen en:
- Somatogénico (dolor nociceptivo).
- Neurogénico (dolor neuropático).
- Psicógeno.
Síndromes de dolor somatogénico. surgen debido a la estimulación de receptores de tejido superficial o profundo (nociceptores): durante una lesión, inflamación, isquemia, estiramiento de tejido. Clínicamente, estos síndromes incluyen: dolor postraumático, postoperatorio, miofascial, dolor por inflamación de las articulaciones, dolor en pacientes con cáncer, dolor por daño a órganos internos y muchos otros.
Síndromes de dolor neurogénico Ocurre cuando las fibras nerviosas se dañan en cualquier punto desde el sistema de conducción aferente primario hasta las estructuras corticales del sistema nervioso central. Esto puede deberse a una disfunción de la célula nerviosa o del propio axón debido a compresión, inflamación, traumatismo, trastornos metabólicos o cambios degenerativos.
Ejemplo: postherpética, neuralgia intercostal, neuropatía diabética, rotura del plexo nervioso, síndrome de dolor fantasma.
Psicógeno- en su desarrollo se da el papel protagonista factores psicologicos, que inician el dolor en ausencia de trastornos somáticos graves. A menudo, el dolor de naturaleza psicológica surge debido a una sobretensión de cualquier músculo, provocada por conflictos emocionales o problemas psicosociales. El dolor psicógeno puede ser parte de una reacción histérica o presentarse como delirios o alucinaciones en la esquizofrenia y desaparecer con el tratamiento adecuado de la enfermedad subyacente. El dolor psicógeno incluye el dolor asociado con la depresión que no la precede y no tiene otra causa.
Según la definición de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP):
"El dolor es una sensación desagradable y una experiencia emocional asociada con un daño tisular real o potencial o descrita en términos de dicho daño".
Esta definición sugiere que la sensación de dolor puede ocurrir no sólo cuando el tejido está dañado o hay riesgo de daño tisular, sino incluso en ausencia de cualquier daño. En otras palabras, la interpretación que hace una persona de la sensación de dolor, su reacción emocional y su comportamiento pueden no correlacionarse con la gravedad de la lesión.
Mecanismos fisiopatológicos de los síndromes de dolor somatogénico.
Clínicamente, los síndromes de dolor somatogénico se manifiestan por la presencia de dolor constante y/o aumento de la sensibilidad al dolor en el área de daño o inflamación. Los pacientes localizan fácilmente dichos dolores y determinan claramente su intensidad y naturaleza. Con el tiempo, el área de mayor sensibilidad al dolor puede expandirse e ir más allá del tejido dañado. Las áreas con mayor sensibilidad al dolor ante estímulos dañinos se denominan zonas de hiperalgesia.
Se distinguen hiperalgesia primaria y secundaria:
Hiperalgesia primaria cubre el tejido dañado. Se caracteriza por una disminución del umbral del dolor (PT) y de la tolerancia al dolor ante estímulos mecánicos y térmicos.
Hiperalgesia secundaria localizado fuera del área dañada. Tiene EP normal y tolerancia reducida al dolor sólo ante estímulos mecánicos.
Mecanismos de hiperalgesia primaria.
En el área del daño, se liberan mediadores inflamatorios, que incluyen bradicinina, metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos), aminas biogénicas, purinas y una serie de otras sustancias que interactúan con los receptores correspondientes de las aferencias nociceptivas (nociceptores) y aumentan la sensibilidad (causar sensibilización) de este último a estímulos mecánicos y dañinos (Fig. 2).
Actualmente, se le da gran importancia en la manifestación de la hiperalgesia a la bradicinina, que tiene un efecto directo e indirecto sobre las terminaciones nerviosas sensoriales. Acción directa La bradiquinina está mediada por receptores Beta 2 y está asociada con la activación de la fosfolipasa C de membrana. Acción indirecta: la bradicinina actúa sobre diversos elementos tisulares: células endoteliales, fibroblastos, mastocitos, macrófagos y neutrófilos, estimula la formación de mediadores inflamatorios en ellos (por ejemplo , prostaglandinas), que , al interactuar con los receptores de las terminaciones nerviosas, activan la adenilato ciclasa de membrana. La adenilato ciclasa y la fosfolipasa-C estimulan la formación de enzimas que fosforilan las proteínas de los canales iónicos. Como resultado, la permeabilidad de la membrana a los iones cambia: se altera la excitabilidad de las terminaciones nerviosas y la capacidad de generar impulsos nerviosos.
