Тиреотоксический криз (тиреоидный криз) является редким ургентным осложнением гипертиреоидизма, при котором проявления тиреотоксикоза возрастают до жизнеугрожаюшей степени. Тиреотоксический криз наиболее часто наблюдается у больных с умеренно выраженной или тяжелой предшествующей болезнью Грейвса и обычно провоцируется тем или иным стрессом. Тиреотоксический криз подозревается и лечится на основании клинического впечатления ввиду отсутствия патогномоничных признаков или каких-либо подтверждающих диагноз тестов.

Что провоцирует Тиреотоксический криз (тиреоидный криз):

Возникновению тиреотоксического криза обычно предшествует хирургическое вмешательство по поводу гиперфункции щитовидной железы. Частота хирургически обусловленного криза значительно снизилась в последнее время благодаря применению антитиреоидных препаратов и препаратов йода при лечении и предоперационной подготовке больных с гиперфункцией щитовидной железы. В настоящее время тиреотоксического криза чаще всего возникает по ятрогенным причинам. По имеющимся данным, тиреотоксический криз наблюдается у 1-2% больных, госпитализированных по поводу гипертиреоидизма.

Фактором риска тиреотоксического криза является нераспознанный или нелеченый гипертиреоз. Dobyns утверждает, что истинный тиреотоксический криз возникает только при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), наиболее частой причине гипертиреоидизма. Другие же авторы сообщают об интоксикации мультинодулярного зоба как о предшествующем (провоцирующем) факторе тиреотоксического криза. Распределение частоты тиреотоксического криза среди обоих полов такое же, как при болезни Грейвса: у женщин тиреотоксический криз наблюдается в 9 раз чаше, чем у мужчин.

Длительность неосложненного тиреотоксикоза, предшествующего возникновению криза, варьирует от 2 месяцев до 4 лет. Больных с тиреотоксическим кризом имеют симптомы гипертиреоза на протяжении менее 2 лет. Точное прогнозирование развития тиреотоксикоза у того или иного больного невозможно ввиду отсутствия связанных с возрастом, полом или расой предрасполагающих факторов.

Провоцирующие факторы тиреотоксического криза
В качестве провоцирующих описано множество различных факторов. Наиболее же частой причиной криза является хирургическая операция на щитовидной железе при лечении гипертиреоза. Современная предоперационная подготовка больного значительно уменьшает это осложнение, но не исключает его возникновения. Другие факторы хирургического плана, которые, как было показано, провоцируют тиреоидный криз, включают операции не на щитовидной железе и эфирный наркоз.

Медикаментозные причины тиреотоксического криза многочисленны и в настоящее время преобладают над хирургическими. Наиболее частым провоцирующим фактором тиреотоксического криза является инфекция, особенно бронхолегочная. У больных сахарным диабетом тиреотоксический криз провоцируется кетоацидозом, гиперосмолярной комой и гипогликемией, вызванной инсулином. Возникновению тиреотоксического криза у чувствительных пациентов способствуют факторы, повышающие уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы; они включают следующее: преждевременную отмену антитиреоидных препаратов; введение радиоактивного йода; использование йодсодержащих контрастов при рентгенологическом исследовании; отравление тиреоидным гормоном; применение насыщенное раствора йодида калия у больных с нетоксическим зобом; грубая пальпация щитовидной железы у больных с тиреотоксикозом. Дополнительные факторы, связанные с развитием криза, включают нарушения мозгового кровообращения, эмболию в системе легочной артерии, токсикоз беременных и эмоциональный стресс. Наконец, к кризу может привести госпитализация, связанная с проведением грубых диагностических процедур.

Патогенез (что происходит?) во время Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Точные патогенетические механизмы тиреотоксического криза не определены. Весьма привлекательным представляется объяснение его возникновения избыточной продукцией или секрецией тиреоидных гормонов. Результаты исследования функции щитовидной железы показывают ее повышение во время криза у подавляющего большинства больных, однако степень этого повышения существенно не отличается от наблюдаемой при неосложненном тиреотоксикозе. Было высказано предположение, что причиной тиреотоксического криза служит повышение уровня свободного трийодтиронина (Т3) или свободного тироксина (Т4). Однако криз наблюдается и в отсутствие повышения Т3 или Т4. Видимо, на возникновение криза, помимо избытка количества или форм тиреоидных гормонов, должно влиять что-то другое.

Было высказано предположение об адренергической гиперактивности, обусловленной либо сенсибилизацией больного тиреоидными гормонами, либо нарушением взаимодействия между тиреоидными гормонами и катехоламинами. При тиреоидном кризе плазменный уровень адреналина и норадреналина не повышается. Один из авторов предлагает объяснение тиреотоксического криза существованием в сердце двух различных аденилциклазных систем, одна из которых чувствительна к адреналину, а другая - к тиреоидным гормонам. Для выяснения роли катехоламинов в патогенезе тиреотоксического криза необходимы дальнейшие исследования.

Согласно другой теории, в основе патогенеза тиреотоксического криза лежит изменение периферического ответа на воздействие тиреоидного гормона, что приводит к повышенному липолизу и избыточной теплопродукции. По этой теории, чрезмерный липолиз, обусловленный взаимодействием катехоламинов и тиреоидных гормонов, приводит к избыточному образованию тепловой энергии и повышению температуры. В конечном итоге наступает истощение толерантности организма к воздействию тиреоидных гормонов, что и приводит к «декомпенсированному тиреотоксикозу». Данная теория является наиболее устойчивой; большее значение здесь придается изменению ответной реакции на тиреоидные гормоны, а не внезапному повышению их концентрации в крови.

Симптомы Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Симптомы и признаки тиреотоксического криза обычно возникают внезапно, однако здесь возможен и продромальный период с едва заметным нарастанием проявлений тиреотоксикоза.

