УДК 612.017.1:616.831-006.484-005.98
Характеристика перифокальных реакций в патогенезе клинических проявлений опухолей головного мозга
Розуменко В.Д., Усатов С.А.
Институт нейрохирургии им.акад.А.П.Ромоданова АМН Украины, г.Киев, Украина Ключевые слова: опухоли головного мозга, отек, МР-томография
Введение. Отек головного мозга - это сложная реакция, в основе патогенеза которой лежат нейрогуморальные, метаболические, сосудистые, биофизические, биохимические нарушения на тканевом и клеточном уровнях, ведущие к дисбалансу гидростатических и онко-тических сил с вторичной гипергидратацией мозга . Считается, что отек - это повышение содержания воды в биологических тканях, сопровождающееся увеличением объема, изменением плотности с одновременным нарушением электролитного состава .
При анализе MP-томографии и во время оперативного вмешательства хирурги сталкиваются с определенными проблемами в интерпретации изменений в головном мозге, которые принято называть отеком. Выделяют три основных типа отека мозга: вазогенный, цито-токсический и гидростатический . Вазо-генный отек развивается в результате повреждения соединений эндотелиальных клеток ГЭБ, вследствие чего богатый протеином фильтрат плазмы крови поступает во внеклеточное пространство мозга, в котором адсорбируются молекулы воды. При MPT -исследовании вазоген-ный отек проявляется в виде лучей, расходящихся по белому веществу головного мозга . Однако при использовании контрастных веществ (КВ), например "Магневиста", при дифферен-цировке отека мозга и опухолевой ткани отмечено, что КВ усиливает контрастность только опухолевой ткани и не проникает в зону пери-туморального отека, что свидетельствует об относительной сохранности ГЭБ.
Причиной цитотоксического отека является ишемическое поражение мозга . При этом происходят нарушения ионного гомеостаза с аккумуляцией Ca++, Na +, Cl- и воды внутри клеток. В клетках преобладает анаэробный гликолиз, что ведет к метаболическому ацидозу. В дальнейшем за счет развития биохимических реакций теряется интегративная функция клеточных мембран и затем наступает гибель клетки. Изменения (по данным MPT) при цито-токсическом отеке носят более диффузный и
гомогенный характер, занимая как белое, так и серое вещество головного мозга. Однако, как свидетельствуют результаты ранее проведенных ангиографических исследований, наблюдается гиперваскуляризация опухолевой ткани и окружающих ее структур за счет образования дополнительной сосудистой сети, гипертрофии сосудов . Поэтому можно предположить другой (не ишемический) механизм происхождения электролитно-мембранных нарушений, регистрируемых при MPT вокруг опухоли.
Гидростатический отек является результатом трансэпендимарного проникновения ликвора при повышении внутричерепного давления, которое выявляется на MPT в T2 режиме высокоинтенсивным сигналом вокруг боковых желудочков головного мозга.
Вместе с тем, анализируя отек мозга, развивающийся в перифокальной области глиаль-ных опухолей, можно указать на тот факт, что по данным MPT редко встречается изолированный вид какого либо отека. Как правило, в одном и том же случае имеются признаки как вазогенного, так и цитотоксического отека.
Прижизненное исследование отека мозга и изменений вокруг опухолевой ткани стало возможным с появлением MPT, которая позволяет в большей степени, чем КТ, охарактеризовать его величину, степень выраженности и зону распространения .
Учитывая вышеизложенное, была поставлена задача изучить MPT-морфобиохимические и клинические изменения при различных вариантах перифокальных изменений, сопровождающих глиальные опухоли головного мозга.
Материалы и методы исследования. Проведен анализ неврологических признаков внутричерепной гипертензии, MP-томографического и интраоперационного материала, полученного при наблюдении 128 больных с глиальными и метастатическими опухолями головного мозга. MPT выполняли на томографе "Tomicon" в Т и Т2 режимах и программе миурографии
Результаты и их обсуждение. При клиническом исследовании больных учитывали сте-
пень выраженности гипертензионно-гидроце-фального синдрома. Принимали во внимание субъективные и объективные его проявления (таблица).
Использовали коэффициент степени выраженности (КСВ) гипертензионного синдрома, который вычисляли по следующей формуле:
Выявлено, что клинически КСВ значительно увеличивался по мере нарастания степени злокачественности опухоли. Если при глиомах I-II степени злокачественности КСВ соответствовал 33 - 41%, то при IV степени злокачественности - 87 - 91%. У больных с глиомами III степени злокачественности КСВ был ближе к показателю, соответствующему доброкачественным глиомам. При "валовом" исследова-
количество
симптомов,выявленных у больных, „„
КСВ=---х 100 % .
количествосимптомов,
учитываемых при анализе синдрома
нии можно было бы предположить, что между степенью злокачественности и клиническими признаками повышения внутричерепного давления существует прямо пропорциональная зависимость. Однако обращает на себя внимание высокий вариационный коэффициент у больных с опухолями IV степени злокачественности. При выборочном анализе было установлено, что у 11 больных с глиобластомами головного мозга и у 5 больных с метастазами в головной мозг имел место крайне низкий КСВ гипертензионно-гидроцефального синдрома. По данным МРТ у этих больных отмечались грубые изменения в зоне, окружающей опухоль,
трактуемые как вазоактивный и цитотоксичес-кий отек головного мозга, которые превышали размеры опухоли в несколько раз. Смещение срединных структур головного мозга при этом было незначительным и колебалось от 1 до 3 мм на уровне шишковидного тела (рис 1).
Обобщаявыше приведенные данные, можно указать на сложные соотношения клинических проявлений гипертензионно-гидроцефаль-ного синдрома и перифокальных реакций при глиальных опухолях головного мозга. Параллелизм имеет место в случаях наличия выраженного "масс-эффекта", что чаще наблюдается у больных с глиобластомами при значительном объеме опухолевой ткани.
Изучение отека головного мозга ранее базировалось на материале аутопсии, где давалась вначале визуальная оценка изменений тканей вокруг опухоли и интенсивность отека определялась по наличию "масс-эффекта".
Однако забор материала для исследования не всегда являлся адекватным, так как распространение отека вокруг опухоли крайне неравномерно и не всегда соответствует местам забора материала на аутопсии. В данном исследовании забор материала производили только под контролем МРТ в участках вещества головного мозга вокруг опухолей, соответствующих местам наиболее выраженной гипергидратации.
При морфологическом исследовании интра-операционного материала визуально в области выраженных перифокальных изменений выявляется ткань желтого, в ряде случаев желто-зеленого цвета слизистой консистенции, распадающаяся при механическом воздействии, легко отмывающаяся под влиянием струи жид-
Таблица. Показатели гипертензионно-гидроцефального синдрома
Субъективные признаки Объективные критерии
1. Головная боль: диффузного характера локализованная распирающая с иррадиацией в глазные яблоки усиливающаяся в утренние часы периодического характера стойкая 1. Неврологическая симптоматика: двусторонние парезы отводящих нервов двусторонняя болезненность в точках выхода тройничных нервов симметричное угнетение сухожильных рефлексов
2. Рентгенологические критерии: усиление сосудистого рисунка усиление рентгенконтрастности impressio digitalis остеопороз спинки турецкого седла
2. Тошнота 3. Офтальмологические критерии: расширение вен глазного дна застойные диски зрительных нервов I степени застойные диски зрительных нервов II степени
4. Шум в голове
5. Головокружение
пыл чз:^ um
Рис. 1. Больной M., метастаз аденокарциномы в лоб-но-теменную область головного мозга справа, окруженный массивным "отеком" головного мозга
кости (изотонического раствора хлорида натрия). В этой области при гистологическом исследовании обнаруживаются единичные или множественные мелкие пустоты, расположенные диф-фузно или в виде небольших скоплений, часто сливающиеся, образующие пористую или губчатую структуру, клеточные элементы в этих участках плохо дифференцируются. Отмечаются грубые изменения астроцитов, их гиперплазия и гипертрофия, распад отростков, вакуолизация цитоплазмы олигодендроглии и микроглии, изменение цитоархитектоники коры с уменьшением ее толщины, демиелинизация, истончение и распад нервных волокон; гиперплазия эндотелия мозговых сосудов и его десквамация.
