Лимфоцитарный менингит. Серозные менингиты. Серозный лимфоцитарный хориоменингит - болезнь Армстронга. Смотреть что такое "Хориоменингит лимфоцитарный" в других словарях

А. П. Казанцев

Лимфоцитарный хориоменингит - острая вирусная болезнь, относящаяся к зоонозам. Характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением центральной нервной системы в виде менингита или менингоэнцефалита. У отдельных больных может принимать хроническое течение.

Эпидемиология . Основным резервуаром вируса и источником инфекции являются домовые мыши. В США наблюдалось несколько эпидемических вспышек хориоменингита, обусловленных контактом с хомяками. Вирус удается выделить и от других животных (крысы, морские свинки, собаки, обезьяны). В природных очагах носителями вируса могут быть лесные мыши и обыкновенные полевки. Вирус у животных обнаруживается в носовом секрете, кале, моче. Он длительно сохраняется в высохших экскрементах мышей. Допускается возможность передачи инфекции кровососущими членистоногими (клещи, москиты, комары, постельные клопы, платяные вши). Вирусы лифоцитарного хориоменингита могут размножаться в культурах клеток насекомых. У животных инфекция может протекать бессимптомно.

Больной человек опасности для окружающих не представляет. Заболевания людей чаще возникают в холодное время года. Лимфоцитарный хориоменингит распространен во многих странах мира (Англия, Голландия, Канада, Китай, США, Франция, Япония и др.). В СССР это заболевание регистрировалось в Москве, Ленинграде, Харькове, Минске и других городах. О широком распространении этой инфекции свидетельствует обнаружение специфических вируснейтрализующих антител у 1,2-9,1% здоровых людей.

Этиология . Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к группе аренавирусов (семейство Arenaviridae, род Arenavirus). Вирус полиморфный, вирионы чаще сферической или чашеобразной формы, размером от 50 до 200 нм; внутри выявляется от 1 до 8 гранул, чувствительных к РНКазе. Чувствителен к действию эфира, мертиолята. Вирус патогенен для многих лабораторных животных: белых мышей, морских свинок, сирийских хомяков, крыс и обезьян. При внутримозговом заражении мышей у них через 6-7 дней развивается острая инфекция и в течение 1-3 дней животные погибают. Вирус может размножаться на многих первичных и перевиваемых культурах тканей.

Патогенез . Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно. Воротами инфекции служат верхние отделы респираторного тракта (воздушно-пылевая инфекция), пищеварительный тракт, допускается возможность инфицирования через микротравмы кожных покровов. Каких-либо изменений на месте внедрения вируса не выявляется. Лимфогенно вирус достигает регионарных лимфатических узлов, где происходят размножение и накопление вируса. Далее вирус распространяется гематогенно, размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что приводит к угнетению иммунного ответа. Это обусловливает длительную вирусемию и запаздывание выработки гуморальных антител. В эксперименте на животных выраженность инфекции зависела от способа заражения и от штамма вируса.

У человека инфекция вирусом лимфоцитарного хориоменингита может проявляться в виде кратковременных (гриппоподобных) заболеваний и в виде тяжелых поражений центральной нервной системы. Как и при других аренавирусных заболеваниях, вирус лимфоцитарного хориоменингита может поражать стенки капилляров, однако геморрагический синдром выражен слабее, чем при аренавирусных геморрагических лихорадках (аргентинская, боливийская, Ласса).

В патогенезе заболевания большую роль играет иммунопатология. Установлено наличие цитотоксической реакции иммунных лимфоцитов против клеток-мишеней, зараженных вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Подавление иммунитета цитостатиками или антилимфоцитарной сывороткой предупреждает гибель подопытных мышей при внутримозговом заражении, хотя вирус в высоком титре сохраняется в организме длительное время. В организме инфицированных обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусного антигена, комплементсвязывающих антител и фракции комплемента С3. Наличие иммунных комплексов приводит к возникновению гломерулонефрита. У человека возможны длительное персистирование вируса и хроническое течение заболевания (до 10 лет).

При патологоанатомическом исследовании у человека отмечаются воспалительные изменения в оболочке, эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга, характерна выраженная инфильтрация лимфоцитами. В некоторых случаях выявляются изменения мозга, характерные для вирусных энцефалитов. Воспалительные изменения возникают и в других органах - печени, легких. При хроническом течении заболевания смерть наступает в результате облитерации субарахноидального пространства, которая сопровождается инфильтрацией мозговых оболочек и вещества мозга.

Симптомы и течение . Инкубационный период 6-13 дней. Инфекция может протекать в следующих формах: 1) острая (гриппоподобная, менингеальная, генерализованная инфекция с летальным исходом), 2) хроническая, 3) бессимптомная.

Острая форма болезни часто начинается внезапно. С ознобом повышается температура тела (до 39° С и выше), появляются сильная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках. Отмечаются боли в мышцах всего тела, особенно спины и поясницы. Могут быть насморк и кашель. Рано обнаруживают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), однако примерно у 30% больных менингеальные симптомы появляются позднее, во время второй волны лихорадки. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением (до 300-400 мм вод. ст.), прозрачная, реже опалесцирующая; количество клеток колеблется от нескольких десятков до 2000 в 1 мкл. Характерны преобладание лимфоцитов (до 90%) с первых дней болезни, увеличение содержания белка до 2 г/л, реакции Нонне - Апельта и Панди резко положительные, содержание сахара может быть сниженным, хлоридов - без изменений.

