Патогенез. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности в ток крови, ртуть соединяется с белками и циркулирует в виде альбуминатов. ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. Ртуть является источником импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.
Формирование патологического процесса при ртутной интоксикации происходит фазно и характеризуется комплексом нервно-регуляторных и нейрогуморальных изменений. В начальном периоде и далее по мере развития патологии, когда адаптационно-защитные механизмы не могут блокировать действие токсического агента, развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС. При этом в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов (обонятельного, зрительного, вкусового). В дальнейшем повышается истощаемость корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и в первую очередь гипоталамических отделов. Все это приводит к ослаблению внутреннего активного торможения и инертности корковых процессов. В результате развиваются соответствующие для клинической картины ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза», а также нарушения в сердечно-сосудистой системе, пищеварительном тракте и обменных процессов. По мере нарастания интоксикации выявляются нарушения нейродинамических взаимоотношений между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка
Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп.
Основной путь проникновения в организм человека – ингаляционный. Всосавшаяся в кровь легочных капилляров ртуть некоторое время циркулирует в виде ртутных альбуминатов. Затем надолго депонируется в печени, почках, селезенке. Преодолевая гемато-энцефалитический барьер, она оказывается в спинномозговой жидкости и головном мозге, где непосредственно воздействует на кору больших полушарий и таламо-гипоталамическую область. Нарушение связей коры со зрительным бугром и подбугровой областью сопровождается расстройством механизма формирования эмоциональных реакций. Кроме того, накопление ртути сопровождается угнетением серосодержащих ферментов, т.к. она образует комплексы с сульфгидрильными группами, оказывая на них блокирующее действие.
Клиническая картина острой и хронической интоксикации ртутью
Острая интоксикация в производственных условиях наблюдается редко (в аварийных случаях, при чистке ртутных котлов и печей), развивается на протяжении 1-2-х часов после вдыхания высоких концентраций паров ртути и проявляется в легких случаях, в основном, психоневрологическими симптомами (общим недомоганием, разбитостью, головной болью, возбудимостью, бессонницей, раздражительностью), а также повышением температуры тела, появлением металлического вкуса во рту, слюнотечения, поноса, рвоты, стоматита и признаков бронхитов и желудочно – кишечного тракта. В более тяжелых случаях интоксикации развивается язвенный стоматит, геморрагический энтероколит, токсическая пневмония, гепатит и нефропатия.
Хроническая интоксикация парами металлической ртути в клинике профессиональных заболеваний имеет основное значение и возникает у работников длительно контактирующихся со ртутью. Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и проявляется, в основном, неспецифическим поражением нервной системы, что значительно затрудняет диагностику ранних форм хронической ртутной интоксикации, чем возможно, можно объяснить недостаточную выявляемость данной профессиональной патологии.
Нервная система рано вовлекается в патологический процесс воздействия ртути на организм и клинически проявляется преимущественно функциональными нарушениями нервной системы по типу различной степени выраженности астено – вегетативного синдрома (АВС), который на более поздней стадии развития интоксикации может перерасти в органическую патологию (энцефалопатию).
Легкий АВС характеризуется астено – невротическими жалобами (преимущественно гиперстенического характера) и вегетативно – сосудистой дисфункцией с симпатико – тонической направленностью вегетативно – сосудистых реакций. Основными жалобами являются головная боль, быстрая утомляемость, поверхностный сон ночью и заметная сонливость днем за работой, незначительное снижение памяти и плаксивость, раздражительность.Объективно определяются красный дермографизм, повышенная потливость ладоней рук, эмоциональная неустойчивость, лабильность пульса и артериального давления с наклонностью к тахикардии и гипертонии, отрицательный извращенный рефлекс Ашнера – Данини, тремор пальцев вытянутых рук, мелкоамплитудный и непостоянный, выявляемый чаще лишь при волнении.
Умеренно выраженный АВС – характеризуется значительным нарастанием выраженности всех вышеназванных симптомов с превалированием раздражительной слабости и более выраженными симпатико – тоническими нарушениями: упорная головная боль, головокружение, бессоница, повышенная раздражительность, плаксивость и эмоциональная неустойчивость, возбудимость, появляется робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, особенно в присутствии посторонних лиц, при этом вследствие сильного волнения отмечается выраженная сосудистая реакция с учащением сердцебиения, покраснением лица и общим гипергидрозом, что указывает на развитие так называемого «ртутного эретизма». Усиливается тремор, который приобретает постоянный характер на фоне развивающегося интенционного дрожания пальцев рук, что затрудняет выполнение мелких работ.
Выраженный АВС – характеризуется усилением астенизации с нарастанием парасимпатической направленности вегетативно – сосудистых расстройств с пароксизмами (полуобморочное состояние, боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженная эмоциональная реакция): постоянная головная боль, резкая раздражительность, плаксивость, склонность к депрессии, снижение круга интересов, изменение настроения, ипохондрические реакции, общая слабость, апатичность, наклонность к брадикардии и гипотонии, снижение кожной температуры на пальцах рук с положительной холодовой пробой, снижение силы мышц в кистях с положительной пробой на утомляемость и тонуса мышц сгибателей и разгибателей кисти. Тремор становится крупно – размашистым, имеет тенденцию к генерализации и распространяться на ноги, голову, усиливается интенционное дрожание. Появляется микроорганическая симптоматика: анизокория, слабость внутренних мышц глаз при конвергенции, носогубная асимметрия, легкая девиация языка, легкая анизорефлексия, нистагмоид.
Наряду с неврологической симптоматикой при хронической ртутной интоксикации могут выявляться изменения и со стороны других органов и систем организма: разрыхленность и кровоточивость десен, гингивиты, стоматиты, пародонтоз, выпадение волос, ломкость ногтей, гиперфункция щитовидной железы, импотенция наблюдается нарушение углеводной, белковой и ферментативной функции печени, явление раздражения почек. Возможны функциональные нарушения сердечно – сосудистой системы, протекающие в виде нейроциркуляторной дистонии (на ЭКГ снижение вольтажа зубца Т, комплекса QRS, признаки неполной блокады пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка, замедление внутрипредсердной проводимости), дискинезии кишечника, гастриты. В отдельных случаях может иметь место нарушения терморегуляции, проявляющиеся стойким субфебрилитетом; со стороны крови – лимфоцитоз и моноцитоз, реже анемия и лейкопения, снижение содержания сульфгидрильных групп.
Ранняя диагностика хронической ртутной интоксикации базируется в основном на клинических данных, с учетом конкретных условий труда заболевшего, анамнеза, динамики развития заболевания. Подтверждением диагноза интоксикации может служить наличие ртути в биосферах – моча, кровь, а также в волосах.
Выведение ртути с мочой свидетельствует о циркуляции ее в организме и о наличии ртутного депо (в основном, печень, почки, селезенка, мозг); содержание ртути в крови отражает недавнюю экспозицию, а содержание ртути в волосах характеризует процесс хронической экспозиции и может отражать степень развития риска интоксикации.
В зависимости от степени выраженности неврологических проявлений различают следующие 3 стадии развития хронической ртутной интоксикации:
1 стадия интоксикации (начальная или легкая степень) – функциональная («микромеркурализм») стадия и характеризуется легким астено – вегетативным синдромом с мелкоамплитудным тремором и содержанием ртути в моче от 150 до 300 мкг/л; в крови 7,5-15,0 мкг% и в волосах 2-8 мг/кг.
2 стадия интоксикации (умеренно выраженная степень) – характеризуется прогрессированием функциональных нарушений нервной системы, появлением микроочаговой симптоматики и проявляется умеренно выраженным астено – вегетативным синдромом с возможным переходом в энцефалопатию и крупноразмашистым интенционным тремором, а также начальной полиневропатией; содержание ртути в моче 300-600 мкг/л, в крови – 15,0-30,0 мкг%, в волосах 8-30 мг/кг.
III стадия интоксикации (выраженная степень) – встречается редко, появляется органическая неврологическая симптоматика на фоне выраженного астено – вегетативного синдрома – энцефалопатия (астеноорганический, астено – депрессивный и гипоталамический синдромы) со значительным крупноразмашистым и интенционным тремором с тенденцией к генерализации, полиневропатия; содержание ртути в моче 600 мкг/л и более, в крови – 30,0 мкг% и более, в волосах – 30 мг/кг и более.
Лечение. Основной задачей является мобилизация соединений ртути из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма. Антидот – унитиол, который вводится в/м в виде 5% раствора по 5,0 через каждые 8-12 часов в первые три дня после отравления, в последующие дни – по 1 разу в день в течении двух недель. Применяются ингаляции унитиола. Элиминацию ртути из организма может усилить и тиосульфат натрия при в/в введении 30% раствора по 20,0; Д- пеницилламин 0,15х3 раза.
Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на выведение ртути из организма, общую дезинтоксикацию, симптоматическую и общеукрепляющую терапию. Для связывания и выведения ртути из организма применяются внутривенные вливания 30% раствора (20 мл) гипосульфита натрия, на курс 15-20 вливаний или 5% раствора унитиола по 5 млм внутримышечно, а также прием внутрь сукцимера по 0,5 три раза в день или купренила в среднем в дозе до 600 мг в день в течение 5-10 дней, обязательно под контролем анализа мочи на содержание ртути; показаны прием внутрь сульфат – иона в виде водного раствора сернокислого натрия из расчета 25 мг на кг массы тела (обычно дается водный раствор сернокислого натрия 1,4-2,1 г на 200,0 один раз в день за 1-1,5 часа до еды, курс не менее одного месяца), метионина или цестеина, а также рекомендуются сероводородные ванны.
Медикаментозная терапия при преимущественном поражении нервной системы должна быть направлена в первую очередь на нормализацию корково – подкорковых нейродинамических нарушений, с учетом вегетативно – сосудистых расстройств (симпатической или парасимпатической направленности реакции): валериана, пустырник, мепротан, амизин, финозепам, пирроксан, анаприлин; при энцефалопатии – аминалон, рибоксин, стугерон; при наличии полиневропатии – витамины группы В, дибазол, биостимуляторы, показаны также физиолечение и рефлексотерапия. Проводится также симптоматическая терапия с учетом имеющихся со стороны других органов и систем организма, соблюдая при этом строго дифференцированный и индивидуальный подход.
Профилактика. Совершенствование технологического оборудования, автоматизация и механизация основных производственных процессов, максимальная герметизация оборудования. Функционирование общей и местной вентиляции. Должны внедряться автоматические способы контроля на загрязнение воздушной среды цеха и средства индивидуальной защиты рабочих. Особое внимание должно уделяться совершенствованию спецодежды, спецобуви и способы их обезвреживания. Очистка и обезвреживание поверхности оборудования, стен, полов. Регулярная уборка помещения и периодическая демеркуризация 20% раствором треххлористого железа или перманганата калия. Разлитую ртуть необходимо тщательно собирать. Все работы с открытой ртутью, ее подогревом должны производиться в вытяжных шкафах.
Запрещение принятия пищи и курения в цехе. Антиалкогольная пропаганда. Соблюдение режима труда и отдыха. Санация полости рта. Организация профилактического питания, в котором предусматривается достаточное содержание витаминов, соки, свежие овощи. Во время работы использовать минеральные воды, содержащие сульфаты. Предварительные и периодические осмотры
К дополнительным медицинским противопоказаниям для приема на работу в контакте со ртутью и ее соединениями являются:
хронические заболевания периферической нервной системы;
наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
выраженная вегетативная дисфункция;
болезни зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, периодонтит, пародонтоз);
выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;
хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;
шизофрения и другие эндогенные психозы.
Медико – социальная экспертиза, трудовая реабилитация и диспансеризация.