Самыми ранними признаками тиреотоксического криза являются: лихорадка, тахикардия, потливость, повышенная возбудимость ЦНС и эмоциональная лабильность. В отсутствие лечения развивается гиперкинетическое токсическое состояние с интенсификацией симптоматики. Прогрессирование до застойной сердечной недостаточности, возникновение рефрактерного легочного отека, сосудистый коллапс, кома и смерть могут иметь место в течение 72 часов.

Повышение температуры тела колеблется от 38 ° до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120-200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

У 90% больных с тиреотоксическим кризом наблюдается расстройство ЦНС. Симптоматика весьма вариабельна - от заторможенности, тревожности и эмоциональной лабильности, маниакального поведения, чрезмерного возбуждения и психоза до спутанности сознания, отупения и комы. Может наблюдаться крайняя мышечная слабость. Иногда имеет место тиреотоксическая миопатия, обычно поражающая проксимальные мышцы. При тяжелых формах возможно вовлечение дистальных мышц конечностей, а также мышц туловища и лица. Примерно у 1% пациентов с болезнью Грейвса возникает «миастения гравис», создавая серьезные диагностические затруднения. Ответ тиреотоксической миопатии на эдрофониум (тенсилон-тест) бывает неполным в отличие от полного ответа, наблюдаемого при миастении. У больных с тиреотоксикозом может также иметь место гипокалиемический периодический (пароксизмальный) паралич.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо пов ышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс.

У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. До возникновения тиреотоксического криза обычно имеет место похудание более чем на 44 кг. Диарея и гипердефекация, по-видимому, предвещают наступление тиреотоксического криза и могут быть тяжелыми, что способствует дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Сообщалось о возникновении желтухи и болезненной гепатомегалии вследствие пассивного застоя крови в печени или даже о некрозе печени. Возникновение желтухи является плохим прогностическим признаком.

Апатичный тиреотоксикоз - это редкая, но клинически четко очерченная форма тиреотоксикоза; обычно она наблюдается у пожилых и часто не диагностируется. Тиреотоксический криз у таких больных может развиться без обычных гиперкинетических проявлений, при этом они могут тихо впасть в состояние комы и умереть. Существует ряд клинических характеристик апатичного тиреотоксикоза, которые могут помочь в диагностике. Как правило, это больной старше 60 лет, с летаргией, замедленной реакцией и спокойным, даже апатичным лицом. Зоб обычно присутствует, но может быть небольшим и многоузловым. Обычные глазные симптомы тиреотоксикоза (экзофтальм, расширенная глазная щель и лагофтальм) отсутствуют, но часто имеет место блефароптоз (опущение верхнего века). Отмечаются крайнее исхудание и слабость проксимальных мышц. Симптоматика у таких больных, как правило, имеет большую давность, чем у больных с обычной формой тиреотоксикоза.

«Замаскированный» тиреотоксикоз наблюдается в том случае, когда симптомы, связанные с дисфункцией какой-либо одной органной системы, доминируют, маскируя предшествующий тиреотоксикоз. У больных с апатичным тиреотоксикозом тиреотоксикоз часто маскируется признаками и симптомами, связанными с сердечно-сосудистой системой. Такие больные часто поступают в ОНП с мерцанием предсердий или с застойной сердечной недостаточностью. По данным одного наблюдения, ни у одного из 9 больных тиреотоксикоз не был заподозрен ввиду доминирования сердечнососудистой симптоматики. Застойная сердечная недостаточность в подобных случаях может быть рефрактерной к обычной терапии до тех пор, пока не будет начато лечение тиреотоксикоза.

Патогенез апатичной реакции на тиреотоксикоз неясен. Возраст не является здесь определяющим фактором, так как апатичный тиреотоксикоз был описан и у детей. Врач должен сохранять высокую степень настороженности в отношении апатичного тиреотоксикоза. Каждый пожилой больной с небольшим зобом и какими-либо из вышеописанных симптомов и признаков может иметь данную форму тиреотоксикоза.

Диагностика Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Тиреотоксический криз диагностируется чисто клинически ввиду отсутствия лабораторных методов, позволяющих отличить его от тиреотоксикоза. Хотя клиническая картина тиреотоксического криза крайне вариабельна, существует ряд ориентиров, помогающих поставить этот диагноз. Большинство больных с тиреотоксическим кризом имеют анамнез гипертиреоза, офтальмологические симптомы болезни Грейвса, повышенное пульсовое давление и пальпируемое увеличение щитовидной железы (зоб). Однако в ряде случаев анамнез бывает недоступным, а обычные признаки болезни Грейвса отсутствуют, в том числе явный зоб, которого нет почти у 9% пациентов с болезнью Грейвса.

Общепринятые диагностические критерии тиреотоксического криза таковы: температура тела выше 37,8 °С; значительная тахикардия, несоответствующая степени повышения температуры; нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой или пищеварительной системы; чрезмерные периферические проявления тиреотоксикоза. Некоторые авторы считают лихорадку, сопровождаемую диспропорциональной тахикардией, чуть ли не единственным признаком тиреотоксического криза. Следует отметить, однако, что диагноз тиреотоксического криза требует наличия не только лихорадки у больного с гипертиреозом.

Не существует лабораторных тестов, подтверждающих диагноз тиреотоксического криза. Сывороточный уровень Т3 и Т4 обычно бывает повышенным, но не в такой степени, чтобы по этому показателю можно было провести дифференциальную диагностику между тиреотоксическим кризом и неосложненным тиреотоксикозом. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при тиреотоксическом кризе часто бывает весьма значительным, но в некоторых случаях может быть ниже средних значений, регистрируемых у больных с неосложненным тиреотоксикозом. Рекомендуется проведение быстрого (1-2-часового) исследования с радиоактивным йодом после начала введения бета-блокаторов, но до лечения антнтиреоидными препаратами и препаратами йода. Это исследование не проводится в острых случаях, поскольку оно задерживает начало терапии. Другими авторами рекомендуется 15-минутное исследование динамического кровотока в щитовидной железе с помощью Тс. Хотя этот тест может продемонстрировать гиперактивность щитовидной железы, он не позволяет установить наличие (или отсутствие) тиреотоксического криза.