При изучении MP-томограмм больных с глиомами головного мозга обнаружено, что выраженность "отека" головного мозга зависит от степени злокачественности опухоли. Это подтверждается исследованиями других авторов , указывающих на тот факт, что при использовании КВ степень контрастирования опухоли прямо пропорциональна выраженности отека головного мозга. При доброкачественных астроцитомах и олигодендроглио-мах I - II степени анаплазии "отек" у большинства (до 57%) больных практически отсутствует, а у остальных - не выражен. У 85% больных с глиомами III степени злокачественности "отек" умеренный, распространяется по периферии, часто носит секторальный характер (рис.2).
При глиобластомах головного мозга "отек" был выражен у всех больных, достоверно при (P<0,05) преобладал у пациентов с расположе-
Рис. 2. Больной И., анапластическая астроцитома. "Отек" вокруг опухоли распространяется секторально (прилегая участками к опухолевой ткани)
нием опухолевого узла в задних отделах полушарий большого мозга (рис. 3).
Особенно обширный "отек" головного мозга наблюдается при метастазах в головной мозг аденокарцином, который превышал размеры опухолевого узла в 9-11 раз.
"Масс-эффект" определяли по смещению срединных структур головного мозга на уровне шишковидного тела и прозрачной перегородки. Отмечали определенную зависимость между "масс-эффектом", размерами опухоли и пери-фокальным "отеком" при злокачественных глиомах: у больных с малыми размерами опухоли и большой перифокальной зоной смещение срединных структур головного мозга было меньше (Р<0,05), чем при больших размерах опухоли с наличием "отека", где смещение срединных структур головного мозга достигало 9-15 мм на уровне шишковидного тела.
При характеристике "отека" головного мозга (по данным МРТ) придерживаться ранее предложенной дифференцировки вида "отека" весьма сложно в виду его неоднородности.
У больных с глиобластомами "отек" чаще носил вазогенный характер, однако у 45% больных он распространялся на кору головного мозга и имел в своей структуре, особенно возле опухолевой ткани, гомогенный высокоинтенсивный сигнал. Последние два момента указывают на цитотоксический компонент "отека", который, по мнению вышеприведенных авторов, связан с ишемией мозга. Вместе с тем на основании радиоизотопного исследования было обнаружено усиление внутримозгового кровотока на стороне опухолей головного мозга .
Рис. 3. Больная А., глиобластома височной доли слева с обширным "отеком", значительно превышающим размеры опухолевого узла
Обращает на себя внимание узконаправлен-ность перифокальных изменений при глиаль-ных опухолях головного мозга. Распространение зон гипергидратации зависит от локализации супратенториальных глиом (МРТ). При расположении опухоли в височной области "отек" распространяется в задние отделы полушарий большого мозга. Опухоли затылочной локализации формируют "отек" кпереди и медиально. Глиомы глубинных структур в основном имеют локальный "отек" по периферии опухоли.
С целью уточнения характера биохимических изменений в этой области во время операции по ходу энцефалотомии и при отмывании разрушенных тканей вокруг опухоли взяты участки вещества головного мозга и изучено в них содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ и АМФ) по методу тонкослойной хроматографии на пластинах Silufol UV 254, модифицированных для мозговой ткани. Выявлено, что с увеличением степени злокачественности энергетический статус резко ухудшается. При этом если у здоровых лиц содержание АТФ в мозговой ткани соответствует 1,6±0,05 мкмоль/г ткани, то в веществе головного мозга, находящегося в зоне "отека", фиксируемого на МРТ, показатели содержания АТФ находились на крайне низком уровне либо вообще не регистрировались. При доброкачественных опухолях в зоне отека вблизи опухоли содержание АТФ колебалось от 0,17 до 0,31 мкмоль/г ткани, а при злокачественных опухолях - от 0 до 0,06 мкмоль/г ткани, что свидетельствует о резком снижении активности митохондриального ды-
хания и об угнетении ферментативных систем, участвующих в синтезе АТФ. Природа этих изменений, по-видимому, заключена в воздействии токсинов опухоли непосредственно на вещество головного мозга и развившихся вследствие этого метаболических и иммунных расстройств.
Особо существенным в определении причины развития "отека" головного мозга является факт инфильтративного распространения опухоли в перифокальную зону на расстояние, которому соответствует повышение МР-сигналов в T2wi, доказанный с помощью стереотаксичес-кой биопсии . При сопоставлении данных МРТ и результатов обследования больных после оперативных вмешательств по поводу глиальных опухолей головного мозга выявлены случаи распространения даже некоторых доброкачественных астроцитом в отдаленные сроки их роста и на значительном расстоянии от основного опухолевого узла (рис. 4, 5, 6).
Распространение опухолей после операции в отдаленные сроки и на значительном расстоянии от удаленного основного узла опухоли указывает на сложные взаимоотношения между клетками опухоли, проникшими в перифо-кальную зону, и иммуноферментной системой.
Для уточнения мобильности гипергидратации мозга у больных с глиальными инфильт-ративно растущими опухолями головного мозга, у которых имелась обширная зона перифо-кального "отека", проводили интенсивную де-гидратационную терапию в сочетании с инфу-зионной в отрицательном балансе (с целью дезинтоксикации). Лечение осуществляли различными группами современных препаратов. При этом в динамике лечения изменения на контрольных МР-томограммах отсутствовали. Регресс изменений в перифокальной области опухолей головного мозга наступал только в послеоперационный период на 5-7-е сутки. Можно предположить, что в связи с продолжающимся воздействием опухоли на прилежащие участки мозга консервативная терапия была малоэффективной. Положительный эффект наступал только после удаления патологического очага, влияющего на мозг.
Мы проанализировали соотношения между выраженностью "отека" головного мозга по данным МРТ и длительностью клинических проявлений заболевания по анамнестическим сведениям (временем появления первичных симптомов). Установлено, что при глиомах IV степени злокачественности имеется определенная зависимость: чем продолжительнее анамнез заболевания, тем более выражены явления пе-рифокального "отека" головного мозга. Нам представляется, что это, как и предыдущий факт,
ТЙ ЗДМН Li"Wt
Рис. 4. Больная А., пилоцитарная астроцитома височной области справа (до операции)
свидетельствует о том, что изменения в пери-фокальной зоне мозга определяются "жизнедеятельностью" опухоли, ее гистобиологически-ми особенностями.