Экспертная тактика в отношении больных с хронической ртутной интоксикации должна определяться с учетом особенностей клинического развития и течения заболевания, степени ее тяжести, наличия сопутствующих заболеваний, а также с учетом конкретных санитарно – гигиенических условий труда на рабочем месте. При 1 стадии заболевания (легкая степень интоксикации), рекомендуется только временное отстранение от работы в контакте с парами ртути, не более двух месяцев, желательно с последующим присоединением трудового отпуска. В случае, если проведенного лечения и временного отстранения от основной работы имеется обратное развитие проявлений интоксикации, возможно возвращение работника на прежнюю работу при условии диспансерного наблюдения и благополучных санитарно – гигиенических условий труда, т.е. возвращение на прежнюю работу должно проводиться очень осторожно.
При рецидивах интоксикации после возвращения на прежнюю работу, а также в случаях, когда все лечебно-профилактические мероприятия не устраняют клинические проявления интоксикации, необходимо направление больного на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности по профессиональному заболеванию, если снижена квалификация работника. Трудоустройство вне контакта с любыми токсическими веществами.
При 2 (умеренно выраженной степени интоксикации) и особенно III (выраженной степени интоксикации) стадиях хронической ртутной интоксикации контакт с ртутью должен быть полностью прекращен. Больные рационально трудоустраиваются через МСЭК и устанавливается группа инвалидности по профессиональному заболеванию ввиду стойкой утраты трудоспособности в большинстве случаев при наличии выраженных форм энцефалопатий.
Блок 3.
Больной П., 42 лет, работает на производстве по изготовлению аккумуляторов. Был доставлен в больницу машиной скорой помощи в связи с резкими болями в животе. Из анамнеза выяснено, что еще до работы на аккумуляторном заводе перенес язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. На протяжении последующих 20 лет обострений не было, что подтверждалось и гастрологическими исследованиями…
Диагноз: Хроническая свинцовая интоксикация, выраженная форма.Диагноз поставлен на основе данных о месте работы больного,жалобах больного, данных анализа крови
Дополнительные исследования: провести санитарно-эпид.обследование места работы на ПДК свинца, провести анализ мочи,провести диагностику нервной системы на наличие неврологических синдромов
Лечение: Комплексонотерапия в виде 3 циклов внутривенного введения 20 мл 10% р-ра тетацина-кальция. Возможно присоединение в последующем Д-ПАМ в дозе 600-900 мг в день под контролем крови, показателей порфиринового обмена. Лечение в стационарных условиях.
Вариант 5
Блок 1
2)ретикулоциты
5)способность проникать через неповрежден кожу
6)марканцев, парксинеон
7)в костях
8) красный
9) астеновегетативный
Блок 2
Интоксикации этими препаратами возможны при исп их в сельском хозяйстве и в промышленности,при употреблении в пищу протравленного зерна.
Клиника. Хроническое отравление развивается после более или менее длительного скрытого периода (в среднем 2 месяца). Первые признаки болезни проявляются в виде тошноты, рвоты, трофических поражений полости рта (десны разрыхлены, кровотачат, резко усиливается саливация,нередко развивается гингивит-стоматит). Частым симптомом заболевания яв-ся полидипсия (чрезмерная жажда) и полиурия. Больные выпивают за сутки 2-6 л жидкости и выделяют такое же количество мочи. Проба по Зимницкому выявляет у этих больных изостенурию. Некоторые больные жалуются на поллакиурию и резь при мочеиспускании. Почти у половины больных имеется раздражение мочевыводящих путей: макроальбуминурия, наличие в моче лейкоцитов, микрогематурия. В тяжелых случаях возможны обратные явления – олигурия, азотемия. Возможна смерть от уремии.
Патогенез
.
Содержащиеся в воздухе ртутные соединения поступают в дых пути,всасываются в кровь и циркулируют в организме.Затем быстро адсорбируются и на длительное время задерживаются в них. Наибольшее количество ртути скапливается в печени,почках, головном мозгу, в меньших количествах она содержиться в селезёнке,легких,сердце. Происходит нарушение углеводного,белкового жирового обмена.Таким образом,ртутные соединения могут вмешиваться в тканевый обмен жизненно важных органов. Лечение.
Основной задачей лечения является мобилизация соединений ртути из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма.
Упешному решению этой задачи способствует применение унитиола. Препарат вводится больным внутримышечно в виде 5% раствора. Применяются также ингаляции унитиоло. Показана витаминотерапия – С и группы В. При стоматитах – полоскание 0,25% р-ром марганцевокислого калия или 35 борной кислоты. Больным хроническим меркуриализмом показано санаторно-курортное лечение. При попадании препарата внутрь необходимо сделать промывание желудка слабым раствором марганцевокислого калия и дать адсорбент – активированный уголь или «белковую воду» (2 яичных белка на стакан воды) и слабительное.
Блок 3
Хроническая интоксикация фтором.
При начальной стадии интоксикации рекомендуется перевод на другую временную работу и соответствующее лечение. При стойких явлениях гепатита, полиневрита, а также при II стадии костного флюороза, выраженности других поражений опорно-двигательного аппарата со стойким болевым синдромом и нарушением функции дальнейшая работа с фторидами противопоказана. Женщины в период беременности и кормления должны быть отстранены от работы с фторидами.
Вариант № 6
1. Укажите отличительную особенность ртути при ее испарении: бесцветная
2. К амино- и нитросоединениям бензола не относится: стирол
3. Где необходимо хранить белый фосфор:под водой
4. Наиболее опасный путь проникновения свинца:органы дыхания
5. Профилактические мероприятия по интоксикации пестицидами: замена опасных пестицидов на менее опасные
6. Пневмоканиоз развивающийся при работе с марганцем:манганоканиоз
7. К какой форме свинцового полиневрита относится развитие парезов и параличей: двигательной
8. Чем обрабатывают кожу при попадании фосфора:5% раствором меди сульфата
9. Норма метгемоглобина в эритроцитах: не более 1,0-2,5 %
10. При отравлении карбонатами на первый план выступают симптомы поражения: кожи и слизистых
Применение и общие сведения о соединениях ртути
Органические соединения ртути применяются в сельском хозяйстве в качестве протравителей семян различных культур (зерна, хлопчатника, гороха, льна), а также в промышленности для борьбы с микроорганизмами, разрушающими древесину, и для антисептирования альбуминовых и казеиновых клеев.
Широкое применение имеют следующие ртутно-органические фунгициды: гранозан, представляющий собой 2% смесь этилмеркурхлорида (ЭМХ) с тальком, 1,3% водный раствор этилмеркурфосфата (ЭМФ). При синтезе ЭМХ и ЭМФ образуется как промежуточный продукт диэтилртуть (ДЭР).
ЭМХ - белые блестящие кристаллы. Температура плавления 192,5°, нерастворим в холодной воде, плохо растворим в холодном спирте и других органических растворителях, а также в масле.
ЭМФ - белое кристаллическое вещество. Температура плавления 178-179. При хранении на воздухе легко притягивает влагу. Хорошо растворим в воде и спирте, хуже - в углеводородах.
ДЭР - бесцветная жидкость со слабым неприятным запахом. Температура кипения 159°. Нерастворима в воде, плохо растворима в спирте, хорошо - в эфире.
Пути поступления и выделения органических соединений ртути
Интоксикации органическими соединениями ртути возможны при синтезировании их в производстве, при изготовлении из них фунгицидов и в случае применения последних в сельском хозяйстве и в промышленности. Экспериментальными исследованиями установлено, что органические соединения ртути (ЭМХ, ЭМФ и др.) обладают значительно большей токсичностью по сравнению с металлической ртутью и ее неорганическими соединениями.
При получении ртутно-органических фунгицидов и применении их на практике в воздух производственных помещений могут поступать ЭМХ, ЭМФ, ДЭР, а на некоторых участках - металлическая ртуть и сулема. Содержащиеся в воздухе ртутные соединения поступают в дыхательные пути, затем всасываются в кровь и циркулируют в организме.
Основными путями выделения этих соединений из организма являются почки и кишечный тракт.
При интоксикации ртутно-органическими соединениями в моче и кале могут обнаруживаться большие количества ртути (иногда до 0,8-1,6 мг за сутки).
В значительно меньшей степени ртуть выделяется желудком, печенью и слюнными железами.
В крови ртуть обнаруживается нечасто. Четкой корреляции между концентрацией ртути в крови и количеством этого металла, выделяемого с мочой и калом, часто установить не удается.
Соединения ртути, циркулируя в организме, депонируются в различных органах.
Наибольшие количества ртути скапливаются в печени, почках и в головном мозгу, в меньших количествах она содержится в эндокринных железах (надпочечники, щитовидная железа), в стенках желудка, желчного пузыря, кишечника, в селезенке, сердце, легких, костном мозгу.
Токсичность ртутных соединений
Как известно, ртутные соединения относятся к так называемым ферментным ядам, обладающим наибольшей активностью и действующим при ничтожной концентрации в тканях.
Токсичность многих ферментных ядов (в том числе и соединений ртути) зависит от их воздействия на сульфгидрильные (тиоловые) группы клеточных протеинов. В результате нарушается активность основных ферментов, требующих для своей нормальной функции свободных сульфгидрильных групп.
Таким образом, ртутные соединения могут вмешиваться в тканевый обмен жизненно важных органов (в том числе центральной нервной системы и др.), в результате чего резко нарушается их функциональное состояние и возникает многообразная клиническая картина интоксикации.
Симптомы
В начальной стадии заболевания отмечаются жалобы, характерные для астеновегетативного синдрома: ощущение общей слабости, быстрая утомляемость, головная боль, нарушение сна, половая слабость.
Одновременно выявляются вегетативные нарушения: яркий, красный, стойкий дермографизм, общий и локальный (ладонный) гипергидроз, акроцианоз, неустойчивость сердечно-сосудистых реакций при исследовании глазо-сердечного и ортоклиностатического рефлексов.
У части больных наблюдается легкий мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук, но интенционный тремор, отсутствует. Отмечается резкое оживление сухожильных рефлексов, повышение механической возбудимости мышц, наличие мышечного валика.
Поражения периферической нервной системы при ртутной интоксикации встречаются весьма редко. У больных же, получивших интоксикацию в процессе производства гранозана, наблюдаются уже в начальной стадии легкие явления невралгического характера: боли в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в нижние конечности.
При выраженной форме интоксикации астенизация больных становится более резкой, нарастает интенсивность вегетативных нарушений и нередко появляется вегетативный полиневритический синдром. Этот синдром характеризуется парестезиями в дистальных отделах конечностей (ощущение одеревенения, покалывания, «ползания мурашек» и пр.) и ломящими, ноющими болями в них, усиливающимися в покое. В области кистей и стоп развивается синюшность с явлениями мраморности, иногда легкая отечность, разлитая болезненность при пальпации, расстройство чувствительности, главным образом болевой, в сторону снижения ее. Гиперестезия имеет характерную форму распространения по типу перчаток, носков или чулок.
У многих больных отмечается сильная жажда, появляются жалобы на резкое понижение половой функции, вплоть до импотенции.
В редких случаях интоксикация дает тяжелую картину и протекает с явлениями токсической энцефалопатии, иногда с эпилептиформным синдромом и бульварными расстройствами, с синдроявлениями энцефалополиневрита с выраженной картиной смешанного полиневрита: резким нарушением двигательных и чувствительных функций периферических нервов.
Многие больные жалуются на одышку при физическом напряжении, нерезкие боли в области сердца и сердцебиение. При объективном исследовании у них выявляется глухость тонов сердца, нередко систолический шум у верхушки сердца, брадикардия, лабильность пульса, гипотония и асимметрия кровяного давления. Электрокардиографическое исследование обнаруживает у этих больных изменение формы и вольтажа предсердного и конечной части желудочного комплекса, нарушение проводимости и ритмичности сердечных сокращений. Эти изменения обусловлены нарушением экстракардиальной регуляции сердечной деятельности и токсическим поражением проводниковой системы и миокарда.