У отдельных больных, помимо менингеальных симптомов, появляются обычно нерезко выраженные признаки энцефалита (спутанность сознания, снижение и неравномерность сухожильных рефлексов, пирамидные знаки, парезы черепных нервов, чаще лицевого и др.). Лишь у некоторых больных на первый план выступают резко выраженные энцефалитические симптомы, характеризующиеся грубыми очаговыми изменениями и тяжелым течением. Могут развиться отек мозга и синдром вклинения. У некоторых больных в процесс вовлекается спинной мозг.

Гриппоподобные формы характеризуются легким течением и отсутствием клинических симптомов менингита. Отмечаются повышение температуры тела (38-39° С), гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, симптомы ринита, фарингита, бронхита. Интоксикация выражена слабо, лихорадка продолжается лишь 2-3 дня. У некоторых больных гриппоподобная форма является начальным периодом менингеальной. У этих больных после кратковременного периода благополучия (снижение температуры тела, хорошее самочувствие) вновь повышается температура (до 39° С и выше), ухудшается самочувствие и появляются менингеальные симптомы.

Генерализованные формы протекают очень тяжело, с высокой лихорадкой, явлениями инфекционно-токсического шока и быстро приводят к смерти больного, иногда до развития выраженных изменений центральной нервной системы. По течению эта форма напоминает сепсис или генерализованные вирусные инфекции (например, герпетическую). При генерализованных формах вирус лимфоцитарного хориоменингита может быть выделен из крови, а после смерти больного из печени, селезенки, головного мозга.

Лихорадка при острых формах хориоменингита сохраняется до 3 нед, лишь у некоторых больных затягивается до 6 нед, затем наступает медленное выздоровление, долго сохраняется астенизация, санация спинномозговой жидкости происходит медленно.

Хронические формы начинаются как острые, протекают с выраженной лихорадкой и менингеальным синдромом. Затем наступает некоторое улучшение, но сохраняются, а в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, снижение памяти, угнетение психики. Затем присоединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей. Заболевание может длиться до 10 лет и заканчивается смертью больного.

Бессимптомная форма не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями, несмотря на персистирование вируса в организме. В манифестные формы обычно не переходит.

Осложнения : пневмония, миокардит, орхит, паротит, наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальные исходы возможны при острых менингоэнцефалитах вследствие отека мозга, а при хроническом течении лимфоцитарного хориоменингита за счет нарушения ликвородинамики (облитерация субарахноидального пространства).

Диагноз . Менингеальные формы болезни дифференцируют от серозных менингитов другой этиологии (паротитного, энтеро-вирусного, туберкулезного, лептоспирозного, орнитозного и др.). Паротитный серозный менингит можно дифференцировать на основании эпидемиологических предпосылок, поражения слюнных желез, а иногда и других железистых органов (панкреатит, орхит); для него характерны более быстрое обратное развитие, большое количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости (20-40%), тогда как при лимфоцитарном хориоменингите их с первых дней болезни бывает мало (2-10%). Энтеровирусные серозные менингиты обычно встречаются в летнее время или ранней осенью, нередко в виде эпидемических вспышек, характеризуются кратковременным течением и появлением симптомов других форм энтеровирусных болезней (герпангина, экзантема, эпидемическая миалгия). Туберкулезный менингит характеризуется постепенным началом и неуклонным прогрессированием проявлений болезни.

Лабораторно диагноз лимфоцитарного хориоменингита можно подтвердить выделением вируса или обнаружением специфических антител. Для выделения вируса в острый период болезни берется кровь или спинномозговая жидкость. Этими материалами заражаются 1-2-суточные культуры диплоидных клеток человеческого эмбриона или интрацеребрально мыши молодого возраста. В культурах клеток вирус выявляется иммунофлюоресцентным методом, а мыши через 5-12 дней погибают. Серологическое исследование проводится с помощью реакций нейтрализации, иммунофлюоресценции и РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лечение . В культурах тканей доказано противовирусное действие производных амантадина. В связи с этим можно назначать ремантадин или мидантан по 0,2 г/сут в течение всего лихорадочного периода. Лимфоцитарный хориоменингит может давать рецидивы и переходить в хронические формы, поэтому не рекомендуется назначать кортикостероидные препараты.

Профилактика и мероприятия в очаге . Борьба с грызунами, соблюдение осторожности при работе с хомяками. Учитывая возможность внутриутробного инфицирования плода, беременных (лаборантов) рекомендуется временно переводить на работы, исключающие контакт с лабораторными животными (мышами, хомяками, морскими свинками).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ), или острый асептический, серозный, доброкачественный менингит, болезнь Армстронга, является одной из наиболее ярко выраженных форм клинического течения зоонозной генера­лизованной вирусной инфекции человека.

Возникающие у человека заболева­ния протекают не только с симптомами поражения мягких мозговых оболочек и ЦНС в форме серозного менингита или менингоэнцефалита, но и в виде общеинфекционного процесса с клиническими явлениями гриппа, пневмонии, миокардита, паротита, отита, орхита, а также в субклинической или инапарантной форме.

Ввиду того, что у зараженных экспериментальных животных вирусом возникали наиболее выраженные патоморфологические воспалительные изме­нения в сосудистых (хориоидных) сплетениях желудочков и мягких мозговых оболочек головного мозга с увеличением количества лимфоцитов в СМЖ, этот возбудитель получил название вируса лимфоцитарного хориоменингита. Эти­ологическое значение вируса ЛХМ в патологии человека подтвердилось после его изоляции из СМЖ двух взрослых больных, заболевших острым серозным менингитом.

Лимфоцитарный хориоменингит распространен повсеместно. Истинная заболеваемость ЛХМ не изучена, так как спорадические случаи регистриру­ются относительно не часто, а групповые - редко. Можно полагать, что но мере внедрения в диагностическую практику современных вирусологических и серологических методов диагностики заболевания будут выявляться на многих территориях нашей страны.

