JF Kistler, AH Ropper, JB Martin ( J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. W. Martín)
Génesis del ruido escuchado durante lesión aterosclerótica bifurcación carotídea que aún no ha resultado en un AIT o un derrame cerebral se desconoce. Según publicaciones, los estudios realizados analizaron poblaciones pequeñas, y en la mayoría de ellas no fue posible establecer la localización y gravedad de la estenosis. La evaluación de pacientes con estenosis asintomática y soplos cervicales remitidos para procedimientos quirúrgicos mayores se caracteriza por limitaciones similares. La mayoría de los estudios han encontrado que los pacientes con soplos cervicales tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares y muerte. Mientras tanto, un derrame cerebral no necesariamente se desarrolla en la cuenca del barco del que proviene el ruido. Teniendo esto en cuenta, podemos decir que no siempre es recomendable realizar operaciones sobre la arteria carótida en pacientes con estenosis asintomática.
Sin embargo, en pacientes con lesiones estenóticas graves al inicio de la arteria carótida interna (1,5 mm o menos), que reducen el flujo sanguíneo a las porciones distales de la arteria carótida interna, aumenta el riesgo de oclusión trombótica. Aunque estos pacientes experimentan una disminución en el flujo sanguíneo en sección distal arteria carótida interna, la lesión permanece asintomática en ellos debido al suficiente flujo sanguíneo ipsilateral a través de la parte anterior del polígono de Willis hacia las arterias cerebrales media y anterior ipsilaterales. Por lo tanto, el accidente cerebrovascular puede desarrollarse más tarde debido a embolias arterioarteriales. El ruido que acompaña a la estenosis grave al inicio de la arteria carótida interna es agudo y duradero, y a menudo se escucha durante la diástole. A medida que avanza la estenosis y el flujo sanguíneo se ralentiza, el ruido se debilita y desaparece cuando se produce la oclusión. Las técnicas no invasivas para examinar las arterias carótidas, incluidas las exploraciones B, los estudios Doppler del flujo sanguíneo inmediatamente distal al sitio de la estenosis, el análisis espectral de ruido cuantitativo y la determinación de la presión oculosistólica mediante oculopletismografía, pueden identificar áreas de estenosis grave. Si no existen datos de un estudio aleatorizado sobre la eficacia de la endarterectomía en comparación con la terapia antiagregación para este tipo de lesión, el médico puede optar por cualquiera de estos métodos. Se prescriben con mayor frecuencia agentes antiplaquetarios. Si se documentan signos de estrechamiento progresivo y el diámetro de la luz residual del vaso es de 1,5 mm o menos, la intervención quirúrgica se considera el método de elección en nuestra clínica. La tasa de complicaciones de la operación no debe exceder el 2%. Sin embargo, aún no hay confirmación de que cirugía más eficiente terapia conservadora, y por lo tanto es necesaria una evaluación aleatoria.
En el límite entre la protuberancia y el bulbo raquídeo, las dos arterias vertebrales se fusionan para formar la arteria basilar. Este último se divide en dos arterias cerebrales posteriores en la fosa interpeduncular. Cada una de estas grandes arterias emite grandes ramas circunflejas largas y cortas, así como pequeñas ramas penetrantes y profundas que suministran sangre al cerebelo, el bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, el subtálamo, el tálamo, el hipocampo, los lóbulos temporales mediales y los lóbulos occipitales. Existe una predisposición de determinadas zonas de las arterias vertebral, basilar y cerebral posterior a sufrir lesiones ateroscleróticas. Muy a menudo, se ven afectados los segmentos iniciales de ambos vertebrados y la parte proximal de la arteria basilar. Además, existe una tendencia hacia la educación. placas ateroscleróticas en las partes iniciales de las arterias cerebrales vertebral, principal y posterior. El significado pronóstico es que las lesiones ateromatosas de una determinada localización se caracterizan por una historia peculiar del desarrollo de la enfermedad, provocando la aparición de especiales síndromes clínicos y requiere enfoques terapéuticos específicos.
Arteria cerebral posterior
Fisiopatología.En el 70% de los casos, ambas arterias cerebrales posteriores se originan a partir de una bifurcación en la parte superior de la arteria basilar; en el 22% de los casos uno de ellos proviene de la arteria carótida interna ipsilateral; en el 8% de los casos, ambas arterias cerebrales posteriores surgen de la misma arteria carótida interna.
La placa aterosclerótica formada en la porción superior de la arteria basilar o en el segmento precomunal de la arteria cerebral posterior puede bloquear o estrechar la luz de una o más de las ramas penetrantes más pequeñas del tronco encefálico. Estas ramas suministran sangre a la parte media de los pedúnculos cerebrales, la sustancia negra ipsilateral, el núcleo rojo y los núcleos. nervio oculomotor, formación reticular del mesencéfalo, cuerpos de Lewis subtalámicos, quiasma de los pedúnculos cerebelosos superiores, fascículo longitudinal posterior y lemnisco medial. Artería Percherón , es decir, la arteria tálamo-subtálamoparamediana posterior, es la única arteria que surge a la derecha o izquierda del segmento precomunal mediano (mesencefálico) de la arteria cerebral posterior. A nivel del subtálamo, se divide y suministra sangre en ambos lados a las partes media inferior y anterior del tálamo y el subtálamo. Las ramas talámicas talamogeniculadas, que también se originan en el segmento precomunal de la arteria cerebral posterior, suministran sangre a las partes dorsal, dorsomedial, anterior e inferior del tálamo y al cuerpo geniculado medial. Estas ramas incluyen las arterias coroideas media y lateral posterior. La arteria posterior medial del plexo coroideo irriga las partes dorsomedial superior y anterior dorsal del tálamo y el cuerpo geniculado medial, así como la base vascular del tercer ventrículo. La arteria del plexo coroideo posterior lateral suministra sangre al plexo coroideo del ventrículo lateral. Ambos arterias posteriores El plexo coroideo emite ramas que se anastomosan con las ramas de la arteria anterior del mismo nombre. Pero otras pequeñas ramas del segmento precomunal de la arteria cerebral posterior terminan sin formar anastomosis.
Las placas ateroscleróticas que se forman en la arteria cerebral posterior, distal a la confluencia con la arteria comunicante posterior, pueden provocar una oclusión clínicamente manifiesta de las pequeñas ramas circunflejas que recorren el mesencéfalo y circunflejan la parte lateral de los pedúnculos cerebrales, el lemnisco medial y el tegmento del mesencéfalo. , colículo superior, cuerpo geniculado lateral, núcleos posterolaterales del tálamo, plexo coroideo e hipocampo. EN en casos raros Si la placa está ubicada más distalmente en la arteria cerebral posterior, la oclusión puede causar isquemia e infarto en el lóbulo temporal medial inferior, las circunvoluciones parahipocampal e hipocampal y el lóbulo occipital, incluida la corteza a lo largo del surco calcarino y las áreas visuales de asociación 18 y 19.