В отличие от интоксикаций неорганическими соединениями ртути, при которых обычно развивается гингивит или стоматит, при интоксикациях ртутно-органическими соединениями эти патологические изменения встречаются редко и выражены слабо. Желудочные диспепсические явления (тошнота, отрыжка, изжога) встречаются редко, но значительное понижение аппетита отмечается у многих больных. Почти у половины больных имеется гиперацидный тип желудочной секреции и у х/6 - анацидный или гипацидный тип. У подавляющего большинства больных наблюдается более или менее выраженное увеличение размеров печени, что нередко сочетается со снижением ее антитоксической функции, нерезкой уробилинурией, гипохолестеринемией и появлением прямой реакции ван ден Берга при нормальном содержании билирубина в крови.
Частым симптомом интоксикации является полидипсия и полиурия. Больные выпивают за сутки от 2 до 6 л жидкости и выделяют такое же количество мочи. Функциональная проба Зимницкого нередко обнаруживает у этих больных изостенурию и гипостенурию (удельный вес мочи иногда снижается до 1000-1004). Только некоторые больные жалуются на поллакиурию и резь при мочеиспускании. Однако почти у половины больных имеется раздражение мочевыводящих путей: микроальбуминурия, наличие в моче лейкоцитов (иногда по всему полю зрения), у значительной части больных и микрогематурия.
Гемограмма больных со слабой интоксикацией характеризуется сдвигами среди моноцитов (увеличение их количества, сдвиг моноцитограммы в сторону активных форм) и отчасти лимфоцитов (увеличение процента макро- и пролимфоцитов); среди гранулоцитов наблюдается небольшой сдвиг нейтрофилов влево. В случаях более выраженной интоксикации (средняя и тяжелая форма) отмечается снижение количества гемоглобина и эритроцитов. Изменения в группе моноцитов и лимфоцитов выражены меньше, но сдвиг нейтрофилов влево встречается чаще. Дегенеративные изменения нейтрофилов в этих случаях проявляются отчетливее; в большом количестве обнаруживаются ретикулярные, плазматические и эндотелиальные клетки.
Одно из частых проявлений интоксикации - значительное похудание больных: у многих из них имеется дефицит веса тела от 4 до 12 кг и более.
Под влиянием гранозана могут возникать поражения кожи, протекающие по типу ожога или острого дерматита. Явления интоксикации могут возникнуть уже через несколько месяцев (до 1 года) после начала работы на производстве гранозана, но в большинстве случаев интоксикация впервые возникала через несколько лет (иногда больше 5 лет).
После прекращения работы в контакте со ртутно-органическими соединениями в производстве гранозана содержание ртути в моче обычно значительно снижается (в течение нескольких недель или месяцев), но повышенное выделение ртути через почки может продолжаться до 2-3 лет и более. Патологические явления, вызываемые интоксикацией ртутно-органическими соединениями, отличаются стойкостью. В частности, симптомы поражения центральной нервной системы, сердца и печени могут держаться в течение ряда лет, однако интенсивность их постепенно уменьшается.
Наблюдали 8 случаев интоксикации парами диэтилмеркурфосфата и диэтилртути среди работников одного из опытных заводов, где синтезировался диэтилмеркурфосфат. Интоксикация развивалась подостро, при контакте с указанными органическими соединениями в течение 3-5месяцев, т. е. значительно быстрее, чем при работе с металлической ртутью. Больные жаловались на головную боль, головокружение, понижение памяти, повышенную жажду, потерю аппетита, металлический вкус во рту, повышенную сонливость днем и бессонницу по ночам. У них развились симптомы общей астенизации: похудание, адинамия, повышенная утомляемость, общая слабость; в дальнейшем присоединились явления атаксии. Во всех случаях наблюдалась сильная жажда, но больные выделяли мочу нормального удельного веса. На высоте интоксикации присоединялись симптомы стоматита, быстро переходящего в язвенный гингивит. Постепенно явления интоксикации нарастали, больные были не в состоянии самостоятельно сидеть, есть, поворачиваться в постели. У некоторых больных наблюдались слуховые и зрительные галлюцинации, неспокойный сон с устрашающими сновидениями, изменение настроения, апатия, чувство страха.
Наблюдаемый в этом периоде тремор рук, языка и век ни в одном случае не был столь интенсивно выражен, как это часто отмечается при интоксикации парами ртути, и не имел интенционного характера. Со стороны внутренних органов особых отклонений не отмечалось. Содержание ртути в моче достигало 0,6 мг/л.
Картина интоксикации в целом носила характер токсической энцефалопатии, несколько отличавшейся от ртутной - выраженная адинамия, повышенная жажда, сравнительно скудные явления со стороны психики, а также довольно быстрая обратимость процесса (1- 2 месяца).
Профессиональные отравления ртутно-органическими соединениями возможны и при использовании их в сельском хозяйстве для протравливания посевного зерна.
Большую опасность представляет и случайное употребление в пищу протравленного зерна.
Лечение хронических интоксикаций ртутью и ее органическими соединениями
Основной задачей лечения интоксикаций ртутными соединениями является мобилизация их из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма. Успешному решению этой задачи может способствовать применение унитиола, являющегося антидотом мышьяка и тяжелых металлов. Этот препарат вводится больным внутримышечно в течение одной недели по общепринятой схеме (на курс лечения применяется 50 мл 5% раствора препарата). Применение унитиола приводит к резкой мобилизации соединений ртути из депо и к усилению их циркуляции в организме. Это проявляется значительным увеличением концентрации ртути в крови и резким усилением выведения ее с мочой и калом во время курса унитиоловой терапии.
По окончании курса интенсивность элиминации ртути из организма быстро падает. Несмотря на обусловленное унитиолом усиление циркуляции в организме и выведение из него ртутных соединений, у больных, как правило, при лечении этим препаратом явления интоксикации, вызванные указанными соединениями, не усиливаются, а, наоборот, в значительной степени сглаживаются.
Подобный эффект действия унитиола объясняется тем, что препарат образует с ртутными соединениями нетоксичные комплексы, выводимые из организма. Элиминацию ртути из организма несколько может усилить и тиосульфат натрия при введении его в организм внутривенно по 20 мл 20% раствора. На курс применяется 15-20 вливаний. Однако эффект действия тиосульфата натрия значительно слабее, чем унитиола. Антидот Са ЭДТА не увеличивает выделения ртути с мочой.
Эффективность лечения унитиолом или гипосульфитом натрия значительно повышается при проведении его в комплексе с другими лечебными мероприятиями, направленными на восстановление нормальной деятельности организма: применением малых доз брома и кофеина, внутривенных вливаний глюконата кальция (по 10 мл 10% раствора) и глюкозы (20 мл 40% раствора) всего 15-20вливаний на курс, витаминотерапией (витамины В1 и С), гидрофизиотерапией, в частности хвойными ваннами, воротника по Щербаку (ионизация с кальцием на область симпатических узлов), диатермией печени для ускорения выделения ртути из организма.
При наличии стоматита применяются полоскания 0,25% раствором марганцовокислого калия или 3% борной кислоты, орошение ротовой полости 3% перекисью водорода, смазывание десен T-ra myrrhae et rataniae; при наличии язвенных процессов для ускорения эпителизации язв нужно смазывать язвенные поверхности 2-3% раствором азотнокислого серебра.
Больным хроническим меркуриализмом показано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Мацесте, Серноводске, на Сергиевских минеральных водах. Бальнеотерапия на этих курортах усиливает выведение ртути из организма и активирует обмен веществ, что способствует выздоровлению.
Профилактические мероприятия
Систематическое, правильное проведение периодических медицинских осмотров - при работе с открытой ртутью один раз в год с участием терапевта, невропатолога, лаборанта.
Противопоказаниями к приему на работу в контакте с ртутью являются:
1. Хронический или часто рецидивирующий гингивит, стоматит, альвеолярная пиорея.
2. Хронический колит.
3. Выраженные заболевания печени.
4. Нефриты, нефрозы, нефросклерозы.
5. Органические заболевания центральной нервной системы.
6. Выраженные невротические состояния.
7. Психические заболевания даже в стадии ремиссии.
8. Психопатии, выраженные эндокринно-вегетативные заболевания.
При наличии ранних начальных симптомов ртутной интоксикации своевременное проведение указанных методов терапии обычно оказывается эффективным и без отрыва от производства. При более выраженных явлениях необходимо временное прекращение контакта со ртутью и другими токсическими веществами, а также соответствующее лечение. Наличие стойких или остаточных явлений, снижающих трудоспособность, является основанием для инвалидизации по соответствующей профессиональной группе.
Оборудование, содержащее ртуть или ее соединения, должно быть изолировано от ртутных участков путем кабинного типа планировки производств и организации ртутных комнат в лабораториях.
Требуется рациональное устройство вентиляции ртутных цехов и лабораторий. Материал полов, стен и оборудования должен быть гладким, без трещин и швов, непроницаемым для ртути и легко поддающимся уборке. Загрязненные ртутью или ее соединениями поверхности пола и оборудования подлежат обязательной очистке и дегазации.
В качестве средств индивидуальной защиты при работах со ртутью и ее соединениями применяются хлопчатобумажная спецодежда, резиновая обувь, резиновые перчатки и противогаз марки Г, Периодически необходимо очищать спецодежду и обувь от ртути и ее соединений (дегазация и стирка).
Меры личной профилактики при работе с ртутью и ее соединениями:
1) мытье рук теплой водой с мылом щетками после любой выполняемой манипуляции со ртутью, перед едой и после работы;
2) полоскание рта 0,3% раствором КМnO4 и чистка зубов в конце смены;
3) теплый душ с мылом после окончания смены;
4) воздержание от употребления спиртных напитков и курения, так как алкоголь и никотин способствуют более быстрому возникновению и более тяжелому течению интоксикации.
Предельно допустимая концентрация ртути и ее соединений в воздухе 0,00001 мг/л.
Отравление ртутью происходит не только в промышленности, но и в быту. Этот металл или его соли содержат в себе ртутные термометры, лампы дневного освещения, некоторые лекарственные препараты.
Источник: rybnoe.net
Ртуть – тяжелый металл, особенность которого в том, что при обычной комнатной температуре он находится не в твердом, а жидком агрегатном состоянии.
Опасность представляют пары ртути и ее соединения , обладающие кумулятивным действием. Даже незначительные дозы этих веществ оказывают выраженное токсическое воздействие на:
- глаза;
- кожу;
- легкие;
- печень;
- почки;
- иммунную систему;
- нервную систему;
- органы пищеварения.
При вдыхании парообразной ртути в дыхательных путях ее молекулы окисляются, а затем соединяются с сульфгидрильной группой белков. Образовавшиеся вещества проникают в кровоток и разносятся по организму, вызывая повреждения различных органов.
Неорганические соединения ртути (соли) могут проникать в организм через кожу или желудочно-кишечный тракт. Они оказывают выраженное раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта, что приводит к ее воспалению, а затем изъязвлению. Соли ртути накапливаются в:
- коже;
- кишечнике;
- легких;
- селезенке;
- костном мозге;
- эритроцитах;
- печени;
- особенно большая концентрация их наблюдается в почечной ткани.
Метилированная ртуть (органическое соединение) легко проникает в ткани через пищеварительный тракт и кожные покровы, быстро преодолевает мембрану эритроцитов и образует устойчивое соединение с гемоглобином, вызывая тканевую гипоксию. Метилированная ртуть способна накапливаться в нервной ткани и почках.
Симптомы отравления
Симптомы отравления ртутью в каждом конкретном случае будут различными, так как клиническая картина во многом определяется способом попадания ядовитого вещества в организм, а также длительностью контакта с ним.
Для острого отравления парами ртути характерны:
- воспаление дыхательных путей, протекающего по типу интерстициального пневмонита;
- повышенная психическая возбудимость;
- тремор.
При хроническом отравлении парами ртути в большей степени страдает нервная система, что приводит к появлению следующих клинических признаков:
- быстрая утомляемость;
- похудение, анорексия;
- нарушение функций желудочно-кишечного тракта;
- выраженный тремор рук при попытке выполнения любого произвольного движения, который в дальнейшем становится генерализованным, т. е. затрагивающим все мышечные группы;
- развитие ртутного эретизма (высокая нервная возбудимость, бессонница, резкое ухудшение памяти и мыслительных процессов, робость, а при тяжелом отравлении – делирий).
