Un antídoto es un medicamento especial que le permite neutralizar el veneno en el cuerpo humano. La terapia es eficaz si el antídoto se utiliza ante los primeros signos del proceso patológico.
Es igualmente importante diagnosticar el envenenamiento a tiempo, ya que el uso de un antídoto a menudo provoca la aparición de psicosis aguda. En caso de desarrollo de efectos tóxicos. producto medicinal en el cuerpo del paciente, es necesario realizar medidas de reanimación.
El antídoto se administra con precaución a pacientes que padecen insuficiencia cardíaca, ya que existe un alto riesgo de desarrollar complicaciones vasculares. En muchos pacientes, los síntomas de intoxicación aguda desaparecen rápidamente con una terapia con antídotos adecuada.
Distribución de sustancias por grupos.
En intoxicaciones agudas Se utilizan los siguientes antídotos:
- sorbentes;
- medicamentos que neutralizan toxinas;
- compuestos similares a venenos (nitrito de amilo, alcohol metílico);
- competidores de sustancias tóxicas de naturaleza exógena;
- medicamentos que alteran el metabolismo del veneno;
- preparaciones inmunológicas (sueros).
La clasificación de los antídotos facilita su uso en casos de intoxicación grave y permite el uso adicional de todo el arsenal de fármacos para la terapia sintomática.
El antídoto previene el desarrollo de complicaciones en caso de intoxicación por drogas, drogas. productos químicos para el hogar, pesticidas, venenos para plantas y animales. Las intoxicaciones más comunes son los hipnóticos y tranquilizantes, analgésicos y desinfectantes. Un antídoto le permite neutralizar completamente una sustancia tóxica o evitar su mayor absorción.
Los antídotos se utilizan para tratar la intoxicación en dosis estrictamente definidas, introducidas en el cuerpo del paciente por vía intramuscular y inyecciones intravenosas o aerosol inhalable.
Potentes sorbentes
Los antídotos exhiben antagonismo químico hacia los venenos. Para proveer Asistencia de emergencia Se utilizan las siguientes sustancias:
- óxido de zinc;
- arcilla blanca (caolín);
- pasta de almidón;
- Carbón activado.
Para tratar la intoxicación después de tomar clorhidrato de pilocarpina (aceclidina), utilice una solución de permanganato de potasio al 0,1%. Luego se realiza la adsorción con carbón activado. La parte no absorbida del veneno se elimina del cuerpo con la ayuda de caolín en caso de intoxicación por sales de metales pesados o medicamentos.
Los medicamentos Enterodes o Enterosorb se utilizan para comida envenenada y tomarlos varias veces al día en la dosis prescrita por el médico. Si se ha desarrollado una intoxicación aguda con una sustancia narcótica, al paciente se le prescribe carbón activado y el adsorbente Polyphepan.
Polysorb elimina rápidamente las toxinas del cuerpo. Smecta - aluminosilicato de origen natural, previene la pérdida de agua y electrolitos durante envenenamiento agudo. El carboleno adsorbe alcaloides, gases y sales de metales pesados. En caso de intoxicación aguda por alcohol etílico, el fármaco Carbactina tiene el mayor efecto antitóxico. Se utiliza como remedio de primeros auxilios para el alcoholismo crónico.
Terapia de intoxicación aguda y crónica.
En caso de intoxicación prolongada del cuerpo, que aparece debido a una intoxicación, se utiliza el medicamento Unitol, que tiene un efecto antiarrítmico. Es eficaz durante el período de acción de reabsorción del veneno después de una sobredosis de glucósidos cardíacos. El antídoto se utiliza para tratar la intoxicación aguda por monóxido de carbono. En el cuerpo de un paciente que sufre de alcoholismo, Unitol forma una sustancia no tóxica con alcohol etílico. El medicamento se prescribe para tratar el envenenamiento por arsénico.
El medicamento no se utiliza en pacientes geriátricos que padecen alergias. hipertensión Estadios II-III, mujeres embarazadas. Los antídotos son armas poderosas en la lucha contra los venenos, pero en algunos casos Unitol provoca las siguientes reacciones adversas:
- náuseas;
- vómitos;
- dolor de cabeza;
- latidos rápidos.
En pacientes que padecen alcoholismo crónico, el fármaco mejora el funcionamiento del sistema nervioso central y previene el desarrollo de alucinaciones visuales y auditivas. Cabe recordar que Unitol no se utiliza para el tratamiento de la intoxicación aguda por alcohol etílico. En cualquier caso, se utiliza únicamente según lo prescrito por un médico.
Antídoto para el envenenamiento por cianuro
Los antídotos han demostrado ser indispensables. productos medicinales, previniendo intoxicaciones mortales y muerte. El nitrito de amilo es un fármaco que relaja los músculos lisos de los vasos coronarios y cerebrales. En la intoxicación aguda por cianuro, reduce la demanda de oxígeno del músculo cardíaco, pero afecta la frecuencia de las contracciones del miocardio y provoca una aceleración de los latidos del corazón. El antídoto se ha utilizado con éxito en práctica médica, muy eficaz contra las intoxicaciones por sales de ácido cianhídrico.
El medicamento previene el desarrollo de trastornos sexuales en un paciente después de una cirugía de próstata. Se debe tener precaución al usar antídoto. El medicamento no debe prescribirse a pacientes que padecen anemia o tirotoxicosis. El uso de un antídoto en un paciente que ha tenido ataque cardíaco agudo miocardio o lesión cerebral traumática, puede provocar el desarrollo de reacciones adversas.En ningún caso se debe utilizar nitrito de amilo para inhalación en una mujer embarazada, y también se debe tener en cuenta la probabilidad de una disminución de la presión arterial hasta el colapso mientras se toma el antídoto con etanol.
Cómo neutralizar los efectos de venenos y drogas.
Las sustancias tóxicas afectan el cerebro y causan graves desordenes mentales. Los venenos convulsivos incluyen:
- cicutoxina;
- tetraetilo de plomo;
- curare;
- coniina;
- atropina;
- estricnina.
El antídoto contra el opioide morfina y los analgésicos narcóticos Omnopon, Promedol y fentanilo es su antagonista naloxona, que se administra por vía intramuscular o intravenosa según sea necesario. En caso de intoxicación con tranquilizantes, se utiliza una solución de flumazenil para el tratamiento, eliminando las consecuencias de la intoxicación: dificultad para respirar, pérdida de memoria. El medicamento se prescribe con precaución a personas mayores y seniles y se administra por vía intravenosa sólo bajo la supervisión de un médico.Una sobredosis de la droga LSD conduce al desarrollo. shock toxico. El antídoto es el fármaco Aminazine, que elimina las alucinaciones. En algunos casos, para liquidación. síntomas agudos envenenamiento use el tranquilizante diazepam y medicamento anticonvulsivo Fenobarbital.
En algunos casos, después del uso de antídotos, severo Reacciones adversas:
- arritmia;
- aumento de la presión arterial;
- edema pulmonar;
- depresion respiratoria.
Sueros en la lucha por la vida
Después de una picadura de cobra, el paciente desarrolla parálisis de los músculos respiratorios. Al paciente se le administra un antídoto específico: suero anti-serpientes. En algunos casos, el antídoto se combina con otras soluciones para perfusión.