Во время оперативных вмешательств у больных с глиальными опухолями головного мозга после проведения адекватной предоперационной подготовки только у 15% из них во время трепанации обнаружили напряженную твердую мозговую оболочку и пролабирование вещества головного мозга, требовавшие проведения специальных анестезиологических мероприятий. Выраженный "отек" головного мозга на МР-томограммах отмечали у 47% пациентов. У большинства больных даже при метастатических опухолях интраоперационно наблюдали внутричерепную нормотензию, что также указывает на отсутствие параллелизма между данными, полученными на МРТ, и наличием фактического "отека" мозга с "масс-эф-фектом".
Выеоды. 1. Принимая во внимание у больных с глиальными опухолями головного мозга отсутствие параллелизма между выраженностью синдрома внутричерепной гипертензии и величиной перифокального отека, фиксируемого на МРТ, сложность дифференцировки вазоген-ного и цитотоксического отека, отсутствие прямой корреляции между "масс-эффектом" и выраженностью перифокальных изменений мозга, отсутствие связи между выраженностью гипергидратации (по данным МРТ) и проявлениями отека интраоперационно, можно указать на неоднозначность изменений в перифокальной области и так называемым отеком головного мозга.
Рис. 5. Больная А., состояние через 2 года после удаления пилоцитарной астроцитомы височной области справа. В области оперативного вмешательства содержится ликворосодержащая киста (программа миурог-рафии)
2. Выраженные морфологические изменения, регистрируемые в перифокальной зоне, практически отсутствие в ней митохондриального дыхания, неэффективность дегидратационной терапии свидетельствуют о преобладании необратимых процессов в этих участках мозга, механизм которых недостаточно изучен, поскольку исследование глиальных опухолей проводится обычно в период их клинической манифестации, а не на этапах инициации онкоп-роцесса. Гипергидратация участков мозга, по-видимому, является конечным этапом этих изменений. Учитывая последнее, считаем целесообразным использовать в определении изменений, фиксируемых вокруг глиальных опухолей, термин "перифокальная зона", а не "пе-рифокальный отек" мозга.
3. Степень выраженности перифокальной зоны определяется наличием в ней как отека мозга, так и опухолевых элементов, на что указывает отсутствие влияния на очаги гипергидратации консервативной терапии и исчезновение их после операции в случае тотального удаления опухолевого узла.
Список литературы 1 Влахов Н, Въшканов П., Киркова М, Кирков М. Время мозгового кровотока как диагностический тест у неврологических и нейрохирургических больных // Журн. Вопр. нейрохирургии им. Бурденко.- 1985.- №5.- С. 58-59.
2. Зозуля Ю.А. Мозговое кровообращение при
Рис. 6. Больная А., распространение пилоцитарной астроцитомы в срединные структуры головного мозга через 4 года после операции
опухолях полушарий головного мозга. - К.: Здоров"я, 1972.- 207 с. 3 Квитницкий-Рыжов Ю.Н., Степанова Л.В. Современное состояние проблемы лечения отека и набухания головного мозга // Журн. Вопр. нейрохирургии им. Бурденко.- 1989.- №4.- С. 40-47;
4. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Mагнитно-резонансная томография в нейрохирургии. - M.: Видар, 1997. - 472 с.
5. Отек мозга как причина критических состо-
яний у нейрохирургических больных / Э.Б. Сировский, В.Г. Амчеславский, И.Я. Усвато-ва и др. // Анестезиология и реаниматология. - 1990.- №6.- С. 22-26. 6 Пронин И.Н., Корниенко В.Н. Mагнитно-резо-нансная томография с препаратом Mагне-вист при опухолях головного и спинного мозга // Вестн. рентгенологии и радиологии. -
1994.- №2.- С. 17-21.
7. Пронин И.Н., Турман A.M., Арутюнов Н.В. Возможности усиления опухолей ЦНС при MP-томографии // I з"!зд нейрох1рург!в Ук-раши: Тез. доп.- К., 1993.- С. 222-223
8. Рогожин В.О., 1ванков О.П. Mагнiтно-резонан-
сна томографiя у дiагностицi новоутворень головного мозку // Укр. радюл. журн.-
1995.- №3.- С.316-319.
9. Ромоданов А.П., Сергиенко Т.М. Отек и набу-
хание мозга как нейрохирургическая проблема // Журн. Вопр. нейрохирургии им. Бурденко.- 1987.- №4.- С. 3-9.
10. Bradley W.G, Waluch W, Yadey R.A., Wyckoff R.R. Comparison of CT and MR in 400 patients with suspected disease of the brain and cervical spinal cord // Radiology. - 1984.
V. 152, №6. - P. 695-702.
11. Bradley W. G. MRI of the CNS // Neurol. Res. - 1984. - V. 6. - P. 91-106.
12. Bravit-Zawadsky M. Nuclear magnetic resonance imaging of central nervous system tumors // NMK, CT and Interventional Radiology / Ed. By A.A.Moss, E.I.King, C.B.Higgins. - San Francisco, 1984. - P. 269- 274.
13. Bravit-Zawadsky M, Badami I.P., Mills C.M. Primary intracranial tumor imaging: a comparison of magnetic reson ance and CT / / Radiology. - 1984. - V. 150, №3. - P. 436-440.
14. Bydder G.M. Clinical application of Gd-KTPA // Magnetic Resonance Imaging / Ed. by Stark K.K., Bradley W.G. St. Louis: Mosby Co., 1988. - P. 182-200.
15. Eernest F, Kelly P.J., Sheithauer B.W. et al. Cerebral astrocytomas: histopathologic correlation of MRI and CT contrast enhancement with stereotaxic biopsy // Radiology. - 1988.- V.- 166.- P.823-827
16. Fishman R.A. Brain edema // NEJM.- 1975.
V.293.- P.-706.
17. Gomory I.M., Grossman R.I., Goldberg H.I. Intracranial hematoma: imaging by high-field M.R. // Radiology. - 1985.-V. 157.- №1.- P. 87-103.
18. Iwama T, Yamada H, Sakai N. et al. Correlation between magnetic resonance imaging and histopathology of intracranial glioma // Neurol. Res.- 1991.- V.- 13, №1.- P.49- 54.
19. Kelly P.J. , Kaumas-Kuport C.,Kispert K.B. et al. Imaging-based stereotaxic serial biopsies in untreated intracranialglial neoplasms // J. Neurosurgery.- 1987.- №6.- P. 865-874.
20. Miller K // Med. int.- 1987. - V. 2. - P. 1591-1594.
21. Reulen H.J., Graham R, Spatz M. et al. Role pressure gradients and bulk in dynamics of vasogenic brain edema // J. Neurosurgery.- 1977.-V.46.-P. 24-35.
22. Siesjo B.K. Pathophysiolgy and treatment of focal cerebral ischemia // J. Neurosurgery. 1992.- V.-77.- P.169-184.
23. Tervonen k., Forbes G., Scheithauer B.W. et al. Diffuse "fibrillary" astrocytomas: correlation of MRI features with histopathologic parameters and tumors grade // Neuroradiol.- 1992.- V.- P. 173-178.