Для хронического отравления неорганической ртутью характерны те же симптомы, что и для хронической интоксикации, вызванной длительным вдыханием паров этого металла. Но в данном случае клиническая картина включает в себя и проявления стоматита, гингивита, а также расшатывание и выпадение зубов. Со временем у больных происходит повреждение ткани почек, что проявляется развитием нефротического синдрома.
Воздействие солей ртути на кожные покровы способно вызвать различные их поражения, от слабой эритемы до тяжелых форм шелушащегося дерматита. У детей младшего возраста контакт кожных покровов с неорганической ртутью становится причиной развития розовой болезни (акродинии), которую нередко расценивают как болезнь Кавасаки. Другими симптомами отравления солями ртути при их попадании в организм через кожные покровы являются:
- гипертрихоз;
- фотосенсибилизация;
- генерализованная сыпь;
- раздражение кожи;
- профузное потоотделение, что нередко приводит к слущиванию поверхностных клеток кожи кистей рук и ступней.
Для острого отравления солями ртути , проникающими через пищеварительный тракт характерны:
- тошнота;
- рвота с примесью крови;
- боли в животе;
- тенезмы;
- кровавый стул;
- некроз слизистых оболочек кишечника;
- острый некроз почек.
Сильное отравление нередко сопровождается массивной потерей жидкости. В результате у больного развивается гиповолемический шок, что может привести к летальному исходу.
Крайне опасны отравления метилированной ртутью. Они сопровождаются следующими признаками:
- церебральный паралич, развитие которого связано с атрофическими процессами в коре мозжечка и больших полушарий головного мозга;
- головные боли;
- парестезии;
- расстройства речи, слуха и зрения;
- потеря памяти;
- нарушение координации движений;
- эретизм;
- ступор;
- кома.
При тяжелом отравлении возможен летальный исход.
Источник: depositphotos.com
Первая помощь при отравлении ртутью
При остром отравлении парами металлической ртути пострадавшего следует вывести на свежий воздух, расстегнуть стесняющую одежду.
При остром отравлении ртутью, попавшей в организм через желудочно-кишечный тракт, необходимо срочно промыть желудок. Для этого следует выпить несколько стаканов чистой воды, а затем, надавив на корень языка, вызвать рефлекторную рвоту.
Препараты с абсорбирующим эффектом не взаимодействуют с ртутью, поэтому принимать их бессмысленно.
При контакте кожных покровов с ртутью или ее соединениями их необходимо тщательно промыть бледно-розовым раствором марганцовокислого калия.
Когда необходима медицинская помощь?
При любом виде отравления ртутью необходимо обратиться к врачу как можно скорее – либо вызвать бригаду скорой помощи, либо самостоятельно обеспечить доставку пострадавшего в больницу.
Для связывания токсических соединений ртути, попавших в пищеварительную систему, пациенту назначают политиоловые смолы.
При высокой концентрации ртути в сыворотке крови и мочи показано проведение комлексообразующей терапии, для чего назначают Димеркапрол и D-пеницилламин. Основной целью этого лечения является ускорение выведения ртути с мочой и уменьшение выраженности клинических симптомов интоксикации.
Возможные последствия
Отравления ртутью часто имеют тяжелое течение и завершаются развитием осложнений. Возможные последствия:
- расстройства высшей психической деятельности, вплоть до инвалидности;
- отравления ртутью во время беременности могут стать причиной развития различных аномалий у плода;
- летальный исход.
Профилактика
Для профилактики бытовых отравлений ртутью следуют очень аккуратно использовать любые приборы (бытовые, медицинские), содержащие в себе металлическую ртуть или ее соединения.
1. Введение …………………………………………………………………………………………………………………………………………………
2. Понятие о вредном веществе ……………………………………………………………………………………………………………….
3. Основные типы классификаций вредных веществ (ядов) и отравлений…………………………………………..
4. Общая характеристика действия промышленных ядов на организм (ССС, ЦНС, ЖКТ, система
крови,кожа)……………………………………………………………………………………………………………………………………………….
5. Острые и хронические отравления………………………………………………………………………………………………………
6. Понятие предельно-допустимой концентрации ………………………………………………………………………………
7. Промышленные отравления ртутью. Меры профилактики……………………………………………………………..
8. Промышленные отравления окислами азота. Меры профилактики………………………………………………
9. Промышленные отравления бериллием. Меры профилактики …………………………………………………..
10. Промышленные отравления свинцом. Меры профилактики………………………………………………………..
11. Промышленные отравления окисью углерода. Меры профилактики………………………………………….
12. Промышленные отравлния органическими растворителями.Меры профилактики…………………..
13. Промышленные отравлния сернистом газом………………………………………………………………………………….
13. Профилактика профессиональных отравлений и заболеваний…………………………………………………….
14. Список литературы…………………………………………………………………………………………………………………………….
Введение
Человеческий организм состоит из химических соединений, химических элементов, и окружающая его среда, живая и неживая, также состоит из химических соединений и элементов. Жизнь всего живого на планете сопровождается перемещением и превращениями веществ. Но вещества в природе должны находиться в определенном месте и в определенном количестве и перемещаться с определенной скоростью. При нарушении пределов, случайном, непреднамеренном или искусственно вызванном, возникают серьезные нарушения в функционировании природных объектов и систем или в жизни человека.
Проблема влияния веществ на живые организмы насчитывает более чем тысячелетнюю историю. Вглубь веков уходят предания о встречах людей с ядовитыми растениями и животными, об использовании ядов для охоты, в военных целях, в религиозных культах и т.п. Учение о вредном действии веществ на организм человека разрабатывали Гиппократ, Гален, Парацельс, Рамацзини.
Развитие химии в XVIII-XIX веках дало новый толчок развитию учения о ядах, потерявших к тому времени свое мистическое значение. Это учение начало опираться на знание строения и свойств вещества. Научно-техническая и промышленная революция ХХ века сделала проблему воздействия веществ на живые объекты особенно актуальной. Научная и хозяйственная деятельность человека привела в настоящее время к воздействию на человека и окружающую среду миллионов химических соединений, многие из которых раньше были несвойственны нашей биосфере.
Понятие о вредном веществе
Парацельс говорил: «Все есть яд и ничто не лишено ядовитости.». Это высказывание понимаем так, что одно и то же вещество может быть вредным (ядом), лекарством и необходимым для жизни средством в зависимости от его количества и условий взаимодействия с организмом.
Вредным называется вещество, которое при контакте с организмом человека может вызывать травмы, заболевания или отклонения в состоянии здоровья, обнаруживаемые современными методами как в процессе контакта с ним, так и в отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.
Чужеродные для организмов соединения называют ксенобиотиками. К ним относятся промышленные загрязнения, препараты бытовой химии, пестициды, лекарственные средства. Такие вещества не образуются в организме, а синтезируются человеком искусственным путем.
Вредные вещества характеризуются степенью токсичности и опасности. Под токсичностью вещества понимают способность наносить вред живому. Токсичность – это мера несовместимости вещества с жизнью.
Опасность вещества – это довольно широкое понятие, характеризующее вероятность вредного воздействия вещества в реальных условиях производства и применения.
Основные типы классификаций вредных веществ (ядов) и отравлений
Имеется большое количество различных классификаций вредных веществ и отравлений, отражающих с одной стороны многообразие свойств веществ и их биологического действия, с другой – разнообразие подходов к данной проблеме различных специалистов.
Классификация веществ по характеру воздействия на организм и общие требования безопасности регламентируются ГОСТ 12.0.003–74*. Согласно ГОСТ вещества подразделяются на токсические, вызывающие отравление всего организма или поражающие отдельные системы (ЦНС, кроветворения), вызывающие патологические изменения печени, почек; раздражающие – вызывающие раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, легких, кожных покровов; сенсибилизирующие, действующие как аллергены (формальдегид, растворители, лаки на основе нитро- и нитрозосоединений и др.); мутагенные, приводящие к нарушению генетического кода, изменению наследственной информации (свинец, марганец, радиоактивные изотопы и др.); канцерогенные, вызывающие, как правило, злокачественные новообразования (циклические амины, ароматические углеводороды, хром, никель, асбест и др.); влияющие на репродуктивную (детородную) функцию (ртуть, свинец, стирол, радиоактивные изотопы и др.).
Три последних вида воздействия вредных веществ – мутагенное, канцерогенное, влияние на репродуктивную функцию, а также ускорение процесса старения сердечно-сосудистой системы относят к отдаленным последствиям влияния химических соединений на организм. Это специфическое действие, которое проявляется в отдаленные периоды, спустя годы и даже десятилетия. Отмечается появление различных эффектов и в последующих поколениях. Эта классификация не учитывает агрегатного состояния вещества, тогда как для большой группы аэрозолей, не обладающих выраженной токсичностью, следует выделить фиброгенный эффект действия ее на организм. К ним относятся аэрозоли дезинтеграции угля, угольнопородные аэрозоли, аэрозоли кокса (каменноугольного, пекового, нефтяного, сланцевого), саж, алмазов, углеродных волокнистых материалов, аэрозоли (пыли) животного и растительного происхождения, силикатсодержащие пыли, силикаты, алюмосиликаты, аэрозоли дезинтеграции и конденсации металлов, кремнийсодержащие пыли.
Химические вещества (органические, неорганические, элементорганические) в зависимости от их практического использования классифицируются на:
– промышленные яды, используемые в производстве: например, органические растворители (дихлорэтан), топливо (пропан, бутан), красители (анилин);
– ядохимикаты, используемые в сельском хозяйстве: пестициды (гексахлоран), инсектициды (карбофос) и др.;
– лекарственные средства;
– бытовые химикаты, используемые в виде пищевых добавок (уксусная кислота), средства санитарии, личной гигиены, косметики и т. д.;
– биологические растительные и животные яды, которые содержатся в растениях и грибах (аконит, цикута), у животных и насекомых (змей, пчел, скорпионов);
– отравляющие вещества (ов) : зарин, иприт, фосген и др.
Яды, наряду с общей, обладают избирательной токсичностью, т. е. они представляют наибольшую опасность для определенного органа или системы организма. По избирательной токсичности выделяют яды:
– сердечные с преимущественным кардиотоксическим действием; к этой группе относят многие лекарственные препараты, растительные яды, соли металлов (бария, калия, кобальта, кадмия);
– нервные, вызывающие нарушение преимущественно психической активности (угарный газ, фосфорорганические соединения, алкоголь и его суррогаты, наркотики, снотворные лекарственные препараты и др.);
– печеночные, среди которых особо следует выделить хлорированные углеводороды, ядовитые грибы, фенолы и альдегиды;
– почечные – соединения тяжелых металлов этиленгликоль, щавелевая кислота;
– кровяные –анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород;
– легочные – оксиды азота, озон, фосген и др.
Токсическое действие вредных веществ характеризуется показателями токсикометрии, в соответствии с которыми вещества классифицируют на чрезвычайно токсичные, высокотоксичные, умеренно токсичные и малотоксичные. Эффект токсического действия различных веществ зависит от количества, попавшего в организм вещества, его физических свойств, длительности поступления, химизма взаимодействия с биологическими средами (кровью, ферментами). Кроме того, эффект зависит от пола, возраста, индивидуальной чувствительности, путей поступления и выведения, распределения в организме, а также метеорологических условий и других сопутствующих факторов окружающей среды.
В организм промышленные химические вещества могут проникать через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и неповрежденную кожу. Однако основным путем поступления являются легкие. Помимо острых и хронических профессиональных интоксикаций, промышленные яды могут быть причиной понижения устойчивости организма и повышенной общей заболеваемости.
Бытовые отравления чаще всего возникают при попадании яда в желудочно-кишечный тракт (ядохимикатов, бытовых химикатов, лекарственных веществ). Возможны острые отравления и заболевания при попадании яда непосредственно в кровь, например, при укусах змеями, насекомыми, при инъекциях лекарственных веществ.