En el hospital se utiliza un antídoto contra el veneno de escorpión y, para la picadura de karakurt, se utiliza un reactivo químico activo que destruye la toxina, que es inofensiva para el cuerpo de la víctima.
El medicamento Anascorp contiene sacarosa, cloruro de sodio, glicina, pepsina, cresol y se usa para el tratamiento terapéutico. El sérum anticacourt es el más remedio efectivo por la picadura de una araña. Sin embargo, en un paciente debilitado, la administración de un antídoto provoca la aparición de reacción alérgica hasta shock anafiláctico.
No existe un antídoto específico para la inyección de rayos del pólipo de coral de P. toxica y la mucosidad de la piel de la rana dardo. Muchas personas murieron por la mordedura de una serpiente australiana antes de la aparición de un antídoto: el suero antitóxico de taipán.
Desintoxicación para la intoxicación por atropina.
El medicamento Nivalin contiene el alcaloide galantamina, que afecta la membrana de la célula dañada. El medicamento se administra por vía intravenosa en las primeras horas después del envenenamiento con anticolinérgicos. El estado del paciente mejora al cabo de unas horas.
La función cardíaca del paciente se estabiliza y disminuye. presion arterial y temperatura corporal. Los antídotos para la intoxicación aguda con anticolinérgicos se utilizan después del lavado gástrico a través de una sonda.
Para neutralizar la toxina, se utiliza el medicamento Proserin. La atropina es un antídoto contra la fisostigmina, un alcaloide procedente de las semillas de una planta venenosa originaria de África occidental. Se utiliza una solución al 0,1% como antídoto para el envenenamiento con clonidina, aconitina y glucósidos cardíacos. Si se producen espasmos musculares o excitabilidad excesiva en un paciente después de usar accidentalmente un medio para matar insectos dañinos, se usa atropina como antídoto.
Un diagnóstico de intoxicación no es infrecuente. El antídoto neutraliza las toxinas y restaura la salud.
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El uso de un antídoto le permite prevenir los efectos del veneno en el cuerpo, normalizar las funciones básicas del cuerpo o ralentizar los trastornos funcionales o estructurales que se desarrollan durante el envenenamiento.
Existen antídotos directos y no directos. acción directa.
Antídoto directo
Acción directa: existe una interacción química o físico-química directa entre el veneno y el antídoto.
Las principales opciones son las preparaciones absorbentes y los reactivos químicos.
Preparaciones absorbentes - el efecto protector se lleva a cabo debido a la fijación (sorción) inespecífica de moléculas en el sorbente. El resultado es una disminución en la concentración del veneno que interactúa con las estructuras biológicas, lo que conduce a un debilitamiento del efecto tóxico.
La sorción se produce debido a interacciones intermoleculares no específicas: enlaces de hidrógeno y de van der Waals (¡no covalentes!).
La sorción se puede realizar con piel, membranas mucosas, del tracto digestivo (enterosorción), de la sangre (hemosorción, plasmasorción). Si el veneno ya ha penetrado en el tejido, entonces el uso de sorbentes no es eficaz.
Ejemplos de sorbentes: carbón activado, caolín (arcilla blanca), óxido de Zn, resinas de intercambio iónico.
1 gramo de carbón activo une varios cientos de mg de estricnina.
Antídotos químicos - como resultado de la reacción entre el veneno y el antídoto, se forma un compuesto no tóxico o poco tóxico (debido a fuertes enlaces covalentes iónicos o donante-aceptor). Pueden actuar en cualquier lugar: antes de que el veneno penetre en la sangre, durante la circulación del veneno en la sangre y después de su fijación en los tejidos.
Ejemplos de antídotos químicos:
Para neutralizar los ácidos que han entrado en el cuerpo, se utilizan sales y óxidos que dan una reacción alcalina en soluciones acuosas: K2CO3, NaHCO3, MgO.
en caso de intoxicación con sales de plata solubles (por ejemplo, AgNO3), se utiliza NaCl, que forma AgCl insoluble con sales de plata.
en caso de intoxicación con venenos que contienen arsénico, se utilizan MgO y sulfato ferroso, que lo unen químicamente
en caso de intoxicación con permanganato de potasio KMnO4, que es un agente oxidante fuerte, se utiliza un agente reductor: peróxido de hidrógeno H2O2
para envenenamiento con álcalis use débil Ácidos orgánicos(limón, vinagre)
envenenamiento con sales de ácido fluorhídrico (fluoruros) use sulfato de calcio CaSO4, la reacción produce CaF2 ligeramente soluble
en caso de intoxicación con cianuros (sales del ácido cianhídrico HCN), se utilizan glucosa y tiosulfato de sodio, que se unen al HCN. A continuación se muestra la reacción con la glucosa.
La intoxicación con venenos de tiol (compuestos de mercurio, arsénico, cadmio, antimonio y otros metales pesados) es muy peligrosa. Estos venenos se denominan tiol según su mecanismo de acción: unión a grupos de proteínas tiol (-SH):
La unión del metal a los grupos tiol de las proteínas conduce a la destrucción de la estructura de la proteína, lo que provoca el cese de sus funciones. El resultado es una alteración del funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos del cuerpo.
Para neutralizar los venenos de tiol, se utilizan antídotos de ditiol (donantes del grupo SH). El mecanismo de su acción se presenta en el diagrama.
El complejo veneno-antídoto resultante se elimina del cuerpo sin causarle daño.
Otra clase de antídotos de acción directa son los antídotos: complexones (agentes complejantes).
Forman compuestos complejos fuertes con cationes tóxicos Hg, Co, Cd, Pb. Estos compuestos complejos se excretan del cuerpo sin causarle daño. Entre las complexonas, las más comunes son las sales de etilendiaminotetra. ácido acético(EDTA), principalmente etilendiaminotetraacetato de sodio.
Antídoto indirecto
Los antídotos indirectos son sustancias que no reaccionan con los venenos, pero eliminan o previenen los trastornos en el cuerpo que ocurren durante la intoxicación (envenenamiento).
1) Protección de los receptores de los efectos tóxicos.
El envenenamiento con muscarina (veneno del agárico de mosca) y compuestos organofosforados se produce mediante el mecanismo de bloqueo de la enzima colinesterasa. Esta enzima es responsable de la destrucción de la acetilcolina, sustancia implicada en la transmisión de los impulsos nerviosos desde el nervio a las fibras musculares. Si se bloquea la enzima, se crea un exceso de acetilcolina.
La acetilcolina se une a los receptores, lo que indica la contracción muscular. Con un exceso de acetilcolina, se producen contracciones musculares aleatorias: espasmos, que a menudo conducen a la muerte.
El antídoto es la atropina. La atropina se usa en medicina para relajar los músculos. La antropina se une al receptor, es decir lo protege de la acción de la acetilcolina. En presencia de acetilcolina, los músculos no se contraen y no se producen calambres.
2) Restauración o sustitución de una estructura biológica dañada por veneno.
En caso de intoxicación por fluoruro y HF, así como en caso de intoxicación por ácido oxálico H2C2O4, los iones Ca2+ se unen al cuerpo. El antídoto es CaCl2.
3) Antioxidantes.