XapaKTepMCTMKa nepèôoKaëbHMX peaKu;ié y naToreHe3i KëiiiHHMX npoHBiB nyxëMH ro^oBHoro M03Ky
PosyMeHKo B.fl, Ycamoe C.A.
y 128 XBopMX 3 rëiaëbHMMM Ta MeTacTaTMHHMMM nyx-iHHaMH roëoBHoro Mo3Ky bhbhbho MPT-Mopôo6ioxiMÎHHi Ta KëiHÎHHÎ 3MÏHM npM piçHoMaHÏTHMX BapiaHTax neprn^o-KaëbHMX 3MiH rëiaëbHMX nyXëMH roëoBHoro Mo3Ky. BMB^eHo Ta npoaHaëiçoBaHo KoHqenqira ïohhtth "Ha6pHKy" roëoB-Horo MoçKy 3 ypaXyBaHHHM CTyneHH BMpaœeHocTi rinep-TeHçiéHo-ri^poqeôaëbHoro CMH^poMy 3 cy6"GKTMBHMMM Ta o6"gktmbhmmm éoro npoHBaMM.
flaHi npoBe^eHoro ^ocëi^œeHHH, cëa6Ka 3aëeœHicTb Miœ nepwôoKaëbHMMM 3MiHaMM Ta TaK 3BaHMM Ha6pHKoM roëoBHoro Mo3Ky, Bi^cyTHicTb Ha MPT i3oëboBaHoro BM^y 6y^b-HKoro Ha6pHKy Hapo^œyroTb rinoTe3y, ùo rinepri^-paTaqia ^iëHHoK Mo3Ky - ôiHaëbHié eTan qMX 3MiH. ToMy nponoHyeMo BMKopMcToByBaTM y BM3Ha^eHHi 3MÎH, ùo ôiKcy-raTbca HaBKoëo rëiaëbHMX nyXëMH, TepMiH "neprnôoKaëbHa 3oHa".
Characteristic of perifocal responses in a pathogeny of clinical manifestations of brain tumors
Rozumenko V.K., Usatov S.A.
In a course of a research 128 of the patients with glials and metastatics by tumors of a head brain are investigated MRI-morphobiochemical and clinical modifications for want of various variants of perifocal modifications glials of tumors of a head brain. Is considered and the concept of concept "edema" of a head brain with allowance for degrees manifestation hypertenio-hydrocephalical of a syndrome, with subjective and objective it by manifestations is analysed.
The datas of a conducted research, weak dependence between perifocal modifications and so-called "edema" of a head brain seldom meeting on MRI what isolated kind or edema generate a hypothesis that hyperhydrotation of sites of a brain - a final stage of these modifications, therefore we consider expedient to use in determination of modifications fixed around glial of tumors a term - "a perifocal zone".
Актуальность . В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.
Термином «демиелинизирующие заболевания» (ДЗ) ЦНС принято называть первичные, как правило, идиопатические патологические процессы, вызывающие деструкцию нормально развитого миелина. Такие процессы, как сосудистая (дисциркуляторная, гипертоническая) энцефалопатия, васкулиты, ряд инфекционных заболеваний, нейротравма, дегенеративные заболевания нервной системы и многие другие, также вызывают потерю миелина проводящих путей, что сопровождается соответствующими изменениями сигнальных характеристик на МРТ. Но эти процессы имеют иную этиологию и патогенез, что не позволяет включить их в группу ДЗ.
Рассеянный склероз (РС) - хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имющее в типичных случаях на начальных этапах ремитирующее течение (Adams R., 1993). МРТ обладает высокой чувствительностью в выявлении очагов РС, значительно превышая возможности как клинического обследования, так и других методов нейровизуализации. Однако специфичность МРТ в диагностике РС составляет не более 80 %, что связано с тем, что очаги в белом веществе, сходные с очагами при РС, могут наблюдаться как у здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сосудистой энцефалопатией, мигренью, васкулитами, бактериальной и вирусной инфекцией и рядом других заболеваний.
В настоящее время международной группой экспертов в области РС приняты следующие рецидивирующее-ремиттирующего РС:
1 - один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;
2 - не менее одного инфратенториального очага;
3 - не менее одного субкортикального супратенториального очага;
4 - не менее трёх перивентрикулярных очагов.
♦ мозолистое тело,
♦ перивентрикулярное белое вещество,
♦ могут быть инфратенториальные очаги (типично - вентральнее IV желудочка).
Гипоксические энцефалопатии . У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).
При дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается гидроцефалия, как внешняя (проявляется расширением субарахноидальных пространств), так и внутренняя (увеличение желудочковой системы), вследствие атрофии вещества головного мозга.
В отличие от демиелинизирующих процессов, при гипоксических энцефалопатиях имеются аналогичные изменения в базальных ядрах, зон глиозно-атрофических изменений после нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу или лакунарных инфарктов, визуализируются расширенные периваскулярные пространства Робена - Вирхова. Нередко перивентрикулярно определяется лейкоареоз (зоны диффузного повышения МР-сигнала на Т2 ВИ в режиме FLAIR вокруг боковых желудочков, чаще окаймляющие рога желудочков) [ к содержанию].
Мигрень . Мигрент характерна для пациентов молодого возраста. При МРТ-исследовании определяются множественные, мелкие (до 0,5 см) округлые очаги, локализующиеся в белом веществе полушарий, иногда в подкорковых ядрах, не встречаются субтенториально. Перифокальная реакция отсутствует, накопления контрастного вещества нет. Возникновение подобных глиозных изменений связывают с развитием васкулопатии мелких артериол [ к содержанию].
Черепно-мозговая травма . При черепно-мозговой травме могут наблюдаться множественные очаговые изменения вещества мозга. Чаще подобные очаги определяются при легкой травме по типу сотрясения мозга, но иногда и при тяжёлой нейротравме по типу ДАП (диффузное аксональное повреждение). Очаги могут иметь различные размеры, локализуются чаще в валике мозолистого тела, мосту, среднем мозге. В острый период травмы для них характерно наличие геморрагического компонента. В отдаленном периоде вокруг посттравматических очагов отсутствует отёк вещества головного мозга, нет накопления контрастного вещества [
Всего страниц: 4
Страницы: 02
|
Должность: Образование |
Вопрос: Объясните пожалуйста, на МРТ визуализируется расширение пространства Вирхова_Робина в области базальных ядер с обеих сторон. Средние структуры не смещены.В белом веществе лобных долей,перивентрикулярно заднему рогу левого бокового желудочка, определяются субкортикальные очаги гиперинтенсивного сигнала по Т2 и TIRM , размерами до 3мм, без признаков перифокальной реакции, на сколько это все серьезно? Спасибо
Ответ врача: Здравствуйте! МРТ это один из методов функциональной диагностики, который помогает неврологу в установлении диагноза, ведущим все равно остается клинический метод. Совокупность методов функциональной и лабораторной диагностики не являются 100% диагнозом, а служит лишь для уточнения характера неврологической патологии, выбора тактики дальнейшего обследования и подбора адекватной терапии. Обратитесь на очную консультацию к неврологу.