La sensibilización de los nociceptores durante el daño tisular es promovida no solo por algógenos tisulares y plasmáticos, sino también por neuropéptidos liberados de aferentes C: sustancia P, neuroquinina A o péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Estos neuropéptidos causan vasodilatación, aumentan su permeabilidad, promueven la liberación de mastocitos y leucocitos prostaglandina E 2, citoquininas y aminas biogénicas.
La sensibilización de los nociceptores y el desarrollo de hiperalgesia primaria también están influenciados por aferencias del sistema nervioso simpático. El aumento de su sensibilidad está mediado de dos maneras:
1. Aumentando la permeabilidad vascular en la zona dañada y aumentando la concentración de mediadores inflamatorios (vía indirecta);
2. Por el efecto directo de la noradrenalina y la adrenalina (neurotransmisores del sistema nervioso simpático) sobre los receptores adrenérgicos alfa 2 ubicados en la membrana nociceptora.
Mecanismos de desarrollo de hiperalgesia secundaria.
Clínicamente, el área de hiperalgesia secundaria se caracteriza por una mayor sensibilidad al dolor a estímulos mecánicos intensos fuera de la zona de la lesión y puede ubicarse a una distancia suficiente del lugar de la lesión, incluso en el lado opuesto del cuerpo. Este fenómeno puede explicarse por mecanismos de neuroplasticidad central, que conducen a una hiperexcitabilidad persistente de las neuronas nociceptivas. Esto lo confirman datos clínicos y experimentales que indican que la zona de hiperalgesia secundaria se conserva cuando se introducen anestésicos locales en el área dañada y se elimina en el caso de bloqueo de neuronas en el asta dorsal de la médula espinal.
La sensibilización de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal puede deberse a varios tipos Daño: térmico, mecánico, por hipoxia, Inflamación aguda, estimulación eléctrica de aferentes C. Se concede gran importancia en la sensibilización de las neuronas nociceptivas de los astas dorsales a los aminoácidos y neuropéptidos excitadores, que se liberan de las terminales presinápticas bajo la influencia de impulsos nociceptivos: neurotransmisores: glutamato, aspartato; neuropéptidos: sustancia P, neuroquinina A, péptido relacionado con el gen de la calcitonina y muchos otros. EN Últimamente En los mecanismos de sensibilización se concede gran importancia al óxido nítrico (NO), que en el cerebro actúa como un transmisor extrasináptico atípico.
La sensibilización de las neuronas nociceptivas que surge como resultado del daño tisular no requiere recarga adicional por impulsos del sitio del daño y puede persistir durante varias horas o días incluso después de que cese la recepción de impulsos nociceptivos de la periferia.
El daño tisular también provoca un aumento de la excitabilidad y reactividad de las neuronas nociceptivas en los centros suprayacentes, incluidos los núcleos del tálamo y la corteza somatosensorial de los hemisferios cerebrales. Por tanto, el daño tisular periférico desencadena una cascada de procesos fisiopatológicos y reguladores que afectan a todo el sistema nociceptivo, desde los receptores tisulares hasta las neuronas corticales.
Mayoría Links importantes patogénesis de los síndromes de dolor somatogénico:
- Irritación de los nosoceptores durante el daño tisular.
- Liberación de algógenos y sensibilización de nociceptores en la zona del daño.
- Fortalecimiento del flujo aferente nociceptivo desde la periferia.
- CON sensibilización de las neuronas nociceptivas en varios niveles del sistema nervioso central.
En este sentido, el uso de fármacos dirigido a:
- supresión de la síntesis de mediadores inflamatorios.- uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides y/o esteroides (supresión de la síntesis de algógenos, reducción de las reacciones inflamatorias, reducción de la sensibilización de los nociceptores);
- limitar el flujo de impulsos nociceptivos desde el área dañada al sistema nervioso central- diversos bloqueos con anestésicos locales (previenen la sensibilización de las neuronas nociceptivas, ayudan a normalizar la microcirculación en la zona dañada);
- Activación de estructuras del sistema antinociceptivo.- para esto, dependiendo de indicaciones clínicas Se puede utilizar una amplia gama de medios para reducir la sensibilidad al dolor y las experiencias emocionales negativas:
1) medicamentos- narcótico y analgésicos no narcóticos, benzodiazepinas, agonistas de los receptores alfa 2-adrenérgicos (clonidina, guanfacina) y otros;
2) medios no farmacológicos- neuroestimulación eléctrica transcutánea, reflexología, fisioterapia.