Envenenamiento tetracloruro de carbono CCl4 conduce a la formación de radicales libres en el cuerpo. El exceso de radicales libres es muy peligroso, dañan los lípidos y alteran la estructura de las membranas celulares. Los antídotos son sustancias que se unen a los radicales libres (antioxidantes), como la vitamina E.
4) Competencia con el veneno por unirse a la enzima.
Intoxicación por metanol:
Cuando se envenena con metanol, se forman compuestos muy tóxicos en el cuerpo: formaldehído y ácido fórmico. Son más tóxicos que el propio metanol. Este es un ejemplo de fusión letal.
La síntesis letal es la transformación en el cuerpo durante el metabolismo de compuestos menos tóxicos en otros más tóxicos.
El alcohol etílico C2H5OH se une mejor a la enzima alcohol deshidrogenasa. Esto inhibe la conversión de metanol en formaldehído y ácido fórmico. CH3OH se excreta sin cambios. Por lo tanto, la recepción alcohol etílico inmediatamente después de la intoxicación por metanol reduce significativamente la gravedad de la intoxicación.
1. Monóxido de carbono (II) - monóxido de carbono (CO)
1.1 Fuentes antropogénicas de insumos
Fuentes domésticas (combustión incompleta de gas en estufas y combustible en estufas);
Incendios (peligro de intoxicación por CO; el 50% de las muertes en incendios son intoxicaciones por CO);
Industria química (producción de amoníaco, refrescos, síntesis de metanol, producción
fibras sintéticas, coque);
Industria metalúrgica (producción de acero);
- transporte motorizado(más de la mitad del CO antropogénico).
a. Mecanismo de acción tóxica.
El CO se combina con la hemoglobina, formando carboxihemoglobina, se altera la capacidad de la sangre para transportar oxígeno (O2) y hay falta de oxígeno en el cuerpo.
b. Intoxicación aguda.
Al inhalar concentraciones de hasta 1000 mg/m3 - pesadez y sensación de opresión en la cabeza, Dolor fuerte en la frente y sienes, mareos, tinnitus, enrojecimiento y ardor de la piel de la cara, temblores, sensación de debilidad y miedo, sed, aumento del ritmo cardíaco, sensación de falta de aire, náuseas, vómitos. Posteriormente, mientras se mantiene la conciencia, hay entumecimiento, debilidad e indiferencia, una sensación de languidez agradable, luego aumentan la somnolencia y el entumecimiento, la vaguedad de la conciencia y la persona pierde el conocimiento. A continuación, dificultad para respirar y muerte por paro respiratorio.
A una concentración de 5.000 mg/m 3 - en 20-30 minutos - pulso débil, enlentecimiento y parada de la respiración, muerte.
En una concentración de 14.000 mg/m 3 - en 1-3 minutos - pérdida del conocimiento, vómitos y muerte.
C. Intoxicación crónica.
Dolores de cabeza, mareos, debilidad, náuseas, emaciación, falta de apetito; con contacto prolongado - violación sistemas cardiovasculares s, dificultad para respirar, dolor en el área del corazón.
d. Estándares.
MPC (mg/m 3):
MPCr.z. (durante la jornada laboral) 20,0
60 minutos 50.0
15 minutos 200.0
MPCm.r. 5.0
4ta clase de peligro.
2. Cianuro de hidrógeno -HCN- ácido cianhídrico
2.1 Fuentes antropogénicas de insumos
Industria química y metalúrgica; combustión de polímeros.
El ácido cianhídrico y sus sales están presentes en las aguas residuales de plantas procesadoras de minerales, minas, minas, talleres de galvanoplastia y plantas metalúrgicas.
2.2 Toxicidad de las sales de ácido cianhídrico
La toxicidad de las sales de HCN se debe a la formación de HCN durante su hidrólisis. El cianuro de hidrógeno provoca un rápido deterioro debido al bloqueo de las enzimas respiratorias en las células (bloqueo de la citocromo oxidasa en las mitocondrias). Las células no pueden consumir oxígeno y por tanto mueren.
2.3 Intoxicación aguda
1 mg/m3 - olor.
En concentraciones elevadas (más de 10.000 mg/m3), pérdida casi instantánea del conocimiento, parálisis respiratoria y cardíaca.
En concentraciones más bajas, se producen varias etapas de intoxicación:
1) etapa inicial: rascado en la garganta, sabor amargo y ardiente en la boca, babeo, entumecimiento de la boca, debilidad muscular, mareos, agudo dolor de cabeza, náuseas vómitos.
2) Segunda etapa: debilidad general, dolor y sensación de opresión en el área del corazón, disminución del pulso, dificultad para respirar severa, náuseas, vómitos (etapa de dificultad para respirar) aumenta gradualmente.
3) Etapa de las convulsiones: sensación de melancolía, dificultad para respirar cada vez mayor, pérdida del conocimiento, convulsiones severas.
4) Etapa de parálisis: pérdida total de sensibilidad y reflejos, micción y defecación involuntaria, paro respiratorio, muerte.
2.4 Intoxicación crónica
Dolor de cabeza, debilidad, fatiga, aumento del malestar general, mala coordinación de movimientos, sudoración, aumento de la irritabilidad, náuseas, dolor en la región epigástrica, dolor en el corazón.
2,5 MPC para el HCN y sus sales (en términos de cianuro de hidrógeno)
MPCr.z. 0,3 mg/m3
MPC.s. 0,01 mg/m3
MPCv. (en fuentes de agua) 0,1 mg/l
1ª clase de peligro.
3. Óxidos de nitrógeno (NOYNO2)
3.1 Fuentes antropogénicas de insumos
Combustión de combustibles fósiles;
Transporte;
Producción de ácidos nítrico y sulfúrico;
Descomposición bacteriana del ensilaje.
3.2 Efectos tóxicos
El NO es un veneno sanguíneo que impide la transferencia de oxígeno por la hemoglobina.
NO2: efecto irritante y cauterizante pronunciado en el tracto respiratorio, que conduce al desarrollo de edema pulmonar; Veneno de tiol, bloquea los grupos SH de proteínas.
3.3 Intoxicación aguda
NO - debilidad general, mareos, entumecimiento de las piernas. En caso de intoxicación más grave: náuseas, vómitos, aumento de la debilidad y mareos, disminución presión arterial. En envenenamiento severo- labios azulados, pulso débil, ligeros escalofríos. Después de unas horas - mejoría, después de 1-3 días - debilidad intensa, dolor de cabeza intenso, entumecimiento de brazos y piernas, somnolencia, mareos.
A 8 mg/m3 - olor y ligera irritación.
A 14 mg/m3 - irritación de los ojos y la nariz.
Inhalación durante 5 minutos 510-760 mg/m 3 - neumonía.
950 mg/m3 - edema pulmonar durante 5 minutos.
La intoxicación aguda se caracteriza por dos fases:
Primero, hinchazón, luego, bronquitis y sus consecuencias.
3.4 Intoxicación crónica
NO: disfunción de los órganos respiratorios y circulatorios;
NO2: inflamación de la mucosa de las encías, bronquitis crónica.