Медицинские услуги в Москве:
Вопрос: Здравствуйте. Помогите пожалуйста расшифровать МРТ. Также хочется узнать, какие прогнозы при таких заболеваниях. Беспокоят частые головные боли и онемение среднего, указательного и безымянного пальцев правой руки, которое бывает при определенных положениях руки. Вот протокол исследования
Срединные структуры не смещены. На уровне лобных долей мелкий участок обызвествления falx cerebri. В белом веществе правой лобной доли определяется очаг размером 0.9х0.5х0.4 см гетерогенной сетчатой структуры за счет отложений гемосидерина и кальценатов, без перифокальной реакции и масс-эффекта - признаки кавернозной ангиомы. В сравнении с исследованием от 01.06.2010 и 23.12.11г. - без динамики. В белом веществе левой лобной доли в субкортикальных отделах визуализируется единичный вазогенный очаг размером до 0.2 см. Очагов в острой стадии ишемии не определяется. Визуализируются невыраженно диффузно расширенные периваскулярные пространства в больших полушариях, базальных ядрах, в стволе(на уровне среднего мозга). Гипофиз асимметричен, неоднородной структуры, в левых отделах определяется очаг размером до 0.5см(микроаденома гипофиза, на основании заключения от 23.12.11). Турецкое седло, параселлярные структуры и зрительный перекрест - без особенностей. Боковые желудочки асимметричны, не расширены; расщепление лестков прозрачной перегородки до 0.9 см. Третий желудочек - 0.3 см. Четвертый не расширен, не деформирован. Признаков нарушения ливкорооттока не выявлено. Субарахноидальное пространство и конвекситальные борозды не расширены. Базальные цистерны не расширены, не деформированы. Дополнительных образований в области мостомозжечковых углов не выявлено. Миндалины мозжечка расположены выше уровня большого затылочного отверстия. Лобные пазухи гипоплазированы. Пневматизация придаточных пазух носа и ячеек сосцевидных отростков не нарушена.
На серии МР-ангиограмм,в аксиальной проекции визуализированны внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их разветвления. Кровоток по позвоночным артериям симметричный, не снижен. Основная артерия имеет дугообразный ход, участков с потологическим кровотоком не выявлено. Определяется невыраженная асимметрия кровотока по задним мозговым артериям D>S. Прослеживается с двух сторон. Кровоток по передней и задним соединительным артериям прослеживается. Определяется невыраженная асимметрия кровотока. По поперечным, сигмовидным синусам и начальным отделам яремных вен. Просвет остальных венозных синусов симметричный, изменений интенсивности МР-сигнала от их кровотока не определяется.
Заключение:МР-картина:
-Сосудистой мальформации правой лобной доли(признаки кавернозной ангиомы);
-Микроаденомы гипофиза;
-единичного вазогенного очага левой лобной доли.
МРА данных за наличие аневризмаического расширения, патологического стенотического сужения интракраниальных артерий не получено.
Также, до этого я делала МРТ шейного отдела. Заключение такое: шейный остеохондроз C2-3, C3-4, C4-5, C5-6, C6-7 с компенсаторными дегенеративно-дистрофическими изменениями. Полуциркулярная протрузия диска С4-5, С3-4 без корешковой компрессии. Старая, срединная, частично выпавшая грыжа диска С6-7, С5-6 без корешковой компрессии с дегениративным стенозом, субкомпенсированным нарушением ливкороциркуляции. Двусторонний унковертебральный артроз С2-3, С3-4, С4-5, С5-6, С6-7. Двусторонний спондилоартроз С2-3, С3-4, С4-5, С5-6, С6-7. Доминантная правая позвоночная артерия.
Буду ждать ответа от вас.
Ответ врача: Здравствуйте! Ваши жалобы связаны с проблемой позвоночника, грыжа межпозвоночного диска при ущемление дает частые головные боли и онемение среднего, указательного и безымянного пальцев правой руки, которое бывает при определенных положениях руки. Вам надо обратиться к врачу физиотерапевту: для назначения ЛФК, физиотерапии, массажа.
Вопрос: мне 38 лет. Периодически мучают головные боли в лобной и височной долях головы. сделала МРТ: в белом веществелобных, теменных долей, преимущественно субкортикально определяются множественные (до 23 четко дифференцируемых) очаги демиелизации, округлой формы, гиперинтенсивного МР сигнала по Т2 и FLAIR, изоинтенсивного по Т1, без четких и ровных контуров и перифокальной реакции, размером до 0,5 см в диаметре наибольший. незначительно расширены периваскулярные пространства Вирхова-Робина по ходу пенетрирующих сосудов лобных, теменных долей, кистознов проекции базальных ядер слева. Боковые желудочкимозга обычных размеров и конфигурации. Просветы отверстий Монро, водопровода мозга прослеживаются. III и IV желудочки, базальные цистерны не измененены. Миндалены мозжечка расположены обычно.
Ответ врача: Здравствуйте! МРТ это одни из методов функциональной диагностики, который помогает неврологу в установлении диагноза, ведущим все равно остается клинический метод. Совокупность методов функциональной и лабораторной диагностики не являются 100% диагнозом, а служит лишь для уточнения характера неврологической патологии, выбора тактики дальнейшего обследования и подбора адекватной терапии.
Вопрос: Здравствуйте!сделали МР томограмм по Т1 Т2 в трёх проекциях визуализированы суб -и супратенториальные структуры.Боковые желудочки мозга обычных размеров и конфигурации,с умеренно выраженной зоной глиоза по периферии.В задних рогах боковых желудочков определяется гипертрофия сосудистых сплетений.3-й и 4 й желудочки не изменены.Базальные цистерны умеренно расширены.Хиазмальная область без особенностей,ткань гипофиза имеет обычный сигнал.Периваскулярные пространства Вирхова-Робина расширены.Корешки 7 пар ЧМН в области мосто-мозжечкового угла прослеживаются отчётливо с обеих сторон,симметричны.Субарахноидальные пространства расширены по конвекситальной поверхности мозга и в области боковых щелей.Срединные структуры не смешаны.Миндалины мозжечка расположены обычно (на уровне большого затылочного отверстия).В белом веществе лобных и теменных долей,субкортикально и перивентрикулярно, определяются единичные округлые очаги глиоза,размерами до 0,6 см в диаметре,без перифокальной реакции.Определяется зона структурных изменений в области лобных и более выражено,левой теменной костей и с их утолщением,умеренным "вздутием" и участками патологического,не однократного гиперинтенсивного сигнала. Заключение: МР картина наружной заместительной гидроцефалии.Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Структурные изменения лобных и левой теменной костей.
Ответ врача: Здравствуйте! Вам надо обратиться на очную консультацию к неврологу. Решить вашу проблему по интернету невозможно.
МРТ это одни из методов функциональной диагностики, который помогает неврологу в установлении диагноза, ведущим все равно остается клинический метод. Совокупность методов функциональной и лабораторной диагностики не являются 100% диагнозом, а служит лишь для уточнения характера неврологической патологии, выбора тактики дальнейшего обследования и подбора адекватной терапии.
Вопрос: Здравствуйте! Очень прошу Вашего совета, так как была на приеме у трех разных неврологов, психотерапевта, но никто толком не может мне объяснить мое состояние.
Головные боли начались чуть более года назад - неприятные ощущения с правой стороны. Нарушения сна (плохое засыпание). Посл.месяц появилось онемение с правой стороны в области уха, с левой стороны онемение меньше выражено, но тоже бывает. Состояние слабости, быстрой утомляемости, вялости, иногда апатии, тревожность. Сильных стрессов нет, работа спокойная, в основном за компьютером. Через полгода собираюсь замуж. Единственное, что беспокоит, так это МРТ и головные боли, невролог под вопросом ставит диагноз рассеянный склероз.