Arroz. 2. Diagrama de conductores vías nerviosas y algunos neurotransmisores implicados en la nocicepción
Mecanismos fisiopatológicos de los síndromes de dolor neurogénico.
Los síndromes de dolor neurogénico ocurren cuando se dañan las estructuras asociadas con la conducción de señales nociceptivas, independientemente de la ubicación del daño en las vías del dolor. Prueba de ello son las observaciones clínicas. En pacientes después de daño a los nervios periféricos en el área de dolor constante, además de parestesia y disestesia, hay un aumento en los umbrales para un pinchazo y un estímulo eléctrico doloroso. En pacientes con esclerosis múltiple, que también padecía ataques de paroxismos dolorosos, se encontraron placas escleróticas en las aferencias del tracto espinotalámico. Los pacientes con dolor talámico que se produce después de trastornos cerebrovasculares también experimentan una disminución de la temperatura y la sensibilidad al dolor. En este caso, los focos de daño identificados por tomografía computarizada corresponden a los lugares de paso de aferencias de sensibilidad somática en el tronco del encéfalo, el mesencéfalo y el tálamo. El dolor espontáneo ocurre en personas cuando se daña la corteza somatosensorial, que es el punto cortical final del sistema nociceptivo ascendente.
Síntomas característicos del síndrome de dolor neurogénico.
Dolor constante, espontáneo o paroxístico, déficit sensorial en la zona del dolor, alodinia (aparición de dolor con un impacto leve y no dañino: por ejemplo, irritación mecánica roce de determinadas zonas de la piel), hiperalgesia e hiperpatía.
El polimorfismo del dolor en diferentes pacientes está determinado por la naturaleza, grado y localización del daño. Con daño parcial e incompleto a las aferencias nociceptivas, a menudo se produce un dolor paroxístico periódico agudo, similar a un golpe. corriente eléctrica y dura sólo unos segundos. En el caso de una denervación completa, el dolor suele ser permanente.
En el mecanismo de la alodinia, se concede gran importancia a la sensibilización de las neuronas de amplio rango dinámico (neuronas WDR), que reciben simultáneamente señales aferentes de fibras alfa-beta "táctiles" de umbral bajo y fibras C de "dolor" de umbral alto.
Cuando se daña un nervio, se produce atrofia y muerte de las fibras nerviosas (mueren principalmente las aferentes C amielínicas). Tras los cambios degenerativos comienza la regeneración de las fibras nerviosas, que va acompañada de la formación de neuromas. La estructura del nervio se vuelve heterogénea, lo que provoca una alteración en la conducción de la excitación a lo largo de él.
Las zonas de desmielinización y regeneración nerviosa, los neuromas y las células nerviosas de los ganglios dorsales asociados con axones dañados son una fuente de actividad ectópica. Estos loci de actividad anormal se denominan sitios de marcapasos neuronales ectópicos y tienen actividad autosostenida. La actividad ectópica espontánea es causada por la inestabilidad del potencial de membrana debido a un aumento en el número de canales de sodio en la membrana. La actividad ectópica no sólo ha aumentado su amplitud, sino también su duración. Como resultado, se produce una excitación cruzada de las fibras, que es la base de la disestesia y la hiperpatía.
Los cambios en la excitabilidad de las fibras nerviosas tras una lesión ocurren dentro de las primeras diez horas y dependen en gran medida del transporte axonal. El bloqueo de axotok retrasa el desarrollo de mecanosensibilidad de las fibras nerviosas.
Simultáneamente con el aumento de la actividad neuronal a nivel de los cuernos dorsales de la médula espinal, el experimento registró un aumento de la actividad de las neuronas en los núcleos talámicos, los complejos ventrobasal y parafascicular, en la corteza somatosensorial de los hemisferios cerebrales. Pero los cambios en la actividad neuronal durante los síndromes de dolor neurogénico tienen una serie de diferencias fundamentales en comparación con los mecanismos que conducen a la sensibilización de las neuronas nociceptivas en pacientes con síndromes de dolor somatogénico. síndromes de dolor.
La base estructural de los síndromes de dolor neurogénico es un conjunto de neuronas sensibilizadas que interactúan con mecanismos inhibidores alterados y mayor excitabilidad. Dichos agregados son capaces de desarrollar una actividad patológica autosostenida a largo plazo, que no requiere estimulación aferente desde la periferia.