3.5 Estándares
MPCm.r. 0,4 mg/m3 MPCmr. 0,085 mg/m3
MPC.s. 0,06 mg/m3 MPC.s. 0,04 mg/m3
3ra clase de peligro2da clase de peligro
4. Óxido de azufre (IV) - dióxido de azufreENTONCES2
4.1 Fuentes antropogénicas de insumos
Combustión de carbón y productos petrolíferos:
80% - en la industria y la vida cotidiana;
19% - metalurgia;
1% - transporte.
Min S - gas natural, max S - carbón, petróleo (según el grado).
En metalurgia: en la fundición de cobre, zinc, plomo, níquel; de minerales sulfurados (piritas)
4.2 Mecanismo de acción
Tiene un efecto tóxico general multilateral. Altera el metabolismo de los carbohidratos y las proteínas, inhibe las enzimas. Tiene un efecto irritante. Altera la función del hígado, tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular, riñones.
4.3 Intoxicación aguda
En casos leves (concentración ~ 0,001% en volumen) - irritación de la parte superior tracto respiratorio y los ojos. Ojos llorosos, estornudos, dolor de garganta, tos, ronquera. En caso de derrota gravedad moderada: debilidad general, tos seca, dolor de nariz y garganta, náuseas, dolor en la región epigástrica, hemorragias nasales. En casos graves: asfixia aguda, tos dolorosa, edema pulmonar, muerte.
4.4 Intoxicación crónica
Violación de los sistemas respiratorio, cardiovascular y tracto gastrointestinal. Una de las formas de daño es la bronquitis: tos, dolor en el pecho, dificultad para respirar, debilidad, fatiga, sudoración. Daño hepático - hepatitis tóxica - pesadez y dolor en el hipocondrio derecho, náuseas, amargura en la boca. Daño de estómago: dolor con el estómago vacío o después de comer, acidez de estómago, náuseas, pérdida de apetito, úlceras de estómago y duodenales.
4.5 Estándares
MPCr.z. 10mg/m3
MPCm.r. 0,5 mg/m3
MPC.s. 0,05 mg/m3
2da clase de peligro.
5 . Arsénico (Como)
5.1.Fuentes antropogénicas de contaminación
Metalurgia (el arsénico es una impureza en muchos minerales): producción de Pb, Zn, Ni, Cu, Sn, Mo, W;
Producción de ácido sulfúrico y superfosfato;
Combustión de carbón, petróleo, turba;
Producción de pesticidas que contienen arsénico y As;
Curtidurías.
Emisiones al aire con humos y aguas residuales.
5.2 Efectos tóxicos
Veneno de tiol amplia gama comportamiento:
Enfermedad metabólica;
Aumento de la permeabilidad de las paredes de los vasos, destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis);
Destrucción de tejidos en el punto de contacto directo con arsénico;
Efecto cancerígeno;
Efecto embriotóxico y teratogénico.
5.3 Intoxicación aguda
En casos leves: malestar general, dolor de cabeza, náuseas; luego - dolor en el hipocondrio derecho y la zona lumbar, náuseas, vómitos.
Intoxicación grave:
Cuando se administra por la boca: sabor metálico, ardor y sequedad de boca, dolor al tragar varias horas después del envenenamiento.
Al ingresar a través del sistema respiratorio - irritación del tracto respiratorio superior y de los ojos - lágrimas, estornudos, tos, hemoptisis, dolor en el pecho, hinchazón de la cara y los párpados.
Luego, debilidad severa, mareos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, dolor abdominal, entumecimiento de los dedos de manos y pies. Luego - vómitos incontrolables con sangre, convulsiones, hemorragias nasales, hemorragias en el varias partes cuerpos.
Después de 8 a 15 días: dolor agudo en las extremidades, debilidad severa, somnolencia, dolores de cabeza intensos, convulsiones, parálisis, muerte por parálisis respiratoria.
5.4 Intoxicación crónica
Aumento de la fatiga, pérdida de peso, náuseas, mareos, dolor en las extremidades, estómago, intestinos, pecho, garganta, tos, hinchazón de la cara y párpados. Caída de cabello y uñas, hemorragia, oscurecimiento de la piel. Irritabilidad, vómitos, heces inestables, falta de apetito.
5.5 Estándares
Arsénico y sus compuestos inorgánicos (en términos de arsénico):
MPC.s. 0,003 mg/m3
MPCv. (agua) 0,05 mg/l
2da clase de peligro.
6 . Mercurio (Hg)
6.1 Fuentes antropogénicas de insumos
Obtención de mercurio y sustancias que contienen mercurio;
Combustión de combustibles fósiles;
Metalurgia no ferrosa;
Coquización del carbón;
Producción de cloro y refrescos;
Basura quemada.
Recepción: en forma de vapores, solubilidad en agua de sales y compuestos orgánicos.
6.2. efecto toxico
El veneno de tiol tiene un amplio espectro de acción.
La manifestación del efecto tóxico depende de la forma en que el mercurio ingresa al cuerpo.
La peculiaridad del vapor de mercurio es su neutrotoxicidad, su efecto sobre la actividad nerviosa superior.
6.3. intoxicación aguda
Vapor de mercurio:
Los síntomas aparecen entre 8 y 24 horas después del envenenamiento.
Debilidad general, dolor de cabeza, dolor al tragar, fiebre, sangrado, inflamación en la boca, dolor abdominal, daño estomacal (náuseas, vómitos, heces sueltas), Daño en el riñón.
6.4 Intoxicación crónica
Principalmente - el efecto sobre el sistema nervioso central.
Disminución del rendimiento, fatiga, aumento de la excitabilidad. Pérdida de memoria, ansiedad, dudas, irritabilidad, dolores de cabeza.
Además, debilidad, somnolencia, apatía, inestabilidad emocional, temblores de manos, lengua, párpados (en casos graves de todo el cuerpo). Aumento de la excitabilidad mental, miedo, depresión general, terquedad e irritabilidad, memoria debilitada, neuralgia.
6.5. Estándares
Mercurio metálico (vapor):
MPCr.z. 0,01 mg/m3
MPC.s. 0,0003 mg/m3
1ª clase de peligro.
7 . Dirigir (Pb)
7.1 Fuentes antropogénicas de insumos
Plantas de plomo y plomo-zinc (metalurgia no ferrosa);
Gases de escape de automóviles (se agrega tetraetilo de plomo para aumentar el octanaje);
Aguas residuales de las siguientes industrias: metalmecánica, ingeniería,
petroquímicos, fósforos, materiales fotográficos;
Quema de carbón y residuos domésticos.
7.2 Efectos tóxicos
Veneno de tiol, pero menos tóxico que el mercurio y el arsénico.
Afecta al sistema nervioso central, sistema nervioso periférico, médula ósea, sangre, vasos sanguíneos, aparato genético, células.
7.3 Intoxicación aguda
Agudo (intoxicación por sal de plomo): calambres, dolor abdominal, estreñimiento, debilidad general, mareos, dolor en las extremidades y la espalda baja.
7.4 Intoxicación crónica
Externamente: borde plomizo (negro) a lo largo del borde de las encías, color de piel gris terroso.
Cambios en el sistema nervioso: dolor de cabeza, mareos, fatiga, irritabilidad, alteraciones del sueño, deterioro de la memoria, ataques epilépticos.