Со стороны лор-органов - патологии нет. Зрение с детства не оч.хорошее, но резких ухудшений нет, глазное дно и давление в норме. Анализы крови общий и биохимия в норме.
МРТ головного мозга: На серии MP томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально определяются единичные очаги, без признаков перифокальной реакции, в диаметре до 0,3 см.
Боковые желудочки мозга не расширены, передние рога на уровне отверстий Монро до 0,5 см. II 1-й и IV-й желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.
Субарахноидальные конвекситальные пространства умеренно асимметрично расширены, преимущественно в области лобных, теменных долей и Сильвиевых щелей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия.
Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы симметричны, не расширены. Краниовертебральный переход - без особенностей.
Пневматизация околоносовых пазух не нарушена, ячейки сосцевидных отростков височных костей развиты правильно, их пневматизация не нарушена. Глазницы без особенностей.
Заключение: MP картина единичных очаговых изменений вещества мозга более вероятно дистрофического (дисциркуляторного) характера. Рекомендовано: MP контроль в динамике.
Пожалуйста, нужно Ваше мнение, что Вы думаете? Старалась как можно подробнее описать всю ситуацию, может что-то лишнее, извините.
Жду, заранее спасибо!
Ответ врача: Здравствуйте! Данных за патологию рассеянного склероза нет.
Всего страниц: 4
Страницы: 02
Здравствуйте. Делала МРТ головного мозга 4 года назад. Обратилась из за того что часто болела голова, есть остеохондроз, миопия 2ст. На работе случилось так, что в правом глазу появились мушки и не четкое зрение именно сбоку. Я начала паниковать, речь стала не внятная, какая то туманность, даже на пару минут онемел мизинец, выпила валерьянку, глицин, через час все уже прошло, голова не болела, легкое давление было на лбу, бывает часто когда устают глаза. Ставили всю жизнь Всд. Сделала МРТ и пришла с результатами к врачу. Невролог добавила еще после этого всего мигрень с аурой. Кортексин проставила, магний попила, мелаксен из за бессоницы связаной с работой, ну при при мигрени сказала пить парацетамол-помогает действительно. Работу сменила голова стала болеть меньше, иногда бывает но все идет от шеи. Повторное МРТ я так и не сделала, не беспокоило ничего особо, да и врач невролог единственный хороший в Перми уехала. Приступы были за эти 4 года + раза 3 один из них с такой же паникой до онемения на несколько минут пальцев буквально пол года назад.Как сказал окулист что такие мушки сосудистого скорее всего характера. Сейчас я в положении 30 недель. И что то начала переживать вспомнив о МРТ. Невролог тогда мне говорила что страшного ничего нет. В заключении МРТ мне написали картина единичного очага демиелинизации левой лобной доли дистрофического?постишемического хар-ра.? (НА СЕРИИ МР ТОМОГРАММ ПО Т1 И Т2 В ТРЕХ ПРОЕКЦИЯХ ВИЗУАЛИЗИРОВАНЫ СУБ И СУПРАТТЕНТОРИАЛЬНЫЕ СТРУКТУРУ. БОКОВЫЕ И 3 ЖЕЛУДОЧКИ МОЗГА ОБЫЧНЫХ РАЗМЕРОВ И КОНФИГУРАЦИИ. 4 ЖЕЛУДОЧЕК НЕ ИЗМЕНЕН, БАЗАЛЬНЫЕ ЦИСТЕРНЫ НЕ РАСШИРЕНЫ. ХИАЗМАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ БЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙ,ТКАНЬ ГИПОФИЗА ИМЕЕТ ОБЫЧНЫЙ СИГНАЛ. СУБАРХНОИДАЛЬНОЕ КОНВЕКСИАТАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО НЕ ИЗМЕНЕНО. СРЕДИННЫЕ СТРУКТУРЫ НЕ СМЕЩЕНЫ. МИНДАЛИНЫ МОЗЖЕЧКА РАСПОЛОЖЕНЫ ОБЫЧНО. В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ ЛЕВОЙ ЛОБНОЙ ДОЛИ, СУКОРТИКАЛЬНО, ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ЕДИНИЧНЫЙ ОЧАГ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИИ, РАЗМЕРОМ 0.3 СМ, БЕЗ ПЕРОФОКАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ). Мрт артерий гол.мозга данных за потолог.изменения нк выявлено. Что же это может быть? Боялась чтоРС или микро инсульт невролог говорила нет, возможно я с этим очагом живу всю жизнь. Интересно ваше мнение. С неврологами у нас худо, последняя говорила тоже ничего страшного возможно было давление из за этого образовался очаг, хотя давление мое обычное 100/70. Стоит ли сделать повторное после беременности? Смущает слово в заключении демилинизация.
Здравствуйте, Оксана. Учитывая, что за 4 года ухудшения состояния не наступило, будем надеяться, что все в порядке. Сделать МРТ после родов нужно и для самоуспокоения и для уточнения динамики описанного очага или появления новых. К сожалению, по описанию, не видя снимков, утверждать что за очаг описан я не могу. Когда пойдете на МРТ ОБЯЗАТЕЛЬНО ВОЗЬМИТЕ СНИМКИ предыдущего исследования. Динамика оценивается ТОЛЬКО по снимкам. С уважением, Щипкова Е.В. P.S. Здоровья Вам и Вашему малышу.
Здравствуйте! Мне 30 лет и меня беспокоят частые головные боли. Боли в области шеи и головокружения. Пожалуйста прокомментируйте результаты моего исследования на МРТ: боковые желудочки мозга не расширены, асимметричны, с умеренно выраженной зоной глиоза по периферии.3-й желудочек имеет ширину 0,4 см. 4-й желудочек не изменен. Базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей. Гипофиз расположен интраселлярно, обычных размеров. Ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальное конвекситальное пространство локально неравномерно минимально расширено, преимущественно в области лобных и теменных долей. Серединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены на уровне БЗО. В белом веществе лобных и теменных долей определяются множественные мелкие очаги глиоза, размерами от 0,2 до 0,4 см без признаков перифокальной реакции. КВО-без особенностей. Усилен сигнал от слизистой оболочки полости носа, верхнечелюстных пазух и клеток решетчатого лабиринта за счет ее отека. Заключение: МР картина минимально выраженных арахноидальных изменений ликворокистозного характера. Очаговые изменения вещества иозга дистрофического характера.
Нейрохирург Вам не нужен!
Вопрос № 2382. Дата ответа 13.07.2009
Здравствуйте уважаемые доктора! Визит к врачу после проведения МРТ головного мозга откладывается по причине его заслуженного летнего отпуска, но заключение врача проводившего исследование МРТ несколько пугает и естественно хочется знать насколько серьезна ситуация. итак: мне 35 лет, три года (по назначению кардиолога) принимаю лекарства снижающие давление, головные боли не интенсивные, но частые. Иногда возникает онемение пальцев рук, и ночные судороги ног. Кроме холестерина в пограничном значении, остальные анализы крови и мочи нормальные. ЭЭГ показало признаки внутричерепной гипертензии. Работа на 90% связана с компьютером. описание исследования МРТ: На серии МРТ взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированны суб- и супратенториальные структуры. В белом веществе правой лобной и левой теменной долей определяются единичные мелкие очаги демиелинизации размерами 0,3 см и 0,4 см соотвествренно, без признаков перифокального отека. Боковые и III-й желудочки мозга обычной конфигурации и размеров.IV -й желудочек, базальные цистерны умеренно расширены. Хиазмальная область без особенностей. Гипофиз размерами 1х0,5х1,5 см, ткань его имеет обычный сигнал. Шишковидная железа размероами 0,9х0,6 см. В структуре ее отмечается кистозное образование с жидкостными сигнальными характеристиками. Субарахноидальные конвексиальные пространства и борозды локально неравномерно расширены, преимущественно в области лобно-теменных долей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. Городок у нас маленький и выбор специалистов, увы, не велик. Заранее благодарю за консультацию.