Этиология. Возбудитель ЛХМ, выделенный впервые в 1933 г. С. Arm­strong и R. Lillie, относится к группе ареновирусов - токсономическому объединению чувствительных к растворителям липидов вирусов сходной структуры. Содержит РНК; формирование зрелых вирионов происходит путем отпочкования от плазматической мембраны клетки. Размеры вируса составляют от 50 до 200 нм и больше. Сохраняется в 50 % растворе глицерина, а в высушенном состоянии может быть жизнеспособным больше года. Чув­ствителен к детергентам, эфиру и др., быстро инактивируется при температу­ре 56 °С. Вирус ЛХМ культивируется на большинстве клеточных культур, куриных эмбрионах, культурах макрофагов мышей, а также в культурах клеток куриных и мышиных эмбрионов. Вирус вызывает заболевания у чело­века и многих животных (белые мыши, морские свинки, домовые мыши, крысы, обезьяны). Бессимптомные формы инфекции наблюдаются у собак, кроликов, цыплят, сирийских хомяков, новорожденных мышей.

Эпидемиология. Лимфоцитарный хориоменингит представляет собою зооантропонозную инфекцию, при которой наиболее частым источником заражения человека являются домовые серые мыши. Однако заражение может произойти и от других домашних и диких животных (белые мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны и др.). Исследованиями М. И. Леви (1964) показано наличие природных очагов лимфоцитарного хориоменингита, в которых резервуаром вируса могут быть лесные мыши и полевки. Последние годы все чаще стали регистрироваться различные клинические синдромы заболевания у взрослых и детей, возникающие вследствие заражения вирусом ЛХМ от сирийских хомяков, которые содержатся в домашних условиях и пе­реносят латентную инфекцию. Недостаточная выявляемость заболеваний у людей обусловлена, по всей вероятности, полиморфностью клинических симптомов болезни, отсутствием специальной информации у врачей и соответ­ствующих простых лабораторных диагностических методов.

Инфекционный процесс у животных протекает в скрытой, латентной форме, а возбудитель у них сохраняется до 291 сут и дольше [Леви М. И., 1964]. Из организма животных вирус выделяется во внешнюю среду с испраж­нениями, мочой, носовой слизью и с семенной жидкостью. Заражение челове­ка происходит при попадании возбудителя с воздухом и пылью на слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, при заражении продуктов питания. Внедрение вируса возможно при укусах, через царапины и другие нарушения целостности кожных покровов. Передача возбудителя может осуществляться также при укусах клещами, москитами, комарами, навозными мухами, клопами и платяными вшами. В литературе не описаны случаи заражения человека от больных ЛХМ.

Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной, однако строгой сезонности не наблюдается, страдают преимущественно взрослые люди и дети старшего возраста. Чаще регистрируют одиночные спорадические случаи в сельской местности или на окраинах городов, но возможны групповые вспышки, ограничивающиеся небольшим числом лиц. В анамнезе больных ЛХМ, как правило, выявляется указание на наличие в жилых помещениях мышей или других домашних животных. Возможны также заражения при работе с лабораторными животными.

Патологическая анатомия. Вирус ЛХМ при заражении животных вызы­вает серозное воспаление мягкой мозговой оболочки с лимфоцитарной ин­фильтрацией и значительными изменениями в сосудистых сплетениях мозга. Патоморфологические исследования редких случаев, закончившихся смертью больных, выявили наиболее значительные изменения в мягкой мозговой обо­лочке и веществе мозга. Отмечается периваскулярная, в ряде случаев - диффузная инфильтрация лимфоцитами мягкой мозговой оболочки и мозго­вой ткани. Вещество мозга отечно и полнокровно. В расширенных полостях желудочков - скопление большого количества прозрачной жидкости. При затяжном и хроническом течении лимфоцитарного хориоменингита, заканчи­вающемся смертью, отмечались облитерация субарахноидального простран­ства за счет разрастания соединительной ткани, выраженная лимфоцитарная инфильтрация околососудистых пространств, в корковом веществе мозга - глиоз. Обнаружены изменения и в белом веществе мозга в виде локальной и диффузной демиелинизации. При тяжелом течении заболевания, заканчива­ющегося летально, на секции часто выявляют интерстициальную пневмонию, а также воспалительные изменения в ткани печени.

Клиника. Клинические проявления ЛХМ у детей и взрослых крайне разнообразны. Острая фаза заболевания может протекать с клинической картиной гриппа, миокардита, пневмонии, паротита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, миелита. Заболевание обычно начинается остро, без продромальных симптомов. Вначале у многих больных появляется познабли­вание или непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температу­ры тела до высоких цифр. Развивается общеинфекционный процесс, проявля­ющийся головной болью, слабостью, разбитостью. В случаях, сопровождаю­щихся избирательным поражением вещества головного мозга и его оболочек, менингеальный синдром выражен с первого дня болезни и является доминиру­ющим во всей клинической картине болезни. Больные обычно жалуются на упорную и весьма интенсивную диффузную головную боль, тошноту, рвоту. Изредка развивается крайне тяжелое состояние, проявляющееся вначале беспокойством, возбуждением и галлюцинациями с последующей утратой сознания. Постоянным симптомом является повторная рвота. Температура тела повышается с первого дня болезни и держится на высоких цифрах от 5 -7-го до 8 -14-го дня, а затем снижается до нормальной. В дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет в течение 5 - 7 дней, в редких случаях - дольше. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца приглушены. Существенных изменений в печени и селезенке не отмечается. Язык обычно обложен, суховат; слизистые оболочки зева слегка гиперемированы; миндалины не увеличены. Патологии мочевыделительной системы не выявляется.