Выделяют следующие виды действия химических веществ:
1. Местное - характеризуется преимущественно реакциями со стороны кожи, слизистых. При этом вещество не всасывается в кровь. Местным действием обладают вещества с выраженной химической активностью - кислоты, щелочи.
2. Общетоксическое (резорбтивное) - действие вещества при попадании в кровь и распространении по всему организму.
3. Рефлекторное. Этот тип действия можно отнести к местным. Вещество действует на хеморецепторы органов чувств и оказывает рефлекторное влияние на дыхательный центр (кашель, удушье).
Эффекты совместного действия химических веществ:
1. Если эффект действия нескольких веществ равен сумме действия веществ по отдельности, то говорят о суммации эффектов.
2. Эффект может уменьшаться при совместном действии нескольких веществ - антагонистическое действие.
3. Если нет никаких изменений, то это аддитивное действие.
4. Возможно изменение характера эффекта при совместном действии нескольких вешеств - коалитивное действие.
Общая характеристика действия промышленных ядов на организм (ССС, ЦНС, ЖКТ, система крови, кожа)
Сердечно-сосудистая система.
Повреждение сердечно-сосудистой системы носит неспецифичный характер. Острых поражений не наблюдается, при хроническом отравлении чаще имеют место
Вегето-сосудистые дистонии
Дистрофические изменения со стороны миокарда (миокардиодистрофии)
Органические повреждения миокарда, протекающие по типу инфекционного миокардита
Центральная нервная система.
Поражение ЦНС при отравлениях промышленными ядами может быть как острым, так и хроническим.
1. Возбуждение ЦНС - клинически проявляется психомоторными реакциями, которые могут переходить в острые психозы.
2. Угнетение ЦНС - при этом возникает симптом оглушенности, кома (поверхностная или глубокая).
Хроническое отравление ЦНС вначале проявляется неспецифическими симптомами, например, астеновегетативным синдромом. Последний представляет собой симптомокомплекс, характеризующийся появлением головных болей, слабостью, утомляемостью, снижением аппетита.
На более поздних этапах могут появиться токсические энцефалопатии - нарушения в коре головного мозга, характеризующиеся специфическими синдромами (снижением памяти, интеллекта, настроения). Также может наблюдаться мозжечково-вестибулярный синдром (неустойчивость в позе Ромберга, неустойчивая походка и тд.), диэнцефалический (гипоталамический) синдром (нарушение нейроэндокринной системы, вегетососудистые нарушения вплоть до появления несахарного диабета), эпилептиформные синдромы и др.
Желудочно-кишечный тракт.
В основном на ЖКТ оказывают действие вещества, обладающие раздражающим эффектом. Проявления могут наблюдаться уже в ротовой полости. При остром отравлении характерно появление ожогов вплоть до некрозов. При хронических отравлениях возникают гастриты, гастроэнтериты, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, поносы, неприятный вкус во рту и тд.), нарушения моторики и др.
Система крови.
Реакции системы крови на действие химических веществ разделяются на общие гематологические неспецифические реакции и специфические реакции.
Общие гематологические неспецифические реакции являются одинаковыми для воздействия любого токсического вещества и характеризуются однотипными сдвигами (лейкоцитоз, эозинофилия и тд.)
Специфические реакции:
1. Нарушение гемопоэза (например, при воздействии циклических углеводородов). Наблюдается угнетение пролиферации, гипопластические состояния, снижение числа форменных элементов крови, гиперпластические состояния (например, лейкозы и тд.).
Нарушение синтеза порфирина и гема. Может вызываться веществами, относящимися к тиоловым ядам - свинцом, аминопроизводными углеводородов.
2. Изменение свойств гемоглобина. Например, при действии метгемогло-бинобразователей, которые приводят к образованию метгемоглобина. Он существует и в норме (0.5 - 2.5 %), обладает защитной функцией, связываясь с эндогенными перекисными соединениями в крови. При увеличении метгемоглобина до 10-15% наблюдается легкая степень отравления, а при концентрации метгемоглобина более 50 % - тяжелая форма. При этом возникает цианоз, гипоксия и тд. Сюда же относят угарный газ, который соединясь с гемоглобином дает карбоксигемоглобин, что также приводит к гипоксии за счет вытеснения кислорода.
1. Гемолитическая анемия - наблюдается при действии веществ, влияющих на мембраны эритроцитов.
Выделяют 3 группы веществ, воздействующих на кожу:
1) Вещества, оказывающие раздражающее действие. Могут быть облигатные раздражители, которые вызывают ожоги, некроз (кислоты, щелочи) и факультативные раздражители (слабые растворы кислот и щелочей).
При раздражающем действии могут возникать:
Контактные дерматиты (органические растворители).Поражения фолликулярного аппарата (деготь, смазочные масла)Пролиферативные изменения
2) Соединения, обладающие фотосенситивным действием, т.е. вещества, вызывающие фотодерматиты (гудрон, асфальт, некоторые лекарственные вещества - нейролептики, сульфаниламиды, антибиотики).
3) Вещества-сенсибилизаторы (различные аллергены). Вызывают аллергические дерматиты, экземы и тд.
Раздражители оказывают острое, а вещества последних двух групп -хроническое действие на кожу.
Дыхательная система.
При остром отравлении может наблюдаться острый токсический, ларингофаринготрахеит, острый токсический бронхит, острый токсический бронхиолит, острый токсический отек легких, острая токсическая пневмония.
При хроническом отравлении будут наблюдаться хронические ток-сико-инфекционные воспаления: хронический токсический бронхит, катаральные изменения, трофические изменения бронхов.
Существуют вещества, избирательно поражающие паренхиму печени. При остром отравлении наблюдается острый гепатит, при хроническом -хронический гепатит, повреждение желчевыводящих путей. Процесс обычно имеет доброкачественное течение, но может осложняться циррозом.
Повреждение почек может протекать по двум механизмам:
1. Непосредственное повреждение клеток почечной ткани, приводящее к дистрофическим изменениям канальцев вплоть до некроза.
2. Расстройства гемодинамики, приводящие к ишемии почек, повреждению канальцевого аппарата почек.
При остром отравлении наблюдается острая почечная недостаточность (ОПН), при хроническом - токсические нефропатии. Поражение почек при хроническом отравлении не является специфическим.
Острые и хронические отравления.
Отравления протекают в острой, подострой и хронической формах. Острые отравления чаще бывают групповыми и происходят в результате аварий, поломок оборудования и грубых нарушений требований безопасности труда; они характеризуются кратковременностью действия токсичных веществ не более, чем в течение одной смены; поступлением в организм вредного вещества в относительно больших количествах – при высоких концентрациях в воздухе; ошибочном приеме внутрь; сильном загрязнении кожных покровов. Например, чрезвычайно быстрое отравление может наступить при воздействии паров бензина, сероводорода высоких концентраций и закончиться гибелью от паралича дыхательного центра, если пострадавшего сразу же не вынести на свежий воздух. Оксиды азота вследствие общетоксического действия в тяжелых случаях могут вызвать развитие комы, судороги, резкое падение артериального давления.
Хронические отравления возникают постепенно, при длительном поступлении яда в организм в относительно небольших количествах. Отравления развиваются вследствие накопления массы вредного вещества в организме (материальной кумуляции) или вызываемых ими нарушений в организме (функциональная кумуляция). Хронические отравления органов дыхания могут быть следствием перенесенной однократной или нескольких повторных острых интоксикаций. К ядам, вызывающим хронические отравления в результате только функциональной кумуляции, относятся хлорированные углеводороды, бензол, бензины и др.
При повторном воздействии одного и того же яда в субтоксической дозе может измениться течение отравления и кроме явления кумуляции развиться сенсибилизация и привыкание.
Сенсибилизация –состояние организма, при котором повторное воздействие вещества вызывает больший эффект, чем предыдущее. Эффект сенсибилизации связан с образованием в крови и других внутренних средах измененных и ставших чужеродными для организма белковых молекул, индуцирующих формирование антител. Повторное, даже более слабое токсическое воздействие с последующей реакцией яда с антителами вызывает извращенный ответ организма в виде явлений сенсибилизации. Более того, в случае предварительной сенсибилизации возможно развитие аллергических реакций, выраженность которых зависит не столько от дозы воздействующего вещества, сколько от состояния организма. Аллергизация значительно осложняет течение острых и хронических интоксикаций, нередко приводя к ограничению трудоспособности. К веществам, вызывающим сенсибилизацию, относятся бериллий и его соединения, карбонилы никеля, железа, кобальта, соединения ванадия и т. д.
При повторяющемся воздействии вредных веществ на организм можно наблюдать и ослабление эффектов вследствие привыкания. Для развития привыкания к хроническому воздействию яда необходимо, чтобы его концентрация (доза) была достаточной для формирования ответной приспособительной реакции и не чрезмерной, приводящей к быстрому и серьезному повреждению организма. При оценке развития привыкания к токсическому воздействию надо учитывать возможное развитие повышенной устойчивости к одним веществам после воздействия других. Это явление называют толерантностью.
Существуют адаптогены (витамины, женьшень, элеутерококк), способные уменьшить реакцию воздействия вредных веществ и увеличить устойчивость организма ко многим факторам окружающей среды, в том числе химическим. Однако следует иметь в виду, что привыкание является лишь фазой приспособительного процесса, и уловить грань между физиологической нормой и напряжением регуляторных механизмов не всегда удается. Перенапряжение же систем регуляции приводит к срыву адаптации и развитию патологических процессов.
На производстве, как правило, в течение рабочего дня концентрации вредных веществ не бывают постоянными. Они либо нарастают к концу смены, снижаясь за обеденный перерыв, либо резко колеблются, оказывая на человека интермиттирующее (непостоянное) действие, которое во многих случаях оказывается более вредным, чем непрерывное, так как частые и резкие колебания раздражителя ведут к срыву формирования адаптации. Неблагоприятное действие интермиттирующего режима отмечено при вдыхании оксида углерода СО.
Биологическое действие вредных веществ осуществляется через рецепторный аппарат клеток и внутриклеточных структур. Во многих случаях рецепторами токсичности являются ферменты (например, ацетилхолинэстераза), аминокислоты (цистеин, гистидин и др.), витамины, некоторые активные функциональные группы (сульфгидрильные, гидроксильные, карбоксильные, амино- и фосфорсодержащие), а также различные медиаторы и гормоны, регулирующие обмен веществ. Первичное специфическое действие вредных веществ на организм обусловлено образованием комплекса «вещество – рецептор». Токсическое действие яда проявляется тогда, когда минимальное число его молекул способно связывать и выводить из строя наиболее жизненно важные клетки-мишени. Например, токсины ботулинуса способны накапливаться в окончаниях периферических двигательных нервов и при содержании восьми молекул на каждую нервную клетку вызывать их паралич. Таким образом, 1 мг ботулинуса может уничтожить 1200 т живого вещества, а 200 г этого токсина способны погубить все население Земли.
Понятие предельно-допустимой концентрации
В основе токсикометрии лежит установление предельно-допустимых концентраций (ПДК) вредных веществ в различных средах. Эти ПДК составляют юридическую основу санитарного контроля.
Предельно-допустимая концентрация химического соединения во внешней среде – такая концентрация, при взаимодействии которой на организм человека периодически или в течение всей жизни - прямо или опосредованно через экологические системы, а также через возможный экономический ущерб – не возникает соматических или психических заболеваний или изменений состояния здоровья, выходящих за пределы приспособительных физиологических реакций, обнаруживаемых современными методами исследования сразу или в отдельные сроки жизни настоящего и последующих поколений.
Основанием для установления ПДК является концепция пороговости вредного действия веществ.
Порог вредного действия (однократного и хронического) – это минимальная концентрация вещества в объекте окружающей среды, при воздействии которой в организме (при конкретных условиях поступления вещества и стандартной статистической группе биологических объектов) возникают изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных реакций, или скрытая (временно компенсированная) патология. Концентрации воздействующего вещества выражаются обычно в следующих единицах: мг/м3 , мг/л, мг/кг, %. Дозы выражаются в единицах массы или объема вредного вещества на единицу массы животных (мг/кг, мм/кг).