Данные рутинных лабораторных исследований при тиреотоксическом кризе обнаруживают широкую вариабельность. Могут отмечаться неспецифические аномалии при полном клиническом анализе крови, определении уровня электролитов и исследовании функции печени. Присутствие бактериальной инфекции может отражаться лишь сдвигом лейкоцитарной формулы влево без изменения общего количества лейкоцитов в периферической крови. Часто имеет место гипергликемия (более 120 мг/дл); иногда отмечается гиперкальциемия. По данным одной серии наблюдений, все больные с тиреотоксическим кризом имеют низкий уровень холестерина в крови; его среднее значение - 117 мг/дл. Отмечен также несоответствующий степени стресса низкий уровень кортизола в плазме, что предполагает недостаток надпочечникового резерва.

Лечение Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Важность раннего лечения тиреотоксического криза , диагноз которого основывается на клиническом впечатлении, трудно переоценить. Прежде чем начать лечение следует взять кровь для исследования функции щитовидной железы и определения уровня кортизола, а также для полного клинического анализа крови и рутинных биохимических исследований. Показаны культуральные исследования для выявления инфекции. Желательно составить четкий план лечения во избежание излишней задержки в проведении специфической терапии.

Цели специфического лечения таковы: поддержание основных функций организма на физиологическом уровне; торможение синтеза тиреоидных гормонов; замедление высвобождения тиреоидных гормонов; блокада эффектов тиреоидных гормонов на периферии; идентификация и коррекция провоцирующих факторов. Следует стремиться к одновременному достижению всех указанных целей.

Поддержание основных функций организма
Показана адекватная гидратация внутривенными жидкостями и электролитами для восполнения так называемых неощутимых потерь, а также потерь через желудочно-кишечный тракт. Необходимо дополнительное введение кислорода ввиду повышенного его потребления. При кризе могут иметь место гипергликемия и гиперкальциемия; они обычно корригируются введением жидкостей, но в некоторых случаях требуется специфическая терапия, направленная на снижение неприемлемо высоких уровней кальция и глюкозы. Лихорадка контролируется с помощью антипиретиков и охлаждающего одеяла. Ацетилсалициловую кислоту следует применять с осторожностью или вовсе не использовать, поскольку салицилаты повышают уровень свободных Т) и Т4 в связи с уменьшением белкового связывания. Это соображение является скорее теоретическим, так как никаких неблагоприятных эффектов при использовании ацетилсалициловой кислоты отмечено не было. При тиреотоксическом кризе должны с осторожностью применяться и седативные препараты. Седатация угнетает сознание, что уменьшает значение этого параметра как индикатора клинического улучшения состояния больного. Кроме того, она может вызвать гиповентиляцию.

Застойную сердечную недостаточность лечат препаратами наперстянки и диуретиками несмотря на то, что недостаточность вследствие гипертиреоза может быть рефрактерной к дигиталису. Сердечные аритмии лечат обычными антиаритмическими препаратами. Следует избегать использования атропина, так как его парасимпатолитический эффект может увеличить частоту сердечных сокращений. Кроме того, атропин может нейтрализовать действие пропранолола.

Внутривенные глюкокортикоиды назначаются в дозе, эквивалентной 300 мг гидрокортизона в день. Роль надпочечников в патогенезе тиреотоксического криза неясна, однако использование гидрокортизона, как было показано, повышает выживаемость больных. Дексаметазон имеет некоторые преимущества перед остальными глюкокортикоидами, так как он уменьшает превращение Т4 в Т3 на периферии.

Торможение синтеза тиреоидных гормонов
Антитиреоидные препараты пропилтиоурацил (ПТУ) и метилмазол блокируют синтез тиреоидных гормонов путем торможения органификации остатков тирозина. Это действие начинается уже через час после введения, однако полный терапевтический эффект не достигается даже через несколько недель. Вначале назначается ударная доза ПТК (900-1200 мг, а затем 300-600 мг в день в течение 3-6 нед или до получения терапевтического эффекта (контроль тиреотоксикоза). Приемлемой альтернативой является назначение метилмазола в начальной дозе 90-120 мг с последующим введением 30-60 мг в день. Оба препарата вводятся перорально или через назогастральную трубку, так как их парентеральные формы не выпускаются. ПТУ имеет преимущество перед метил мазолом: он тормозит периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее вызывает терапевтический эффект. Хотя эти препараты тормозят синтез вновь образующихся тиреоидных гормонов, они не влияют на высвобождение уже накопленных гормонов.

Замедление высвобождения тиреоидных гормонов
Введение препаратов йода сразу же замедляет высвобождение тиреоидных гормонов из мест их накопления. Йодиды могут назначаться в виде сильных йодных растворов (30 капель перорально каждый день) или в виде йодистого натрия (1 г каждые 8-12 часов при медленной внутривенной инфузии). Йодид следует вводить через час после ударной дозы антитиреоидного препарата для предупреждения утилизации йода щитовидной железой при синтезе нового гормона.

Блокада периферических эффектов тиреоидных гормонов
Адренергическая блокада является основой лечения тиреотоксического криза. В обширной серии наблюдений Waldstein и соавт. (1960) отметили повышение выживаемости больных при использовании резерпина. Впоследствии была продемонстрирована эффективность гуанетидина в отношении смягчения симптомов и признаков тиреотоксикоза вследствие симпатической гиперактивности. В настоящее время препаратом выбора является бета-адреноблокатор пропранолол. Помимо снижения симпатической гиперактивности, пропранолол частично блокирует превращение Т4 в Т3 на периферии.

Пропранолол может вводиться внутривенно со скоростью 1 мг/мин при осторожном увеличении дозы на 1 мг каждые 10-15 минут до достижения общей дозы в 10 мг. Положительные эффекты препарата (контроль кардиальных и психомоторных проявлений тиреотоксического криза) наблюдаются уже через 10 минут. Следует использовать наименьшую дозу, достаточную для контроля тиреотоксических симптомов; при необходимости эту дозу можно повторять каждые 3-4 часа. Пероральная доза пропранолола составляет 20-120 мг каждые 4-6 часов. При пероральном введении пропранолол эффективен примерно в течение 1 часа. Пропранолол с успехом применяется при лечении тиреотоксического криза у детей. Детям младшего возраста могут потребоваться высокие дозы препарата (240-320 мг/день перорально).