Менингеальный синдром проявляется ригидностью мышц затылка раз­личной выраженности, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. У части больных выявляются общемозговые симптомы в виде дрожания рук, нестойкие очаговые поражения черепных нервов (чаще отводящего и глазодвигательного нервов), реже - гемипарезы, а также в 20-50 % случа­ев - стушеванностью сосков зрительного нерва, расширением вен глазного дна. Лишь тремор рук и некоторые парезы сохраняются более продолжитель­ное время. Случаи тяжелого течения нередко сопровождаются затемнением сознания, бредом и значительными функциональными нарушениями сердеч­но-сосудистой системы. При возникновении подобной клинической картины заболевания возможны смертельные исходы в результате развития инфекци­онно-токсического шока.

Спинномозговая пункция выявляет гипертензию, достигающую 30 - 40 см вод. ст. (3-4 кПа). Как правило, после пункции отмечается субъ­ективное и объективное улучшение состояния больных. СМЖ обычно про­зрачная, в редких случаях - слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струей или частыми каплями. При лабораторном исследовании обнаружива­ются нормальное или повышенное содержание белка, положительные пробы Нонне - Апельта и Панди; содержание сахара и ионов хлора не изменяется; пленка в виде «паутинки» при выдерживании жидкости на холоде выпадает редко. Часто определяется цитоз, достигающий 0,1-0,3* 109/л и даже 1,2-1,5 109/л. При микроскопическом исследовании СМЖ в первые 2 - 3 дня болезни выявляются преимущественно лимфоциты и небольшое число полинуклеаров, а в последующем преобладают лимфоциты (до 90-95 %).

В подавляющем большинстве болезнь протекает остро, заканчиваясь нормализацией температуры тела, исчезновением головной боли и постепен­ным угасанием оболочечных симптомов, а также нормализацией СМЖ. Общемозговые симптомы снижаются в своей выраженности, но сохраняются до 2-3 нед и дольше. В периоде ранней реконвалесценции у больных нередко возникают приступы сильных головных болей. В периферической крови наблюдаются нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и не­сколько повышенная СОЭ. Существенных изменений в красной крови не наблюдается.

Заболевания, вызванные вирусом ЛХМ, протекают также с развитием клинического симптомокомплекса гриппа, острой респираторной инфекции, воспаления легких, миокардита, паротита, орхита или в стертой и латентной формах. Клинические проявления катара слизистых оболочек носа, зева и верхнего отдела респираторного тракта выражены весьма незначительно или вовсе отсутствуют. В отдельных случаях присоединяется кашель с мокро­той серозного характера, а над легкими выслушиваются нестойкие, скудные мелкопузырчатые хрипы.

Болезнь может проявляться лихорадкой, тахикардией, глухими тонами сердца, артериальной гипотонией и другими симптомами поражения мио­карда. Возможно также развитие очаговых воспалительных явлений в слюн­ных железах или семенниках. Подобные варианты течения болезни проявля­ются не только припуханием и увеличением в размерах слюнных желез или семенников, болью и болезненностью при ощупывании, но и общей реакцией в виде повышения температуры тела, головной болью, снижением аппетита и другими симптомами. Латентная форма протекает без нарушения общего самочувствия и появления каких-либо симптомов и выявляется на основе эпидемиологических данных и нарастания специфических антител в сыво­ротках крови. Упомянутые клинические формы болезни заканчиваются выздоровлением, но в отдельных случаях они приводят к развитию менингита или энцефалита со всеми клиническими проявлениями.

Групповые заболевания, возникавшие в результате заражения от хомя­ков, характеризовались разнообразием клинических форм - от бессимптом­ной и гриппоподобной инфекции до классических проявлений в виде менинги­та и энцефалита .

Профилактика. Для предупреждения заражения людей необходимо про­водить мероприятия по защите жилых помещений, продовольственных скла­дов и прочих мест хранения пищевых продуктов от проникновения в них мышей, крыс и других мышевидных грызунов. Следует также содержать пищу и пищевые продукты в местах, не доступных для мышей. После кормле­ния и ухода за домашними и лабораторными животными (кошки, собаки, кролики, морские свинки, хомяки и пр.) необходимо тщательно мыть руки горячей водой с мылом. Надо избегать укусов и оцарапывания домашними и лабораторными животными (при повреждении кожи ее необходимо обраба­тывать 5 % спиртовым раствором йода), попадания на кожные покровы насекомых, а также укусов клещами, комарами и другими членистоногими.

Online Тесты

  • Тест на наркотическую зависимость (вопросов: 12)

    Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой...


Лимфоцитарный хориоменингит

Что такое Лимфоцитарный хориоменингит -

Лимфоцитарный хориоменингит (Choriomenmgitis limphocitaris - лат., Lymphocyte choriomemngitis - англ., LCM.) - вирусная инфекция, передающаяся человеку от грызунов и сопровождающаяся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС.

Как самостоятельная нозологическая единица выделен Армстронгом (С. Armstrong) и Лилли (R. D. Lillie) в 1933 г. В структуре возбудителей нейроинфекций составляет около 10%.