Trastornos del movimiento: parálisis de músculos individuales, temblores de manos, párpados y lengua; dolor en las extremidades, cambios en el sistema sanguíneo: anemia por plomo, trastornos metabólicos y endocrinos, trastornos del tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular.
7.5 Estándares
Metal plomo. MPCr.z. 0,01 mg/m 3, sales de Pb MPC.s. 0,0003 mg/m3,
MPC.s. 0,003 mg/m3.
2da clase de peligro.
8 . Cromo (cr)
8.1 Fuentes antropogénicas de insumos
Emisiones de empresas donde se extrae, recibe, procesa y utiliza cromo (incluidas las industrias de galvanoplastia y curtido).
8.2 Efectos tóxicos
La toxicidad depende de la valencia:
Cr(VI) > Cr(III) > Cr(II)
Afecta a los riñones, hígado, páncreas, tiene efecto cancerígeno. Efecto irritante, el Cr (VI) es un alérgeno.
8.3 Intoxicación aguda
Compuestos en aerosol de Cr (VI), cromatos, bicromatos: secreción nasal, estornudos, hemorragias nasales, irritación del tracto respiratorio superior; en casos graves, insuficiencia renal aguda.
8.4 Intoxicación crónica
Daño al tracto respiratorio superior y desarrollo de bronquitis y asma bronquial; daño hepático (disfunción funcional, desarrollo de cirrosis), enfermedades alérgicas de la piel: dermatitis, úlceras, "eccema crómico".
cromatos - razón principal producción dermatitis de contacto en manos, antebrazos, cara, párpados.
Con el contacto prolongado con compuestos de cromo, aumenta la probabilidad de cáncer.
8.5 Estándares
Cr+6 en términos de CrO3 (cromatos, bicromatos):
MPCm.r. 0,0015 mg/m3
MPC.s. 0,0015 mg/m3
1ª clase de peligro.
9 . Cobre (Cu)
9.1 Fuentes antropogénicas de insumos
Empresas de metalurgia no ferrosa;
Producción galvánica;
Quema de carbón y petróleo.
9.2 Efectos tóxicos
Veneno de tiol
9.3 Intoxicación aguda
Si se ingiere: náuseas, vómitos con sangre, dolor abdominal, diarrea, alteración de la coordinación de movimientos, muerte por insuficiencia renal.
Al inhalar el aerosol: ataques de tos, dolor abdominal, sangrado de nariz. Aumento de temperatura.
9.4 Intoxicación crónica
Trastornos del sistema nervioso, hígado riñón, destrucción del tabique nasal.
9.5 Estándares
CuSO4 MPC.z. 0,5 mg/m3
MPCm.r. 0,003 mg/m3
MPC.s. 0,001 mg/m3
2da clase de peligro.
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Propiedades físico-químicas del mercurio, vías de entrada al organismo. Características de los síntomas y cuadro clinico intoxicación aguda con mercurio y manganeso. Diagnóstico de intoxicaciones, tratamiento de intoxicaciones crónicas. Realización de medidas preventivas.
presentación, agregado 21/02/2016
Las principales fuentes de metales pesados son su alta actividad biológica y su peligrosidad para el organismo. Toxicidad por metales pesados, potencial para causar trastornos. funciones fisiológicas cuerpo. El uso de preparaciones de zinc y cobre en medicina.
presentación, añadido el 10/11/2014
Características de los venenos volátiles, métodos para su determinación. Métodos colorimétricos y fotocolorimétricos, cromatografía gas-líquido. Utilizando un analizador de gases y un tubo indicador. Ayuda con el envenenamiento por monóxido de carbono. Análisis de monóxido de carbono.
trabajo del curso, añadido el 08/04/2010
Información general sobre las setas. Intoxicaciones y los motivos que las provocaron. Primeros auxilios en caso de intoxicación, síndromes de intoxicación y tratamiento. Preguntas que hay que hacerse en caso de intoxicación por hongos. Elementos de diagnóstico. Síndromes.
resumen, añadido el 08/07/2005
El concepto de antisépticos como conjunto de medidas destinadas a combatir la infección en una herida. Antisépticos biológicos de acción directa. medicamentos antibacterianos. Fuentes y vías de infección de una herida quirúrgica. Métodos de esterilización.
artículo, añadido el 24/09/2014
Venenos industriales: definición, clasificación, vías de entrada, factores determinantes de la toxicidad. Definición, causas de manifestación, prevención de deficiencias vitamínicas. Patrones generales del efecto del polvo en el cuerpo. Prevención de infecciones nosocomiales.
prueba, añadido el 13/09/2009
Propiedades físico-químicas del mercurio, vías de entrada y liberación. Peligro de intoxicación por mercurio, cambios en el sistema nervioso central. Tratamiento del envenenamiento compuestos inorgánicos manganeso, llevando a cabo medidas preventivas.
presentación, agregado 13/04/2014
Concepto y clasificación de expectorantes. Consideración del mecanismo de acción, indicaciones y contraindicaciones de expectorantes de acción refleja, directa (resortiva) y mixta. Reacciones secundarias indeseables a estos medicamentos.
Preguntas de estudio:
1. El concepto de antídotos. Clasificación.
2. Requisitos de antídotos terapéuticos y profilácticos. Requisitos para los antídotos de primeros auxilios.
3. Características de la prevención y tratamiento de las intoxicaciones agudas.
4. Radioprotectores y agentes tratamiento temprano OLB.
5. Radioprotectores (agentes radioprotectores).
6. Radioprotectores estándar y agentes de tratamiento temprano.
7. Se están desarrollando radioprotectores prometedores.
9. Medios para prevenir y detener las radiaciones primarias.
Cuando se utilizan antídotos, es necesario, por un lado, prevenir la acción de los venenos en el cuerpo con la ayuda de productos químicos especiales y, por otro lado, normalizar o al menos ralentizar los cambios funcionales desfavorables que se desarrollan en este. caso. varios órganos y sistemas.
Todavía no existe una definición única y generalmente aceptada de "antídoto". El más aceptable es el siguiente: los antídotos (antídotos) son agentes médicos que pueden neutralizar el veneno en el cuerpo mediante la interacción física o química con él o proporcionar artagonismo con el veneno que actúa sobre enzimas y receptores.
Para evaluar el efecto de los agentes antídotos se utilizan una gran cantidad de criterios: dosis única y diaria, duración de la acción, propiedades farmacológicas, teratogénicas, mutagénicas, etc. efectos. Como cualquier medicamento, los antídotos se caracterizan por estas características. Sin embargo, teniendo en cuenta las características específicas de su uso, se suelen utilizar otras características, en particular, la eficacia terapéutica (preventiva), la duración de la acción del antídoto, el tiempo de su acción protectora y el coeficiente de protección.
Existen varias clasificaciones de agentes antídotos. La clasificación de antídotos propuesta por S.N Golikov en 1972 es la que más satisface las exigencias modernas.