La formación de agregados de neuronas hiperactivas se lleva a cabo mediante mecanismos sinápticos y no sinápticos. Una de las condiciones para la formación de agregados cuando se dañan las estructuras neuronales es la aparición de una despolarización estable de las neuronas, causada por:
Liberación de aminoácidos excitadores, neuroquininas y óxido nítrico;
Degeneración de terminales primarias y muerte transsináptica de neuronas del asta dorsal con su posterior reemplazo por células gliales;
Deficiencia de receptores opioides y sus ligandos que controlan la excitación de las células nociceptivas;
Aumento de la sensibilidad de los receptores de taquiquinina a la sustancia P y la neuroquinina A.
De gran importancia en los mecanismos de formación de agregados de neuronas hiperactivas en las estructuras del sistema nervioso central es la supresión de reacciones inhibidoras mediadas por la glicina y el ácido gamma-aminobutírico. La deficiencia de la inhibición espinal glicinérgica y GABAérgica ocurre con isquemia local de la médula espinal, lo que lleva al desarrollo de alodinia grave e hiperexcitabilidad neuronal.
Con la formación de síndromes de dolor neurogénico, la actividad de las estructuras superiores del sistema de sensibilidad al dolor cambia tanto que la estimulación eléctrica de la materia gris central (una de las estructuras más importantes del sistema antinociceptivo), que se utiliza eficazmente para aliviar el dolor. en pacientes con cáncer, no aporta alivio a los pacientes con síndromes de dolor neurogénico (NP).
Por tanto, el desarrollo del SB neurogénico se basa en cambios estructurales y funcionales en los órganos periféricos y departamentos centrales Sistemas de sensibilidad al dolor. Bajo la influencia de factores dañinos, se produce una deficiencia de reacciones inhibidoras, lo que conduce al desarrollo de agregados de neuronas hiperactivas en el relevo nociceptivo primario, que producen un poderoso flujo aferente de impulsos, que sensibiliza los centros nociceptivos supraespinales y desintegra su trabajo normal. y los involucra en reacciones patológicas.
Las principales etapas de la patogénesis de los síndromes de dolor neurogénico:
Formación de neuromas y áreas de desmienilización en el nervio dañado, que son focos de electrogénesis patológica de marcapasos periféricos;
La aparición de sensibilidad mecano y química en las fibras nerviosas;
La aparición de excitación cruzada en las neuronas de los ganglios dorsales;
Formación de agregados de neuronas hiperactivas con actividad autosostenida en las estructuras nociceptivas del sistema nervioso central;
Alteraciones sistémicas en el funcionamiento de las estructuras que regulan la sensibilidad al dolor.
Teniendo en cuenta las peculiaridades de la patogénesis del SB neurogénico, en el tratamiento de esta patología estaría justificado el uso de agentes que supriman la actividad patológica de los marcapasos periféricos y agregados de neuronas hiperexcitables. Actualmente se consideran prioritarias las siguientes:
- anticonvulsivos y fármacos que mejoran las reacciones inhibidoras en el sistema nervioso central: benzodiazepinas;
- Agonistas del receptor GABA (baclofeno, fenibut, valproato de sodio, gabapentina (Neurontin);
- bloqueadores de los canales de calcio, antagonistas de aminoácidos excitadores (ketamina, fenceclidina midantan lamotrigina);
- periférico y bloqueadores centrales Canales de Na.
Dina Lee especialmente para el sitio.
Lo sentimos casi todos los días. Afecta nuestro comportamiento, hábitos, miedos. Sentir dolor puede salvar una vida o arruinarla. Decidimos descubrir qué es el dolor y cómo tratarlo correctamente.
N° 1. ¿Qué es el dolor?
El dolor es un sentimiento de sufrimiento físico y emocional. El dolor puede ser una reacción a irritantes externos (corte, quemadura), un síntoma de una enfermedad o el resultado de un trastorno mental. El sentimiento de dolor es un fenómeno subjetivo que se asocia a experiencias emocionales y depende de características individuales cuerpo.
No. 2. Está claro que cada uno experimenta el dolor a su manera, pero, en primer lugar, ¿por qué ocurre?