Síndromes clínicos.La localización de las lesiones ateromatosas en la arteria cerebral posterior o en el inicio de una de sus ramas, así como el grado de estrechamiento, suelen determinar la aparición, gravedad y naturaleza del síndrome clínico. Importante, pero menos. papel importante Otros factores también influyen, incluido el flujo colateral a través de la arteria comunicante posterior o las ramas corticales y la viscosidad de la sangre. Sin embargo, incluso en presencia de una placa aterosclerótica en la arteria cerebral posterior, el mecanismo responsable del desarrollo del ictus suele ser la oclusión embólica de esta arteria o de sus ramas. Los cambios en la arteria cerebral posterior provocan la aparición de síndromes que se dividen en dos grupos: el primero: síndromes de daño al mesencéfalo, subtálamo y tálamo asociados con estrechamiento aterosclerótico, obstrucción aterosclerótica o embólica.flagelación del segmento precomunal proximal de la arteria cerebral posterior o del comienzo de sus ramas penetrantes; el segundo son los síndromes de daño cortical causados por estrechamiento aterosclerótico, oclusión aterotrombótica o embólica del segmento poscomunal de la arteria cerebral posterior.
Síndromes precomunales proximales (territorio central).Cuando se ocluye el tronco de la arteria cerebral posterior se desarrolla un infarto con afectación unilateral o bilateral del subtálamo y el tálamo medial, así como una lesión en el mismo lado del pedúnculo cerebral y del mesencéfalo con los síntomas clínicos correspondientes. Obviamente, con un estado no funcional de la arteria comunicante posterior (por ejemplo, su atresia), también aparecen síntomas de daño al territorio periférico irrigado por el segmento poscomunal de la arteria cerebral posterior. Si no se produce una oclusión completa al comienzo de la arteria cerebral posterior, rara vez se desarrolla hemiplejía con infarto del pedúnculo cerebral. Los síndromes de lesión proximal parcial sugieren oclusión de la arteria tálamoperforante cerebral media, pero no la confirman. En el síndrome de lesión superior, caracterizado por la afectación del núcleo rojo y/o del tracto dentorrojonuclear-talámico, se observa ataxia contralateral grave. En el síndrome de lesión inferior se observa parálisis del tercer par craneal y ataxia contralateral (síndrome de Claude) o parálisis del tercer par craneal combinada con hemiplejía contralateral (síndrome de Weber). Cuando el cuerpo subtalámico de Lewis está involucrado en el proceso, puede ocurrir hemibalismo contralateral. Oclusión de la arteria Percherón Causa paresia de la mirada hacia arriba e hipersomnia. Esta lesión suele ir acompañada de abulia y de un estado de euforia que contribuye a la aparición de la abulia. La TC y la RMN pueden detectar lesiones bilaterales que se asemejan a una mariposa en sus contornos en el subtálamo y el medio. secciones inferiores tálamo. Por lo general, como consecuencia de una embolia, se desarrollan focos extensos de infarto en el mesencéfalo y el subtálamo con oclusión bilateral del tronco de la arteria cerebral posterior. En tales casos se observa coma profundo, síntomas piramidales bilaterales y “rigidez de descerebración”.
La oclusión ateromatosa de las ramas penetrantes del grupo talámico y talamogeniculado en sus secciones iniciales conduce a la aparición de síndromes lacunares talámicos y talamocapsulares. El síndrome talámico más famoso es Dejerine - Rousse y. Sus principales manifestaciones son la pérdida contralateral de la sensibilidad tanto superficial (dolor y temperatura) como profunda (táctil y propioceptiva) según el hemitipo. A veces sólo se ven afectados el dolor y la temperatura o la vibración y la sensibilidad de las articulaciones de los músculos. La mayoría de las veces, los trastornos se detectan en la cara, el brazo, la mano, el torso, la pierna y el pie, con menos frecuencia, solo en una extremidad. A menudo ocurre hiperpatía y, después de varias semanas o meses, puede aparecer un dolor ardiente insoportable en las áreas afectadas. Los pacientes lo describen como opresivo, constrictivo, helado, cortante. Este dolor es persistente, debilitante y no responde bien a los analgésicos. En ocasiones, los anticonvulsivos son eficaces. Cuando la cápsula interna está involucrada en la lesión de la parte posterior del muslo, se detecta hemiparesia o hemiplejía en combinación con trastornos de sensibilidad al hemitipo. Otros trastornos del movimiento asociados incluyen hemibalismo, coreoatetosis, temblor intencional, falta de coordinación y alineación postural de la mano y el brazo, especialmente al caminar.
Síndromes poscomunales (territorio periférico o cortical). Los infartos en la zona de la almohadilla del tálamo pueden ocurrir cuando hay obstrucción de la rama talámica penetrante talamogeniculada posterior de la porción poscomunal de la arteria cerebral posterior. La oclusión de la porción periférica de la arteria cerebral posterior conduce con mayor frecuencia al desarrollo de infartos de la superficie cortical del lado medial de los lóbulos temporal y occipital. Un síntoma común Hay hemianopsia homónima contralateral. Si los campos visuales asociativos permanecen intactos y en el proceso patológico solo está involucrada la corteza cerca del surco calcarino, el paciente experimenta repentinamente un defecto visual. A veces sólo falta el cuadrante superior del campo visual. visión central puede permanecer intacto si el suministro de sangre al vértice del polo occipital se mantiene desde las ramas de la arteria cerebral media. Cuando están afectados el lóbulo temporal medial y el hipocampo, pueden producirse alteraciones repentinas de la memoria, especialmente cuando se ve afectado el hemisferio dominante, pero estas alteraciones suelen desaparecer porque las funciones de la memoria las llevan a cabo ambos hemisferios del cerebro. Con daño al hemisferio dominante con la propagación del infarto en dirección lateral profundamente hacia la sustancia blanca con la participación del esplenio del cuerpo calloso en el proceso patológico, es posible el desarrollo de alexina sin agrafia. Agnosia visual de caras, objetos, simbolos matematicos y colores, así como anomia con parafasias (afasia amnésica), incluso en ausencia de daño en el cuerpo calloso. Con la oclusión de la arteria carótida interna, la estenosis grave o la oclusión de la arteria cerebral posterior del mismo lado pueden reducir el flujo sanguíneo en el área de suministro de sangre adyacente a las arterias cerebrales posterior y media. Esto a menudo conduce a agnosia visual, negligencia visual e incapacidad para contar objetos ubicados en la mitad opuesta del campo visual. A veces, la oclusión de la arteria cerebral posterior se acompaña de alucinosis peduncular (visualmentealucinaciones corporales en forma de escenas y objetos de colores brillantes), pero la localización exacta del infarto en tales casos no está del todo clara.
Los infartos bilaterales en el suministro de sangre de la arteria cerebral posterior distal conducen al desarrollo de ceguera cortical. A menudo el paciente no es consciente de las alteraciones visuales existentes, pero la pupila reacciona normalmente a la luz. Incluso cuando el defecto visual es completamente unilateral o bilateral, pueden quedar pequeñas islas de visión; En este caso, el paciente suele referir inestabilidad de la visión, la impresión de que logra retener imágenes de los objetos manteniendo la visión de sus partes individuales. En casos raros, sólo se pierde la visión periférica, mientras que la visión central permanece intacta; en este caso, el paciente refiere la presencia de visión tubular. Ataxia óptica (incapacidad para ejercer control visual sobre los movimientos de las extremidades), ataxia ocular (incapacidad para desviar la mirada hacia un punto determinado en el campo visual), incapacidad para contar objetos representados en una imagen o formarse una idea de la imagen en la imagen, la incapacidad de caminar alrededor de los objetos que se encuentran en el camino son características de las lesiones bilaterales de las vías visuales asociativas. Esta combinación de síntomas se llama síndrome de Balint. Por lo general, se observa en infartos bilaterales, que se cree que se desarrollan en el contexto de una disminución del flujo sanguíneo en la arteria cerebral posterior distal en el área adyacente a la arteria cerebral media, que ocurre durante un paro cardíaco. Finalmente, la oclusión de la parte superior de la arteria basilar, generalmente causada por una embolia, puede dar un cuadro clínico que incluya todos o alguno de los síntomas de daño al territorio central o periférico del riego sanguíneo. Sus patognomónicos son la aparición repentina de la enfermedad y la naturaleza bilateral de los síntomas.