Следует соблюдать обычную предосторожность при назначении пропранолола больным с бронхоспастическим синдромом и блокадой сердца. В случае его применения проводится предварительное ЭКГ-исследование с целью оценки нарушений проводимости. У больных с застойной сердечной недостаточностью следует сопоставить благоприятное воздействие препарата (уменьшение частоты сердечных сокращений и некоторых аритмий) и риск его применения (угнетение сократительной функции миокарда при бета-адренергической блокаде). Urbanic считает, что в данной ситуации преимущества лечения пропранололом перевешивают его риск, однако автор рекомендует предварительное введение препаратов наперстянки.

При лечении тиреотоксикоза или тиреотоксического криза не следует полагаться только на пропранолол. Описаны два случая возникновения тиреотоксикоза у больных, получавших, казалось бы, вполне адекватную терапию пропранололом по поводу тиреотоксикоза. Известно, что при однократном или повторном пероральном введении дозы пропранолола его плазменный уровень весьма вариабелен в контроле и у больных с тиреотоксикозом. Лечение тиреотоксического криза должно быть достаточно гибким и индивидуализированным.

Один из авторов рекомендует постепенное уменьшение дозы пропранолола по мере купирования тиреотоксического криза. Он считает, что объективная оценка состояния больного может быть затруднена, поскольку пропранолол маскирует симптомы гиперметаболизма. У больных, уже получавших бета-блокаторы, симптомы тиреоидного криза могут быть замаскированы, что сопряжено с риском поздней диагностики тиреотоксического криза.

Альтернативными пропранололу препаратами являются гуанетидин и резерпин, которые также обеспечивают эффективную автономную блокаду. Гуанетидин уменьшает запасы катехоламинов и блокирует их высвобождение. При пероральном введении 1-2 мг/кг в день (50-150 мг) он эффективен уже через 24 часа, но его максимальный эффект может наблюдаться через несколько дней. Токсические реакции носят кумулятивный характер и включают постуральную гипотензию, миокардиальную декомпенсацию и диарею. Преимуществом гуанетидина перед резерпином является отсутствие выраженного седативно-го эффекта, характерного для резерпина.

Действие резерпина направлено на уменьшение запасов катехоламинов. После начальной дозы (1-5 мг внутримышечно) препарат вводится каждые 4-6 часов по 1-2,5 мг. Улучшение состояния больного может наблюдаться через 4-8 часов. Побочные эффекты резерпина включают сонливость, психическую депрессию (она может быть резко выраженной), схваткообразные боли в животе и понос.

Выявление и устранение провоцирующих факторов
Проводится тщательная оценка провоцирующих факторов тиреотоксического криза. Лечение тиреотоксического криза не должно откладываться до выявления этих факторов; соответствующее обследование может осуществляться по мере стабилизации состояния больного. Провоцирующий фактор идентифицируется в 50-75% случаев.

Выздоровление
После начала лечения симптоматическое улучшение наблюдается уже через несколько часов, прежде всего вследствие адренергической блокады. Ликвидация тиреотоксического криза требует разрушения находящихся в циркуляции гормонов щитовидной железы, биологический период полураспада которых составляет 6 дней для Т4 и 22 часа - для Т3. Тиреотоксический криз может сохраняться от 1 до 8 дней (средняя длительность - 3 дня). Если стандартные методы контроля криза не приносят успеха, можно прибегнуть к альтернативным терапевтическим вариантам, включающим перитонеальный диализ, плазмаферез и гемоперфузию через древесный уголь для удаления циркулирующих гормонов щитовидной железы. После выхода из состояния тиреотоксического криза терапия радиоактивным йодом является методом выбора при гипертиреозе.

Смертность
В отсутствие лечения тиреотоксического криза смертность приближается к 100%. При использовании антитиреоидных препаратов отмечается снижение смертности. По имеющимся данным, наименьшая смертность при тиреотоксическом кризе за 10-летний период составляет 7%; ее обычный показатель - 10-20%. Во многих случаях причиной смерти служит предшествующее заболевание. Главным средством снижения смертности, безусловно, является предупреждения развития тиреотоксического криза. Раннее распознавание и своевременное лечение этого осложнения гилертиреоза дают бо льному больше шансов на выживание.

Профилактика Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Профилактика тиреотоксического криза заключается, прежде всего, в своевременной диагностике и правильном лечении тиреотоксикоза. Больным с тиреотоксикозом всегда следует воздерживаться от любых хирургических вмешательств(если, конечно, они не связаны с угрозой жизни). Перед операцией на щитовидной железе больной должен пройти тщательное обследование и хорошее лечение.

Тиреотоксический криз - критическое состояние, которое возникает у больных тяжелыми формами тиреотоксикоза различной этиологии, характеризующееся резким повышением уровней тиреоидных гормонов и требующее срочной госпитализации больного, т.к. в случае неоказания медицинской помощи в 100% случаев наступает летальный исход. Тиреотоксический криз чаще развивается у женщин с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом).

Этиология и патогенез. Факторами, располагающими к развитию тиреотоксического криза, являются хирургическое лечение щитовидной железы (особенно при проведении хирургического вмешательства у пациентов с некомпенсированным тиреотоксикозом), резкое прекращение приема тиреостатических лекарственных препаратов, длительный стресс на фоне тиреотоксикоза, травмы щитовидной железы, роды, лечение радиоактивным йодом в стадии выраженной декомпенсации тиреотоксикоза, интеркуррентные заболевания в острой фазе (инфекционные, хронические) и др.

Основной механизм патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе нарушения в различных органах и тканях обусловлены, токсическим влиянием тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или повышением чувствительности к ним периферических тканей, нарастающим дефицитом гормонов коры надпочечников.