El dolor ocurre cuando se irritan los receptores del dolor que responden al estrés mecánico, térmico o químico. Las terminaciones nerviosas están muy dispersas por todo el cuerpo, pero su mayor concentración se encuentra en la piel y los órganos internos. Cuando el tejido se daña, las células liberan mediadores del dolor y se abren canales iónicos, también llamados puertas de los sentimientos; Los mediadores actúan sobre los receptores del dolor, que tienen un cierto umbral de sensibilidad genética (umbral del dolor) y, si se supera, se forma un impulso de dolor que llega a la médula espinal a lo largo de las fibras nerviosas. A partir de aquí, el impulso del dolor se divide en dos direcciones: lento y rápido.
Numero 3. ¿El dolor es lento?
Bien. Y es fácil de distinguir. Cuando te quemas, debes retirar inmediatamente la mano de la plancha, pero cuando tienes dolor de cabeza, esta reacción no ocurre. El dolor lento viaja a lo largo de las fibras C hasta el centro talámico de sensibilidad al dolor, donde se produce la conciencia del dolor, su intensidad y ubicación. Y el dolor rápido se transmite a través de las fibras A a la corteza cerebral y sistema límbico, lo que provoca una reacción inmediata: retirar la mano, gritar, intentar eliminar la fuente del dolor.
Cuando se daña el tejido, las células liberan sustancias químicas que contribuyen al desarrollo de inflamación, flujo sanguíneo, aumento de temperatura y presión. La hinchazón comprime las terminaciones nerviosas y el dolor continúa incluso después de que su origen haya desaparecido. Para suprimir el dolor, el cerebro envía una señal para producir dopamina, serotonina y otras sustancias que interfieren con la conducción de los impulsos del dolor.
No. 4.
Te golpeas, duele. Todo claro. Pero a veces hay dolor sin causa física. ¿De dónde viene? El dolor puede ocurrir sin a los receptores del dolor. Es más difícil para los médicos encontrar la fuente de ese dolor. A menudo, el dolor sin causas externas es neuropático y se produce debido a daños o enfermedades del sistema nervioso: lesiones de la médula espinal, diabetes, derrames cerebrales, enfermedades oncológicas y algunas infecciones. Este dolor se describe como ardor, punzante, punzante, como una descarga eléctrica. La alodinia es uno de los tipos de dolor neuropático. Con la alodinia, el dolor surge debido a las manifestaciones más comunes del mundo circundante: un ligero toque o incluso un soplo de viento. También existe el dolor fantasma, cuando duele un órgano o una extremidad faltante.
Numero 5.
¿Puede el dolor surgir por motivos emocionales? Sí. Este es un dolor psicógeno. Podría ser el resultado desordenes mentales : depresión, ansiedad, hipocondría, fobias. El dolor psicógeno puede ser causado. razones sociales : por ejemplo, pérdida ser amado
puede causar dolor de espalda y separarse de un ser querido puede causar dolores de cabeza.
No 6. Pero el dolor también tiene sus lados positivos, ¿verdad? Ciertamente. El dolor es un mecanismo de defensa evolutivo. Así es como el sistema nervioso nos dice que algo ha ido mal en el cuerpo y que hay que hacer algo. La reacción puede ser inconsciente (aleja la mano de la plancha caliente) o consciente (acudir al médico para que te examine). Gracias al dolor, entendemos los efectos nocivos de los daños mecánicos en el cuerpo: quemaduras, congelación, hematomas y fracturas. Las reacciones al dolor desencadenan las reacciones de defensa del organismo y sus procesos de recuperación, y activan el sistema inmunológico. EN práctica médica descrito enfermedad rara
- analgesia, en la que una persona pierde por completo la sensibilidad al dolor debido a defectos genéticos. Según los resultados de la observación, estos pacientes enferman y lesionan con más frecuencia que otras personas. Al no sentir dolor, no ven la necesidad de buscar ayuda médica y no reconocen los síntomas de muchas enfermedades. La vida con tal "superpoder" difícilmente puede considerarse feliz: una persona debe controlar cuidadosamente el cuerpo, tener cuidado y visitar al médico con frecuencia para prevenir el desarrollo de enfermedades.