3. 1. Clasificación de los antídotos:
- antídotos locales, neutralizar el veneno durante la reabsorción por los tejidos del cuerpo mediante procesos físicos o químicos de interacción con él;
- antídotos con acción de resorción general, cuyo uso se basa en reacciones de antagonismo químico entre los antídotos y una sustancia tóxica o sus metabolitos que circulan en la sangre, la linfa, ubicada (depositada) en los tejidos del cuerpo;
- antídotos competitivos, desplazando y uniendo el veneno en compuestos inofensivos, como resultado de una afinidad química más pronunciada del antídoto con la enzima, los receptores y los elementos estructurales de las células;
- antídotos, antagonistas fisiológicos de la OM, cuyo efecto es opuesto al efecto del veneno en uno u otro sistema fisiológico del cuerpo, permite eliminar los trastornos causados por el veneno y normalizar el estado funcional;
- antídotos inmunológicos, previendo el uso de vacunas y sueros específicos para intoxicaciones.
Criterios básicos para evaluar el efecto de los antídotos.
1. La eficacia terapéutica (preventiva) está determinada por la cantidad de dosis letales de veneno, cuyos signos de intoxicación pueden prevenirse (en el caso de antídotos profilácticos) o eliminarse (antídoto de atención médica) en las condiciones óptimas de uso del fármaco (formulación) o de acuerdo con la normativa adoptada.
2. Duración de la acción del antídoto (se aplica únicamente a los antídotos destinados a uso médico).
3. El tiempo durante el cual se manifiesta el efecto terapéutico del fármaco en personas envenenadas (según la gravedad de la intoxicación).
3. Tiempo de acción protectora del antídoto. Está determinado por el tiempo transcurrido desde el momento de la aplicación del antídoto hasta el envenenamiento, durante el cual se dan las advertencias. Signos clínicos intoxicación.
Tema de la lección: Suministros médicos Prevención y asistencia en caso de lesiones por radiación química.
Objetivos de la lección:
1. Dar una idea de los antídotos, radioprotectores y su mecanismo de acción.
2. Introducir los principios de prestación cuidados de emergencia por intoxicación aguda, por lesiones por radiación en la fuente y en las etapas de evacuación médica.
3. Mostrar los logros de la medicina nacional en la investigación y desarrollo de nuevos antídotos y radioprotectores.
Preguntas para la lección práctica:
6. Medios para prevenir la reacción primaria general a la radiación, transitoria temprana.
7. Principios básicos de primeros auxilios, premédicos y primeros auxilios. atención médica para intoxicaciones agudas y lesiones por radiación.
Preguntas para tomar notas en tu cuaderno
1. Antídotos, mecanismos de acción de los antídotos.
2. Características de los antídotos modernos.
3. Principios generales de la atención de urgencia por intoxicación aguda.
Procedimiento de uso de antídotos.
4. Radioprotectores. Indicadores de la eficacia protectora de los radioprotectores.
5. Mecanismos de acción radioprotectora. una breve descripción de y el procedimiento de solicitud
nia. Medios para el mantenimiento a largo plazo de una mayor radiorresistencia del cuerpo.
7. Medios para prevenir la reacción primaria general a la radiación, transitoria temprana.
incapacidad total. Tratamiento prehospitalario del ARS.
Antídotos, mecanismos de acción del antídoto.
Antídoto (del griego. Antídoto– dado en contra) se llaman sustancias medicinales, utilizado en el tratamiento de intoxicaciones y ayudando a neutralizar el veneno o prevenir y eliminar el efecto tóxico que provoca.
Los expertos del Programa Internacional de Seguridad Química de la OMS (1996) dan una definición más amplia. Creen que un antídoto es un fármaco que puede eliminar o debilitar el efecto específico de los xenobióticos debido a su inmovilización (agentes quelantes), reduciendo la penetración del veneno a los receptores efectores al reducir su concentración (adsorbentes) o contrarrestando a nivel del receptor ( antagonistas fisiológicos y farmacológicos).
Los antídotos según su acción se dividen en inespecíficos y específicos. Los antídotos inespecíficos son compuestos que neutralizan muchos xenobióticos mediante acción física o fisicoquímica. Los antídotos específicos actúan sobre objetivos específicos, neutralizando así el veneno o eliminando sus efectos.
Existen antídotos específicos para un pequeño número de sustancias químicas altamente tóxicas y difieren en sus mecanismos de acción. Cabe señalar que su nombramiento dista mucho de ser una empresa segura. Algunos antídotos causan reacciones adversas graves, por lo que se debe sopesar el riesgo de usarlos frente al posible beneficio de su uso. La vida media de muchos de ellos es más corta que la de los venenos (opiáceos y naloxona), por lo que tras una mejora inicial del estado del paciente, este puede volver a empeorar. De esto se desprende claramente que incluso después del uso de antídotos es necesario continuar un seguimiento cuidadoso de los pacientes. Estos antídotos son más eficaces cuando se utilizan en la etapa toxicogénica inicial del envenenamiento que en más período tardío. Sin embargo, algunos de ellos tienen un efecto excelente en la etapa somatogénica del envenenamiento (suero antitóxico “anticobra”).
En toxicología, como en otras áreas de la medicina práctica, se utilizan agentes etiotrópicos, patogénicos y sintomáticos para brindar asistencia. La razón para administrar fármacos etiotrópicos es el conocimiento de la causa inmediata del envenenamiento y la toxicocinética del veneno. Las sustancias sintomáticas y patogénicas se prescriben en función de las manifestaciones de intoxicación.
Los antídotos son medicamentos o compuestos especiales cuyo uso en la prevención y el tratamiento de intoxicaciones se debe a su efecto antitóxico específico.
El uso de antídotos subyace a medidas preventivas o terapéuticas para neutralizar los efectos tóxicos de las sustancias químicas. Dado que muchos productos químicos tienen múltiples mecanismos de acción tóxica, en algunos casos es necesario administrar simultáneamente varios antídotos y al mismo tiempo utilizar agentes terapéuticos que eliminen no las causas, sino solo los síntomas individuales del envenenamiento. Además, dado que los mecanismos de acción subyacentes de la mayoría compuestos químicos no se han estudiado suficientemente, el tratamiento de la intoxicación a menudo se limita a la terapia sintomática. La experiencia adquirida en toxicología clínica demuestra que algunos fármacos, en particular las vitaminas y las hormonas, pueden clasificarse como antídotos universales debido a sus efectos positivos preventivos y efecto terapéutico, que aportan en diversas intoxicaciones. Esto se explica por el hecho de que el envenenamiento se basa en mecanismos patogénicos comunes. Todavía no existe una clasificación de antídotos generalmente aceptada. El sistema de clasificación más racional se basa en la división de los antídotos en grupos principales según el mecanismo de su acción antitóxica: física, química, bioquímica o fisiológica. Según las condiciones en las que los antídotos reaccionan con el veneno, se hace una distinción entre antídotos locales, que reaccionan con el veneno antes de que sea absorbido por los tejidos del cuerpo, y antídotos de resorción, que reaccionan con el veneno después de que ingresa a los tejidos y fluidos fisiológicos.
Cabe señalar que los antídotos de acción física se utilizan exclusivamente para la prevención de la intoxicación, y los antídotos de acción de resorción se utilizan tanto para la prevención como para el tratamiento del envenenamiento.