Промышленные отравления ртутью. Меры профилактики
Ртуть является жидким металлом, испаряется при температуре 0°С. Пары значительно тяжелее воздуха. Ртуть в промышленности применяется при изготовлении приборов, ламп дневного света, ртутных выпрямителей, барометров, термометров и тд. Также ртуть используется в химической, фармацевтической промышленности.
В организм пары ртути попадают ингаляционным путем, а также через кожу. В виде солей ртуть попадает в организм через ЖКТ. Выделяется слюнными, потовыми, молочными железами. Ртуть образует в организме депо в костном мозге, печени, почках.
Острое отравление может возникнуть при концентрации паров ртути в воздухе более 0.015 мг/л и проявляется в первую очередь симптомами со стороны ЖКТ. Характерна тошнота, рвота, металлический вкус во рту, гиперсаливация, стоматит, явления колита. Также характерно поражение почек, печени.
При хроническом отравлении сначала появляются неспецифические симптомы: общее недомогание, головные боли, головокружение, сонливость, ослабление памяти, быстрая утомляемость, астеновегетатив-ный синдром, нарушение работы эндокринных желез, нарушение менструального цикла у женщин.
Хроническое отравление характеризуется преимущественным поражением ЦНС. На начальных этапах поражение нервной системы проявляется в виде тремора, который начинается с дрожания пальцев, а затем переходит на ноги, губы язык и все тело, усиливается при волнении, движении, попытке писать. В более тяжелых случаях наблюдаются изменения со стороны психики: больной раздражителен, вспыльчив, он то возбужден, то пуглив, то болезненно застенчив {ртутный эретизм). При хроническом отравлении также характерны нарушения со стороны ЖКТ: ртутные стоматиты, гингивиты, образование ртутной каймы на деснах, отличающейся от свинцовой синеватым цветом, симптомы гастрита, колита.
Профилактика.
1. Технологические мероприятия. Необходимо стремиться к замене ртути в производственном процессе на менее токсичные вещества.
2. Санитарно-технические мероприятия играют ведущую роль. Все работы со ртутью должны быть сосредоточены в специально оборудованном отдельном помещении. Стены и потолки должны быть выкрашены масляной или нитроэмалевой краской, полы должны быть покрыты линолеумом, не иметь щелей. Работы, связанные с наличием открытой ртути, с ее подогреванием должны проводиться в вытяжных шкафах. Температура помещения не должна превышать 16-18°С. Аппаратура для ртути должна быть закрытой. Необходима эффективная общая приточно-вытяжная вентиляция, постоянный контроль за содержанием ртути в помещении.
3. Гигиеническое нормирование - ПДК для ртути составляет 0.01 мг/м.
4. Лечебно-профилактические меры. Необходимо проведение предварительных и периодических медицинских осмотров с клиническим анализом крови, исследованием мочи на содержание ртути. Противопоказаниями к работе со ртутью является неврастения, органические заболевания ЦНС, психические заболевания, заболевания печени и почек, полости рта (стоматит, гингивит, парадонтоз) и др
Промышленные отравления окислами азота. Меры профилактики
Оксиды азота могут вызывать промышленные отравления на химическом производстве, при проведении взрывных работ.
К окислам азота относятся оксид азота (NO) - бесцветный газ, а также диоксид азота (N02), образующийся из оксида азота на воздухе в результате присоединения кислорода и представляющий собой в обычных условиях летучую жидкость.
Механизм токсического действия оксида и диоксида азота различен.
Оксид азота (N0) относится к метгемоглобинобразователям. Он попадает в организм ингаляционно и, присоединяясь к гемоглобину крови, образует метгемоглобин. В результате этого гемоглобин утрачивает способность связывать и переносить кислород, развивается гипоксия (и даже аноксия). Характерны мозговые, сердечно-сосудистые расстройства.
Диоксид азота (N02) в дыхательных путях легко растворяется в воде с образованием азотной кислоты, которая вызывает химический ожог (действует прижигающе). Для диоксида азота характерно поражение органов дыхания с развитием токсического отека легкого. Кроме азотной кислоты из диоксида азота в дыхательных путях образуется азотистая кислота, которая реагирует со щелочными компонентами тканей, образуя нитриты и нитраты. Нитриты всасываются в кровь, вызывая угнетение ЦНС, снижение артериального давления, метгемоглобинобразование, гемолиз, билирубинемию и др. Нитраты в кишечнике могут трансформироваться в нитрозамины. которые являются канцерогенными веществами.
Первые симптомы отравления развиваются примерно через 6 часов после начала работы и проявляются в виде кашля, одышки, удушья, в тяжелых случаях - отека легких, бронхопневмонии.
Хроническое отравление окислами азота развивается при длительном воздействии малых концентраций, проявляется головными болями, общей слабостью, зеленовато-желтым цветом кожи, зеленоватым налетом на слизистой полости рта, повышением свертываемости крови, наличием в крови метгемоглобина.
Профилактика.
1. Санитарно-технические мероприятия - эффективная вентиляция, герметизация, проветривание выработок после взрывных работ (для оксидов азота).
2. Обеспеченность персонала химических объектов индивидуальными средствами защиты органов дыхания и инструктирование: их по правилам техники безопасности и поведения в случае аварии.
3. Лечебно-профилактические мероприятия - к работе с окислами азота и хлором не допускаются лица с хроническими заболеваниями органов дыхания.
4. Гигиеническое нормирование - ПДК для хлора в производственных помещениях составляет 1 мг/м, для окислов азота - 5 мг/м.
Промышленные отравления бериллием. Меры профилактики
Бериллий отличается высокой прочностью, жаростойкостью, легкостью, в связи с чем используется в авиастроении, космической, ядерной технике. Соединения бериллия широко используются в радиоэлектронике, в силикатной промышленности, люминесцентных лампах, рентгеновских трубках.
В организм бериллий поступает
1. Ингаляционным путем в виде аэрозолей
2. Через ЖКТ
3. Через кожу
Выделяется бериллий через ЖКТ, почками и молочными железами, может накапливаться в костях и внутренних органах. Бериллий может оказывать
1. Выраженное раздражающее действие
2. Общетоксическое действие
3. Выраженное аллергенное действие
4. Канцерогенный эффект
Токсичность соединений Be зависит от их растворимости. При этом растворимые соединения вызывают как острые, так и хронические отравления, а нерастворимые - только хронические. Токсическая концентрация бериллия в воздухе составляет 40 мг/мЗ, т.е. Be очень токсичен.
В патогенезе отравлений бериллием значительную роль играют аутоиммунные процессы, т.к. под действием бериллия изменяются собственные белки организма.
Клиническая картина отравлений бериллием:
1) При ингаляционном поступлении.
1. Острое отравление. Наблюдается местное раздражающее действие, поражение дыхательных путей - острый токсический ларингофарин-готрахеит и характерные поражения бронхиол и легких.
2. Хроническое отравление. Его особенностью является вариабельный латентный период. Последствия хронического отравления могут наблюдаться через много лет после контакта с металлом. Хроническое отравление бериллием (бериллиоз) протекает в двух формах:
а) Интерстициальная форма - наблюдается разрастание соединительной ткани (пневмокониоз) в легких, что клинически выражается в виде одышки, кашля, аллергических проявлений, повышения температуры,цианоза.
б) Гранулематозная форма - в органах и тканях и особенно в корнях легких образуются специфические гранулемы размерами до 0.5 см
2) При поступлении через кожу.
1. Острое поражение проявляется в виде ожогов, некроза
2. Хроническое - в виде дерматитов, язв типа птичьих глазков. Бериллий также обладает канцерогенным действием.
Профилактика отравлений бериллием, как и отравлений другими промышленными ядами, включает технологические мероприятия, сани-тарно-технические меры (вентиляция, тщательная уборка помещений и тд.), установление и соблюдение ПДК бериллия в воздухе рабочих помещений (0.001 мг/м), лечебно-профилактические мероприятия (проведение предварительных и периодических медицинских осмотров).
Промышленные отравления свинцом. Меры профилактики
Свинец используется в аккумуляторном и полиграфическом производстве, при добыче руд, в производстве свинцовых изделий и красок и др. Помимо собственно свинца опасны и его соединения (оксиды свинца).
Свинец поступает в организм преимущественно через дыхательные пути в виде свинцовых паров. Также возможен пероральный путь при заглатывании свинцовой пыли. Выделяется свинец и его соединения через ЖКТ и почками, а также молочными и слюнными железами.
Свинец является кумулятивным ядом, он накапливается в костях и внутренних органах в виде нерастворимого грифосфата свинца. По своему токсическому действию свинец относится к политропным ядам, поражает центральную и периферическую нервную систему, сердечнососудистую систему, систему крови, внутренние органы (ЖКТ, печень и ДР-)
В производственных условиях встречаются только хронические отравления свинцом.
Одним из ранних проявлений свинцового отравления является свинцовая кайма на деснах - серовато-лиловая полоска, появляющаяся на деснах в результате образования сернистого водорода при соединении свинца с сероводородом.
Со стороны системы крови наблюдается анемия, которая может сопровождаться гемолитической желтухой. В эритроцитах обнаруживается базофильная зернистость.
Поражение ЖКТ проявляется снижением аппетита, упорными запорами, появлением мучительных схваткообразных болей (кишечные колики) вследствие спазма гладкой мускулатуры кишечника.
В ряде случаев поражается нервная система, что проявляется в виде парезов, реже параличей. В тяжелых случаях могут возникать явления энцефалопатии. Поражение печени проявляется токсическим гепатитом, гемолитической желтухой.
Диагностическое значение имеет повышение содержания свинца в моче (выше 0.1 мг/л), крови, наличие эритроцитов с базофильной зернистостью, выделение с мочой и калом гематопорфирина.
Профилактика отравления свинцом включает в себя:
1. Технологические меры - по возможности исключение свинца из производственного процесса и замена его другими веществами, обеспечение автоматизации производственного процесса и тд.
2. Санитарно-технические меры - оборудование производственных помещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, тщательная уборка помещений и тд.
3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК. Содержание свинца и его соединений в воздухе производственных помещений не должно превышать 0.01 мг/м.
4. Рабочие снабжаются спецодеждой, которую нельзя уносить домой и которая систематически стирается. После работы обязателен прием душа.
5. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, в которых обязательно участие терапевта и невропатолога, лабораторные исследования крови и мочи. На производствах, где применятся свинец, запрещен труд женщин и подростков.
Промышленные отравления окисью углерода. Меры профилактики
Окись углерода является наиболее распространенным промышленным ядом и встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Опасность отравления рабочих СО существует в доменных, мартеновских, кузнечных, литейных, термических цехах, при работе на автотранспорте (выхлопные газы содержат значительные количества СО), на химических предприятиях, где оксид углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта и др.)
Оксид углерода поступает в организм ингаляционным путем, быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, связывается с Fe+ гемоглобина, образуя стойкое соединение - карбоксигемоглобин, который не способен выполнять нормальные функции, в результате чего развивается гипоксемия. Сродство СО к гемоглобину в 300 раз выше, чем у кислорода. Кроме того, СО взаимодействует с миоглобином, закисной формой цитохромоксидазы и другими медь- и железосодержащими ферментами, в связи с чем нарушается снабжение мышц кислородом.
Отравление оксидом углерода может протекать в острой и хронической форме. При остром отравлении и очень высокой концентрации СО отмечается потеря сознания, судороги и смерть (молниеносная форма). В более легких случаях (замедленная форма) выделяют три степени тяжести клинической картины:
I. Легкая степень. Сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, рвота. Наблюдается повышение давления, расширение зрачков, потеря ориентации во времени и пространстве, эйфория. Содержание НЬСО в крови 10-30 %.