No 7. Si el dolor es tan útil, ¿por qué tratarlo? Para que no se vuelva crónico. Hay dolores que no cesan durante varios meses o incluso años, afectando negativamente el estado físico y salud mental . El dolor crónico es un dolor que dura más de 3 a 6 meses. Razones para el desarrollo Puede haber tanto lesiones graves como enfermedades graves: diabetes, artritis, migraña, cáncer, fibromialgia. El dolor prolongado provoca un empeoramiento del estado de ánimo, ansiedad, alteraciones del sueño, aumento de la irritabilidad, pérdida de interés en la vida y depresión severa. Pero lo peor es que con dolores prolongados. Mecanismos de defensa el sistema nervioso se agota, por lo que el dolor se vuelve crónico y mucho más difícil de curar.
No 8. ¿Cómo tratar el dolor?
Antes de tomar analgésicos, es importante comprender la causa del dolor. P.ej, dolor de cabeza puede comenzar debido a hipertensión. Y luego, en lugar de un analgésico, es necesario tomar un medicamento para reducir la presión arterial. A menudo, el dolor interno se produce debido a infecciones que no se tratan con analgésicos. En dolor agudo Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) son de gran ayuda. Tienen simultáneamente efectos antipiréticos, antiinflamatorios y analgésicos. Los AINE son eficaces para lesiones menores, esguinces, dolores articulares (artritis diversas), dolores de espalda, inflamaciones locales y dolores de cabeza.
Los analgésicos narcóticos se utilizan para lesiones graves, quemaduras, después de operaciones y durante manipulaciones dolorosas. También se prescriben para el dolor crónico intenso. Tienen una duración más larga (en comparación con los medicamentos antiinflamatorios) y acción efectiva pero tengo mucho efectos secundarios: inhibe el funcionamiento del sistema nervioso, puede provocar adicción física y mental y, en grandes dosis, puede provocar la muerte.
Los estupefacientes solo se pueden usar estrictamente según lo prescrito por un médico, y también es necesario cumplir con las dosis diarias permitidas. El dolor también se puede tratar con métodos no farmacológicos: fisioterapia, estimulación eléctrica, exposición al frío y al calor, ejercicios terapéuticos, terapia de relajación. Y también medicina alternativa: acupuntura, masajes, yoga, hipnosis.
No 9. ¿Existe alguna diferencia entre cómo tratar el dolor en adultos y el dolor de niños?
Sí, hay una diferencia. La causa del dolor infantil es difícil de determinar. Se suele hablar densamente del dolor. Ojos cerrados, cejas bajadas, llanto prolongado y fuerte. Los niños mayores pueden notar que algo les duele, pero es posible que no siempre puedan describir el dolor con precisión. Para ayudar a un niño, es necesario comprender la intensidad del dolor. Comer varios métodos, por ejemplo, una escala de dolor facial: al niño se le muestra una imagen con expresiones faciales que reflejan la intensidad del dolor. El niño puede indicar qué expresión describe con mayor precisión sus sentimientos. Las instrucciones para utilizar la escala se pueden encontrar en el sitio web de la Asociación para el Estudio del Dolor - IASP.
No 10. ¿Cómo ayudar a un niño?
Antes de tomar el medicamento, debe consultar a su pediatra, ya que no todos los analgésicos son seguros para su uso en niños. Los niños menores de 12 años tienen estrictamente prohibido administrar medicamentos que contengan ácido acetilsalicílico. Pueden provocar complicaciones graves. Por recomendaciones Según la OMS (Organización Mundial de la Salud), el paracetamol y el ibuprofeno se consideran relativamente seguros entre los fármacos no narcóticos. La empresa SANTO produce estos medicamentos en la República de Kazajstán. Algunos estudios muestran que el ibuprofeno es aún más eficaz para aliviar el dolor agudo. Este medicamento se puede tomar con tres meses. Ayuda a aliviar la fiebre y la inflamación. La dosis de analgésicos en niños depende de la edad y el peso. Es importante seguir exactamente las instrucciones y mantener la dosis. Al tratar el dolor crónico en niños, es necesario seguir un programa de dosificación de medicamentos. Eligiendo forma de dosificación medicamento, es mejor seguir con el oral (polvos, tabletas, suspensiones). Para niños de 3 a 6 meses, es mejor utilizar analgésicos en forma de supositorios.
El dolor, provocado no sólo desde el exterior, por causas externas, sino también por irritaciones procedentes de órganos internos durante determinadas enfermedades, da lugar a trastornos funcionales instantáneos, a corto y a largo plazo.
Establecer estas reacciones y determinar su naturaleza ante estímulos dolorosos puede servir signo de diagnóstico enfermedad que causa este síndrome de dolor.