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2.6.1. Antídotos físicos
Estos antídotos tienen un efecto protector debido principalmente a la adsorción del veneno. Debido a su alta actividad superficial, los adsorbentes unen moléculas sólidas e impiden su absorción por el tejido circundante. Sin embargo, las moléculas del veneno adsorbido pueden separarse posteriormente del adsorbente y regresar al tejido del estómago. Este fenómeno de separación se llama desorción. Por tanto, a la hora de utilizar antídotos físicos, es de suma importancia combinarlos con medidas encaminadas a la posterior eliminación del adsorbente del organismo. Esto se puede lograr mediante lavado gástrico o el uso de laxantes si el adsorbente ya ha ingresado a los intestinos. Aquí se debe dar preferencia a los laxantes salinos (por ejemplo, sulfato de sodio), que son soluciones hipertónicas, estimulando el flujo de líquido hacia los intestinos, lo que prácticamente elimina la absorción de materia sólida por los tejidos. Laxantes grasos (ej. aceite de castor) puede promover la adsorción de sustancias químicas liposolubles, lo que resulta en un aumento en la cantidad de veneno absorbido por el cuerpo. En los casos en que se desconozca la naturaleza exacta de la sustancia química, se recomienda el uso de laxantes salinos. Los antídotos más típicos de este grupo son el carbón activado y el caolín. Dan un gran efecto en intoxicaciones agudas con alcaloides (sustancias orgánicas origen vegetal, por ejemplo, atropina) o sales de metales pesados.
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2.6.2. Antídotos químicos
El mecanismo de su acción implica una reacción directa.entre veneno y antídoto. Los antídotos químicos pueden ser locales o de resorción.
Acción local. Si los antídotos físicos tienen un efecto antídoto poco específico, entonces los químicos tienen una especificidad bastante alta, lo que se debe a la naturaleza misma de reacción química. La acción local de los antídotos químicos se consigue como resultado de reacciones de neutralización, formación de compuestos insolubles, oxidación, reducción, sustitución competitiva y formación de complejos. Los primeros tres mecanismos de acción son de particular importancia y están mejor estudiados que otros.
Un buen ejemplo de venenos neutralizantes es el uso de álcalis para contrarrestar los ácidos fuertes ingeridos accidentalmente o en la piel. Los antídotos neutralizantes también se utilizan para llevar a cabo reacciones que dan como resultado la formación de compuestos con baja actividad biológica. Por ejemplo, si entran ácidos fuertes en el cuerpo, se recomienda enjuagar el estómago con agua tibia a la que se le ha añadido óxido de magnesio (20 g/l). En caso de intoxicación con ácido fluorhídrico o cítrico, se le da al paciente para tragar una mezcla pastosa de cloruro de calcio y óxido de magnesio. En caso de contacto con álcalis cáusticos, se debe realizar un lavado gástrico con una solución al 1% de ácido cítrico o acético. En todos los casos de exposición a álcalis cáusticos y ácidos concentrados hay que tener en cuenta que los eméticos están contraindicados. El vómito provoca contracciones repentinas de los músculos del estómago y, dado que estos fluidos corrosivos pueden atacar el tejido del estómago, existe riesgo de perforación.
Los antídotos que forman compuestos insolubles que no pueden penetrar las membranas mucosas o la piel tienen un efecto selectivo, es decir, son eficaces sólo en caso de intoxicación por ciertos quimicos. Un ejemplo clásico de este tipo de antídotos es el 2,3-dimercaptopropanol, que forma sulfuros metálicos insolubles y químicamente inertes. Tiene un efecto positivo en casos de intoxicación por zinc, cobre, cadmio, mercurio, antimonio y arsénico.
El tanino (ácido tánico) forma compuestos insolubles con sales de alcaloides y metales pesados. El toxicólogo debe recordar que los compuestos de taninos con morfina, cocaína, atropina o nicotina tienen distintos grados de estabilidad.
Después de tomar cualquier antídoto de este grupo, es necesario realizar un lavado gástrico para eliminar los complejos químicos formados.
De gran interés son los antídotos de acción combinada, en particular una composición que incluye 50 g de tanino, 50 g Carbón activado y 25 g de óxido de magnesio. Esta composición combina antídotos de acción tanto física como química.
EN últimos años Ha llamado la atención el uso tópico de tiosulfato de sodio. Se utiliza en casos de intoxicación por sales de arsénico, mercurio, plomo, cianuro de hidrógeno, bromo y yodo.
El tiosulfato de sodio se usa por vía oral en forma de una solución al 10% (2-3 cucharadas).
Aplicación local Los antídotos para las intoxicaciones anteriores deben combinarse con inyecciones subcutáneas, intramusculares o intravenosas.
En los casos de ingestión de opio, morfina, acónito o fósforo, se utiliza mucho la oxidación de la sustancia sólida. El antídoto más común para estos casos es el permanganato de potasio, que se utiliza para el lavado gástrico en forma de solución al 0,02-0,1%. Este fármaco no tiene ningún efecto en caso de intoxicación por cocaína, atropina y barbitúricos.
Acción resortiva. Los antídotos de resorción de acción química se pueden dividir en dos subgrupos principales:
antídotos que interactúan con ciertos productos intermedios formados como resultado de la reacción entre el veneno y el sustrato;
Los antídotos del primer subgrupo se utilizan en caso de intoxicación por cianuro. Hasta la fecha, no existe ningún antídoto que inhiba la interacción entre el cianuro y el sistema enzimático afectado por él. Después de la absorción en la sangre, el cianuro es transportado por el torrente sanguíneo a los tejidos, donde interactúa con el hierro férrico de la citocromo oxidasa oxidada, una de las enzimas necesarias para la respiración de los tejidos. Como resultado, el oxígeno que ingresa al cuerpo deja de reaccionar con el sistema enzimático, lo que provoca una falta aguda de oxígeno. Sin embargo, el complejo formado por el cianuro con el hierro de la citocromo oxidasa es inestable y se disocia fácilmente.
En consecuencia, el tratamiento con antídotos se desarrolla en tres direcciones principales:
1) neutralización del veneno en el torrente sanguíneo inmediatamente después de su entrada al cuerpo;
2) fijación de veneno en el torrente sanguíneo para limitar la cantidad de veneno que ingresa a los tejidos;
3) neutralización del veneno que ingresa a la sangre después de la disociación de la cianometahemoglobina y el complejo de cianuro y sustrato.
La neutralización directa del cianuro se puede lograr mediante la introducción de glucosa, que reacciona con el ácido cianhídrico, dando como resultado la formación de cianhidruro ligeramente tóxico. Un antídoto más activo es la ß-hidroxietilmetilendiamina. Ambos antídotos deben administrarse por vía intravenosa unos minutos o segundos después de que el veneno ingresa al cuerpo.
El método más común es aquel en el que la tarea consiste en fijar el veneno que circula en el torrente sanguíneo. Los cianuros no interactúan con la hemoglobina, sino que se combinan activamente con la metahemoglobina, formando cianometahemoglobina. Aunque no es muy estable, puede persistir durante algún tiempo. Por tanto, en este caso, es necesario introducir antídotos que favorezcan la formación de metahemoglobina. Esto se hace inhalando vapores de nitrito de amilo o administracion intravenosa solución de nitrito de sodio. Como resultado, el cianuro libre presente en el plasma sanguíneo se une a un complejo con la metahemoglobina, perdiendo gran parte de su toxicidad.