Судя по описанию томограмм- оперировать Вам нечего, и, по сути, нейрохирург Вам не нужен. Обращайтесь к неврологу, если не устраивает конкретный врач- найдите другого, неврологи- не такие уж редкие специалисты.
Вопрос № 2342. Дата ответа 18.06.2009
Здравствуйте, у моего отца (1964г.р.) 3 года назад была травма черепа (огнестрельное касательное ранение, локализация - затылочная область), вследствие чего была произведена трепанация черепа, удалена кость в затылочной области примерно 5,5 см. Недавно сделали КТ головного мозга, и вот заключение: в затылочной кости трепанационный дефект свода 55мм. В правой затылочной доле неравномерное снижение плотности вещества мозга 10-14 ед. HU, с относительно четкими контурами. Желудочковая обычной формы, боковые желудочки симметричные, умеренно сужены, в перивентрикулярных отделах плотность белого в-ва мозга 37ед. H. сильвиевы щели не увеличены. Средние образования не смещены. Субарахноидальные пространства неравномерно расширены, с единичными кистовидными образованиями в лобно-теменных областях, конвекситальные борозды визуализируются удовлетворительно. Заключение: КТ-признаки состояния после трепанации черепа, рубцово-атрофических изменений правой затылочной области, внутричерепной гипертензии, арахноидальных изменений ликворокистозного характера. После трепанации у него сильно ухудшилось зрение, трепанационный дефект пластинкой у него не закрыт, при повышении А/Д выпирают сосуды и наблюдается сильная пульсация и начинаются головные боли. Что вы посоветуете делать? Какие услуги может предложить ваша клиника и сколько это стоит? Нужна ли операция (удаление кист)? Есть ли возможность восстановления зрения?
Пластика дефекта черепа возможна, но Вы должны понимать, что эта операция производится главным образом с целью защиты головного мозга, находящегося под областью дефекта. К восстановлению зрения она отношения не имеет. И перспективы насчет зрения в Вашем случае скорее всего более чем скромные.
При проведении компьютерной томографии головы отца было установлено: В височной доле правого полушария определяется патологическое образование d 2,6х1,9 см повышеной плотности до 64 ед.H. неоднородной структуры и выраженым перифокальним отеком. В теменной доле левого полушария-округлое образование d 2,1 см с КА 45ед.H. неоднородной структуры и умеренно выраженым перифокальным отеком.Срединные структуры асиметричны, смещены влево на 0,4 см. Правый боковой желудочек сдавлен в области тела и переднего рога. Наружные ликворные пространства сглажены над правым полушарием большого мозга. Заключение: КТ признаки объемных образований обоих полушарий большого мозга с масс-эфектом влево и сдавлением правого бокового желудочка (вероятнее mts)
В чем вопрос? в заключении все написано. Показана МРТ головного мозга с контрастным усилением и дальнейшее дообследование и лечение.
Вопрос № 2033. Дата ответа 04.02.2009
Здравствуйте! мне 35лет с14 лет мне поставили диагноз эпи синдром сделали МРТ.На серии МР Томограмм внешних поТ1 и Т2 в трёх проекциях визуалезированы суб и субратенториаль-ные структуры.Изменений очагового и диффузного характера в веществе мозга не выявлено.Боковые желудочки мозга обычных размеров и конфигурации.3-й и 4-й желудочки базаль-ные цистерны умеренно расширены.Хиазмальная область без особенностей.ткань гипофиза имеет обычный сигнал.Субарах-ноидальные конвекситальные пространства локально неравномерно расширены.преимущественно в лобно темен-ных долей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. Слизистая оболочка верхне-челюстных пазух утолщена за счёт умеренного отёка.в пра-вой верхне челюстной пазухе вызуализируется киста разме-ром 2.0 на 1.8 см. На границе поля сканирования в области носовой перегородки определяется округлой формы образова-ние с чёткими ровными контурами гиперинтенсивное на Т1 ВИ и изоинтенсивное на Т2 ВИ размером 0.9 на 0.9 см-липома и стаит под вопросом. На серии МР ангиограмм. выполненных в режиме TOF.в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные. основная.интракраниа-льные сегменты позвоночных артерий и их разветвления. Вариант развития Виллизиева круга в виде отсутствия крово-тока по правой задней соединительной артерии.Определяет-ся изветость и неравномерность кровотока по интракраниа-льному отделу ПА. Просветы остальных сосудов равномер-ные.кровоток симметричный. участков с патологическим кровотоком не выявлено. Заключение МР карта дилатации наружных ликворных пространств.Риносинусопатия. Рекомендуется консультация ЛОР-врача. Вариант развития Виллизиева круга. Извитость левой ПА. Может такой диагноз давать приступы эпилептического характера? С уважением Юлия.
Судя по описанию- морфологических причин для судорожных припадков нет. Но это не значит, что нет других причин. Ориентируйтесь на ЭЭГ-картирование.
Вопрос № 1768. Дата ответа 06.10.2008
Уважаемый доктор! Моему сыну Владимиру 22 года. В 14 лет у сына была обнаружена арахноидальная киста лобно-височно- теменной области слева. Гипертензионно- гидроцефальный синдром. Размеры кисты 73х74х44 мм смещение серединных структур мозга до 5 мм вправо. С 15 лет несахарный диабет, средней степени тяжести, который не поддается лечению, из-за постоянных головных болей, усиливающихся при приеме лекарств назначенных эндокринологом. В январе 2008 года сын был избит группой подростков, осмотрен терапевтом, неврологом, сделана эхо ЭЭ, рентгенограмма черепа, ухудшения не обнаружили. Пролечен от сотрясения головного мозга, лечился в течение месяца. В августе 2008 года появились распирающие головные боли, поднялась температура, рвоты не было. Сделали МТР – заключение. хроническая субдуральная гематома левого полушария мозга, признаки латеральной дислокации, По описанию МТР в лобно- теменно- височной области определяется конвекситильная субдуральная гематома с высокоэффективным сигналом по Т2 и изогиперинтенсивным сигналом Т1 ВИ, шириной до 2,7 см. протяженностью до 14,7 см. Гематома компремирует в прилежащие отделы мозга. Серединные структуры смещены до 0,7 см вправо. С 23 августа 2008 г. Больной находится в нейрохирургическом сосудистом отделении ОКБ г. Иваново. 1 сентября 2008 г. Сделана томография мозга. обширная субдуральная гигрома левой восочно-лобной долей с распространением в сильвиеву щель V= 150 мл со смещением серединных структур до 3 мм. На томограмме кисты не было видно. 3 сентября 2008 г. Больному выполнена операция. Фрезевая трепанация черепа в проекции средней точки Кронлейна слева с удалением хронической субдуральной гематомы. Операция облегчения не принесла. 15. сентября 2008 г. Арахноидальная киста левой латеральной щели. Хроническая субдуральная гематома левой лобно- теменной области. Томография без положительной динамики. Больной регулярно принимал с 14 лет мочегонное – диакарб и сосудистые препараты. После операции внуривенно-капельно кавинтон, мексидол, эуфилин. У больного 3 группа инвалидности 1 степени ограничения. Но после операции головные боли распирающего характера стали беспокоить сильнее, больной плохо спит по ночам. Все назначенные лекарства (мочегонные и сосудистые) принимает в таблетках. С уважением семья Смирновых г. Иваново
Здравствуйте. Пришлите последние снимки и записывайтесь на консультацию.Ситуация серьезная.Не исключено, что речь может идти о повторной операции.