Что провоцирует / Причины Лимфоцитарного хориоменингита:

Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к семейству аренавирусов (Arenaviridae). Вирионы сферической формы имеют диаметр от 100 до 130 нм, снаружи окружены тесно прилегающими друг к другу ворсинками длиной 10 нм. Внутри вирионов располагаются рибосомоподобные образования диаметром 20-25 нм, числом от 10 до 16. Вирус чувствителен к действию детергентов, эфира, мертиолята, низких значений рН и двухвалентных катионов. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов. В состав вирионов входят три мажорных белка. Вирус репродуцируется в большинстве испытанных клеточных культур, в куриных эмбрионах, культурах макрофагов. Обладает цитопатическим действием.

Патогенез (что происходит?) во время Лимфоцитарного хориоменингита:

Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Возможно заражение через дыхательные пути, а также трансплацентарно. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года, хотя отдельные случаи регистрируются и летом. Вирус лимфоцитарного хориоменингита распространен практически повсеместно.

Попавший в организм человека вирус распространяется в нем гематогенно, проникая через гематоэнцефалический барьер. Вирус вызывает воспалительный процесс в оболочках с экссудацией лимфоидных элементов, вследствие чего в ликворе появляются в основном лимфоциты. Воспалительная реакция оболочек ведет к усиленной продукции цереброспинальной жидкости, что, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления и ряд симптомов, связанных с этим. В отдельных летальных случаях констатированы воспалительные явления в оболочке, в эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией. Изменения особенно резко выражены на основании мозга. Сосуды мозгового вещества, коры и ствола, особенно бульбарного отдела, гиперемированы до стаза, периваскулярные пространства расширены; клеточные элементы находятся в состоянии тигролиза. Со стороны легких, печени и почек также выявляются воспалительные явления.

Доказано, что реассортанты различных штаммов вируса в результате заражения ими новорожденных мышей вызывают развитие медленно прогрессирующего заболевания, характеризующегося задержкой роста и гибелью животных, тогда как родительские штаммы и реципрокные реассортанты подобных заболеваний не вызывают. Возможно, что особенности патогенеза этого заболевания связаны с индукцией интерферона с одновременным выраженным повышением титров вируса и последующим некрозом печени.

При внутриутробном заражении плода вирусом лимфоцитарного хориоменингита патогенез медленной формы инфекционного процесса изучен еще недостаточно. Известно лишь, что в этом случае заболевание характеризуется менинингоэнцефалитом, эпендиматитом, плекситом, сращением мозговых оболочек, зарашением ликворопроводных путей (гидроцефалия), выраженной лимфоклеточной инфильтрацией и исключительно высокими титрами противовирусных антител в цереброспинальной жидкости, что может свидетельствовать о возможности синтеза антител в ЦНС. Иногда наблюдается картина медленно прогрессирующего пролиферативного процесса в области сосудистого сплетения, субэпендимы, по ходу сильвиева водопровода. Во всех случаях обнаруживаются явления энцефаловаскулита и периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, а также дегенеративные изменения.

Симптомы Лимфоцитарного хориоменингита:

Болезнь может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертельным исходом.

При острой форме лимфоцитарного хориоменингита инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катар верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40° С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. Среди неврологических нарушений наиболее частыми являются менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, а также ригидности затылочных мышц. Длительность существования менингеальных знаков в среднем 14 дней. Объективно отмечаются также легкие нарушения черепной иннервации, преимущественно глазодвигательной: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции. Возможны нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Эти отклонения носят временный характер и сглаживаются обычно через 3-4 нед. Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и др.) могут быть выражены с различной интенсивностью, они появляются то все вместе, то изолированно. Очень характерны изменения глазного дна (застойный атрофически бледный сосок). Отек сосков зрительных нервов появляется уже в первые дни болезни, но по мере выздоровления отмечается тенденция к обратному развитию застойных явлений на глазном дне.

Застойные изменения на глазном дне свидетельствуют об острой гиперсекреторной водянке головного мозга. В первые дни болезни часто наблюдаются преходящие парезы глазных и мимических мышц.

В крови обычно выявляют лейкопению, хотя не исключаем небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено. В первые дни болезни часто наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешаный (70% - лимфоцитов, 30% - нейтрофилов), в дальнейшем - лимфоцитарный.

Электрофизиологические исследования (электро-, эхоэнцефалография) указывают на нерезко выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности с вовлечением срединных образований мозга и гипертензионно-гидроцефальные явления. В ряде случаев на рентгенограммах черепа могут отмечаться «пальцевые вдавления».

Течение менингита обычно благоприятное. Улучшение состояния и санация ликвора наблюдаются на 3-4-й нед. Средняя длительность стационарного лечения - 30-35 сут. К выписке могут сохраняться астеновегетативные остаточные явления.

Детальные клинико-вирусологические исследования больных лимфоцитарным хориоменингитом, проведенные А. Г. Пановым, А. И. Шваревым и П. И. Ремезовым, показали, что нередки гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Висцеральная и гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита, весьма характерна. Температурная кривая имеет двухволновый характер; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Медленная форма лимфоцитарного хориоменингита также характеризуется острым началом, высокой температурой, развитием менингеального синдрома. Вслед за развитием острой стадии болезни может наступить видимое улучшение со все более выраженной слабостью, головокружениями, развитием атаксии, быстрой утомляемости. К этому присоединяются головные боли, ослабление памяти, угнетение психики, изменение характера. Появляются признаки поражения черепных нервов. Иногда такое заболевание длится несколько (до 10) лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.

При врожденном лимфоцитарном хориоменингите медленно прогрессирующий процесс характеризуется гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении, хотя примерно в половине случаев гидроцефалия развивается на 1-9-й неделе после рождения. На высоте развития болезни дети мало реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами. Иногда при отсутствии явных признаков гидроцефалии могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича, однако в таких случаях может наблюдаться латентная внутренняя гидроцефалия. В редких случаях встречается микроцефалия. Примерно в 80% синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом. Смерть может наступать на 2-3-ем году жизни.