Клиника. При развитии тиреотоксического криза в начале его сознание сохранено, отмечается резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), незадолго до комы возбуждение сменяется прострацией, адинамией, мышечной слабостью, апатией. При осмотре лицо красное, резко гиперемировано, глаза широко раскрыты, мигание редкое, профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания. Важным клиническим признаком является выраженная гипертермия - температура тела достигает 41-42 °С, кожа горячая, гиперемированная. Со стороны органов пищеварения - язык и губы сухие, потрескавшиеся, тошнота, неукротимая рвота, профузный понос, возможны разлитые боли в животе. Возможно увеличение печени и развитие желтухи. Выражены сердечно-сосудистые нарушения; пульс частый, аритмичный, слабого наполнения, при аускультации сердца определяются тахикардия, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма, систолический шум в области верхушки сердца. В начале криза отмечается повышение систолического АД, сопровождающееся снижением диастолического АД. При развитии криза и несвоевременном оказании помощи АД резко снижается до критических значений. Обезвоживание и снижение АД приводят с развитию олиго- или анурии.

При прогрессировании криза развивается тиреотоксическая кома, характеризующаяся полной потерей сознания, коллапсом и усугублением перечисленной симптоматики.

Различают следующие стадии тиреотоксического криза:

· I стадия – центральная нервная система не поражается

· II стадия – отмечаются такие поражения центральной нервной системы, как нарушения сознания и координации движений, ступор и т.д.

· При III стадии больной впадает в кому.

Диагностика тиреотоксического криза основана на клинической симптоматике и данных анамнеза. Диагноз подтверждается значительным повышением уровней сывороточных св.Т3 и св.Т4.

Дифференциальную диагностику проводят с острым гипокортицизмом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, синдромом «острого живота», острым психозом, бронхиальной астмой.

Лечение. Больной госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации, при отсутствии такого отделения – в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечение при этом направлено на снижение содержания в крови тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, ликвидацию дегидратации, снижение проявлений интоксикации и электролитных нарушений, купирование гиперреактивности симпатической нервной системы, нормализацию функции сердечно-сосудистой системы, устранение гипертермии, купирование нервного и психомоторного возбуждения.

Первоочередной задачей патогенетического лечения является снижение содержания в крови тиреоидных гормонов. Для этой цели назначаются тиреостатический препарат тиамазол в дозе 60-80 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов орально или через зонд или при рвоте - ректально (общая суточная дозировка может быть доведена до 100-160 мг). С целью подавления секреции тиреоидных гормонов возможно незамедлительное в/в введение 10 мл 10% раствора йодида натрия или в/в введение 1% раствора Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100-250 капель в литре изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Наиболее эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

Для купирования надпочечниковой недостаточности рекомендуется использовать гидрокортизона гемисукцинат – внутривенно в суточной дозе 400-600 мг, эта доза распределяется на 4-6 инъекций, так как длительность действия препарата составляет около 3-4 часа, так как гидрокортизон обладает не только глюкокортикоидным, но и минералокортикоидным эффектом и поэтому лучше стабилизирует артериальное давление. При его отсутствии назначается преднизолон внутривенно в суточной дозе 200-360-мг (60-90 мг 3-4 раза в день). Глюкокортикоидные препараты оказывают заместительное действие, устраняя глюкокортикоидную недостаточность, стабилизируя АД, и электролитный профиль, уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3 и высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

Параллельно для устранения дегидратации и интоксикации производится в/в капельная инфузия 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера в количестве 3-4 л в сутки.

При выраженной рвоте и диарее проводится коррекция электролитных нарушений (гипохлоремии, гипокалиемии и гипокальциемии).

Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы проводится β-адреноблокаторами, которые ослабляют влияние катехоламинов на миокард, уменьшают потребность миокарда в кислороде, способствуют урежению ритма сердца, оказывают антиаритмическое действие, снижают высокое систолическое АД.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы может быть использован допамин.

Купирование нервного и психомоторного возбуждения проводят назначением 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола, 1 мл 0.5 % раствора галоперидола или 2-4 мл 0,5% раствора седуксена в/в. Эти препараты могут значительно снижать АД и применение их должно производится под тщательным контролем АД.

Для снижения температуры тела рекомендуется охлаждение больного (пузыри со льдом, влажные холодные обтирания, обтирания эфирно-спиртовой смесью, охлаждение вентилятором) и внутримышечное введение литической смеси. Не рекомендуется применять в качестве жаропонижающих средств салицилаты и ацетилсалициловую кислоту, так как они конкурируют с тироксином и трийодтиронином за связь с тироксинсвязывающими белками крови и повышают уровень св.Т4 и св.Т3.

Средняя продолжительность тиреотоксического криза составляет 3-4 суток, однако интенсивная терапия должна проводиться значительно дольше (7-10суток) до полного устранения всех клинических проявлений криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечебных мероприятий.

Тиреотоксический криз представляет собой острое и опасное для жизни нарушение обменных процессов, которое проявляется при уже существующем . Он очень опасен для жизни человека и может привести к смерти, если помощь не будет своевременно оказана.

Это патологический синдром, возникающий внезапно на фоне гипертиреоза в результате поступления в кровь большого количества свободных тиреоидных гормонов. При этом все признаки гипертиреоза резко обостряются. То есть, гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в кровь поступает не просто много, а очень много.

Распространенность составляет 0,5-19% у пациентов с тяжелой формой гипертиреоза. В очень сложном положении оказываются те люди, у которых не был своевременно диагностирован гипертиреоз. В результате они даже не подозревали о возможном его обострении вплоть до угрожающего жизни состояния.

Почему развивается тиреотоксический криз?

Обычно в крови находится только маленькая часть свободных гормонов Т3 и Т4. 99% их находится в связанном состоянии с белками плазмы, прежде всего с тиреоглобулином.