Вопрос № 1732. Дата ответа 11.09.2008
Здравствуйте! Мне 33 года У меня следующий вопрос. Болит левая часть головы (верхушка, височная часть), иногда слабые, иногда умеренные боли. Также жалобы на сухой кашель (периодически), наблюдается увеличение вен на левой руке, слабое онемение левой руки, утомляемость в конце дня. просыпаюсь в серидине ночи. Аппетит нормальный, вес постоянный 68 кг. Ранее переболел вторичным туберкулезом легких в 2007-2008 г. В время лечения туберкулеза была продолжительная бессоница, где-то 10 месяцев, сейчас сон более-менее нормализовался. постоянный хронический насморк, гайморит. сезонная аллергия. 30.01.2008 г. было проведена МРТ в ООО Медицинский Центр "Ориго" г.Астрахани. Протокол обследования: Срединные структуры не смещены. В паренхиме мозга видимыхочагов патологичекой интенсивности сигнала не выявлено. Гиппокамы симметричны. Желудочки обычной формы: боковые асиметричны, ширина их на уровне тел. справа-11 мм. слева 15 мм. Определяется умеренное расширение кортикальных борозд и субарахноидального пространства конвекситальных отделов мозга, межножковой цистерны и цистерн задней черепной ямки. Селярная область, гипофиз не изменены. Структуры задней черепной ямки, видимые отделы черепных нервов, краниоспинальный переход без особенносте. Отмечается пристеночный отек и гиперплазия слизистой нижних отделов лобной пазухи и клеток решетчатого лабиринта. Имеется утолщение чешуи лобной кости. Несколько гипертрофированы верхний сагиттальный синус и поверхностные восходящие вены лобно-теменной области. Заключение: Очаговых сигналов в головном мозге не выявлено. Явления слабовыраженной открытой, преимущественно наружной гидроцефалии. Признаки фронтоэтмоидита. Анализ крови и мочи нормальный. Также хочу добавить, что работаю постоянно на компьютере с 2000 г. В данное время лечусь мумие, травами, ореховым маслом, Постояно пью лечебно-столовую минеральную воду "Бракшун" (на основе каменного масла). Что можете посоветовать в данной ситуации. С уважением, Серик
Здравствуйте! Вам необходимо наблюдаться у ЛОР врача.
Вопрос № 1705. Дата ответа 14.08.2008
Здравствуйте, мне 23 года, на серии полученных МР-томограмм в сагитальной, аксиальной и коронарной проекциях в Т-1 и Е-2 режимах в базальных отделах правой височной доли очаг высокого в Т-2 режиме МР-сигнала размерами 34х16х26мм с четкими контурами. Срединные структуры не смещены. Желудочковая система обычной конфигурации. Гипофиз обычных размеров и структуры. Краниовертебральный переход не изменен. Заключение: МР-признаки арахноидальной кисты правой височной доли. При исследовании глазного дна установлено: ДЗН гиперемированы, границы слегка стушёваны под сосудами и с носовой стороны (больше в OS); вены расширенны, напряжены (OS больше OD); в OS - лёгкая экссудация в сосуд. воронке. Начальные застойные ДЗН обоих глаз (больше выраженные в левом глазу). Подскажите, опасно ли это, необходима ли операция и что лучше в данном случае делать?
Вопрос № 1689. Дата ответа 05.08.2008
Здравствуйте! Очень надеюсь на Вашу помощь, проконсультируйте нас, пожалуйста, каковы должны быть наши дальнейшие действия и методы лечения заболевания моей тети (возраст 56 лет). Данные М РТ - на полученных МР- томограммах конвекситально, парасагиттально в левой теменной доле отмечаетсяокруглое опухолевое образование с четкими неровными контурами, неоднородно гиперинтенсивного сигнала на Т2ВИ и гипоинтенсивного на Т1ВИ, интенсивно неоднородно накапливающее контрастное вещество. окруженное обширным перифокальным отеком, широким основанием прилежащее к внутренней замыкательной пластине свода черепа, отделенное от ткани мозга ликворной прослойкой, размерами 36х 30х 26 мм. Выявляются единичные очаги гиперинтенсивного сигнала расположенные в субкортикальном белом веществе лобных и теменных долей с двух сторон. Очаговых изменений ствола, мозжечка не выявлено. Желудочки мозга не расширены, треугольник левого бокового желудочка компремирован, передние рога боковых желудочков окружены гиперинтенсивным сигналом на Т2 ВИ. Срединные структуры не смещены. Субарахноидальные пространства больших полушарий головного мозга и мозжечка не изменены. Селлярная область и цереброспинальный переход без видимых изменений. На серии МРА режиме 3 DTOF топография сосудов виллизиева круга сохранена,интенсивность МР- сигнала магистральных артерий головного мозга не изменена, участков патологического сужения, расширения сосудов головного мозга не выявлено. Отмечается резко гипертрофированная средняя оболочечная артерия слева, питающая ветвь опухолевого образования. Убедительных признаков воздействия на сагиттальный синус со стороны образования не выявлено. Пневмотизация придаточных пазух носа сохранена, определяется повышение МР- сигнала от ячеек сосцевидного отростка и пирамидки височной кости справа- признаки восполительных изменений среднего уха. Визуализируются множественные округлые образования в подкожной жировой клетчатке головы имеющие гопоинтенсивный сигнал на Т2 и Т1ВИ диаметро от 8 мм до 20 мм, наиболее крупное образование имеет неоднородную МР- структуру. Заключение: МР- картина опхолевого образования головного мозга указанной локализации (вероятнее всего конвекситальная парасагиттальная менингиома левого полушария головного мозга). Очаговые изменения вещества головного мозга сосудистого генеза. С уважением, Светлана.
Светлана, для начала со снимками на прием к нейрохирургу. [email protected]
Вопрос № 1587. Дата ответа 30.05.2008
Сыну 8 лет по результатам КТ поставили заключение ретроцеребеллярная киста. По обследованию: Срединные структуры головного мозга не смещены. Полостная система не расширена - ширина 3 желудочка 2,2 мм. Кзади от червя мозжечка определяется образование пониженной (ликворной) плотности 11,6 мм в диаметре с довольно четким контуром без признаков перифокального отека и масс-эффекта. Других очагов и образований патологической плотности и отеков не определяется. На сколько это серьезно и какое будет лечение (или необходима операция) ?
Здравствуйте наша клиника оказывает нейрохирургическую помощь только пациентам от 15 лет. Но Вы можете прислать снимки на сайт и вам ответят.