Осложнения при острых формах лимфоцитарного хориоменингита, как правило, не наблюдаются.

Диагностика Лимфоцитарного хориоменингита:

Клинически диагноз лимфоцитарного хориоменингита устанавливают на основании следующих характерных признаков: острое начало болезни с повышением температуры тела (более чем у 1/3 больных отмечается двухволновая лихорадка), головной болью, рвотой, а также умеренные воспалительные явления в верхних дыхательных путях, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в ликворе, небольшое повышение содержания белка и снижение уровня сахара (при менингеальных формах) нередко застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.

Дифференцировать следует с туберкулезным менингитом. От туберкулезного менингита лимфоцитарный хориоменингит отличается более острым началом, меньшей тяжестью клинической картины. Важными являются ликворологические данные - для туберкулезного менингита характерны белково-клеточная диссоциация и резкое снижение уровня сахара. Течение болезни окончательно решает вопрос. Целесообразно использовать также микробиологические методы диагностики.

Лечение Лимфоцитарного хориоменингита:

Проводят повторные люмбальные пункции. Назначают инфузионно-дезинтоксикационную терапию, проводят дегидратацию головного мозга (лазикс, фуросемид и др.), применяются антигипоксанты (при возбуждении - натрия оксибутират, седуксен), ноотропные средства (пирацетам, пантогам, энцефабол), препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах мозга (трентал, эмоксипин), симптоматические средства.

Прогноз при острых формах лимфоцитарного хориоменингита благоприятный.

Профилактика Лимфоцитарного хориоменингита:

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют, их выделения (моча, испражнения) подвергают текущей дезинфекции. В очагах проводят дератизационные и дезинсекционные мероприятия, направленные на уничтожение мышей и насекомых, возможных механических переносчиков инфекции (клещи, москиты, комары, навозные мухи и др.).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лимфоцитарный хориоменингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лимфоцитарного хориоменингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Абсансная эпилепсия Кальпа
Абсцесс мозга
Австралийский энцефалит
Ангионеврозы
Арахноидит
Артериальные аневризмы
Артериовенозные аневризмы
Артериосинусные соустья
Бактериальный менингит
Боковой амиотрофический склероз
Болезнь Меньера
Болезнь Паркинсона
Болезнь Фридрейха
Венесуэльский лошадиный энцефалит
Вибрационная болезнь
Вирусный менингит
Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля
Воздействие шума на нервную систему
Восточный лошадиный энцефаломиелит
Врожденная миотония
Вторичные гнойные менингиты
Геморрагический инсульт
Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы
Гепатоцеребральная дистрофия
Герпес опоясывающий
Герпетический энцефалит
Гидроцефалия
Гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии
Гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии
Гипоталамический синдром
Грибковые менингиты
Гриппозный энцефалит
Декомпрессионная болезнь
Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области
Детский церебральный паралич
Диабетическая полиневропатия
Дистрофическая миотония Россолимо–Штейнерта–Куршмана
Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области
Доброкачественные семейные идиопатические неонатальные судороги
Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе
Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга
Западный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит)
Инфекционная экзантема (бостонская экзантема)
Истерический невроз
Ишемический инсульт
Калифорнийский энцефалит
Кандидозный менингит
Кислородное голодание
Клещевой энцефалит
Кома
Комариный вирусный энцефалит
Коревой энцефалит
Криптококковый менингит
Менингит, вызванный синегнойной палочкой (псевдомонозный менингит)
Менингиты
Менингококковый менингит
Миастения
Мигрень
Миелит
Многоочаговая невропатия
Нарушения венозного кровообращения головного мозга
Нарушения спинального кровообращения
Наследственная дистальная спинальная амиотрофия
Невралгия тройничного нерва
Неврастения
Невроз навязчивых состояний
Неврозы
Невропатия бедренного нерва
Невропатия большеберцового и малоберцового нервов
Невропатия лицевого нерва
Невропатия локтевого нерва
Невропатия лучевого нерва
Невропатия срединного нерва
Незаращение дужек позвонков и спинномозговые грыжи
Нейроборрелиоз
Нейробруцеллез
нейроСПИД
Нормокалиемический паралич
Общее охлаждение
Ожоговая болезнь
Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
Опухоли костей черепа
Опухоли полушарий большого мозга
Острый лимфоцитарный хориоменингит
Острый миелит
Острый рассеянный энцефаломиелит
Отек мозга
Первичная эпилепсия чтения
Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции
Переломы костей черепа
Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи–Дежерина
Пневмококковый менингит
Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Поздний нейросифилис
Полиомиелит
Полиомиелитоподобные заболевания
Пороки развития нервной системы
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
Прогрессивный паралич
Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера

1196 0

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острая вирусная хоонозная болезнь с различными механизмами передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой и поражением ЦНС.

В самостоятельную нозологическую форму болезнь выделена К.Армстронгом и Р.Лили в 1933 г. относится к числу распространенных нейроинфекций.

Этиология

Возбудитель - аренавирус, содержит однонитевую РНК, термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам. Устойчив к высушиванию и низким температурам.

Эпидемиология

Вирус циркулирует среди многих видов животных, в частности полевых и лесных мышей. Источником возбудителя для человека является главным образом домовая мышь, которая инфицируется от диких мышевидных грызунов. Мыши переносят латентную инфекцию, выделяют вирус с фекалиями, мочой, носоглоточной слизью, загрязняя пищу, воду, окружающие предметы. Заражение происходит главным образом алиментарным и водным путем, возможен также воздушно-пылевой путь.