II. Средняя степень. Симптомы резко усиливаются, сознание затемнено, характерна выраженная сонливость, слабость, апатия. Кожные покровы и слизистые приобретают багровый оттенок, одышка усиливается, АД падает, развивается эйфория. Содержание НЬСО в крови 30-50 %.
III. Тяжелая степень. Характерны потеря сознания, утрата рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги клонического и тонического характера, дыхание Чейн-Стокса. Содержание НЬСО в крови 50-70 %.
При хроническом отравлении СО страдает преимущественно ЦНС, что проявляется головной болью, головокружениями, раздражительностью, бессонницей и тд. Также могут возникать тошнота, снижение аппетита, сердцебиения и др.
Профилактика отравления оксидом углерода включает в себя:
1. Технологические меры - обеспечение автоматизации и герметизации производственных процессов, не допускающих попадания СО в рабочую зону.
2. Санитарно-технические меры - прежде всего оборудование производственных помещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, установление систем контроля за содержанием газа в воздухе производственных помещений и тд.
3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК СО в воздухе производственных помещений (20 мг/м).4. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.
Промышленные отравлния органическими растворителями.Меры профилактики
Органические растворители находят широкое применение. Наиболее часто в промышленности употребляют соединения бензольного ряда (толуол, ксилол, сольвентнафт) и хлороформа (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлористый метил), спирты (метиловый, пропиловый, этиловый и др.) и растворители типа эфира (бутил, этил, метилацетаты, кетоны и альдегиды).
Отдельные виды соединений, встречающихся в природе и на производстве (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлористый метилен), обладают аллергенным действием.
Поступление и распространение в организме. Органические растворители проникают в организм через органы дыхания (в виде паров) и кожные покровы.
Вещества этой группы оказывают на организм наркотическое и раздражающее действие, вызывают поражение нервной и кроветворной систем и паренхиматозных органов.
Клиническая картина
Клиника острых отравлений напоминает алкогольное опьянение. В легких случаях возможны эйфория, головная боль, неуверенная походка, рвота, в более тяжелых - рвота, потеря сознания, коматозное состояние. В последующем наблюдаются астеновегетативные расстройства, поражение печени. Для хронических интоксикаций органическими соединениями характерны изменения нервной системы, протекающие по типу астенического синдрома, которые наблюдаются в основном на ранних стадиях поражения. При более тяжелых отравлениях возможно развитие астеновегетативного синдрома. При проникновении через кожу нередко возникает вегетативный полиневрит с нарушением чувствительности. Астеновегетативные синдромы и диэнцефальные кризы как выраженные формы интоксикаций в настоящее время встречаются редко. Изменения системы крови возникают в основном при действии группы бензола и его гомологов - ксилола, толуола, хлорбензола. Могут наблюдаться гипопластические проявления.
Наряду с этим отмечена возможность развития анемических состояний, что особенно часто наблюдается у женщин, работающих в контакте с органическими растворителями. Геморрагические проявления (кровоточивость десен, носовые, маточные кровотечения, обильные менструации) связаны с наличием тромбоцитопении, хотя они могут наблюдаться и при неизмененном количестве тромбоцитов.
Причины их возникновения связаны с нарушением процесса свертывания крови, повышением проницаемости сосудистой стенки.
Поражения печени также характерны для токсического действия растворителей. Наиболее тяжелыми проявлениями являются некроз гепатоцитов, жировая дистрофия печеночных клеток.
При этом отмечаются болевой синдром в области печени, увеличение ее размеров, уплотнение, болезненность при прощупывании. Возможно появление умеренной желтушности склер.
При оценке функционального состояния печени выявляются нарушения как экскреторной (в начальных стадиях), так и поглотительной (в более выраженных стадиях) функций. Уровень билирубина в крови увеличен, нарастает активность фруктозо-1-фосфатальдолазы и других ферментов в сыворотке крови, увеличивается содержание иммуноглобулинов. По данным Т.Б. Поповой, течение гепатита от хронического воздействия растворителей имеет доброкачественный характер. После прекращения контакта с растворителями гепатит обычно не прогрессирует. Нередко отмечается нормализация функционального состояния печени.
Определенное место среди проявлений интоксикации занимают изменения сердечно-сосудистой системы, которые проявляются неустойчивым артериальным давлением с наклонностью к гипотонии, болевым синдромом, диффузными изменениями миокарда.
Промышленные отравлния Сернистом газом.
Острые отравления возможны в производстве серной кислоты, в металлургической промышленности, пищевой, нефтеперерабатывающей и др.
Симптомы: насморк, кашель, охриплость, першение в горле. При вдыхании сернистого газа более высокой концентрации - удушье, расстройство речи, затруднение глотания, рвота, возможен острый отек легких.
Профилактика профессиональных отравлений и заболеваний
Мероприятия по предупреждению профессиональных отравлений и заболеваний должны быть направлены прежде всего на максимальное устранение вредных веществ из производства путем замены их нетоксическими или, по крайней мере, менее токсическими продуктами. Необходимо также устранять или максимально сокращать токсические примеси в химических продуктах, для чего в утверждаемых стандартах на эти продукты целесообразно указывать пределы возможных примесей, то есть проводить их гигиеническую стандартизацию.
При наличии нескольких видов сырьевых материалов или технологических процессов для получения одной и той же продукции необходимо отдавать предпочтение тем материалам, в которых содержится меньше токсических веществ или имеющиеся вещества обладают наименьшей токсичностью, а также тем процессам, при которых не выделяются токсические вещества или последние обладают наименьшей токсичностью.
Особое внимание должно быть уделено использованию а производстве новых химических веществ, токсические свойства которых еще не изучены. Среди таких веществ могут оказаться и высокотоксичные, поэтому при непринятии соответствующих мер предосторожности не исключена возможность профессиональных отравлений. Во избежание этого все вновь разрабатываемые технологические процессы и вновь получаемые химические вещества следует одновременно изучать с гигиенических позиций: оценивать опасность выделения вредностей и токсичность новых веществ. Все нововведения и предусматриваемые профилактические мероприятия в обязательном порядке необходимо согласовывать с местными органами санитарного надзора.
Технологические процессы с использованием или возможностью образования токсических веществ должны быть по возможности непрерывными, чтобы устранить или сократить до минимума выделение вредностей на промежуточных этапах технологического процесса. С этой же целью необходимо использовать максимально герметичное технологическое оборудование и коммуникации, в которых могут находиться токсические вещества. Особое внимание следует обращать на поддержание герметичности во фланцевых соединениях (применять стойкие к данному веществу прокладки), в закрывающихся люках и других рабочих проемах, сальниковых уплотнениях, пробоотборниках. Если будут обнаружены утечка или выбивание паров и газов из аппаратуры, необходимо принять срочные меры для устранения имеющихся неплотностей в оборудовании или коммуникациях. Для загрузки сырьевых материалов, а также выгрузки готовой продукции или побочных продуктов, содержащих токсические вещества, следует использовать герметичные питатели или закрытые трубопроводы, чтобы эти операции производились без вскрытия аппаратуры или коммуникаций.
Вытесняемый во время загрузки емкостей с токсическими веществами воздух должен отводиться специальными трубопроводами (воздушками) за пределы цеха (как правило, в верхнюю зону), а в некоторых случаях при вытеснении особо токсических веществ подвергаться предварительной очистке от вредных веществ или их нейтрализации, утилизации и так далее.
Технологический режим работы оборудования с содержанием в нем токсических веществ целесообразно - поддерживать таким, чтобы он не способствовал усилению выделений вредностей. Наибольший эффект в этом отношении дает поддержание некоторого разряжения в аппаратах- и коммуникациях, при котором даже в случае нарушения герметичности воздух из цеха будет всасываться в эти аппараты и коммуникации и препятствовать выделению из них токсических веществ. Особенно важно поддержание разряжения в оборудовании и аппаратах, имеющих постоянно открытые или негерметично закрываемые рабочие проемы (печи, сушила и т. п.). Вместе с тем практика показывает, что в тex случаях, когда по условиям технологии требуется поддержание внутри аппаратов и в коммуникациях особо высокого давления, выбивания из таких аппаратов и коммуникаций либо не наблюдается совершенно, либо оно весьма ничтожно. Это объясняется тем, что при значительных утечках и выбивании высокое давление резко падает и нарушает технологический процесс, то есть без должной герметичности невозможно работать.
Технологические процессы, связанные с возможностью вредных выделений, должны быть максимально механизированы и автоматизированы, с дистанционным управлением. Это позволит устранить опасность непосредственного контакта рабочих с-токсическими веществами (загрязнения кожного покрова, спецодежды) и удалить рабочие места из наиболее опасной зоны расположения основного технологического оборудования.
Существенное гигиеническое значение имеют своевременные планово-предупредительные ремонты и чистка оборудования и коммуникаций.
Чистку технологического оборудования, содержащеготоксическив вещества, следует производить преимущественно без его вскрытия и демонтажа или, по крайней мере, при минимальном по объему и времени вскрытии (продувкой, промывкой, прочисткой через сальниковые уплотнения и т. п.). Ремонт такого оборудования целесообразно осуществлять на специальных, изолированных от общего помещения стендах, оснащенных усиленной вытяжной вентиляцией. Перед демонтажом оборудования как для доставки его на ремонтный стенд, так идля проведения ремонта на месте необходимо освободить его полностью от содержимого, затем хорошо продуть или промыть до полного удаления остатков токсических веществ.
При невозможности полного устранения выделения вредных веществ в воздух необходимо использовать меры санитарной техники и, в частности, вентиляцию. Наиболее целесообразной и дающей больший гигиенический эффект является местная вытяжная вентиляция, удаляющая вредные вещества непосредственно от источника их выделения и не допускающая их распространения по помещению. В целях увеличения эффективности местной вытяжной вентиляции необходимо максимально укрывать источники выделения вредностей и производить вытяжку из-под этих укрытий.
Опыт показывает, что для предупреждения выбивания вредных веществ необходимо, чтобы вытяжка обеспечивала подсос воздуха через открытые проемы или неплотности в этом укрытии не менее 0,2 м/сек; при чрезвычайно и особо опасных и легколетучих веществах для большей гарантии минимальная скорость подсоса увеличивается до 1 м/сек, а иногда и более.
Общеобменная вентиляция применяется в тех случаях, когда имеют место рассеянные источники вредных выделений, которые практически трудно полностью оборудовать местными отсосами, или когда местная вытяжная вентиляция по каким-либо причинам не обеспечивает полного улавливания и удаления выделяющихся вредностей. Ее обычно оборудуют в виде отсосов из зон максимального скопления вредностей с компенсацией удаляемого воздуха притоком наружного воздуха, подаваемого, как правило, в рабочую зону. Этот-вид вентиляции рассчитывается на разбавление выделяющихся в воздух рабочих помещений вредностей до безопасных концентраций.
Для борьбы с токсической пылью, иомимо изложенных общих технологических и санитарно-технических мероприятий, используются также описанные в предыдущем разделе противопылевые мероприятия.
Планировка промышленных зданий, в которых возможны вредные выделения, их архитектурно-строительное оформление и размещение технологического и санитарно-технического оборудования должны обеспечить, прежде всего, преимущественное поступление как естественным, так и искусственным путем свежего воздуха на основные рабочие места, в зоны обслуживания. Для этого целесообразно подобные производства размещать в малопролетных зданиях с открывающимися оконными проемами для естественного поступления в цех наружного воздуха и с расположением зон обслуживания и стационарных рабочих мест в основном у наружных стен. В случаях возможного выделения особо токсических веществ рабочие места размещаются в закрытых пультах или изолированных коридорах управления, а иногда наиболее опасное по газовыделениям оборудование заключается в изолированные кабины. Чтобы исключить опасность комбинированного действия на работающих нескольких токсических веществ, необходимо максимально изолировать друг от друга производственные участки с различными вредностями, а также от участков, где вообще вредных выделений нет. При этом распределение притока и вытяжки вентиляционного воздуха должно предусматривать устойчивый подпор в чистых чли менее загрязненных вредными выделениями помещениях и разряжение в более загазованных.