Examen de laboratorio. El infarto en el territorio periférico de la arteria cerebral posterior se puede diagnosticar fácilmente mediante TC. Mientras tanto, los datos de la TC no son lo suficientemente fiables para los infartos en la zona central del suministro de sangre de la arteria cerebral posterior, especialmente aquellos que se desarrollan como consecuencia de lesiones oclusivas de las ramas penetrantes de la arteria cerebral posterior. Las imágenes por RMN pueden detectar infartos de esta localización con un diámetro de más de 0,5 cm. La angiografía sigue siendo el único método que demuestra de manera convincente cambios ateroscleróticos o daño embólico en la arteria cerebral posterior. Sin embargo, ninguno de los tipos de angiografía puede detectar lesiones oclusivas de pequeñas ramas penetrantes. Por tanto, el diagnóstico se basa principalmente en datos clínicos respaldados por resultados de RMN.
Tratamiento.Los infartos en la cuenca de la arteria cerebral posterior suelen ser de naturaleza secundaria y se desarrollan en el contexto de una embolia de los segmentos subyacentes del sistema vertebrobasilar o del corazón. Para prevenir embolias recurrentes, se prescriben anticoagulantes. Con oclusión aterosclerótica de la arteria cerebral posterior. tratamiento específico no requerido. Los síntomas de isquemia transitoria en la cuenca de la arteria cerebral posterior pueden deberse a una estenosis aterotrombótica de su sección proximal o de una de sus ramas penetrantes (AIT lacunar). El curso de estas lesiones ateroscleróticas sigue sin estar claro. Por tanto, no existen datos comparativos claros sobre la eficacia de los anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios o el uso de una u otra terapia versus ninguna terapia. En general, el método de tratamiento más suave parece ser la prescripción de agentes antiplaquetarios.
Arterias cerebelosas vertebrales y posteroinferiores
Fisiopatología. La arteria vertebral, procedente de la arteria innominada de la derecha y de arteria subclavia a la izquierda, tiene cuatro segmentos anatómicos. El primer segmento continúa desde el inicio de la arteria hasta su entrada en la abertura de la apófisis transversa. C vi yo o CV . El segundo es el segmento vertical, cuando la arteria pasa a través de las aberturas en las apófisis transversales de las vértebras. CVI -S || . El tercer segmento es horizontal, a lo largo de su longitud la arteria penetra a través del agujero transversal, doblándose alrededor del arco del atlas y penetrando la duramadre al nivel del agujero magno. El cuarto segmento comienza desde el punto de perforación de la duramadre por la arteria. meninges y continúa hasta el punto de confluencia con otra arteria vertebral, donde se forma la arteria basilar. Del cuarto segmento emanan pequeñas ramas penetrantes que suministran sangre a las partes medial y lateral del bulbo raquídeo, así como una rama grande: la arteria cerebelosa posteroinferior. Los segmentos proximales de este último suministran sangre a las partes laterales del bulbo raquídeo y sus ramas distales irrigan la superficie inferior del cerebelo. Hay anastomosis entre las arterias cervical ascendente, tiroides-cervical, la arteria occipital (una rama de la arteria carótida externa) y el segundo segmento de la arteria vertebral. En el 10% de los pacientes, una de las arterias vertebrales no está lo suficientemente desarrollada (atrésica) para desempeñar un papel importante en el suministro de sangre a las estructuras del tronco encefálico.
El primer y cuarto segmento de la arteria vertebral están predispuestos al desarrollo de lesiones aterotrombóticas. Aunque el estrechamiento aterosclerótico del primer segmento (el origen de la arteria) puede ser significativo, rara vez conduce a un accidente cerebrovascular isquémico que afecta el tronco del encéfalo. Generalmente es suficiente el flujo colateral de la arteria vertebral contralateral o de las arterias cervical ascendente y tiroides-cervical o de la arteria occipital. En los casos en que una arteria vertebral está atrésica y hay una lesión aterosclerótica en la sección inicial de la otra, las únicas fuentes posibles de flujo sanguíneo colateral son las arterias cervical ascendente, tiroides-cervical y occipital o el flujo sanguíneo retrógrado de la arteria basilar. a través de la arteria comunicante posterior. En tales condiciones, el flujo sanguíneo en el sistema vertebrobasilar se deteriora y se producen AIT. Además, es posible la formación de trombosis inicial de la localización basal distal y vertebral proximal. Cuando la arteria subclavia está bloqueada proximal al comienzo de la arteria vertebral, el estrés físico sobre mano izquierda Puede conducir a la redistribución del flujo sanguíneo desde el sistema vertebrobasilar a las arterias. miembro superior, que a veces se acompaña de síntomas de insuficiencia circulatoria en el sistema vertebrobasilar: síndrome de robo de subclavia. En casos raros, provoca una isquemia grave en el sistema vertebrobasilar.
Una placa aterosclerótica en el cuarto segmento de la arteria vertebral puede localizarse proximal al inicio de la arteria posteroinferior. arteria cerebelosa, cerca del inicio de la arteria cerebelosa posteroinferior o distal a ella, así como en la zona de confluencia de las dos arterias vertebrales y la formación de la arteria basilar. Cuando la placa se ubica proximal al comienzo de la arteria cerebelosa posteroinferior, un grado crítico de estrechamiento del vaso conduce a daños en las partes laterales del bulbo raquídeo y la superficie posteroinferior del cerebelo.
Aunque las lesiones ateroscleróticas rara vez causan estrechamiento del segundo y tercer segmento de la arteria vertebral, estos segmentos son susceptibles al desarrollo de disecciones, displasia fibromuscular y, en casos raros, daño arterial debido a la influencia de osteofitos y cambios artríticos en los agujeros de la arteria vertebral. las apófisis transversas de las vértebras.
Cuadro clinico.El AIT, que se desarrolla cuando hay un riego sanguíneo insuficiente en la arteria vertebral, provoca mareos, entumecimiento en la misma mitad de la cara y en extremidades opuestas, visión doble, disfonía, disfagia y disartria. La hemiparesia es extremadamente rara. Estos AIT son de corta duración (hasta 10 a 15 minutos) y se repiten muchas veces durante el día.
Si se desarrollan infartos, con mayor frecuencia afectan las partes laterales del bulbo raquídeo con o sin afectación de la parte posteroinferior del cerebelo (síndrome de Wallenberg-Zakharchenko). Sus manifestaciones se enumeran en la Fig. 343-7. En el 80% de los pacientes, el síndrome se desarrolla después de la oclusión de la arteria vertebral y en el 20%, con la oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior. aterotrombótico El bloqueo de las ramas medulares penetrantes de las arterias cerebelosas vertebrales o posteroinferiores conduce a síndromes parciales Lesiones ipsilaterales de las partes lateral y mediana del bulbo raquídeo.
A veces se observa un síndrome de lesión medial, en el que la pirámide del bulbo raquídeo está involucrada en la zona del infarto; Provoca hemiparesia contralateral en las extremidades superiores e inferiores y no afecta los músculos faciales. Cuando se afectan el lemnisco medial y las fibras del nervio hipogloso que emergen del bulbo raquídeo, se observa una disminución contralateral de la sensación músculo-articular y parálisis ipsilateral de los músculos de la lengua.