Допускают, что вирус может проникать через поврежденную кожу. Описана вертикальная передача возбудителя. Восприимчивость человека невысокая. После перенесенной болезни формируется иммунитет. Повторные случаи болезни не описаны. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности. ЛХМ регистрируется в виде отдельных случаев или небольших вспышек, чаще в сельской местности и преимущественно в зимне-весенний период, в городах - среди жителей нижних этажей старых зданий с большими подвальными помещениями.

Патогенез

Патогенез изучен мало. По-видимому, первично репликация вируса происходит в регионарных лимфатических узлах и клетках РЭС, затем развивается вирусемия и вирус гематогенным путем преодолевает ГЭБ и поражает преимущественно клетки сосудистого сплетения желудочков мозга, что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости и развитием гипертензионного синдрома. В процесс также вовлекаются клетки вещества головного и спинного мозга.

Вирус не обладает избирательной нейротропностью, он может вызывать поражение сердца (миокардит), железистых органов (паротит), половых желез (орхит). Выздоровление связывают с формированием гуморального и клеточного иммунитета, однако, по-видимому, возможно длительное персистирование вируса в организме, приводящее к прогрессирующему поражению ЦНС по типу медленной инфекции.

Патоморфология

У умерших обнаруживают периваскулярную лимфоцитарную инфильтрацию мягких мозговых оболочек и вещества мозга, полнокровие сосудистых сплетений и вещества мозга, расширение желудочков мозга. Выявляют также интерстициальную пневмонию, гепатит, миокардит. При хроническом течении болезни развиваются глиоз вещества мозга, облитерация субарахноидального пространства, очаговая или диффузная демиелинизация в белом веществе мозга.

Смерть в остром периоде обусловлена отеком - набуханием мозга, поражением сердца, в хронических случаях - прогрессирующей внутричерепной гипертензией и поражением вещества мозга.

Клиническая картина

Клинические проявления болезни многообразны. По течению выделяют острые, затяжные и хронические формы, по характеру течения - бессимптомную инфекцию, гриппоподобную форму и наиболее типичную - менингеальную форму (иногда менингоэнцефалитическую, менингоэнцефаломиелитическую).

Инкубационный период от 5 до 14 дней. Наиболее характерна менингеальная форма . Болезнь начинается остро с резкого повышения до 38,5-40 °С температуры тела, нарастающей головной боли, которая со 2-3-го дня болезни становится интенсивной, нестерпимой, распирающей. Боль постоянная, у большинства больных сопровождается рвотой, нередко многократной. Больные заторможены. Возможна преходящая очаговая симптоматика (парезы глазодвигательных нервов, мозжечковые симптомы, анизорефлексия, пирамидные знаки). Менингеальный синдром, как правило, резко выражен.

От других вирусных менингитов ЛХМ отличается длительной, ремитгирующей, часто волнообразной лихорадкой в течение 1-2 нед, а иногда и более. После снижения температуры тела возможен субфебрилитет. Рвота прекращается с 3-5-го дня болезни. С этого же времени интенсивность головной боли начинает уменьшаться, со 2-й недели боль приступообразная. В течение 2-3 нед приступы становятся реже и менее интенсивными. Менингеальный синдром регрессирует в течение 2-3 нед.

При менингоэнцефалитической форме общемозговой синдром и очаговая симптоматика стойкие и более выраженные, могут сохраняться после регресса менингеального синдрома.

Гриппоподобная форма проявляется высокой непродолжительной лихорадкой, головной болью, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Субклинические формы выявляют на основании эпидемиологических и серологических исследований. Хронические формы длятся до 10 лет. Характерны признаки нарастающей церебральной гипертензии, прогрессирующие нарушения высших корковых функций, деменция, парезы и параличи.

При врожденной инфекции доминируют признаки водянки головного мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. При исследовании крови выявляют тенденцию к лейкопении. Важное значение имеет исследование цереброспинальной жидкости. Характерно резкое повышение люмбального давления до 400-500 мл вод.ст. Жидкость часто вытекает струей, прозрачная или опалесцирующая.

С первых дней болезни выявляется умеренный или высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 до 2000 в 1 мкл). С первых же дней лимфоциты составляют более 90 %. Уровень глюкозы нормальный или повышенный, хлоридов - умеренно сниженный. Количество белка увеличивается до 1,0-1,2 г/л. Пробы Панди и Нонне-Апельта резко положительны в связи с повышенным содержанием в цереброспинальной жидкости глобулинов. При стоянии в термостате может выпадать такая же, как и при туберкулезном менингите, фибринная пленка. Плеоцитоз сохраняется дольше, чем клиническая симптоматика. Санация цереброспинальной жидкости происходит на 2-5-й, а иногда на 6-й неделе болезни. При исследовании глазного дна у 50 % больных выявляют застой на глазном дне.

Для специфической диагностики используют вирусологические методы. Вирус может быть выделен из цереброспинальной жидкости, крови и мочи больных. Чаще применяют серологические методы (РН, РСК), а также ИФА и ПЦР.

Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусными менингитами и менингоэнцефалитами, туберкулезным менингитом, гнойными менингитами, объемными оболочечными процессами.

Лечение

Специфическая терапия не разработана. Проводят дегидратационную терапию с использованием лазикса, диакарба и других салуретиков, применяют анальгетики.

Целесообразны повторные люмбальные пункции, после которых больные испытывают длительное (до 2 сут) облегчение. В тяжелых случаях возможно кратковременное назначение дексаметазона (дексазона) до 12-24 мг в сутки.