Se proporciona irritación dolorosa. fuerte influencia sobre el sistema nervioso superior y el comportamiento del animal. En el laboratorio de I.P. Pavlova, en el proceso de experimentación, se observó repetidamente una disminución y, a veces, una desaparición completa. reflejos condicionados en los casos en que el animal presentara una irritación dolorosa grave.
Posteriormente se confirmó la inhibición de los reflejos condicionados bajo la influencia de una estimulación dolorosa.
La excitabilidad del sistema nervioso central disminuye bajo la influencia de estímulos dolorosos. Los estímulos dolorosos tienen un efecto notable sobre la actividad de los órganos de los sentidos. Se observó que incluso la estimulación dolorosa a corto plazo aumenta la sensibilidad de la adaptación del ojo al ritmo (S.M. Dionesov).
La reacción a la estimulación dolorosa tiene tres formas (I.I. Rusetsky): reacción al dolor de baja intensidad: taquicardia, labilidad de los procesos de expansión y estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos, respiración superficial; reacción al dolor de intensidad moderada: excitación simpática pronunciada; reacción al dolor intenso - (tipo shock) con fenómenos de inhibición de los centros del sistema nervioso autónomo. Vakhromeev y Sokolova, basándose en sus experimentos, llegaron a la conclusión de que la estimulación dolorosa excita tanto el sistema nervioso simpático como el parasimpático y, en cada caso concreto, el efecto aparece según la sección más móvil en ese momento.
El dolor provoca una amplia variedad de cambios en el cuerpo. En la sangre y el líquido tisular se acumulan sustancias químicas extremadamente activas, que se transportan a través del torrente sanguíneo por todo el cuerpo y actúan directa y reflexivamente sobre la zona carotídea sinocarótida. Sustancias químicas, que se acumulan durante la irritación dolorosa en las terminaciones nerviosas de la piel y en las células del sistema nervioso central, pasan a la sangre, al líquido tisular y a las glándulas endocrinas, estimulándolas o inhibiéndolas. Las glándulas suprarrenales, el apéndice cerebral, la tiroides y el páncreas reaccionan primero.
La estimulación dolorosa tiene un efecto notable sobre la actividad del sistema circulatorio. Hubo un tiempo en que, para determinar si se estaba simulando dolor, se propuso utilizar el conteo de pulsos. Sin embargo, la estimulación dolorosa no siempre acelera la actividad del corazón; Dolor fuerte la deprime.
El dolor en general y el dolor en la zona del corazón en particular afectan al sistema cardiovascular, provocando una aceleración o desaceleración del pulso, hasta llegar a un paro cardíaco completo; El dolor débil provoca un aumento del ritmo y el dolor intenso provoca una desaceleración. Al mismo tiempo, la presión arterial cambia tanto hacia arriba como hacia abajo.
Con cierta fuerza y frecuencia de estimulación de los nervios aferentes, aumenta la presión venosa y espinal.
Según Tinel, la estimulación dolorosa suele provocar un efecto vasodilatador en la extremidad expuesta a la irritación, y un efecto vasoconstrictor en la opuesta. Experimentos especiales han demostrado una disminución de la circulación sanguínea en algunos órganos internos bajo la influencia del dolor. Los cambios en el sistema cardiovascular se explican por reflejos complejos y numerosos que ocurren en varios niveles y en diversas partes del sistema nervioso periférico y central. Por tanto, está claro que la irritación dolorosa no sólo provoca trastornos en el sistema cardiovascular, sino que también afecta las funciones de muchos órganos y sistemas, incluido el metabolismo. Por tanto, el inicio de la estimulación dolorosa es bien conocido. reacción hipercinética, expresada en contracción convulsiva de músculos pectorales individuales. Uno de los efectos de la estimulación dolorosa es la midriasis. Se observó que el grado de dilatación de la pupila aumenta a medida que se intensifica la estimulación del dolor.
Numerosos estudios también han demostrado que bajo la influencia del dolor, se inhibe la función secretora y se altera (a menudo se mejora) la función motora de los órganos digestivos; También se altera la sudoración, se altera la resistencia de la piel a los cambios de corriente galvánica, se altera el metabolismo del agua y las grasas, aparece hiperglucemia:
La estimulación dolorosa, según Cannon, moviliza el azúcar del depósito de carbohidratos: el hígado. En este caso, el aumento de la secreción de adrenalina es de gran importancia para la aparición de hiperglucemia.