El infarto cerebeloso acompañado de edema cerebral puede provocar un cese repentino de la respiración debido al aumento de la presión intracraneal en la fosa posterior. La hipersomnia, el signo de Babinski, la disartria y la debilidad bilateral de los músculos faciales a menudo están ausentes o se detectan sólo poco antes del inicio del paro respiratorio. La inestabilidad al caminar, los mareos, las náuseas y los vómitos pueden estar entre los primeros síntomas y deberían despertar sospechas sobre la posibilidad de desarrollar esta complicación.
Examen de laboratorio. En caso de AIT con lesiones clínicas de las partes laterales del bulbo raquídeo, es importante determinar la idoneidad del flujo sanguíneo en la zona distal de la arteria vertebral y en la arteria cerebelosa posteroinferior. En este sentido, se prescribe una angiografía. La tomografía computarizada puede detectar un infarto cerebeloso extenso en la arteria cerebelosa posteroinferior. La RMN permite detectar antes el infarto cerebeloso y, con mejoras técnicas, permitirá diagnosticar el infarto del bulbo raquídeo lateral. Ya es posible visualizar el cuarto segmento de la arteria vertebral si fluye sangre en él. Se sugiere que en el futuro, con la ayuda de la tecnología de RMN, será posible obtener una imagen del material aterotrombótico en las arterias vertebrales y principales, para establecer su permeabilidad u oclusión, reemplazando así el examen angiográfico.
Tratamiento.Cuando se trata a un paciente con isquemia o infarto en la arteria cerebelosa vertebral o posteroinferior, cuatro asuntos importantes. En primer lugar, cuando se ocluye la arteria cerebelosa vertebral o posteroinferior, las partes posteroinferiores del cerebelo y, a veces, las partes laterales del bulbo raquídeo pueden sufrir un infarto. El edema cerebeloso en desarrollo se puede tratar con fármacos osmóticos (manitol), pero a veces se requiere descompresión quirúrgica. En segundo lugar, con la trombosis del cuarto segmento de la arteria vertebral, el trombo puede extenderse a la arteria basilar o ser una fuente de embolia hacia la arteria basilar; estos émbolos quedan alojados en la parte superior de la arteria principal o en una de sus ramas. Por tanto, en casos de infarto del bulbo raquídeo lateral pueden aparecer síntomas de insuficiencia basilar. En tales situaciones, se recomienda encarecidamente el tratamiento anticoagulante de emergencia con heparina. Algunos médicos insisten en el uso profiláctico de esta técnica ante la oclusión aguda de la arteria vertebral, aunque existen evidencias de su eficacia. tratamiento a largo plazo warfarina sódica. En tercer lugar, con lesiones ateroscleróticas clínicamente manifestadas de una arteria vertebral con atresia congénita concomitante o oclusión ya formada de la arteria vertebral contralateral, se puede desarrollar isquemia en la cuenca de la arteria principal y su trombosis proximal. En tales circunstancias, está indicado el tratamiento anticoagulante inmediato con heparina seguido del uso prolongado de warfarina sódica. En cuarto lugar, en los mismos casos, pero al localizar al donante. síntomas clínicos En caso de lesión aterotrombótica en la arteria vertebral inmediatamente proximal a la arteria cerebelosa posteroinferior, se recomienda la cirugía de derivación vascular entre las arterias cerebelosa posteroinferior y occipital. La eficacia de esta operación no ha sido probada y, por lo tanto, la cuestión de su realización sólo puede plantearse después de que el tratamiento con anticoagulantes no haya dado resultados.
arteria principal
Fisiopatología. La arteria basilar se forma por la fusión de las arterias vertebrales en la unión del puente y el bulbo raquídeo. Tras pasar por la superficie de la base del puente, desemboca en la fosa interpeduncular, donde se sitúa la bifurcación y se forman las arterias cerebrales posteriores. Las ramas de la arteria basilar suministran sangre a la base del puente y a la parte superior del cerebelo. Las ramas de la arteria principal se dividen en tres grupos: 1) paramediana, cuyo número varía de 7 a 10, irriga la parte en forma de cuña del puente a ambos lados de la línea media; 2) ramas circunflejas cortas, y hay de 5 a 7, irrigan los 2/3 laterales de la protuberancia, los pedúnculos cerebelosos medio y superior y 3) dos arterias circunflejas largas bilaterales (arterias cerebelosa superior y cerebelosa anterior/inferior) rodean el puente e irriga los hemisferios del cerebelo.
Las lesiones ateromatosas pueden localizarse en cualquier área a lo largo del tronco de la arteria basilar, pero con mayor frecuencia en los segmentos vertebrales distales y basilares proximales. Normalmente, las lesiones dan como resultado la oclusión de la porción proximal de la arteria basilar y una o ambas arterias vertebrales en sus porciones distales. La presentación clínica varía dependiendo de la disponibilidad de flujo sanguíneo colateral retrógrado desde las arterias comunicantes posteriores.
La aterotrombosis a veces conduce a la oclusión de la parte superior de la arteria basilar; más a menudo, su bloqueo es causado por un émbolo del corazón o de arterias vertebrales y segmentos de la arteria basilar ubicados proximalmente. La embolia arterioarterial también puede causar obstrucción en una de las ramas más pequeñas de la arteria basilar o en una de las arterias cerebrales posteriores.
Síntomas clínicos: arteria principal versus sus ramas. Debido a que muchos sistemas neuronales diferentes están ubicados muy cerca unos de otros en el tronco del encéfalo, la isquemia cerebral puede provocar una variedad de síndromes clínicos. Los sistemas más importantes desde este punto de vista son los haces corticoespinal y corticobulbar, los pedúnculos cerebelosos medio y superior, los haces espinotalámicos y los núcleos de los nervios craneales.
Desafortunadamente, a partir de los síntomas de isquemia transitoria o accidente cerebrovascular en la arteria basilar, a menudo no es posible determinar si la arteria basilar en sí o sus ramas están afectadas y, sin embargo, las diferencias en la ubicación de la lesión son importantes para elegir el tratamiento adecuado. Sin embargo, no es difícil reconocer el cuadro completo de la insuficiencia basilar. Este diagnóstico se confirma mediante una combinación de síntomas bilaterales de daño a los conductores largos (sensitivos y motores), síntomas de daño a los nervios craneales y disfunción cerebelosa. Se observa un estado de “coma despierto” acompañado de tetraplejía con infarto bilateral de la base del puente. Coma por disfunción del sistema activador. formación reticular y la tetraplejía con síntomas de daño a los nervios craneales sugieren un infarto completo de la protuberancia y el mesencéfalo con trastornos graves. El objetivo, sin embargo, es reconocer la inminente oclusión de la arteria basilar mucho antes de que se produzca un infarto tan devastador. Por lo tanto, los AIT seriados o los accidentes cerebrovasculares fluctuantes y de progresión lenta se vuelven extremadamente significativos si marcan una oclusión aterotrombótica de la vértebra distal o de la basilar proximal.