При тиреотоксическом кризе в кровь неожиданно поступает слишком большое количество Т3 и Т4 при снижении их связи с тиреоглобулином. В ответ на это начинают активно работать надпочечники, выделяя адреналин и норадреналин, известные как стрессовые гормоны. Совместные действия этих активных веществ и объясняют столь большую опасность тиреотоксического криза для человека. Кроме того, на фоне такого огромного количества гормонов у пациента вскоре развивается надпочечниковая недостаточность - функция надпочечников истощается. Активизируется высшая нервная система — подкорковые центры гипоталамуса и ретикулярной формации. Это все может привести к летальному исходу, если вовремя не оказать больному медицинскую помощь.

При этом тиреотоксический криз может развиться не только у тяжело больного человека, но и при совершенно обычном течении болезни. Но для этого должно произойти что-то неординарное.

Что может запустить этот процесс?

введение больному радиоактивного йода (вызывает распад фолликулов щитовидки) или воздействие рентгеновского излучения,
стресс у пациентов с не выявленным гипертиреозом: инфаркт миокарда, операции, травмы, сепсис, ожоги, нервное перенапряжение, физические нагрузки, инфекционные заболевания.
физические и эмоциональные перегрузки.
сопутствующие хронические заболевания, если они вдруг обострились.
разные медицинские манипуляции (в том числе стоматологические).
подъем температуры тела (например, на фоне гриппа).
обострение уже существующего гипертиреоза за счет тяжести основного заболевания.
появление извне гормонов щитовидки, например, через ошибки в дозировке.
у женщин он может быть спровоцирован беременностью.

Что происходит?

Начинается максимальное обострение симптомов заболевания. Тяжесть состояния зависит от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови. Как правило, от начала действия сильного провоцирующего фактора (например, операции) и до начала проявления симптомов криза проходят всего несколько часов, максимум - сутки.

Пациент становится встревоженным, обеспокоенным, у него поднимается температура тела, усиливается сердцебиение, учащается дыхание. Температура быстро растет и способна за 3-4 часа достигнуть 40-41 °C и более. Частота пульса обычно составляет от 120 до 200 ударов в минуту, но в отдельных случаях она достигает 300.

Сперва больной обычно возбужден, активно жалуется на свое состояние; затем сознание может нарушиться. Человек тревожен, эмоционально неустойчив (плачет, проявляет агрессию, смеётся), гиперактивен и нецеленаправлен в поведении. Иногда на фоне тиреотоксического криза развиваются галлюцинации и психоз - пациент становится неуправляемым, не реагирует на убеждения, совершает неконтролируемые поступки вплоть до суицидальных. Многие больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже - лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

Может наблюдаться крайняя мышечная слабость.

Среди прочих симптомов криза - дрожь кистей, которая заметна со стороны и постепенно способна перейти в судороги; появление нарушений в сердечном ритме (чаще - мерцательной аритмии), резкое повышение систолического артериального давления до 180-230 мм рт. ст., тошнота, рвота, понос. Из-за большой нагрузки на сердце может развиться сердечная недостаточность.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление.

У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. Диарея и гипердефекация способствуют дегидратации (обезвоживанию организма).

Нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Возможно появление желтухи и болезненной гепатомегалии.

Иногда больной жалуется на слабость, ему сложно поднимать руки и ходить; нередко на фоне тиреотоксического криза появляются желтушность кожи и склер, разлитые боли в животе. Если в патологический процесс вовлекаются почки, у человека прекращается или снижается выделение мочи.

Внешне пациент в начале тиреотоксического криза выглядит испуганным, кожные покровы у него красные, влажные, при прикосновении - горячие. Затем по мере истощения надпочечников и обезвоживания организма кожа становится сухой, трескаются губы, больной становится заторможенным, вялым.

Можно выделить 3 стадии развития криза:

Стадия 1 — летальность составляет до 10% и характеризуется следующими симптомами:

Синусовая тахикардия или тахиаритмия при существующем мерцании предсердий, сердечная недостаточность,

Гипертермия (повышение температуры тела до 38-41С) с обильным потоотделением,

Общая слабость,

Гастроинтестинальные симптомы: тошнота, рвота, диарея (приводит к обезвоживанию).

Неврологические симптомы: тремор, беспокойство, ажиотированность, мышечная слабость прежде всего в верхних отделах плечевого пояса, бульбарный паралич (поражение черепных нервов),

Дегидратация (обезвоживание).

Стадия 2 характеризуется следующим:

Помрачение сознания с делирием, ступором, сопором, галлюцинациями, с временной и пространственной дезориентацией.

Стадия 3.

Летальность составляет до 50% и в основе лежит бессознательное состояние, пациент поступает в коме. Дальше она подразделяется на: стадия 3а-летальность меньше 50% и стадия 3б-летальность больше 50%.

Что нужно сделать как можно быстрее?

Средние показатели летальности в таком тяжелом состоянии составляют 20 %. Каждый пятый больной, у которого произошел такой криз, погибает. Это значит, что, чем быстрее человеку будет оказана медицинская помощь и чем скорее он попадет в руки специалистов, тем лучше для него прогноз. При отсутствии своевременной помощи вероятность смерти практически 100%.

Пока не приехала скорая помощь, нужно уложить больного, обеспечить доступ свежего воздуха, оценить его пульс, измерить артериальное давление, частоту дыхания, температуру. Если человек в сознании, нужно спросить, когда он в последний раз мочился, - это даст некоторое представление о том, сохранена ли функция почек.

Быстро проведя мероприятия по оценке состояния пациента, переходят к наиболее важному этапу доврачебной помощи - охлаждению. Жар усиливает разрушающее воздействие гормонов, поэтому борьба с ним становится первостепенной задачей при оказании первой помощи.

Необходимо помнить, что температура тела при кризе стремительно повышается, поэтому медлить нельзя. Прохладный компресс на лоб в данном случае не спасет.

Больного освобождают от одежды и помещают в ванну с прохладной водой. Как вариант можно приложить пузыри со льдом к голове, шее, груди и животу (зонам наибольшей теплоотдачи) или растирать тело этиловым спиртом (или слабым раствором уксусной кислоты).