Для внутренней облицовки полов, стен и других поверхностей рабочих помещений следует подбирать такие строительные материалы и покрытия, которые не сорбировали бы находящиеся в воздухе токсические пары или газы и не были бы проницаемы для жидких токсических веществ. В отношении многих токсических веществ такими свойствами обладают масляные и перхлорвиниловые краски, глазурованная и метлахская плитка, линолеум и пластиковые покрытия, железобетон и др.
Выше изложены лишь общие принципы оздоровления условий труда при работе с вредными веществами; в зависимости от класса опасности последних использование их в каждом конкретном случае может быть различным, а в некоторых из них рекомендуется и ряд дополнительных или специальных Мероприятий.
Так, например, санитарными нормами проектирования промышленных предприятий (СН 245 - 71) при работе с вредными веществами 1 и 2 классов опасности требуется размещать технологическое оборудование, могущее выделять эти вещества, в изолированных кабинах с дистанционным управлением из пультов или операторских зон. При наличии"веществ 4 класса опасности допускается подсос воздуха в смежные помещения и даже частичная рециркуляция его, если концентрация этих веществ:не превышает 30% от ПДК; при наличии же веществ 1 и 2 классов опасности запрещается рециркуляция воздуха даже в нерабочее время и предусматривается блокировка местной вытяжной вентиляции с работой технологического оборудования.
Все вышеперечисленные мероприятия направлены в основном на предупреждение загрязнения воздушной среды рабочих помещений токсическими веществами. Критерием эффективности этих мероприятий является снижение концентраций токсических веществ в воздухе рабочих помещений до их предельно допустимых величин (ПДК) и ниже. Для каждого вещества эти величины различны и зависят от их токсических и физико-химических свойств. В основу их установления кладется принцип, что токсическое вещество на уровне его предельно допустимой концентрации не должно оказывать никакого неблагоприятного воздействия на работающих, выявляемого современными методами диагностики, при неограниченном сроке контакта с ним. При этом обычно предусматривается определенный коэффициент запаса, который увеличивается для более токсичных веществ.
Для контроля за состоянием воздушной среды, организации мер по устранению выявляемых гигиенических недостатков и в случае необходимости оказания первой помощи при отравлениях на крупных химических, металлургических и других предприятиях созданы специальные газоспасательные станции.
Для ряда вредных веществ, особенно 1 и 2 классов опасности, за последние годы разработаны и стали применяться автоматические газоанализаторы, которые можно сблокировать с записывающим прибором, регистрирующим концентрации на протяжении всей смены, суток и т. д., а также с звуковым и световым сигналом, извещающим о превышении ПДК, с включением аварийной вентиляции.
В случаях необходимости проведения каких-либо работ при концентрациях токсических веществ, превышающих их предельно допустимые величины, как-то: ликвидация аварий, проведение ремонта и демонтажа оборудования и т. п., необходимо пользоваться индивидуальными защитными средствами.
Для защиты кожного покрова рук обычно пользуются резиновыми или полиэтиленовыми перчатками. Из тех же материалов делаются нарукавники и фартуки для предупреждения намокания спецодежды токсическими жидкостями. В некоторых случаяхкожный покров кистей рук можно защитить от токсических жидкостей специальными защитными мазями и пастами, которыми руки смазываются перед работой (пасты ХИОТ, Селисского, различные болтушки и др.), а также так называемыми биологическими перчатками. Последние представляют собой тонкий слой пленки, образующейся при высыхании легколетучих нераздражающих специальных составов типа коллодия. Глаза защищаются от брызг и пыли раздражающих и токсических веществ при помощи специальных очков с плотно прилегающей мягкой оправой к лицу.
При попадании сильнодействующих веществ на кожный покров или слизистые оболочки глаз, полости рта их необходимо немедленно смыть водой, а иногда (при попадании едкой щелочи или крепких кислот) и обезвредить путем дополнительной протирки нейтрализующим раствором (например, кислоту - слабой щелочью, а щелочь - слабой кислотой).
При загрязнении кожного покрова трудносмываемыми или красящими веществами нельзя смывать их различными растворителями, применяемыми в промышленности, так как большинство их в. своем составе имеет токсические вещества, поэтому сами они могут раздражать кожный покров или даже проникать через него вызывая общее токсическое действие. Для этой цели следует использовать специальные моющие средства, как например паста Рахманова и др. По окончании смены рабочие должны принимать теплый душ и переодеваться в чистую домашнюю одежду; при наличии особо токсичных и пропитывающих одежду веществ переодевать следует все вплоть до нательного белья.
На тех производствах, где после проведения и четкого соблюдения всех профилактических мероприятий все же остается определенная опасность возможного воздействия токсических веществ, работающим предоставляются льготы и компенсации которые предусмотрены нормами в зависимости от характера производства.
При поступлении на работу, на которой имеется опасность контакта с токсическими веществами, рабочие проходят предварительный медицинский осмотр, а во время работы с веществами хронического действия - периодический медицинский осмотр,
Список литературы:
1. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни. − М.: Медицина, 2004. − 480с.
2. Вредные химические вещества. Справочник под ред. В.А.Филова, Л.А.Тиунова. − Санкт-Петербург: Химия, 1994. − 688с.
3. Лукников Е.А. Клиническая токсикология. Учебник для медвузов.− М.: Медицина, 1982. − 368с.
4. Михайлов Л. А., Соломин В. П., Михайлов А. Л. Безопасность жизнедеятельности: Учебник для вузов. − Санкт-Петербург: издательский дом «Питер», 2006. − 304с.
5. Покровский В. А. Гигиена. − М.: Медицина, 1979. − 460с.
6. Румянцев Г.И., Вишневская Е.П., Козлова Т.А. Общая гигиена – М.: Медицина, 1985.
Ртуть представляет собой жидкий металл, легко испаряющийся уже при комнатной температуре.
Концентрации ртути в помещении зависят от:
1) поверхности испарения;
2) температуры помещения;
3) вентиляции.
Попадая в щели, на пол, оседая на стенах, ртуть засоряет помещение, причем создаются большие концентрации в производственных помещениях. Пары ртути легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела - бумагу, дерево, ткани, штукатурку.
Опасность ртутных отравлений возникает при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при приготовлении радиовакуум-аппаратов, производстве термометров, барометров и других измерительных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов, градуированной химической посуды, при изготовлении точных приборов и пользовании ими и т. д.
Пути поступления и выделения ртути
В промышленных условиях наиболее важное значение имеют пары металлической ртути, которые попадают в организм главным образом через дыхательные пути. Желудочно-кишечный тракт как путь проникновения ртути имеет меньшее значение, поскольку заглатывание металлической ртути не приводит к интоксикации. Соединения ртути обладают способностью всасываться через кожу.
Выделяется ртуть через почки, кишечник, слюнные и грудные железы. Она может быть обнаружена в моче, желудочном и дуоденальном содержимом, в поту, менструальной крови, а также в спинномозговой жидкости.
По данным, количество ртути в моче у больных со ртутной интоксикацией колеблется от 0,2 до 2 мг/л.
Не вся проникшая в организм ртуть выводится полностью, некоторая часть задерживается в организме и откладывается в различных паренхиматозных органах - почках, печени, селезенке, костном мозгу, легких, головном мозгу, образуя стойкие депо.
В эксперименте доказано, что депонированная ртуть находится в подвижном состоянии и может под влиянием различных неблагоприятных факторов, ведущих к ослаблению организма, поступать из депо в кровь и поддерживать или обострять интоксикацию.
Патогенез
Как известно, действие паров металлической ртути (чем в основном может быть обусловлено развитие профессиональной интоксикации ртутью) значительно отличается от действия ее солей.
При отравлении солями ртути (сулема, каломель и др.) в клинической картине обычно наиболее выраженными являются изменения выделительных органов - почек, печени.
При тяжелом отравлении в процесс вовлекается и центральная нервная система. Пары металлической ртути при воздействии на организм вызывают преимущественные изменения центральной нервной системы, которые могут быть отнесены к астеническому, астеновегетативному или астеноневротическому синдрому. При прогрессировании процесса или при воздействии высоких концентраций ртути изменения со стороны центральной нервной системы приобретают стойкий характер с переходом в стадию ртутной энцефалопатии.
Основную роль в механизме действия ртути придают рефлекторному действию ее на центральные отделы нервной системы. Клинико-физиологическими исследованиями было установлено, что при хронической ртутной интоксикации раньше всего поражаются высшие отделы центральной нервной системы, изменения в которых сводятся к нарушению уравновешенности основных корковых процессов.
Это приводит к ослаблению регулирующего влияния коры на вегетативные отделы, а также к нарушению регулирующих трофических влияний (выпадение волос, ломкость ногтей, кровоточивость десен).
Клиника острого отравления ртутью
Острые отравления ртутью в производственных условиях наблюдаются чрезвычайно редко - вследствие аварии, неисправности аппаратуры и т. д.
Симптомы отравления ртутью
Металлический вкус во рту, тошнота, рвота, боли в подложечной области, запах изо рта, гиперсаливация, болезненность, покраснение, набухание и кровоточивость десен, язвенный стоматит, явления энтероколита, раздражение почек (в моче эритроциты, белок, ртуть), нарушение диуреза.
В крови - лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.
Температура повышена.
Со стороны нервной системы - головная боль, слабость, стойкий красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях могут наблюдаться явления ртутной энцефалопатии.
Хроническая интоксикация ртутью
Основное значение в производственных условиях имеют хронические интоксикации ртутью. Начальные явления интоксикации выражаются в жалобах на головную боль, повышенную утомляемость, сонливость днем, тревожный сон ночью, повышенную раздражительность, смущаемость.
Объективно определяется повышение сухожильных рефлексов, легкий тремор век, языка, пальцев вытянутых рук, усиливающийся при волнении и исчезающий в покое; выраженный стойкий красный дермографизм, повышенная потливость, склонность к тахикардии.
Иногда наблюдается нарушение функции эндокринных желез: главным образом увеличение щитовидной железы, дисфункция половых желез.
В моче обнаруживается ртуть (от 0,02 до 0,1 мг/л).
В тяжелых случаях хронических интоксикаций более резко выражены головная боль, снижение памяти, расстройство сна, изменчивое настроение. Наступает состояние раздражительной слабости - эретизма, который характеризуется сознанием своей неполноценности. Появляется чувство смущаемости, беспокойства, робости в присутствии посторонних, тремор пальцев вытянутых рук, век, резко выраженная вегетативная лабильность.
Более выражены и изменения со стороны эндокринной системы, главным образом щитовидной железы. У больных с интоксикацией ртутью наблюдается ее гиперфункция. На основании полученных данных автор приходит к выводу, что в механизме возникновения и развития интоксикации ртутью изменение функции щитовидной железы имеет существенное значение.
Чаще наблюдаются также и трофические нарушения в виде гингивитов, стоматитов, ломкости ногтей, выпадения волос. При выраженных формах интоксикации наблюдаются некоторые нарушения функций внутренних органов.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются частотой диспепсических жалоб, наличием гастритов, колитов. Желудочная секреция обычно снижена.
Наблюдаются также и некоторые изменения со стороны печени - увеличение и болезненность ее, нарушение функциональной способности.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушением тонов, тахикардией, изменением зубца Р, снижением комплекса S-Т на электрокардиограмме.
При прогрессировании процесса возникают явления энцефалопатии. Появляется ряд органических симптомов - тремор крупный, размашистый, интенционный, генерализованный, нистагм, атаксия, дизартрия, страхи, слуховые и зрительные галлюцинации.
Диагностика отравления ртутью
Следует учесть, что лабораторным данным нельзя придавать абсолютного значения; наличие ртути в моче при отсутствии соответствующих клинических данных не является основанием для диагностирования ртутной интоксикации. Диагноз строится главным образом на анализе клинических данных и профессионального анамнеза. В свою очередь отсутствие ртути в моче при наличии характерной клинической симптоматики ртутной интоксикации не служит основанием для отрицания интоксикации.