Hay que tener en cuenta que los antídotos que forman metahemoglobina pueden afectar la presión arterial: si el nitrito de amilo provoca una caída de presión pronunciada y de corta duración, entonces el nitrito de sodio tiene un efecto hipotónico prolongado. Al administrar sustancias que forman metahemoglobina, se debe tener en cuenta que no solo participa en la transferencia de oxígeno, sino que también puede causar falta de oxígeno. Por tanto, el uso de antídotos formadores de metahemoglobina debe seguir ciertas reglas.
El tercer método de tratamiento con antídoto consiste en neutralizar el cianuro liberado de los complejos con metahemoglobina y citocromo oxidasa. Para ello, se inyecta por vía intravenosa tiosulfato de sodio, que convierte los cianuros en tiocianatos no tóxicos.
La especificidad de los antídotos químicos es limitada porque no interfieren con la interacción directa entre el veneno y el sustrato. Sin embargo, el efecto que tales antídotos tienen sobre determinadas partes del mecanismo de acción tóxica tiene un indudable significado terapéutico, aunque el uso de estos antídotos requiere altas calificaciones médicas y extrema precaución.
Los antídotos químicos que interactúan directamente con una sustancia tóxica son muy específicos, lo que les permite unir compuestos tóxicos y eliminarlos del cuerpo.
Los antídotos complejantes forman compuestos estables con metales divalentes y trivalentes, que luego se excretan fácilmente en la orina.
En casos de intoxicación por plomo, cobalto, cobre, vanadio, la sal cálcica disódica del ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) tiene un gran efecto. El calcio contenido en la molécula del antídoto reacciona sólo con metales que forman un complejo más estable. Esta sal no reacciona con iones de bario, estroncio y algunos otros metales con una constante de estabilidad más baja. Existen varios metales con los que este antídoto forma complejos tóxicos, por lo que se debe utilizar con mucha precaución; en caso de intoxicación por cadmio, mercurio y selenio, el uso de este antídoto está contraindicado.
Para intoxicaciones agudas y crónicas con plutonio y yodo radiactivo, cesio, zinc, uranio y plomo, se utiliza pentamil. esta droga También se utiliza en casos de intoxicación por cadmio y hierro. Su uso está contraindicado en personas que padecen nefritis y enfermedades cardiovasculares. Los compuestos complejantes en general también incluyen antídotos cuyas moléculas contienen grupos mercapto libres - SH. De gran interés a este respecto son el dimercaptopromo (BAL) y el sulfato de 2,3-dimercaptopropano (unitiol). La estructura molecular de estos antídotos es comparativamente simple:
H 2 C – SH H 2 C – SH | |
HC-SH HC-SH
H 2 C – OH H 2 C – SO 3 Na
BAL Unitiol
Ambos antídotos tienen dos grupos SH que están cerca uno del otro. La importancia de esta estructura se revela en el siguiente ejemplo, donde los antídotos que contienen grupos SH reaccionan con metales y no metales. La reacción de compuestos dimercapto con metales se puede describir de la siguiente manera:
Enzima + Yo → Yo enzima
HSCH 2 S – CH 2
HSCH + enzima Me → enzima + Me– S – CH
HOCH2OH–CH2
Aquí se pueden distinguir las siguientes fases:
A) reacción de grupos SH enzimáticos y formación de un complejo inestable;
B) reacción del antídoto con el complejo;
C) liberación de la enzima activa debido a la formación de un complejo metal-antídoto, excretado en la orina. El unithiol es menos tóxico que el BAL. Ambos fármacos se utilizan en el tratamiento de intoxicaciones agudas y crónicas con arsénico, cromo, bismuto, mercurio y algunos otros metales, pero no con plomo. No recomendado para intoxicación por selenio.
No existen antídotos eficaces para el tratamiento del envenenamiento por níquel, molibdeno y algunos otros metales.
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2.6.3. Antídotos bioquímicos
Estos medicamentos tienen un efecto antídoto muy específico. Típicos de esta clase son los antídotos utilizados en el tratamiento del envenenamiento con compuestos organofosforados, que son los componentes principales de los insecticidas. Incluso dosis muy pequeñas de organofosforados inhiben la función de la colinesterasa debido a su fosforilación, lo que conduce a la acumulación de acetilcolina en los tejidos. Dado que la acetilcolina tiene gran valor para la transmisión de impulsos tanto en el centro como en el periférico. sistema nervioso, su cantidad excesiva conduce a la alteración de las funciones nerviosas y, en consecuencia, a graves cambios patologicos.
Los antídotos que restablecen la función de la colinesterasa pertenecen a derivados del ácido hidroxámico y contienen el grupo oxima R – CH = NOH. Los antídotos de la oxima 2-PAM (pralidoxima), dipiroxima (TMB-4) e isonitrosina son de importancia práctica. En condiciones favorables, estas sustancias pueden restablecer la función de la enzima colinesterasa, debilitando o eliminando los signos clínicos de intoxicación, previniendo consecuencias a largo plazo y contribuyendo a una recuperación exitosa.
La práctica, sin embargo, ha demostrado que Mejores resultados se logran en los casos en que se utilizan antídotos bioquímicos en combinación con antídotos fisiológicos.
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2.6.4. Antídotos fisiológicos
El ejemplo del envenenamiento con compuestos organofosforados muestra que la supresión de la función colinesterasa conduce, en primer lugar, a la acumulación de acetilcolina en las sinapsis. Existen dos posibilidades para neutralizar el efecto tóxico del veneno:
A) restauración de la función colinesterasa;
B) protección sistemas fisiológicos sensible a la acetilcolina, por la acción excesiva de este mediador de los impulsos nerviosos, que conduce a
Dietas inicialmente hasta la agitación aguda y luego hasta la parálisis funcional.
Un ejemplo de fármaco que suprime la sensibilidad a la acetilcolina es la atropina. La clase de antídotos fisiológicos incluye muchos fármacos. En caso de excitación aguda del sistema nervioso central, que se observa en muchas intoxicaciones, se recomienda administrar narcóticos o anticonvulsivos. Al mismo tiempo, con una supresión aguda. centro respiratorio Los estimulantes del SNC se utilizan como antídotos. Como primera aproximación, se puede argumentar que los antídotos de acción fisiológica (o funcional) incluyen todos los fármacos que causan reacciones fisiológicas, contrarrestando el veneno.
Por tanto, es difícil hacer una distinción clara entre antídotos y medicamentos utilizado en terapia sintomática.
Preguntas de control
¿Cómo se clasifican las sustancias tóxicas según su finalidad de uso?
¿Qué tipos de intoxicaciones conoces?
Enumerar los parámetros experimentales de la toxicometría.
Nombra los parámetros derivados de la toxicometría.
¿Cuál es la esencia de la teoría del receptor de toxicidad?
¿De qué manera entran las sustancias nocivas al cuerpo?
¿Qué es la biotransformación de sustancias tóxicas?
Formas de eliminar sustancias extrañas del cuerpo.
¿Cuáles son las características del envenenamiento agudo y crónico?
Enumere los factores principales y adicionales que determinan el desarrollo de intoxicaciones.
Nombra los tipos de efectos combinados de los venenos.
¿Qué son los antídotos?