В холодное время года можно раскрыть окна в помещении и обложить больного пакетами со снегом. Если же и прохладная ванна, и пузыри со льдом, и этиловый спирт недоступны, надо воспользоваться любым возможным способом охлаждения организма: раздеть больного, накрыть его мокрой простыней или опрыскать холодной водой кожу и обмахивать ее, чтобы при движении воздуха вода быстрее испарялась. Охлаждение должно продолжаться непрерывно вплоть до приезда медиков, а не как однократное действие.

При тиреотоксическом кризе стремительно развиваются почечная и сердечная недостаточность. Так как эти состояния крайне опасны для жизни, нужно быть готовым к тому, что, возможно, придется проводить реанимационные мероприятия. Для этого, не упуская больного из виду более чем на несколько секунд, готовят все необходимое - ищут валик для подкладывания его под шею, удаляют изо рта больного зубные протезы, если они есть, и т. д.

Надо помнить о том, что при тиреотоксическом кризе всасывания лекарств, если они даются в виде таблеток, практически не происходит. По этому таблетки, в том числе жаропонижающие, применять малоэффективно - все лекарственные средства по возможности вводят внутримышечно или в вену.

Для борьбы с обезвоживанием больному дают пить много жидкости небольшими глотками. Если человек без сознания, то необходимо внутривенное капельное введение препаратов (400 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы).

Если тиреотоксический криз спровоцирован острым инфекционным заболеванием, можно дать больному антибиотики (какие - зависит от заболевания).

Лечение тиреотоксического криза.

Целью лечения является стабилизация состояния пациента и немедленное снижение высокого уровня тиреоидных гормонов в область эутиреоза и обязательно проводится в условиях отделения интенсивной терапии стационаров:

1.Медикаментозное лечение.

С целью подавления секреции тиреоидных гормонов незамедлительно вводят 10мг 10% иодида натрия или 1% раствора Люголя с иодидом натрия, разведенные в 1л 0,9% натрия хлорида или 5%глюкозы,

Тиреостатики в высокой дозировке с целью немедленной блокады выработки гормонов щитовидной железы: тиамазол 40-80мг в течение 8 часов, мерказолил по 10мг каждые 2 часа (суточная доза до 100-160мг),

Гидрокортизон 400-600мг в сутки или преднизолон 200-300мг в сутки на 0,5-1,0л 0,9% натрий хлор или 5%глюкозе-тормозят превращение Т4 в Т3, компенсируют недостаточность надпочечников,

Седативные препараты-диазепам, галоперидол,

Бета-блокаторы (пропранолол, эсмолол)-снижают чувствительность к катехоламинам, снижают частоту сердечных сокращений, тормозят превращение Т4 в Т3,

Сердечные гликозиды-строфантин, коргликон,

Коррекция обезвоживания внутривенным введением солевых растворов.,

Искусственное питание, профилактика тромбоэмболических осложнений.

При необходимости осуществляют поддержку дыхания с помощью ИВЛ и поддерживают артериальное давление с помощью кардиотонических препаратов.

2. Плазмаферез.

Позволяет успешно удалить из крови избыток Т3 и Т4, проводят после коррекции обезвоживания и стабилизации сердечно-сосудистой деятельности.

3.Оперативное лечение.

В тяжелых случаях проводят тотальную резекцию (полное удаление) щитовидной железы.

Тиреотоксический криз чаще развивается в течение нескольких часов, реже постепенно в течение нескольких дней. После тиреоидэктомии, инфекции или травмы тиреотоксический криз возникает обычно через 5-8 ч, реже на 2-3-й сутки, а после лечебной дозы радиоактивного йода - на 1-й, реже на 2-й неделе. В клинической картине тиреотоксичёского криза можно выделить два периода:

1) период возбуждения, обусловленный повышенной активностью симпатико-адреналовой системы, сопровождающийся увеличением артериального давления, тахикардией, повышением температуры тела, психомоторным возбуждением;
2) период нарастающей сердечнососудистой недостаточности вследствие усиливающегося истощения компенсаторных реакций [Михайлов Ю. М., 1968].

К ранним симптомам угрожающего или начинающегося тиреотоксичёского криза относятся: повышение температуры тела до 38°С и выше, нарастающая тахикардия, упорная бессонница, упорная рвота (особенно в сочетании с возбуждением), повышенная потливость, головная боль, понос, характерная поза (с «разбросанными руками и ногами»), наклонность к олигурии, увеличение содержания уробилина в моче, повышение выделения с мочой креатина по отношению к выделению креатинина.

Тиреотоксический криз сопровождается резким усилением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Аппетит отсутствует, часто наблюдаются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос. Отмечается профузный пот, что приводит к обезвоживанию больного, мышечная адинамия, чувство страха смерти. Лицо больного гиперемировано, маскообразное, часто с застывшим выражением ужаса. Глаза широко раскрыты. Мигание редкое. Нарастает тканевое кислородное голодание (аноксия). Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Слизистые оболочки рта и глотки сухие. Температура тела повышена от субфебрильной до 40°С и выше и соответствует тяжести криза. Кожа горячая на ощупь, часто влажная. Резко выражена тахикардия (до 200 ударов в минуту и выше). Часто возникает аритмия (пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия), острая сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до отека легких.

Весьма характерным симптомом при кризе, соответствующим тяжести больных, является изменение артериального давления, которое имеет различный характер. В одних случаях вначале повышается систолическое давление и снижается диастолическое, в других происходит одновременное снижение как систолического, так и диастолического давления. У некоторых больных вначале снижается только диастолическое давление, а систолическое не изменяется. Повышение систолического давления связано в основном со значительным увеличением ударного объема сердца и минутного объема крови, что имеет место при удовлетворительной сердечной деятельности. Понижение диастолического давления обусловлено снижением тонуса периферических сосудов. При одновременном снижении систолического и диастолического давления наряду с падением тонуса периферических сосудов возникает слабость сердечной мышцы (сердечная недостаточность). Повышение диастолического давления во время криза расценивают как симптом развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности.