Ataques isquémicos transitorios. Cuando los AIT son manifestaciones de oclusión del segmento proximal de la arteria basilar, el bulbo raquídeo, así como la protuberancia, pueden estar involucrados en el proceso patológico. Los pacientes a menudo se quejan de mareos y cuando se les pide que describan las sensaciones que experimentan, informan que están "flotando", "balanceándose", "moviéndose" o "sintiéndose inestables". Es posible que se quejen de que “la habitación se está poniendo patas arriba”, “el suelo flota bajo sus pies” o “se les está acercando”. El mareo es el síntoma más característico de la isquemia transitoria en la arteria basilar, pero incluso antes de que la trombosis de la arteria basilar conduzca al desarrollo de un infarto, el mareo suele ir acompañado de otros síntomas.
Entonces, los mareos transitorios en combinación con diplopía, disartria, entumecimiento de la cara o el área perioral y trastornos de sensibilidad al hemitipo indican una deficiencia transitoria. circulación cerebral en el sistema vertebrobasilar. Como regla general, la hemiparesia indica participación de la arteria basilar en el proceso patológico, independientemente de si las arterias vertebrales están afectadas o no. Muy a menudo, los AIT en el contexto de una oclusión amenazante de la arteria principal o sus ramas son de corta duración (de 5 a 30 minutos) y repetidos, y ocurren varias veces al día. Esto se debe a una disminución intermitente del flujo sanguíneo más que a embolias recurrentes. Como regla general, los síntomas de daño a la rama de la arteria basilar se asocian con lesiones unilaterales del tronco encefálico, mientras que los síntomas de AIT con afectación de la arteria basilar indican lesiones bilaterales del tronco encefálico.
Ataque.El accidente cerebrovascular con oclusión aterotrombótica de la arteria basilar suele producir síntomas bilaterales de daño del tronco encefálico. A veces, la isquemia bilateral del tronco encefálico está indicada por paresia de la mirada u oftalmoplejía nuclear en combinación con hemiparesia ipsilateral, es decir, una cierta combinación de daño al nervio craneal y una vía larga (sensitiva y/o motora). Más a menudo hay una combinación de síntomas de daño bilateral a la base del puente con afectación unilateral o bilateral de las estructuras del neumático.
Cuando la oclusión aterotrombótica de una rama de la arteria basilar comienza a manifestarse clínicamente, se acompaña de síntomas unilaterales de daño a las vías motora, sensorial y de los nervios craneales. Las oclusiones de las ramas circunflejas largas de la arteria basilar dan lugar a síndromes clínicos específicos.
Arteria cerebelosa superior.La oclusión de la arteria cerebelosa superior provoca ataxia cerebelosa ipsilateral grave (debido al daño de los pedúnculos cerebelosos medios y/o superiores), náuseas y vómitos, disartria, pérdida contralateral del dolor y de la sensibilidad a la temperatura en las extremidades, el tronco y la cara (afectación de la arteria cerebelosa superior). tracto espinotalámico y trigeminotalámico). A veces son posibles pérdida auditiva parcial, temblor atáxico en el miembro superior ipsilateral, síndrome de Horner y mioclono del paladar blando. Los síndromes parciales son más comunes.
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Lesiones clínicas |
Estructuras afectadas |
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1. Síndrome de lesión pontina superior medial (ramas paramedianas de la parte superior de la arteria basilar): |
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Del lado perdedor: |
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Ataxia cerebelosa (posible) |
Pedúnculo cerebeloso superior y/o medio |
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Oftalmoplejía internuclear |
Fascículo longitudinal posterior |
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Síndrome mioclónico que afecta a los músculos del paladar blando, faringe, cuerdas vocales, sistema respiratorio, cara, sistema oculomotor, etc. |
La localización no está clara: haz central del tegmento (?), proyección dentada (?), núcleo de la oliva inferior (?) |
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Parálisis de la cara, brazos y piernas. |
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A veces se ve afectada la sensibilidad táctil, vibratoria y de las articulaciones de los músculos. |
Bucle medial |
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2. Síndrome pontino lateral superior (síndrome de la arteria cerebelosa superior) |
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Del lado perdedor: |
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Ataxia en las extremidades y al caminar, caída hacia la lesión. |
Pedúnculos cerebelosos medios y superiores, superficie superior del cerebelo, núcleo dentado |
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Mareos, náuseas, vómitos; nistagmo horizontal |
Núcleo vestibular |
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Lesiones clínicas |
Estructuras afectadas |
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Paresia de la mirada horizontal (ipsilateral) |
Centro de la Mirada del Puente |
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desviación oblicua |
No instalado |
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Miosis, ptosis, disminución de la sudoración en áreas faciales(Síndrome de Horner) |
Fibras simpáticas descendentes |
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Temblor estático (descrito en un caso) |
Núcleo dentado (?), pedúnculo cerebeloso superior (?) |
Arteria cerebelosa anteroinferior.La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior conduce al desarrollo de infartos de diversa gravedad, ya que el tamaño de esta arteria y el territorio que irriga varían en contraste con los de la arteria cerebelosa posteroinferior. Los síntomas principales incluyen sordera ipsilateral, debilidad. músculos faciales, mareos verdaderos (sistémicos), náuseas y vómitos, nistagmo, tinnitus y ataxia cerebelosa, Síndrome de Horner, paresia de la mirada horizontal. La sensibilidad al dolor y a la temperatura se pierde en el lado opuesto del cuerpo. La oclusión cerca del origen de la arteria puede ir acompañada de síntomas de daño al tracto corticoespinal.
La oclusión de una de las cinco a siete ramas circunflejas cortas de la arteria basilar causa isquemia de un área específica en los 2/3 laterales de la protuberancia y/o el pedúnculo cerebeloso medio o superior, mientras que la oclusión de una de las siete a diez ramas paramedianas ramas de la arteria basilar se acompaña de isquemia en un área específica en forma de cuña con ese y el otro lado en la parte medial del puente.
Se han descrito muchos síndromes de lesiones del tronco encefálico, que han recibido nombres epónimos, incluidos los síndromes de Weber, Claude, Benedict, Fauville, Raymond-Sestan, Millard-Jublay. La protuberancia contiene tantas estructuras neuronales que incluso pequeñas diferencias en el suministro de sangre de cada rama arterial y en la superposición entre los territorios vasculares provocan cambios. cuadro clinico. Por ejemplo, la disartria combinada con torpeza en las manos sugiere un pequeño infarto en la base de la protuberancia. Mientras tanto, la presencia de hemiparesia aislada no permite diferenciar la isquemia de la base del puente de la isquemia del tracto corticoespinal en su parte supratentorial, es decir, en la región de la rodilla posterior de la cápsula interna.
La hemiparesia en combinación con pérdida de sensibilidad del mismo lado permite pensar en la localización supratentorial de la lesión en un ictus. Los trastornos de sensibilidad disociados (pérdida únicamente de la sensibilidad al dolor y a la temperatura) en la cara y la mitad del cuerpo indican isquemia del tronco encefálico. La pérdida de sensibilidad que involucra todas las modalidades, incluido el dolor y la temperatura, así como la táctil y musculoarticular, indica la localización de la lesión en la parte ventral-posterior del tálamo visual o en la sustancia blanca profunda del lóbulo parietal y el adyacente. superficie de la corteza. Síntomas de disfunción de los nervios craneales, incluida sordera y paresia periférica. nervio facial, la paresia del nervio abducens y la parálisis del nervio motor ocular común son extremadamente importantes para establecer el nivel segmentario de daño a la protuberancia o al mesencéfalo.