Прогноз при острых формах благоприятный, однако работоспособность восстанавливается медленно. При хронических формах и врожденной инфекции прогноз тяжелый, однако эти формы встречаются редко.

Профилактика состоит в борьбе с мышами и крысами, защите от них пищевых продуктов и водоисточников, в тщательной влажной уборке помещений, соблюдении правил личной гигиены при контакте с домашними животными.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Хориоменингит лимфоцитарный I Хориоменинги́т лимфоцита́рный (choriomeningitis lymphocytica; синоним: острый лимфоцитарный , острый лимфоцитарный доброкачественный , острый серозный менингит Армстронга)

При менингеальной форме начало болезни внезапное с резкого подъема температуры тела, повторной рвоты, интенсивной головной боли распирающего характера. Часто больные жалуются на в глазных яблоках. С первого же дня болезни выявляются резко выраженная ригидность затылочных мышц, Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского, возможна общая . В ряде случаев в первые дни болезни отмечаются , пирамидные знаки, легкая , парезы черепных нервов, чаще глазодвигательных. Иногда у детей наблюдаются . На глазном дне почти у половины больных имеются легкие застойные явления. Возможна заторможенность, оглушенность, редко более глубокие . Обнаруживаются , артериальная , приглушенность тонов сердца. обложен, суховат, зева слегка гиперемирована.

Диагноз . При гриппоподобной форме болезни обычно ставят острой респираторной вирусной инфекции или гриппа. Менингеальную форму распознают на основании клинико-эпидемиологических данных: наличие мышей, реже контакт с другими животными, ярко выражена картина менингита, высокий лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, лейкопения. Х. л. может быть подтвержден результатами реакций связывания комплемента и нейтрализации. Комплементсвязывающие появляются на 2-4-й неделе болезни, а вируснейтрализующие - на 3-4-й и позднее. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней.

Дифференциальный диагноз проводится с другими вирусными серозными менингитами (Менингиты), менингеальной формой клещевого и комариных энцефалитов, Полиомиелит а, туберкулезным менингитом, реже с гнойными менингитами.

Лечение менингеальной формы болезни проводят в стационаре. Основу лечения составляет с использованием салуретиков (фуросемид, диакарб) или осмотических диуретиков (маннит, концентрированная плазма-, 10-20% раствор альбумина, ). Применяют также , седативные средства. В тяжелых случаях назначают (преднизолон, дексаметазон), а также рибонуклеазу по 10-150 мг в сутки.

После выписки из стационара необходимо освобождение от работы (учебы) не менее чем на 2-4 нед. и от физической работы (занятий физкультурой) на 6-12 мес. Перенесшие Х. л. находятся под наблюдением невропатолога (детского психоневролога) в течение 2 лет.

Прогноз , как правило, благоприятный. Летальные исходы при остром течении болезни крайне редки. Неблагоприятный исход возможен также при хроническом течении болезни.

Профилактика . Специфическая не разработана. Наибольшее значение имеет , защита жилых помещений, продовольственных складов, мест хранения пищевых продуктов от проникновения домовых мышей и других грызунов, загрязнения ими пищевых продуктов.

Библиогр.: Острые нейроинфекции у детей, под ред. А.П. Зинченко, с. 82, Л., 1986; Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 73, Л., 1983; Тимаков В.Д. и Зуев В.А. Медленные инфекции, с. 94, М., 1977; Цукер М.Б. Клиническая детского возраста, с. 24, М., 1986.

II Хориоменинги́т лимфоцита́рный (choriomeningitis lymphocytica; .: , менингит доброкачественный, )

инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом рода аденовирусов, характеризующаяся развитием хориоменингита с доброкачественным течением и повышенным содержанием лимфоцитов в цереброспинальной жидкости.


1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Хориоменингит лимфоцитарный" в других словарях:

    - (choriomeningitis lymphocytica; син.: Армстронга острый серозный менингит, менингит доброкачественный, менингит острый лимфоцитарный) инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом рода аденовирусов, характеризующаяся развитием… … Большой медицинский словарь

    Хориоменингит серозный лимфоцитарный Армстронга. Менингит острый лимфоцитарный - Острый серозный менингит, вызванный аденовирусом. Заражение происходит от грызунов или воздушно капельным, а также алиментарным путем. Инкубационный период 6–13 дней, течение острое или подострое. Общие инфекционные и менингеальные проявления,… …

    Хориоменингит острый лимфоцитарный - Син.: Менингит Армстронга. Первичный серозный менингит, вызываемый повсеместно распространенным аденовирусом, выделенным в 1934 г. из ликвора больных Армстронгом и Лили. Основным естественным резервуаром вируса являются домашние и лабораторные… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    Лимфоцитарный хориоменингит - Лимфоцитарный хориоменингит, и другие.гих грызунов, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Вирус опасен и для человека: отмечены вспышки Л. х. в США, связанные с продажей населению хомяков, оказавшихся инфицированными этим… … Энциклопедия «Животные в доме»

    Большой медицинский словарь

    - (arenavirus. единственное число лат. arena песок + Вирусы) группа инфекционных болезней, вызываемых ареновирусами, протекающих с лихорадкой, часто с выраженным геморрагическим синдромом. Включает Аргентинскую и Боливийскую геморрагические… … Медицинская энциклопедия

    - (Ch. J. Armstrong, 1886 1958, амер. бактериолог) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Большой медицинский словарь

    - (meningitis benigna) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Большой медицинский словарь

    - (Ch.J. Armstrong, 1886 1958, американский бактериолог) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Медицинская энциклопедия

    - (meningitis lymphocytica acuta) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Медицинская энциклопедия