При дальнейшем развитии криза вследствие нарушения терморегуляции и нарастающего кислородного голодания головного мозга возникают и преобладают психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций, бреда с периодическим помрачением сознания. Больные принимают характерную позу (разведенные и полусогнутые нижние конечности и «разбросанные» в стороны верхние). Отмечаются частые и беспорядочные движения конечностями. В дальнейшем (через 12-24 ч) развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания (кома). Температура тела повышается до 41-42°С, периферический пульс исчезает, артериальное давление падает.

Тиреотоксическая кома наиболее часто ведет к летальному исходу. В связи с этим изменение психики больного приобретает прогностическое значение. Прогрессирующая заторможенность, спутанность сознания, потеря ориентировки указывают на приближение тиреотоксической комы. При тиреотоксическом кризе могут наблюдаться парезы, Параличи, бульбарные симптомы (поперхивание при глотании, трудность в произношении звуков и т. д.). В ряде случаев возникает желтуха. Последняя указывает на угрожающую острую недостаточность печени. Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта может протекать под маской острого живота. Иногда отмечаются острая атрофия печени, нарушение функции почек. Диурез резко снижается вплоть до анурии.

Следует отметить, что в зависимости от степени поражения сердечно-сосудистой, мышечной систем и органов пищеварения вначале в клинической картине криза могут преобладать, например, тяжелые сердечно-сосудистые расстройства, адинамический симптомокомплекс или диспепсические явления. Наиболее опасны сердечно-сосудистые нарушения, которые нередко приводят к развитию острой сердечной недостаточности. По данным J. Dumlao (1974), острая сердечная недостаточность является причиной летального исхода при тиреотоксическом кризе в 30-50% случаев.

В ряде случаев при тиреотоксическом кризе возникают острые гнойные воспалительные процессы, особенно операционной раны и дыхательных путей, или обострение хронических инфекций. При тиреотоксическом кризе могут развиться гнойный паротит, ревматический панкардит, гнойный менингит и т. д.

Клиническая картина пострадиойодного тиреотоксического криза примерно такая же, как и послеоперационного, однако его развитие происходит более постепенно, с менее резким повышением температуры тела. Возникает рвота с примесью крови, появляются кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, быстро нарастает желтуха, и при выраженных явлениях печеночной недостаточности наступает смерть.

Лабораторные данные. При тиреотоксическом кризе в крови резко возрастает уровень СБЙ. Однако этот показатель не всегда информативен, так как в ряде случаев может быть в пределах нормы (например, при Т3-тиреотоксикозе). В крови отмечаются высокий уровень тиреоидных гормонов - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), снижение содержания кортизола. Большинство других биохимических показателей малоинформативно, однако в сочетании с клиническими проявлениями криза они могут в совокупности способствовать правильной диагностике. В крови выраженная гипохолестеринемия (в большинстве случаев меньше 2,58 ммоль/л, т. е. 100 мг%). Наблюдается снижение содержания калия при повышенной его экскреции с мочой, в результате чего развивается системный алкалоз. Отмечается гипергликемия, в конечной стадии тиреотоксического криза сменяющаяся гипогликемией. Возникает гиперазотемия. Увеличивается выделение с мочой азота и креатинина вследствие повышенного распада белка под влиянием тиреоидных гормонов.

Диагностика и дифференциальная диагностика тиреотоксического криза

Диагностика тиреотоксического криза основывается на данных анамнеза (токсический зоб, наличие стрессорной ситуации), характерной клинической картине криза (резкое возбуждение, резкая тахикардия, гипотония, характеризующаяся низким - иногда до нуля - диастолическим давлением, большое пульсовое давление, неукротимая рвота, понос, профузный пот, гипертермия и т. д.) и данных дополнительных исследований, в первую очередь определения в крови уровня тиреоидных гормонов и СБЙ. Содержание последнего при кризе увеличивается до 1576-3152 нмоль/л (норма 276-630 нмоль/л). У больных с ранее нераспознанным токсическим зобом диагностика тиреотоксического криза в ряде случаев затруднена.

Проводится дифференциальная диагностика тиреотоксического криза и заболеваний, при которых наблюдаются сходные симптомы со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и печени. Тире-отоксический криз следует отличать от острой недостаточности коры надпочечников, диабетической, печеночной, уремической комы, острого энцефалита, гастроэнтерита, тиреотоксической миоплегии (периодический паралич), обусловленной тиреотоксической миелоэнцефалопатией и понижением уровня калия в сыворотке крови. Психические расстройства при тиреотоксическом кризе могут имитировать галлюцинаторный, кататонический синдром или острый психоз. При сочетании токсического зоба с бронхиальной или сердечной астмой, язвенной болезнью, хроническим холециститом, панкреатитом или сахарным диабетом криз может имитировать их обострение.

Прогноз при тиреотоксическом кризе

При тиреотоксическом кризе прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Смертность достигает 25%. Обычно смерть наступает в первые 2 сут, а при особенно тяжелых формах - через несколько часов. В ряде случаев продолжительность криза достигает 72-96 ч. При пострадиойодных тиреотоксических кризах смерть наступает на 3-5-е сутки. Причиной смерти при тиреотоксическом кризе чаще всего является острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения, недостаточность функции коркового вещества надпочечников и острая недостаточность печени. Больные при тиреотоксическом кризе умирают при явлениях гемодинамического коллапса, паралича периферических сосудов, сопровождающегося падением артериального давления. Прогноз послеоперационного тиреотоксического криза тем опаснее, чем раньше после операции он возникает.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Ти́реотокси́ческий криз - наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.

Этиология

Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента.

Роль провоцирующего фактора могут сыграть:

Стрессовые ситуации

Физическое перенапряжение

Инфекционные заболевания

Оперативное вмешательство на щитовидной железе

Другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба

Сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее)

Беременность и роды.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи - анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза - наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.