Examen de laboratorio. Aunque la TC en la mayoría de los casos permite localizar la lesión en un ictus 48 horas después de su aparición, este método da resultados menos fiables para identificar y localizar un accidente cerebrovascular agudo en la fosa posterior. Los artefactos óseos a menudo provocan el "borrado" de los detalles de la imagen. La mala resolución al visualizar infartos del tronco encefálico también se debe a artefactos volumétricos parciales y limitaciones de corte. La RMN no tiene muchas de estas desventajas y permite detectar infartos pequeños (lagunares) en la base del puente que ocurren cuando se ocluyen las ramas paramedianas de la arteria basilar, así como infartos más grandes que se desarrollan cuando la propia arteria basilar o sus ramas más grandes se ven afectadas. Además, la RMN permite detectar el infarto isquémico antes que la TC. Por otro lado, la TC, en comparación con la RMN, identifica mejor los pequeños hematomas pontinos y, por tanto, permite diferenciarlos de los accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos, mientras que la RMN es más sensible a la hora de identificar gliomas o placas pontinos. esclerosis múltiple, lo que ayuda a diferenciar entre el infarto cerebral y estas enfermedades.
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Del lado opuesto a la lesión: |
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Trastornos del dolor y la sensibilidad a la temperatura en la cara, las extremidades y el torso. |
tracto espinotalámico |
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Del lado opuesto a la lesión: |
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Los trastornos de la sensibilidad táctil, vibratoria y musculoarticular son más comunes en la pierna que en el brazo (se observa una tendencia a una discrepancia entre los trastornos del dolor y la sensibilidad táctil) |
Bucle medial (parte lateral) |
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Manifestaciones clínicas |
Estructuras afectadas |
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1. Síndrome de lesión pontina medial (rama paramediana de la sección media de la arteria basilar) |
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Del lado perdedor: |
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Ataxia de las extremidades y la marcha (más grave con afectación bilateral) |
Pedúnculo cerebeloso medio |
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Del lado opuesto a la lesión: |
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Tracto corticobulbar y corticoespinal |
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Diversos grados de trastornos de la sensibilidad táctil y propioceptiva con lesiones que se extienden hacia atrás. |
Bucle medial |
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2. Síndrome de lesión del ponto medio lateral (arteria circunfleja corta) |
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Del lado perdedor: |
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Ataxia en las extremidades. |
Pedúnculo cerebeloso medio |
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Parálisis de los músculos masticatorios. |
Fibras motoras o núcleo. nervio trigémino |
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Trastornos de sensibilidad en la mitad de la cara. |
Fibras sensoriales o núcleo del nervio trigémino. |
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Del lado opuesto a la lesión: |
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Trastornos del dolor y la sensibilidad a la temperatura en las extremidades y el tronco. |
tracto espinotalámico |
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Manifestaciones clínicas |
Estructuras afectadas |
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1. Síndrome de lesión pontina medial inferior (oclusión de la rama paramediana |
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Arteria principal) En el lado afectado: |
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Parálisis de la mirada en la dirección de la lesión (con preservación de la convergencia) |
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nistagmo |
Núcleo vestibular |
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Ataxia de las extremidades y la marcha |
Pedúnculo cerebeloso medio (?) |
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Visión doble al mirar hacia un lado. |
Nervio abducente |
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Del lado opuesto a la lesión: |
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Parálisis de los músculos de la cara, brazos y piernas. |
Tracto corticobulbar y corticoespinal en las partes inferiores del puente. |
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Trastornos de la sensibilidad táctil y propioceptiva en la mitad del cuerpo. |
Bucle medial |
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2. Síndrome pontino lateral inferior (oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior) |
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Del lado perdedor: |
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Nistagmo horizontal y vertical, mareos, náuseas, vómitos, oscilopsia. |
Nervio vestibular o su núcleo. |
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Parálisis de los músculos faciales |
VII nervio craneal |
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Parálisis de la mirada hacia el lado afectado. |
"Centro" de la mirada horizontalmente |
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Sordera, tinnitus |
Nervio auditivo o núcleo coclear |
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Ataxia |
Pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso |
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Trastornos de sensibilidad en la zona facial. |
Tracto descendente y núcleo del V nervio. |
Sólo la angiografía cerebral selectiva permite documentar lesiones aterotrombóticas de la arteria basilar. Dado que la angiografía conlleva riesgos potenciales y puede provocar un accidente cerebrovascular, que debe prevenirse, esta prueba debe recomendarse sólo en los casos en que los datos obtenidos de ella ayuden en el tratamiento del paciente. En casos raros, la entrada de material de contraste angiográfico en el sistema vertebrobasilar puede provocar un estado delirante, a veces acompañado de ceguera cortical. Esta condición puede durar de 24 a 48 horas, a veces hasta varios días. La angiografía arterial digital tiene resolución suficiente para diagnosticar el estrechamiento aterosclerótico en las arterias vertebrales distales y basilares; La angiografía digital intravenosa no proporciona una resolución adecuada.
Tratamiento. Si se sospecha una oclusión amenazante de la arteria basilar, que se manifiesta por transitorios o fluctuantes síntomas neurológicos, se debe prescribir un tratamiento anticoagulante corto y administracion intravenosa heparina después de que la TC haya descartado hemorragia. La cuestión de la angiografía surge en los casos en que el diagnóstico es dudoso, pero el estudio se realiza sólo después de que el estado del paciente se ha estabilizado. Cuando la estenosis u oclusión de la arteria basilar se acompaña de un accidente cerebrovascular menor o regresivo, se recomienda el tratamiento anticoagulante a largo plazo con warfarina sódica. Si la causa de la enfermedad es el daño a una rama de la arteria basilar, no es aconsejable prescribir warfarina sódica. Para émbolos del corazón o una placa aterosclerótica localizada en el sistema vertebrobasilar distal y que ocluye la rama penetrante de la arteria basilar, dicho tratamiento no está indicado. Por lo tanto, como medidas preventivas En el tratamiento de pacientes con lesiones de las pequeñas ramas de la arteria basilar, se debe recomendar un control constante de la presión arterial y el tratamiento antiplaquetario. Dado que el tratamiento anticoagulante a largo plazo se asocia con un riesgo significativo, generalmente se realiza en caso de lesiones aterotrombóticas de los vasos más grandes, y especialmente de las partes distales de las vértebras y del segmento proximal de la arteria basilar.
TP Harrison.Principios de medicina interna.Traducción del Doctor en Ciencias Médicas A. V. Suchkova, Ph.D. NN Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky
La bifurcación aórtica es una división buque principal a las arterias ilíacas.
La ramificación ocurre, por regla general, al nivel de 4-5 vértebras de la columna lumbar. La longitud de las arterias ilíacas comunes que salen de la aorta es de unos 5-7 cm. Están dirigidas hacia abajo y también lateralmente y se encuentran en un ángulo de 30-60°. La arteria ilíaca común derecha es ligeramente más larga que la izquierda. En la zona de la articulación sacroilíaca, se divide en arterias interna y externa. Estas ramas de la aorta llevan sangre a los órganos. cavidad abdominal y miembros inferiores, nutriéndolos y suministrándoles oxígeno.
Mayoría enfermedades vasculares ocurre precisamente en la bifurcación arteria principal, ya que en la región de división presión arterial siempre mayor y esto provoca el debilitamiento de las paredes de los vasos sanguíneos. Las estructuras vulnerables son susceptibles a diversos cambios patológicos, como resultado de lo cual se alteran los procesos circulatorios. Consideremos las principales enfermedades que afectan a la bifurcación aórtica.
Aneurisma
Protrusión patológica en la pared. aorta abdominal en la mayoría de los casos se forma precisamente en la zona de origen de las arterias ilíacas.
El factor que provoca el desarrollo de un saco aneurismático es una disminución local de la resistencia y elasticidad de las estructuras. Las siguientes condiciones de salud predisponen a la enfermedad:
Si se forma un aneurisma en el área de la bifurcación aórtica, los pacientes requieren tratamiento obligatorio, ya que existe el riesgo de disección y ruptura de la protrusión con complicaciones graves posteriores.
Trombosis
La obstrucción de la luz de las arterias en su origen en la aorta se diagnostica con bastante frecuencia en personas mayores que padecen aterosclerosis.
En casos raros, el factor provocador de obstrucción vascular es la embolia. La trombosis progresa bastante lentamente y, con asistencia oportuna, ha pronóstico favorable. La oclusión de la bifurcación aórtica en medicina se llama Síndrome de Leriche.
Embolia
La patología puede afectar la bifurcación aórtica, provocando obstrucción sanguínea y trastornos graves.
La tasa de prevalencia de la enfermedad es del 17,3%. Se considera que la causa de su desarrollo es la migración de coágulos de sangre que se forman en las venas pulmonares, partes del corazón o el lecho arterial. También en la etiología de la embolia se encuentran la aterosclerosis, el aneurisma, la endocarditis séptica y la endarteritis obliterante. La presencia de un émbolo en la bifurcación aórtica puede provocar isquemia. miembros inferiores, órganos de la cavidad abdominal y pelvis, por lo que requieren tratamiento quirúrgico obligatorio.
Diagnóstico de patologías.
Para identificar los cambios patológicos que ha sufrido la bifurcación aórtica, es necesario someterse a un examen. Métodos efectivos Los diagnósticos en este caso son:
- angiografía;
- flujometría ultrasónica y electromagnética;
- esfigmografía segmentaria volumétrica;
- Reografía segmentaria longitudinal.
El tratamiento de las enfermedades de la bifurcación aórtica se lleva a cabo después de un diagnóstico preciso, la identificación de las causas de su desarrollo, el estudio del cuadro clínico y la determinación. patologías acompañantes. La terapia puede ser quirúrgica o conservadora, dependiendo de la gravedad de la enfermedad, su naturaleza, condición general y la edad de los pacientes.
Se desconoce la génesis de los soplos que se escuchan durante las lesiones ateroscleróticas de la bifurcación carotídea, que aún no han provocado AIT ni accidente cerebrovascular. Según publicaciones, los estudios realizados analizaron poblaciones pequeñas, y en la mayoría de ellas no fue posible establecer la localización y gravedad de la estenosis. La evaluación de pacientes con estenosis asintomática y soplos cervicales remitidos para procedimientos quirúrgicos mayores se caracteriza por limitaciones similares. La mayoría de los estudios han encontrado que los pacientes con soplos cervicales tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares y muerte. Mientras tanto, un derrame cerebral no necesariamente se desarrolla en la cuenca del barco del que proviene el ruido. Teniendo esto en cuenta, podemos decir que no siempre es recomendable realizar operaciones sobre la arteria carótida en pacientes con estenosis asintomática.
Sin embargo, en pacientes con lesiones estenóticas graves al inicio de la arteria carótida interna (1,5 mm menos), lo que reduce el flujo sanguíneo a las porciones distales de la arteria carótida interna, aumenta el riesgo de oclusión trombótica. Aunque estos pacientes tienen un flujo sanguíneo disminuido en la arteria carótida interna distal, la lesión permanece asintomática debido a un flujo sanguíneo ipsilateral suficiente a través de la parte anterior del círculo de Willis hacia las arterias cerebrales media y anterior ipsilaterales. Por lo tanto, el accidente cerebrovascular puede desarrollarse más tarde debido a embolias arterioarteriales. El ruido que acompaña a la estenosis grave al inicio de la arteria carótida interna es agudo y duradero, y a menudo se escucha durante la diástole. A medida que avanza la estenosis y el flujo sanguíneo se ralentiza, el ruido se debilita y desaparece cuando se produce la oclusión. Las técnicas no invasivas para examinar las arterias carótidas, incluidas las exploraciones B, los estudios Doppler del flujo sanguíneo inmediatamente distal al sitio de la estenosis, el análisis espectral de ruido cuantitativo y la determinación de la presión oculosistólica mediante oculopletismografía, pueden identificar áreas de estenosis grave. Si no existen datos de un estudio aleatorizado sobre la eficacia de la endarterectomía en comparación con la terapia antiplaquetaria para este tipo de lesión, el médico puede optar por cualquiera de estos métodos. Se prescriben con mayor frecuencia agentes antiplaquetarios. Si se documentan signos de estrechamiento progresivo y el diámetro de la luz residual del vaso es inferior a 1,5 mm, la intervención quirúrgica se considera el método de elección en nuestra clínica. La tasa de complicaciones de la operación no debe exceder el 2%. Sin embargo, no hay evidencia de que el tratamiento quirúrgico sea más efectivo que la terapia conservadora y, por lo tanto, es necesaria una evaluación aleatoria.
La causa y fuente de origen de los ruidos que se escuchan durante las lesiones ateroscleróticas de la bifurcación carotídea (el lugar de mayor división de la arteria carótida común en sus ramas interna y externa), que aún no ha conducido a la aparición de un ataque isquémico transitorio (AIT). , microictus) o ictus cerebral, se desconoce. Según las publicaciones, los estudios analizaron poblaciones pequeñas y en la mayoría de ellas no fue posible establecer la ubicación y la gravedad de la estenosis (estrechamiento de la luz de la arteria) de la bifurcación carotídea.
Examen de pacientes con estenosis asintomática y soplos cervicales remitidos para tratamiento vascular extenso. operaciones quirúrgicas, se caracterizan por desventajas similares. La mayoría de los estudios han encontrado que los pacientes con soplos cervicales tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares y muerte. Mientras tanto, un derrame cerebral (infarto cerebral) no necesariamente se desarrolla en la cuenca del vaso del que proviene el ruido. Teniendo esto en cuenta, no siempre es recomendable realizar operaciones en la arteria carótida en pacientes con estenosis asintomática (estrechamiento de la luz interna de la arteria).
Sin embargo, en pacientes con lesiones estenóticas graves al comienzo de la arteria carótida interna (cuando quedan 1,5 mm o menos de la luz original del vaso durante su estrechamiento), lo que reduce el flujo sanguíneo al cerebro en las secciones distales (superpuestas) de la arteria carótida interna, aumenta el riesgo de oclusión trombótica (bloqueo de la luz de la arteria).
Aunque estos pacientes tienen un flujo sanguíneo disminuido en la arteria carótida interna superior, la lesión permanece asintomática debido a un flujo sanguíneo ipsilateral (desde el lado opuesto) suficiente a través de la parte anterior del círculo de Willis hacia las arterias cerebrales media y anterior ipsilaterales. Por lo tanto, más tarde se puede desarrollar un accidente cerebrovascular (infarto cerebral) debido a una embolia arterioarterial. El ruido que acompaña a la estenosis grave (estrechamiento de la luz) al comienzo de la arteria carótida interna es agudo y duradero, y a menudo se escucha durante la auscultación y durante la diástole. A medida que avanza la estenosis del vaso que irriga el cerebro y el flujo sanguíneo se ralentiza, el ruido se debilita y desaparece cuando se produce la oclusión (bloqueo completo de la luz de la arteria).
Métodos no invasivos para estudiar las arterias carótidas, que incluyen exploración B, examen de ultrasonido Doppler del flujo sanguíneo (USDG) inmediatamente distal (arriba) del área de estenosis (estrechamiento) de la luz del vaso, análisis espectral cuantitativo de El ruido y la determinación de la presión oculosistólica mediante oculopletismografía permiten identificar áreas de estenosis pronunciada.
No existen datos que estudien la eficacia de la endarterectomía en comparación con la terapia antiplaquetaria (aspirina, trental, etc.) para la estenosis asintomática de la bifurcación carotídea, por lo que el médico puede elegir cualquiera de estos métodos de tratamiento del paciente. Más a menudo, con estenosis (estrechamiento de la luz) al nivel de la bifurcación de la arteria carótida, se prescriben agentes antiplaquetarios (aspirina, trental, etc.). Si se documentan signos de estrechamiento progresivo (ecografía, angiografía por tomografía computarizada, angiografía por resonancia magnética) y el diámetro de la luz residual (restante) del vaso (arteria) es de 1,5 mm o menos desde la luz inicial del vaso durante su estrechamiento, entonces se realiza cirugía La intervención se considera el método de elección en el tratamiento del paciente: la operación de endarterectomía.
La tasa de complicaciones de la endarterectomía no debe exceder el 2%. Sin embargo, todavía no hay evidencia de que el tratamiento quirúrgico de pacientes con estenosis asintomática y soplos cervicales sea más efectivo que la terapia conservadora y, por lo tanto, es necesario recopilar más estadísticas.
El término "bifurcación" se utiliza en literatura medica Tiempo suficiente. Hoy en día se conocen varios conceptos que incluyen esta palabra.
Sobre el significado del término.
La bifurcación es una especie de división. Además, este concepto suele indicar que la división se produjo en 2 partes con aproximadamente el mismo diámetro. Es importante que ambas ramas se extiendan en ángulos comparables. Excelentes ejemplos son la bifurcación de la arteria carótida, la aorta o la tráquea.
A pesar de este término Ha "echado raíces" mejor en medicina; es muy posible utilizarlo en otras áreas. Por ejemplo, en geografía a veces existe un concepto como
El significado de la bifurcación en medicina.
De gran importancia es la división de los vasos o tráquea en 2 ramas aproximadamente iguales. Por ejemplo, la bifurcación de la aorta permite un riego sanguíneo normal a ambas extremidades inferiores. Ella comparte más buque grande cuerpo humano a derecha e izquierda arterias femorales. Al mismo tiempo, la bifurcación de la tráquea permite que ambos pulmones reciban oxígeno por igual. Entonces la bifurcación es un fenómeno importante en medicina.
Sobre la aorta
La bifurcación es una división en 2 partes aproximadamente iguales. En el caso de la aorta, este término se utiliza desde hace mucho tiempo, pero en realidad no es del todo correcto. El hecho es que los comunes no son continuaciones iguales de la aorta, sino simplemente sus ramas. Ella misma desciende aún más en forma de un recipiente pequeño y delgado.
La bifurcación aórtica ocurre al nivel de la IV vértebra lumbar. Este lugar es uno de los críticos en cuanto a la estabilidad del vaso frente a una presión arterial constante. El hecho es que aquí es donde ocurre con bastante frecuencia la disección aórtica. Esta situación se debe al hecho de que la bifurcación es un lugar que está constantemente expuesto a una mayor influencia de la sangre. Es aquí donde debe distribuirse a lo largo de las dos arterias ilíacas comunes. El resultado es varios tipos turbulencia sanguínea y los efectos dañinos de estos flujos en la pared del vaso en el lugar de la bifurcación.
Además de posibles aneurismas en la zona de la división aórtica, existen excelentes condiciones previas para la formación de placas ateroscleróticas. Esto se debe al hecho de que el traumatismo en el vaso donde la arteria se bifurca en dos partes ocurre con mucha más frecuencia que en cualquier otra área. Al aumentar gradualmente de tamaño, esta placa puede reducir significativamente el nivel de flujo sanguíneo en los órganos pélvicos y las extremidades inferiores.
Síndrome de bifurcación aórtica
Esta patología es muy peligrosa. Provoca muchas sensaciones desagradables para el propio paciente y puede dañar gravemente su salud. Muy a menudo, este síndrome se acompaña de daño no solo al área de la bifurcación aórtica, sino también a otras áreas. Estamos hablando tanto de las arterias renales como de las ilíacas comunes. Además, el proceso patológico se propaga sólo en una cuarta parte de los pacientes.
Los principales signos del síndrome de bifurcación aórtica son los trastornos circulatorios en los vasos de las extremidades inferiores y la pelvis. En consecuencia, el principal manifestaciones clínicas también se refieren específicamente a estas áreas. Si hablamos de las extremidades inferiores, los pacientes sienten un dolor bastante intenso. Tienen un llamado
Estas manifestaciones clínicas son tan pronunciadas porque el dolor isquémico (con falta de suministro de sangre) es el más intenso. Rasgo distintivo Es precisamente en el síndrome de bifurcación aórtica que el hecho de que sensaciones dolorosas no se localizan en las piernas, sino principalmente en los muslos e incluso
Si hablamos de manifestaciones de los órganos pélvicos, cabe señalar que son típicas sólo de los hombres. Se expresan en debilitamiento de la erección, hasta impotencia. El diagnóstico del síndrome de bifurcación aórtica se basa en una disminución del flujo sanguíneo en los vasos de las extremidades inferiores, que se determina midiendo la presión arterial en esta zona y la fuerza de la onda del pulso. Para confirmar el diagnóstico, se realiza una esfigmografía o reovasografía. Sin tratamiento especializado, la gravedad de la enfermedad empeora.
División de la arteria carótida
La bifurcación es un fenómeno característico no sólo de la aorta, sino también de la aorta. Su división se produce a nivel del borde inferior, en este caso, el derecho y el izquierdo. arterias carótidas A pesar de las importantes diferencias en su longitud, aquí todavía se dividen en ramas externas e internas.
Como en el caso de la aorta, dicha bifurcación es un lugar de mayor peligro. También es posible desarrollar aneurismas y otros procesos patológicos debido a una mayor exposición al flujo sanguíneo en esta zona del vaso. Las arterias salientes tienen aproximadamente 2 veces menos diámetro en comparación con sus "antepasadas". Como resultado, es en el lugar de las bifurcaciones donde existe un mayor riesgo de trombosis y embolización. Por esta razón, en el caso de la aparición de una clínica correspondiente, los médicos examinan primero los lugares de división de las arterias y solo luego las secciones restantes.
Bifurcación de la vía aérea principal.
La tráquea es un órgano hueco que se encarga de conducir el aire a los bronquios y luego a los pulmones. Su estructura contiene un gran número de(hasta 26) anillos cartilaginosos que evitan que la tráquea colapse.
La bifurcación traqueal ocurre al nivel del borde superior de la V vértebra torácica. En los niños se sitúa un poco más arriba. Además, al inhalar, el nivel de la bifurcación se desplaza hacia abajo unos 2-3 cm. Aquí esta gran vía aérea se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo. En el futuro, ellos mismos serán aplastados muchas veces. El objetivo principal de la bifurcación traqueal es dividir una vía aérea grande en 2 más pequeñas. Esto es necesario para suministrar oxígeno a ambos pulmones a la vez. La bifurcación de la tráquea se produce en un ángulo de aproximadamente 70°. Al inhalar, esta cifra puede aumentar ligeramente.